Амитриптилин при герпетической невралгии

Обновлено: 04.05.2024

Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Городской клинический онкологический диспансер, Санкт-Петербург, Россия, 197044

Поражение тройничного нерва при герпетической инфекции в оториноларингологии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(4): 19‑21

Нейротропизм герпетической инфекции обусловливает разнообразный спектр ее клинических проявлений. Цель - исследование особенностей поражения тройничного нерва при герпетической инфекции. Проведено обследование и этиопатогенетическое лечение 36 больных с невропатией тройничного нерва, обусловленной ВПГ 1-го типа, и 21 больного с невропатией тройничного нерва, обусловленной Herpes zoster oticus. Помимо традиционных клинических методов использованы вирусологическая диагностика для верификации герпетической инфекции и электронейрография. Выздоровление отмечено у 23 больных 1-й группы и у 11 - 2-й группы.

Городской клинический онкологический диспансер, Санкт-Петербург, Россия, 197044

Герпетическая инфекция (ГИ) является одной из актуальных медицинских проблем 2. На территории России и стран СНГ различными формами герпетической инфекции ежегодно страдают 20 млн человек [1]. В Санкт-Петербурге регистрируется 23 000-25 000 случаев поражений нервной системы при герпетической инфекции ежегодно [1]. Нейротропизм Г.И. обусловливает разнообразный спектр ее клинических проявлений [1, 4-6]. Например, только при Herpes zoster oticus (ушной герпес) выделяют 12 клинических форм. Возможность поражения герпес-вирусами черепно-мозговых нервов и последующего периневрального распространения приводит к тяжелым функциональным, органическим и косметическим расстройствам. После инфицирования низковирулентные штаммы вируса простого герпеса (ВПГ) в организме человека переходят в латентное состояние и находятся в стадии провируса в чувствительных ганглиях ЦНС: тройничном, пояснично-крестцовом, крестцовом [1, 7-9].

В большинстве случаев распространение ВПГ начинается из самого крупного ганглия - гассерова узла, который расположен между листками твердой мозговой оболочки в одноименной выемке передней грани пирамиды височной кости. Общность строения сенсорных ганглиев, анатомические предпосылки, развитая сосудистая сеть и множественные коллатерали нервных волокон позволяют предполагать возможность распространения ВПГ с поражением вестибулярного, спирального, тройничного и коленчатого ганглиев [4-6, 10].

Распространяясь нейрогенным путем, ВПГ может достигать и дна ромбовидной ямки, повреждая черепные нервы мостомозжечкового угла (слуховой, вестибулярный, тройничный, лицевой) [4, 5, 10]. Под влиянием стресса и различных иммунологических нарушений ВПГ трансформируется в зрелый вирион и мигрирует из сенсорных ганглиев по аксонам периферических нервов к «фокусу» инфекции.

Цель - исследование особенностей поражения тройничного нерва при герпетической инфекции.

Среди проходивших обследование и лечение в клинике оториноларингологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова за период с 2010 по 2015 г. поражение тройничного нерва было выявлено у 21 больного с Herpes zoster oticus и у 36 - с невралгией тройничного нерва, вызванной ВПГ 1-го типа. Всем пациентам проводились неврологическое обследование и лабораторная вирусологическая диагностика для верификации ВПГ 1-го и вируса герпеса человека (ВГЧ) 3-го типов. В исследование были включены пациенты с высоким (более 1:800) титром специфических IgG. Также проводилось исследование на авидность (определение высокоспециализированных и низкоспециализированных антител). У всех в последующем подтвердилась либо первичная герпетическая инфекция (положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР) крови и слюны при показателе авидности <30%), либо рецидив хронической герпетической инфекции (положительная ПЦР крови и слюны при авидности >40%).

Из 36 пациентов с невралгией тройничного нерва (23 женщины и 13 мужчин в возрасте от 21 года до 68 лет) большинство пациентов обращались в начальной стадии заболевания в связи с выраженным болевым синдромом и с подозрением на острый синусит, острый отит. 26 больных связывали появление головных болей с перенесенным ОРВИ или переохлаждением. У 12 больных в этот период имелись признаки Herpes labialis, у 6 - Herpes nasalis. Как известно, при раздражении тройничного нерва возникают интенсивные приступообразные боли в лице. По своей локализации боли совпадают обычно с проекцией одной из трех ветвей нерва. Из 32 больных у 30 пациентов болевой синдром соответствовал поражению n. ophtalmicus и n. maxillaris, у 6 - n. mandibullaris.

Из 21 больного с Herpes zoster oticus было 11 женщин и 10 мужчин в возрасте от 32 до 70 лет. 11 пациентов обратились в течение первой недели от момента заболевания, остальные спустя 7-8 дней, когда появлялись первые симптомы неврита лицевого нерва. 13 больных связывали развитие заболевания с переохлаждением, 8 - со стрессовой ситуацией. Как правило, заболевание начиналось с появления везикулярных высыпаний на ушной раковине, головных болей, недомогания, в последующем появлялись симптомы поражения лицевого, тройничного и слухового нервов. Все пациенты обследовались в острой стадии заболевания и наблюдались до стойкой стабилизации состояния.

Больным проводилось исследование тригеминофациального рефлекса. Как известно, лицевой нерв, являясь преимущественно двигательным нервом, обеспечивающим мимические движения, имеет тесные связи с чувствительными центрами тройничного нерва. Это взаимодействие получило название тригеминофациального рефлекса (ТФР). Впервые, используя методику электронейрографии, данный рефлекс зарегистрировал E. Kugelberg в 1952 г., описав его как рефлекс мигания при раздражении нижнеглазничной ветви тройничного нерва (регистрация осуществлялась с круговой мышцы глаза). Позднее исследования были проведены и для других мимических мышц при электростимуляции ветвей тройничного нерва. В отличии от прямого ответа круговой мышцы глаза, регистрируемого при стимуляции лицевого нерва, ТФР является рефлекторным ответом и состоит из двух компонентов: раннего (R1) и позднего (R2).

Таблица 1. Параметры ТФР в контрольной группе, М±m

Таблица 2. Параметры ТФР у больных с невропатиями тройничного нерва герпетической этиологии, М±m

При сравнении параметров ТФР больных с невропатиями тройничного нерва с показателями в контрольной группе выявлено статистически достоверное увеличение значений латентного периода R1-ответа и ипсилатерального R2 (р<0,001) по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении проведения возбуждения по системе тройничного нерва. Таким образом, исследование ТФР при поражениях тройничного нерва позволяет выявлять нарушения нервной проводимости.

При лечении герпетических невропатий тройничного нерва была использована следующая схема комплексной терапии:

1. Ацикловир в течение 3 нед по 800 мг 4 раза в сутки или валтрекс по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

3. Ибупрофен по 200 мг 4 раза в день или карбамазепин 200 мг 2 раза в день.

4. Мильгамма по 2 мл внутримышечно ежедневно в течение 10 дней, затем мильгамма композитум - внутрь по 1 драже 3 раза в день в течение 6 нед.

Все больные с Herpes zoster oticus получали пролонгированный курс лечения ацикловиром. Пациенты с герпетической невропатией тройничного нерва, обусловленной ВПГ 1-го типа, получали недельный курс валтрекса (валацикловира) гидрохлорида. В организме человека валацикловир быстро и полностью превращается в ацикловир под воздействием валацикловиргидролазы. Ацикловир in vitro обладает специфической ингибирующей активностью в отношении вирусов Herpes simplex типа 1 и 2, Varicella zoster и Эпштейна-Бар, цитомегаловируса и вируса герпеса человека типа 6. У пациентов с сохраненным иммунитетом вирусы Herpes simplex и Varicella zoster с пониженной чувствительностью к валацикловиру встречаются крайне редко. Для лечения заболеваний, вызванных вирусом Herpes simplex, взрослым назначали валтрекс по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Основная сложность лечения больных с герпетическими невропатиями тройничного нерва обусловлена недостаточной эффективностью применения обычных анальгетических средств (производные метамизола, ибупрофена), что нередко является показанием к применению препаратов иных групп, в частности - карбамазепина, габапентина или амитриптилина. Для купирования болевого синдрома при невропатиях тройничного нерва, обусловленных ВПГ 1-го типа, в основном назначался нурофен (ибупрофен) по 200 мг 4 раза в день. При невропатиях тройничного нерва, обусловленных Herpes zoster oticus, как правило, назначался карбамазепин. Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства монотерапии) проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина при тригеминальной невропатии обычно составляет 200 мг 2 раза в день. Дозу препарата можно увеличивать до 800 мг в сутки и в последующем переходить на поддерживающие дозы по 200 мг 2 раза в день по мере регресса невропатии. Лечение больных с поражением тройничного нерва включало также применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов мильгамма и мильгамма композитум.

Результаты лечения больных с невропатией тройничного нерва, обусловленного ВПГ 1-го типа, оказались достаточно оптимистичными: из 36 больных у 23 пациентов на фоне противогерпетической терапии и приема ибупрофена болевой синдром претерпел обратное развитие в течение первых 10 дней. У 8 пациентов явления невропатии сохранялись в течение 11-17 дней, болевой синдром был купирован при переходе на лечение карбамазепином. У 5 больных лечение оказалось малоэффективным.

Из 21 больного с невропатиями тройничного нерва, обусловленными Herpes zoster oticus, полностью купировать болевой синдром удалось только у 11 пациентов, у 6 удалось достичь значительного улучшения, у 4 пациентов существенной динамики от проводимого лечения не было отмечено (пациенты были выписаны с рекомендацией продолжить прием карбамазепина).

Таким образом, несмотря на успехи в лечении герпетических поражений современными противогерпетическими препаратами, проблема постзостерной невропатии тройничного нерва остается актуальной, что, вероятнее всего, связано с демиелинизирующими процессами, которые происходят при Herpes zoster oticus как в стволе тройничного нерва, так и в гассеровом узле.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

К тригеминальным прозопалгиям (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) относятся лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва. С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва (рис. 1).

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Рис. 2.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения пароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невралгии

Рис. 3.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения непароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невропатии

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Версатис на крестец можно.
Но для лучшего купирования болевых ощущений я вам рекомендую пройти курс иглоукалывания у хорошего иглорефлексотерапевта.

Понятно. Вы не обращались к хирургу? Если боли постоянные и лечение медикаментозное должного эффекта вам не даёт, не предлагали хирургическую декомпрессию?

Вера, У нас в Барнауле нейрохирурги такие операции не делают,
Я в Москве нашел доктор Дилаян О.Э. делает но туда ехать я
на мою пенсию не имею возможности.

Здравствуйте! Поколите декскетопрофен вм дней 5 по1 амп в день ,потом попейте целебрекс 199*2 РД 5-7 дн под прикрытием эзомепразола 20*2 РД 2 Нед .
Пластырь на крестец можно .

Блокада нерва тоже возможна-проводится под контролем уз, рентгена или КТ. местноанестезирующие средства-лидокаин, бупивакаин и тп + глюкокортикоиды в виде взвеси (препараты с выраженным противовоспалительным и противоотечным действиями)

Яна, боли по ходу нерва,но преимущественно в головке пенис слева,в левом паху,в лобке-наиболее сильные.Когда в промежности ещё
терпимо.Противогерпесная терапия проводилась в 2000 году когда были высыпания на головке ,ацикловир мазь и таблетки.
Но дерматолог сразу к неврологу не отправила,и я маялся с марта по декабрь.Все запустили.

Рекомендую: -Кровь на антитела IgG к вирусу простого герпеса 2 типа (посмотреть титр антител, понятно что он покажет что вы им болели, если он будет выше "положенного" то нужно будет пройти повторный курс);
-пластырь Версатис можно на крестец;
-Прегабалин можете увеличить дозировку. 200 мг 2 раза в день, можно даже 3 раза в день - если боль сохраняется.
-Периодически проходите курсы витаминов группы B.

Добрый день.
Добавьте на ночь амитриптиллин 1/4, при неэффективности-1/2. Боли после герпеса могут быть несколько месяцев. Не такие интенсивные, как в начале, но ощущения могут сохраняться.

далее целебрекс по 200 мг 2 р в день2 дня,далее по 100мг еще 5 дней, эзомепразол 20 мг на ночь 3 нед
лизина эсцинат по 1 амп на 100 физраствора 1 р в день капельно 3 дня
вит В1 по 1амп вм 20 дней

Есть еще пластырь с 5% лидокаином- на сухую, невоспаленную кожу. Его не используют на воспаленной или поврежденной коже (т. е. во время активных герпетических высыпаний). На высыпания актовегиновую мазь.
после начала заживления можно использовать иглорефлексотерпию, обезболивающий аппарат ЧЭНС, нейростимуляция

Добрый день! Постгерпетический ганглионит будет часто вас беспокоить. Нестероидные препараты (кетонал,кетопрофен,диплоыенак,Найлз,целебрекс. ) в разрешенном количестве вам не решат проблему,а в ином случае могут вызывать другую очень серьёзную патологию - нефропатию,которую уже ничем не вылечить. Тем более после курса диклофенака уже опасно назначать подобные препараты! Решайте вопрос со своим неврологом о приёме габапентина по известной схеме и лирики (последняя приобретается только по рецепту). А наружно,как отпадёт струп,можно пользоваться гелем Дип-релиф,все время,как это будет требоваться.

Лариса, поскольку Вы специалист широкого профиля,хочу уточнить. Женщина- моя мама,которой почти 94 года. Гипертоник 3 степени,диабетик(без инсулина),.варикоз в значительной степени на обеих ногах. В 91 удален желчный. Ваше предложение наиболее приемлемо,если упомянутые препараты не будут спорить с приемом уже назначенных препаратов. К неврологу обязательно пойдем ,НО! думаю с результатами диагностики. УЗИ все не покажет(делали брюшной полости) Приняли решение успеть сделать МРТ перед повторным посещением невролога.Запись аж на 30.10.Диагностика дорогостоящая и в связи с болью и прострелами ей стало сложно передвигаться. Не могу лишний раз ее мучать. Поэтому вопрос: МРТ брюшной полости,забрюшины или какое- то другое Заранее благодарю за возможный ответ.

Здравствуйте. К вышеперечисленному лечению добавьте мильгамму или комбилипен инъекции - 10 дней, капельницы с озоном 10шт, аутогематерапию (малую или большую с озоном), физиолечение, инъекции вит. С 10дней, полиоксидоний в табл, эхинацея, поливитамины (солгар)

Алла Александровна. Комбилиплен мы уже прокололи.Сейчас принимаем комплекс витаминов,назначенный неврологом. Не озвучила,что это мама и ей почти 94 года.Все назначения выполняем,но боль не утихает. Поэтому и задала вопрос по- поводу МРТ чего.

Кетанов, или кеторол при болях. Ацикловир очень тяжёлый. Добавить циклоферон по 600 мг-4 таблетки 1 раз-10 дней. Полиоксидоний в свечах по 1 10 дней.

Если вы идёте за диагностикой к неврологу и болями,связанными с опоясывающим герпесом, то в МРТ нет особой необходимости,поскольку герпес ввходя из нервных клеток продвигантся вдоль по их аксонам. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который иннервируется данным нервом. Боли в лучшем случае длятся 4 недели,но могут быть и более года. Боли в животе скорее связаны с невритом герпетическим,но для диагностики иных болей делайте Мрт брюшной полости.

Добрый вечер. Я так понимаю, Вас больше интересует вопрос - МРТ какой части тела делать - брюшной полости или органов малого таза? Если боль в левой части живота выше лобка - МРТ брюшной полости. Если ниже - органов малого таза, поскольку Вы ранее говорили о переохлаждении, вероятнее речь идет о яичниках и мочевыделительной системе. Что касаемо симпатоганглинита. Болевой синдром может сохраняться длительно, не один месяц после того, как вирус "придушили". Поэтому здесь необходимо добавлять к терапии прегабалины или габапентины (лирика, нейралгин, габапентин). Учитывая возраст Вашей мамы, с амитриптилином очень аккуратно, он будет нужен, но если есть патология сердца, я бы не давала. Крепкого здоровья Вам и Вашей маме, всех благ, скорейшего выздоровления.

Я не очень понимаю зачем МРТ. Такие постгерпетические боли, особенно у пожилых очень сильные и стихают год за годом. Увы, очень тяжело. С неврологом обсудите инъекции никотинки и магнезии, таблетированные транквилизаторы. При сильных болях разово феназепам. Можно атаракс на ночь. Попробуйте ВЛОК. Малавит крем-гель.

Некоммерческое партнерство "ГЕРПЕС-ФОРУМ";
Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Опоясывающий герпес и постгерпетические невралгии: возможный терапевтический консенсус дерматологов и неврологов

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(1): 77‑81

Статья посвящена различным аспектам опоясывающего герпеса и связанных с ним осложнений. Освещены исторические факты, приведены данные об эпидемиологии, патогенезе, клинических разновидностях инфекционного процесса и современном патоморфозе заболевания. Особое внимание уделено подходам к рациональной терапии острой фазы реактивации вируса Varicella zoster и возможным подходам к лечению дерматологических проявлений в зависимости от клинической симптоматики. Отдельно рассмотрен вопрос осложнений опоясывающего герпеса в виде постгерпетической невралгии. На основании анализа зарубежных и отечественных публикаций предложен современный подход к реабилитации пациентов, страдающих постгерпетическими невралгиями, принятый в международных рекомендациях.

Проблему, о которой настало время поговорить серьезно, порой стараются не замечать, хотя она является значимой в современной дерматологии и неврологии.

Заложенные в 1888 г. голландцем von Bokay классические представления об опоясывающем герпесе (ОГ) в начале ХХ века сформировались в фундаментальные знания об этом вирусном дерматозе. Основные позиции, которые были сформулированы в результате исследований возбудителя заболевания, его патогенеза и клинических проявлений, можно изложить в виде следующих положений. Причиной развития ОГ является реактивация хронически персистирующего вируса Varicella zoster (ВВЗ); клинические проявления, как правило, возникают однократно, т. е. не рецидивируют и чаще наблюдаются у пожилых людей [1].

Как зарубежные, так и отечественные исследователи [1, 2] убедительно доказали связь между ветрянкой у детей и ОГ у взрослых. Данная связь была подтверждена вирусологами, показавшими, что оба дерматоза вызываются одним и тем же возбудителем. Таким образом, патогенез ОГ был описан в виде трех основных этапов. Первый этап — это инфицирование ребенка ВВЗ с развитием очень частой детской инфекции — ветрянки. Второй этап — переход возбудителя в латентное состояние в паравертебральных ганглиях центральной нервной системы. На третьем этапе ВВЗ, за счет потери иммунной системой контроля за его латенцией, получает возможность к однократной репликации с развитием клинических проявлений. Причины развития иммунодефицита могут быть самые разнообразные, но чаще это естественное снижение защитных сил организма, в связи с чем ОГ наиболее часто наблюдался у пациентов старше 50 лет с тенденцией к удвоению роста заболеваемости после 70 лет.

Классическое течение ОГ, как правило, не представляет трудностей для диагностики. Герпесвирусный процесс начинается с продромальной стадии в виде сильных болей по ходу крупных нервных стволов. Боли, как и следующие за ними высыпания, имеют одностороннюю локализацию. На фоне болевого синдрома, спустя 5—7 дней формируются многочисленные сгруппированные пузырьки с серозным содержимым, занимающие большую площадь и располагающиеся на слегка отечно-эритематозном фоне. Пузырьки появляются группами в течение 3 дней, что соответствует срокам репликации ВВЗ. Болевые ощущения, интенсивность которых может нарастать, сопровождают весь период регресса кожных высыпаний, который без лечения может достигать 21 день и более. После стихания дерматологических проявлений неврологическая симптоматика сохраняется, приобретая форму постгерпетических невралгий (ПГН), имеющих необратимый характер. Такое классическое течение ОГ, независимо от локализации высыпаний, долгое время было превалирующим. Вместе с тем как казуистика еще в середине ХХ века отмечалось, что ОГ может дебютировать и протекать без болей, может наблюдаться у детей и молодых людей, изредка рецидивировать и проявляться в виде пузырных, геморрагических, язвенно-некротических и диссеминированных форм.

Реалии сегодняшнего дня свидетельствуют, что патоморфоз ОГ развивается в сторону постепенного нарастания редких проявлений и изменения классического течения герпесвирусного процесса. В частности, мы сегодня гораздо чаще наблюдаем безболевое начало и течение О.Г. Обобщая собственные наблюдения, можно сказать, что такой дебют развития вирусного дерматоза наблюдается примерно у 25—30% пациентов. В настоящее время объяснить данный феномен сложно, можно лишь констатировать сам факт. Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на начало ОГ без болей, вероятность формирования ПГН велика.

Также многие исследователи [3] отмечают резкое «омоложение» О.Г. Сегодня нередкими стали наблюдения его у детей, и особенно часто у молодых людей. Среди основных причин возрастного дисбаланса можно отметить параллельный рост частоты онкологических заболеваний, особенно лимфопролиферативной системы, ВИЧ-инфекции, аутоиммунных процессов, требующих регулярного и длительного приема глюкокортикоидов и цитостатиков. Собственно, мы имеем дело с состояниями, априори ведущими к выраженному иммунодефициту, что, собственно, и обусловливает механизм реактивации ВВЗ. Учитывая, что частота причин иммунодефицита имеет тенденцию к росту, можно прогнозировать, что и ОГ все чаще будет наблюдаться у детей и подростков.

Продолжаются дискуссии о возможности рецидивирования О.Г. Возможность развития повторного эпизода инфекции наблюдалась и ранее. Однако констатировалось, что это крайне редкое явление обычно наблюдается у пациентов с онкологическими заболеваниями, когда герпесвирусный процесс носит характер паранеопластического. Это верно и сегодня. Вместе с тем отмечается, что повторные эпизоды ОГ могут наблюдаться и у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, по имеющимся данным, способность к повторной репликации ВВЗ в этой группе больных высока и может достигать 7,3% [4]. Данный патоморфоз можно объяснить тем, что как при онкологических заболеваниях, так и при ВИЧ-инфекции вторичный иммунодефицит носит наиболее выраженный характер, что и обусловливает способность ВВЗ к повторному воспроизведению.

Повышение частоты встречаемости буллезных, язвенно-некротических и диссеминированных форм ОГ сегодня также связывают с ростом частоты онкологических заболеваний и ВИЧ-инфекцией. По нашим наблюдениям [4], наиболее часто в качестве паранеоплазий выступают язвенно-некротические и диссеминированные проявления заболевания. Буллезная форма ОГ в 64,5% случаев является маркером ВИЧ-инфицирования.

Мы также считаем, что при развитии атипичных форм ОГ или возникновения рецидива заболевания у пожилых пациентов необходимо проведение онкопоиска, а у молодых людей обязательно обследование на ВИЧ.

Значительное «омоложение» ОГ, безболевое начало герпесвирусного процесса, нарастание частоты встречаемости рецидивирующих форм инфекции, развитие ПГН и более серьезных осложнений, обусловленных ВВЗ, постоянно фокусируют внимание специалистов на различных аспектах проблемы. Одним из важнейших практических вопросов, бесспорно, является подход к принципам его терапии.

Следует еще раз подчеркнуть, что в отличие от многих инфекционно-вирусных агентов, являющихся причиной заболеваний человека, возбудители герпесвирусных поражений кожи, в частности ВВЗ, обладают способностью к переходу в латентное состояние. Это обусловливает их пожизненную персистенцию в организме человека после первичного инфицирования. Понимание этого крайне важно, так как в данном случае, при наличии этиотропных средств, невыполним один из важных постулатов терапии — «устранить причину». Действительно, латентное состояние возбудителей не позволяет добиться санации от герпесвирусных инфекций. Главной причиной этого является то, что противовирусные средства способны действовать только на активные формы возбудителя, т. е. тогда, когда происходит репликация возбудителя и развивается клиника заболеваний. Это в свою очередь определяет основное место этиотропной терапии при ОГ – купирование клинических манифестаций инфекций [5].

Несмотря на многочисленные публикации отечественных и зарубежных авторов [6], посвященные вопросам этиотропной терапии ОГ, к сожалению, до сих пор нередко приходится сталкиваться с неправильными подходами к лечению и недопониманием важности ациклических синтетических нуклеозидов. К сожалению, сохраняется порочный подход к лечению ОГ исключительно местными средствами, так как некоторые врачи считают достаточным купирование кожных проявлений инфекции. Такая практика сложилась благодаря тому, что ОГ, как правило, бывает один раз в жизни и перед врачом не стоит задача профилактики обострений. В последнее время в качестве аргумента в пользу ограничения терапевтических мер местным лечением используют тот факт, что ОГ не сопровождается невралгией. В связи с этим приходится констатировать, что врачи либо не знают, либо не выполняют принципов терапии ОГ, составляющих основу всех существующих сегодня медицинских стандартов и рекомендаций.

Как было отмечено выше, терапия ОГ, в отличие от простого герпеса, на первый взгляд, представляется более простой задачей, так как вирусный процесс обычно манифестирует один раз в жизни. Однако и здесь есть свои особенности, которые необходимо учитывать, и связаны они главным образом с клиникой дерматоза. Независимо от выраженности субъективной симптоматики больным с ОГ всегда необходимо системное назначение противовирусных средств.

Второй момент, который не менее важен в терапии ОГ, — сроки начала терапии. В связи с этим следует напомнить аксиому, которая подчас забывается: лечение больного с герпес-зостером должно начинаться сразу после установления диагноза. Только такой подход позволяет гарантировать, что вирусный процесс не закончится формированием ПГН, так как выжидательная тактика чревата развитием необратимых дистрофических изменений крупных нервных стволов за счет цитопатического действия ВВЗ. Особенно опасно затягивать начало терапии при синдроме Ханта и офтальмогерпесе в связи с комбинированным вовлечением в воспалительный процесс нервных ветвей вестибулярного аппарата, тройничного и глазного нервов.

Высокоэффективными современными противовирусными средствами при лечении ОГ являются препараты валацикловир и фамцикловир. Результаты многочисленных исследований, проведенных как у нас в стране, так и за рубежом [5—7], убедительно свидетельствуют, что назначение валацикловира по 1000 мг или фамцикловира по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней примерно в 1,5 раза быстрее купирует кожные высыпания и болевую симптоматику по сравнению с ацикловиром.

Особенности различных клинических ситуаций, в том числе наличие у многих пациентов острой герпес-ассоциированной боли, послужили основанием для включения в клинические рекомендации по лечению ОГ глюкокортикостероидов, трициклических антидепрессантов и антиконвульсантов наряду с базисной терапией ациклическими нуклеозидами [8, 9].

Однако, несмотря на существующие стандарты и клинические рекомендации по ведению пациентов с ОГ, которые едины как у нас в стране, так и за рубежом, доля больных с осложнениями герпесвирусного процесса в виде ПГН остается крайне высокой и составляет в среднем около 10% [10]. Отмечается, что риск возникновения ПГН существенно увеличивается в зависимости от возраста и пола больного. Так, частота развития ПГН у лиц старше 60 лет достигает 73%, при этом значительно чаще болеют женщины [11, 12].

Проблема терапии ПГН была и остается одной из наиболее важных на стыке дерматологии и неврологии. В 2005 г. основным вопросом XII Международного форума по ведению герпеса (International Herpes Management Forum — IHMF) в Лиссабоне был именно ОГ в связи с его прямыми и косвенными последствиями. При этом отмечалось, что наряду с медицинскими аспектами существенную роль играют и социальные проблемы, обусловленные этим заболеванием. Основным медицинским вопросом, без сомнений, была обозначена ПГН, которая значительно снижает качество жизни пациента. Однако социальные грани оказались более многоплановы. Это совокупность временной или стойкой утраты трудоспособности больного, потеря времени родственников по уходу за больным, дополнительные затраты на лечение ПГН, а также возможные юридические и судебные издержки врачей и медицинских учреждений в случаях врачебных ошибок или неоказания квалифицированной помощи [8].

Действительно, именно ПГН, пожалуй, и является главной проблемой ОГ, так как все вопросы, обусловленные ею, в том числе и лечение, представляют очень трудную задачу. Суть проблемы заключается в патогенезе формирования ПГН. Повреждение нерва в результате цитопатического действия ВВЗ при репликации нарушает передачу болевых сигналов, что приводит к усилению активности нейронов высших порядков (деафферентационная гипералгезия). В результате нервные волокна, поврежденные вирусом, начинают генерировать спонтанную активность в месте повреждения или на других участках по ходу поврежденного нерва (спонтанная эктопическая активность поврежденных аксонов). Повреждение или воспаление нерва также приводит к снижению порога активации ноцицепторов — периферической сенситизации, что в свою очередь усиливает активность центральных ноцицептивных нейронов, формируя новые связи между ними при условии продолжения боли (центральная сенситизация). Патогенез формирования ПГН существенно отличается от патогенеза других болевых состояний, и, как следствие, данный вид боли не купируется обычными обезболивающими, в том числе и наркотическими, препаратами.

В настоящее время существует незначительный арсенал препаратов, которые используются в лечении ПГН. Однако, следуя принципам доказательной медицины, необходимо указать на то, что препаратами первой линии со степенью доказательности уровня, А являются лишь габапентин, прегабалин, ТЦА и пластырь с лидокаином [13].

Пожалуй, наибольший опыт как за рубежом, так и у нас в стране накоплен по габапентину, который в РФ представлен торговой маркой Конвалис. В частности, габапентин входит в наиболее значимые рекомендации по лечению ПГН. Например, «Рекомендации по лечению нейропатической боли Европейской федерации неврологических сообществ», «Рекомендации Американской академии неврологии по лечению постгерпетической невралгии» и «Рекомендации Всемирной ассоциации по изучению боли» [14, 15].

Габапентин (Конвалис) относится к группе нейротропных средств. Активный компонент средства по своему строению похож на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является нейротрансмиттером. Вещество связывается с альфа-2δ-субъединицей кальциевых каналов и останавливает процесс тока кальция через них. Именно эти каналы и обеспечивают передачу нервного импульса, сигнализирующего о боли. Также средство дополнительно уменьшает глутаматзависимую гибель нейронов, увеличивает синтез ГАМК, снижает интенсивность высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы.

Лечение габапентином (Конвалисом) начинают с дозы 300 мг в 1-й день, 600 мг (по 300 мг 2 раза) на 2-й день, 900 мг (по 300 мг 3 раза) на 3-й день. При наличии интенсивной боли препарат может быть назначен с 1-го дня по 300 мг 3 раза в сутки. В зависимости от эффекта доза может быть постепенно увеличена, но не превышать 3600 мг/сут. Длительность приема должна составлять не менее 8 нед.

В ряде клинических исследований, посвященных изучению эффективности и безопасности габапентина при лечении ПГН, было убедительно показано, что его применение снижает болевую симптоматику и существенно улучшает качество жизни пациента.

В частности, проведенный метаанализ эффективности и безопасности габапентина в лечении ПГН, включивший 7 исследований с общим числом участников — 2039 пациентов, показал как среднесуточное снижение боли, так и уменьшение выраженности ПГН в целом в среднем на 30—50%. При этом отмечен благоприятный профиль безопасности препарата. Объективность оценки эффективности габапентина при ПГН базировалась на клинически значимых улучшениях показателей PGIC и CGIC — оценке улучшения общего состояния пациентом и врачом [16].

В исследованиях влияния габапентина в различных возрастных группах не выявлено более негативное действие препарата на пожилых людей при сохранении профиля его эффективности [17].

Также изучалась профилактическая возможность габапентина в предотвращении или снижении выраженности ПГН. С этой целью препарат назначался на ранней стадии ОГ пациентам с умеренно выраженным или тяжелым болевым синдромом в комбинации с валацикловиром. Габапентин назначали по 300 мг/сут с еженедельной титрацией дозы до 3600 мг/сут в течение 8 нед. Валацикловир — по схемам лечения О.Г. Было отмечено, что при одновременном назначении валацикловира и габапентина в остром периоде ОГ общая частота развития ПГН к 6-му месяцу составила 9,8%. Также были отмечены улучшение качества жизни пациентов и уменьшение расстройств сна [18].

Таким образом, системную терапию больных с установленным диагнозом ОГ следует начинать незамедлительно. Независимо от наличия или отсутствия острой герпес-ассоциированной боли базисными препаратами являются ациклические синтетические нуклеозиды, назначение которых является обязательным во всех случаях. Необходимо строго придерживаться дозировок и длительности назначения выбранного препарата, предусмотренных клиническими рекомендациями. При умеренно выраженных и интенсивных болях, сопровождающих дерматологическую симптоматику герпесвирусного процесса, возможно назначение глюкокортикоидов или трициклических антидепрессантов, а при наличии нейропатической боли — антиконвульсантов (габапентин) [9]. В случаях формирования ПГН для лечения следует назначать лекарственные средства, официально входящие в клинические рекомендации. Предпочтение следует отдавать препаратам первой линии с доказанной эффективностью степени рекомендаций А, в частности габапентину (Конвалису). В связи с этим необходимо официальное решение вопроса о разрешении дерматологам назначения габапентина (Конвалиса) пациентам с ПГН при их обращении к ним, независимо от степени вовлеченности в клиническую картину данного осложнения кожного покрова.

Читайте также: