Аллодиния кожи чем лечить

Обновлено: 01.05.2024

Для цитирования: Баринов А.Н. Местное лечение невропатических болевых синдромов. РМЖ. 2004;22:1246.

Невропатическая боль (НБ) является одним из самых распространенных видов боли в неврологической практике и достаточно сложно поддается лечению. Наиболее часто НБ доминирует в клинической картине при полиневропатии (в первую очередь – диабетической, алкогольной, хронической воспалительной демиелинизирующей и т.п.), тригеминальной и постгерпетической невралгии, комплексном регионарном болевом синдроме. Однако весь спектр неврологических заболеваний, при которых возникает НБ, намного шире. НБ может возникать при поражении периферических нервов (периферическая НБ) или участка выше дорзального ганглия, а также проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга (деафферентационная – центральная НБ). Такое разнообразие мест поражений, формирующих НБ, подразумевает очень большой набор неврологической патологии, при которой подобная боль возникает и требует лечения. Невропатический болевой синдром является основной причиной снижения качества жизни больных при многих формах невропатий , как локальных, так и генерализованных (полиневропатий), и может доминировать в их клинической картине [1,2]. Традиционно считается, что лечение НБ должно в первую очередь воздействовать на этиологические факторы (например, компенсацию сахарного диабета или выведение из крови токсинов или восполнение недостающих в крови веществ и так далее), однако этиологическая терапия часто не прекращает хроническую НБ. Кроме того, имеется необходимость максимально быстро избавить больного от мучительных болей, что недоступно для этиологической терапии, при которой для этого необходим продолжительный период времени. В связи с этим современный подход к лечению НБ подразумевает назначение препаратов и нефармакологических методов лечения, воздействующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития [16]. Однако назначение фармакологических препаратов для симптоматической терапии НБ сопряжено с возникновением целого ряда серьезных побочных эффектов (тошнота, головокружение, атаксия, задержка мочеиспускания,ортостатическая гипотензия и даже лекарственная зависимость), что ограничивает их использование. К тому же анальгетическая эффективность фармакотерапии часто бывает недостаточна. В этой связи весьма перспективными в силу своей безопасности представляются местные методы лечения НБ. Следует различать истинные местные анальгетики от трансдермальных, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. И те и другие анальгетики эффективно проникают через кожные покровы, однако препараты местного действия обладают следующими характеристиками: – оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже; – их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами; – не имеют системных побочных эффектов; – не вступают в реакции лекарственного взаимодействия. Препараты капсаицина . Ключевым направлением в местном лечении хронических дизестезических невропатических болевых синдромов (жгучие, стреляющие боли, парестезии, аллодиния) является десенситизация ваниллоидных рецепторов, играющих ключевую роль в развитии периферической сенситизации терминалей ноцицепторов (т.е. снижения уровня деполяризации мембран аксонов, необходимого для генерации потенциала действия) [1,2,9,16]. Более 150 лет применяются препараты красного жгучего перца [13], механизм действия которых заключается в селективной стимуляции немиелинизированных С–волокон, вызывающей высвобождение субстанции Р и, возможно, других нейротрансмиттеров из терминалей. Последовательное истощение запасов субстанции Р приводит к уменьшению ноцицептивной афферентации в центральную нервную систему и десенситизации ваниллоидных рецепторов. Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении поверхностных жгучих болей и аллодинии, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов при таких патологиях, как диабетическая полиневропатия [12], постгерпетическая невралгия [15], болевые дистальные полиневропатии [7], при послеоперационныхневропатических болевых синдромах [4,14]. Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из–за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует. Для улучшения переносимости терапии капсаицином в состав крема рекомендуют добавлять глицерина тринитрат – это предотвращает возникновение жжения и потенциирует анальгетический эффект капсаицина [8]. Из капсаицинподобных препаратов особый интерес представляет нонивамид (ваниламид нониловой кислоты), оказывающий местное раздражающее действие за счет стимуляции периферических ваниллоидных рецепторов. Нонивамид входит в состав хорошо известной мази «Финалгон» , которая содержит еще и никобоксил (бутоксиэтиловый эфир никотиновой кислоты), не обладающий аффинитетом к ваниллоидным рецепторам, зато оказывающий прямое сосудорасширяющее действие и потенцирующий действие нонивамида. Оптимальное сочетание компонентов мази «Финалгон» позволяет достигать оптимальной анальгетической эффективности при хорошей переносимости лечения. Высокий терапевтический потенциал нонивамида при НБ подтвержден в ходе сравнительного исследования анальгетической активности капсаицина и нонивамида [10] и нашими собственными наблюдениями 5 пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом (КРБС). Регулярые аппликации Финалгона на пораженную конечность при КРБС в течение недели приводили к значимому регрессу жгучих болей и аллодинии. Основными показаниями к применению препарата в неврологии являются невриты, дегенеративные заболевания позвоночника, миалгии, связанные с перенапряжением. Кроме того, препарат эффективен при болях, связанных с воспалительными заболеваниями суставов, ушибах и растяжениях. В настоящее время проводятся клинические испытания клофелин–содержащих кремов, которые также способствуют десенситизации ваниллоидных рецепторов за счет угнетения антидромного высвобождения субстанции Р, действуя на пресинаптическом уровне [3]. Препараты лидокаина . Клинический опыт применения показывает эффективностьпрепаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается [9]. Нестероидные противовоспалительные препараты . Для лечения трункальных (глубоких ноющих, ломящих) болей и статической гипералгезии на тупое надавливание (болезненность мышц и связок при пальпации) наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [1,9]. Этот вид невропатических болей связан с активацией так называемых «спящих» ноцицепторов С–волокон простагландинами, простациклином и другими медиаторами воспаления [2,16]. Ряд нежелательных побочных эффектов – повышение уровня гликемии, ульцерогенное действие и т.п. значительно ограничивает системное применение НПВП в клинической практике. Этих побочных явлений лишены формы НПВП для местного применения. Одним из наиболее эффективных и хорошо изученных препаратов этого ряда является «Финалгель» , основным действующим веществом которого является пироксикам. Механизм действия препарата связан с угнетением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты. В условиях in vitro и in vivo «Финалгель» эффективно ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ) и, таким образом, синтез простагландинов, простациклина и тромбоксана. Препарат подавляет также вторичную стадию агрегации тромбоцитов. Все это обеспечивает, помимо местного обезболивающего эффекта, еще и противовоспалительное и противоотечное действие. При применении «Финалгеля» отмечается выраженное анальгетическое действие, при этом в плазме крови определяется низкий уровень препарата. «Финалгель» ослабляет или купирует воспаление и боли в мышцах и суставах при спондилитах и поли– и периартритах, тендинитах, синдроме «плечо–кисть» в покое и при движении, способствует увеличению объема движений, при этом не вызывая сухости кожи, полностью впитывается, не оставляя следа. Однако следует различать «Финалгель» и сходный по звучанию вышеупомянутый препарат «Финалгон», который коренным образом отличается от «Финалгеля» по механизму действия (десенситизация ваниллоидных рецепторов) и применяется для лечения дизестезических болей (рис. 1). К местным методам лечения НБ можно отнести и физиотерапевтические методики , однако необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как наличие гипестезии и вегетативных расстройств предрасполагает к образованию ятрогенныхтрофических язв и ожогов. К наиболее безопасным и эффективным при НБ методам физиотерапии относится чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС). Принцип действия ЧЭНС при НБ основан на стимуляции хорошо миелинизированных афферентных волокон постоянно изменяющимися пачками высокочастотных низкоамплитудных электрических импульсов, что приводит к активации ядер желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и других антиноцицептивных структур, ингибирующих восходящую болевую афферентацию по палеоспиноталамическому пути. Эффективность и безопасность метода ЧЭНС в лечении НБ при диабетической полиневропатии (как наиболее распространенной модели НБ) показаны рядом авторов [5,6,11]. Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения НБ, и наш собственный клинический опыт [2] показывают, что для успешной терапии НБ необходим комплексный подход (рис. 2), включающий в себя сочетание местных и системных анальгетиков с учетом преобладающих в клинической картине видов НБ и возможных побочных эффектов. Следует учесть, что назначение патогенетической терапии и купирование болевого синдрома в большинстве случаев не отменяет необходимости лечения основного заболевания и восстановления функции нервов для предотвращения развития инвалидизирующих двигательных и трофических нарушений. Также следует помнить о том, что на начальных этапах этиотропного лечения боль может усилиться и изменить локализацию (например, «смещение» болевого синдрома из голени дистальнее в стопу при лечении диабетической полиневропатии тиоктовой кислотой по мере восстановления чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей). Следует объяснить пациентам, что такой эффект – вполне ожидаемый и свидетельствует о восстановлении функции периферических нервов.



Литература
1. Баринов А.Н., Яхно Н.Н. Лечение невропатической боли. Русский Ме-
дицинский Журнал, 2003, №25, стр 1419–1422.
2. Баринов А.Н. Современные достижения в понимании механизмов фор-
мирования и лечения хронической боли. Неврологический журнал 2003;
№5б, стр 57–61.
3. Bolay H, Moscowitz A. Mechanisms of pain modulation in chronic
syndromes. Neurology 2002; Vol. 59: №5, Suppl 2 – P S2–S7.
4. Ellison N, Loprinzi CL, Kugler J, Hatfield AK, Miser A, Sloan JA,
Wender DB, Rowland KM, Molina R, Cascino TL, Vukov AM, Dhaliwal HS,
Ghosh C. Phase III placebo–controlled trial of capsaicin cream in
the management of surgical neuropathic pain in cancer patients. J
Clin Oncol 1997; 15: 2974 – 80.
5. Kumar D, Marshal HJ. Diabetic peripheral neuropathy: amelioration
of pain with transcutaneous electrostimulation. //Diab Care 1997
Nov; 20(11): 1702–1705.
6. Laryea JA, Schon LC, Belzberg AJ. Peripheral nerve stimulators
for pain control. Seminars in neurosurgery 12: 125–130, 2001.
7. Low PA, Opfer–Gehrking TL, Dyck PJ, Litchy WJ, O’Brien PC.
Double–blind, placebo–controlled study of the application of capsaicin
cream in chronic distal painful polyneuropathy. Pain 1995; 60: 163 – 8.
8. McCleane GJ, McLaughlin M. The addition of GTN to capsaicin cream
reduces the discomfort associated with application of capsaicin
alone. A volunteer study. Pain 1998;78:149 – 51.
9. Menkes DL. Neuropathic pain: a literature based, cost–effective
treatment method. //In: Peripheral Neuropathy, Ed: Didier Cros ©
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Pp 403–422.
10. Skofitsch G, Donnerer J, Lembeck F. Comparison of nonivamide andcapsaicin with regard to their pharmacokinetics and effects on sensory
neurons. Arzneimittelforschung. 1984;34:154–156.
11. Somers DL, Somers MF. Treatment of neuropathic pain in a patient
with diabetic neuropathy using transcutaneous electrical nerve stimulation
applied to the skin of lumbar region. //Phys Ther 1999; 79: 767–775.
12. The Capsaicin Study Group. Treatment of painful diabetic neuropathy
with topical capsaicin. A multicentre, double–blind, vehicle–
controlled study. Arch Intern Med 1991; 151: 2225 – 9.
13. Turnbull A. Tincture of capsicum as a remedy for chilblains and
toothache. Dublin Medical Press 1850; 6: 95
14. Watson CPN, Evans RJ. The post mastectomy pain syndrome and topical
capsaicin: a randomized trial. Pain 1992; 51: 375 – 9.
15. Watson CPN, Tyler KL, Bickers DR, Millikan LE, Smith S, Coleman
E. A randomized vehicle–controlled trial of topical capsaicin in the
treatment of post herpetic neuralgia. Clinical Therapeutics 1993;
15: 510 – 26.
16. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: etiology, symptoms, mechanisms,
and management. Lancet 1999; 353: 1959–64.


19.11.2004 Особености клинических проявлений недост.

Хотя в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ–10) термин «син.


Аллодиния – это возникновение беспричинного болевого ощущения, которое появляется при воздействии раздражителей, как правило, его наступление не вызывающих. Аллодиния нередко бывает следствием термического повреждения или механического травмирования. Характеризуется она невыносимой болью, сильно осложняющей существование человека, нередко порождает такие осложнения как депрессивное состояние, расстройство социальной адаптации. Адекватное реагирование эпидермиса на незначительные раздражители отсутствует. Данному состоянию иногда может сопутствовать раздражительность, жжение покровов дермы, повышение температуры, бессонница.

Причины

Доподлинный фактор, провоцирующий наступление описываемой патологии, сегодня неизвестен. Аллодиния нередко наблюдается при повышенной чувствительности либо неисправности ноцирецепторов (афферентные нейроны, активизирующиеся исключительно при алгии).

Также наличие отдельных недугов может приумножить риск развития аллодинии.


Среди факторов, содействующих возникновению отклонения, различают такие:

– психологические причины, порождённые гиперчувствительностью покровов дермы;

– ультрафиолетовое облучение, полученное в прохладную пору года, например, при посещении солярия;

– расстройство мозгового функционирования (происходит неверное различение мозгом стимулов от различных раздражителей), чаще наступающее вследствие серьёзной травмы либо перенесённого инсульта;

– нейропатия, формирующаяся на фоне авитаминоза, травмирования, эндокринной дисфункции;

– инфекции вирусного генеза (например, ветрянка, опоясывающий лишай, герпес);

– повреждение миелиновых оболочек, окутывающих аксоны;

– химические поражения либо термические ожоги;

– возрастные изменения, провоцирующие поражение капилляров эпидермиса;

– травмирования черепа, остеомиелит;

– дисбаланс женских гонадостероидов;

– лимфаденит, возникающий при раневом инфицировании, фурункулезе, кариесе;

Аллодиния кожи нередко является побочным результатом контурной пластики. После фейспластики, произведённой посредством введения препаратов-наполнителей (филлеров). Расстройству чувствительности эпидермиса сопутствует незначительный температурный рост, ограничение двигательной активности мускул лица.

Виды аллодинии

Классификация аллодинии обусловлена типом стимуляции, порождающей алгию. Отсюда недуг подразделяется на механическую либо тактильную вариацию расстройства, тепловую (термическую), моторную.

Первый вид считается классическим проявлением рассматриваемого недуга. Здесь неприятная симптоматика обнаруживается при тактильном воздействии, например, при вибрации либо надавливании.

При этом механическая аллодиния бывает двух вариаций: статической и динамической. Подозревать наличие первой вариации описываемого недуга можно, когда алгия является ответом на единичный раздражитель, например, надавливание, второй – когда при повторяющейся стимуляции рождаются болезненные ощущения, например, при трении.

Термическая аллодиния зарождается при воздействии горячих стимулов либо холодных раздражителей, не вызывающих обычно дискомфортных ощущений. Например, возникновение алгии может возникать при приёме душа.

Третий вариант патологии вызывается движениями мускул. Болезненная симптоматика может проявляться при ходьбе, одевании, то есть в ситуациях, обусловленных выполнением движений. При этом описанные типы заболевания характеризуются практически одинаковыми проявлениями.

Помимо того, аллодиния также дифференцируется в соответствии с её локализацией. На голове аллодиния может возникать вследствие перенесённого стресса, переохлаждения головы, неврологических патологий, простудных недугов, кардионевроза, травм головы.

Среди факторов, провоцирующих симптоматику описываемого недуга, внешней направленности выделяют:

– применение жёстких зажимов, тугих повязок, заколок при укладке волос;

– продолжительная носка тесного головного убора;

– постоянная термоукладка либо использование фена;

– использование в ночное время для завивки жёстких бигуди;

На нижних конечностях провоцировать наступление аллодинии может тесная обувь. Помимо того, гиперчувствительность дермы вызывают нарушения неврологической направленности или защемления.

Ожоги различной этиологии могут породить дискомфортные ощущения на верхних конечностях.

Причины аллодинии на животе бывают обусловлены беременностью, поскольку дерме живота приходится растягиваться вследствие роста плода.

Спинные алгии могут быть следствием почечных недугов, инфекций вирусного либо грибкового генеза, заболеваний позвоночника, карбункулеза, радиационного поражения, полинейропатии.

На боку алгии обычно порождают ушибы, недуги внутренних органов, пищеварительные расстройства, мочеполовые нарушения, повреждения крестца, травмы копчика.

Ягодичная симптоматика возникает при поражении нерва крестцового сплетения либо повреждении копчика.

Плечевые алгии наблюдаются при неправильном положении при сне вследствие повреждений, ожогов.

Височная аллодиния зачастую является следствием мигрени.


Алгии на колене обычно появляются вследствие ряда недугов, например, артроза, бурсита, на лопатке – при стенокардии, межреберной невралгии.

Симптомы

Как правило, недуг характеризуется внезапным дебютом. Основным проявлением становится болевое ощущение, возникающее вне воздействия болевого стимула, например, при обычном прикосновении иногда даже реагирование наблюдается при дуновении ветра. Интенсивность таких ощущений абсолютно индивидуальна: одни могут ощущать сильнейшую боль, другие – лишь минимальный дискомфорт.

Алгии характеризуются различной локализацией. Пациенты помимо боли выказывают жалобы на раздражительность, рост утомляемости. Нередко на месте алгии отмечается покраснение дермы, порождённое неадекватным реагированием рецепторов.

При инфекционном генезисе недуга пациенты мучаются излишней потливостью, что обусловлено стремлением организма избавиться от токсинов при помощи потовых желез.

Рассматриваемый недуг, помимо алгии, может проявляться иными ощущениями, например, покалыванием, зудом, ощущением передвижения под покровом дермы насекомых, жжением, нервозностью.

Патология нередко существенно ограничивает жизнедеятельность индивида, что порождает апатию, развитие депрессивных настроев, тревожности, расстройства сна.

Установлен факт учёными умами, утверждающий, что приблизительно 80% индивидов при мигрени ощущают признаки аллодинии, обнаруживающейся тошнотой, свето- и звукочувствительностью.

Если алгия наблюдается на фоне высокой температуры, необходимо вначале определить, что возникло первично – температура либо боль. При инфекционном возбудителе воспалительного процесса потовые железы стремятся удалить из организма токсические вещества, что провоцирует поражение нервных структур. Это приводит к покраснению дермы лица в зоне поражения микробами.

Если первична односторонняя боль, то вероятно, возникло рожа либо фурункул.

Установлено, что аллодиния может быть более выраженной у курильщиков.

Лечение

Сегодня эффективных фармакопейных средств от анализируемой патологии не существует, поскольку она недостаточно изучена. Лечение аллодинии сугубо индивидуально и направлено на минимизацию выраженности симптоматики и этиологический фактор.

При определении триггера, спровоцировавшего аллодинию кожи, терапевтическая коррекция направлена на его устранение.

Так, например, если тактильная аллодиния зародилась вследствие мигрени, используются способы для предотвращения возникновения недуга в дальнейшем. Если алгии обнаруживаются при воздействии на эпидермис некоторых тканей, то рекомендуется из гардероба исключить одежду, скроенную из раздражающих материй.

Лечебная стратегия рассматриваемой патологии подразумевает использование нижеприведённых методов: лекарственной терапии, массажа, психологического консультирования, физических процедур.

Среди фармакопейных средств предпочтение отдаётся лекарственным средствам, минимизирующим болевые ощущения, например, кремов с лидокаином. Также показаны нестероидные обезболивающие вещества.

При необходимости пациенту могут назначаться препараты, направленные на устранение судорог. Эти средства снимают мускульное напряжение, оказывают расслабляющее воздействие.

Отдельным лицам показано назначение антидепрессантов, устраняющих раздражительность, нервозность, улучшающих общий настрой, самочувствие.

При интенсивных алгиях нередко используют наркотики, временно облегчающие состояние.

Массирование болезненных зон может спровоцировать усиление боли, однако иногда эта процедура способна минимизировать проявление алгии. Это обусловлено улучшением кровоснабжения зон, обогащения кислородом, полезными веществами.

Нередко облегчению симптоматики способствует физиотерапия, акупунктура, рефлексотерапия.

Психологическая помощь необходима, прежде всего, для определения этиологического фактора, а также для излечения от недуга, если он порождён психологическим триггером.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии аллодинии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Обычно кожа болит от полученных травм (ссадин, порезов, ушибов, ожогов) или кожных заболеваний, например, грибковых поражений, чесотки, экземы, фурункулеза и так далее. Внешние проявления четко указывают на причину боли и помогают сразу подобрать оптимальный способ облегчить состояние. Но что делать, если видимых признаков нет, а болевые ощущения присутствуют? Почему болит кожа на спине, когда внешне все остается в норме – нет ни покраснений, ни шелушения, ни припухлостей? Рассмотрим, что является этому причиной, и как устранить болевой синдром.

Болит кожа на спине

Основные причины болезненности кожи

Боль является первой реакцией организма на различные нарушения физиологических функций, своего рода сигналом опасности, а потому игнорировать ее ни в коем случае нельзя. Отсутствие внешних проявлений вовсе не означает, что причин для беспокойства нет, и все пройдет само собой через несколько дней. Вполне возможно, что болевой синдром – это лишь первый признак серьезной патологии, требующей незамедлительного лечения. Состояние, при котором болезненные ощущения может вызвать самое легкое воздействие (даже прикосновение одежды к телу), специалисты называют аллодинией.

Выделяют несколько типов заболевания:

  • тактильный – боль вызывают прикосновения к коже;
  • динамический – болезненность возникает при воздействии на кожу путем поглаживания, массирования, сжимания, даже обычное умывание может вызвать дискомфорт;
  • термический – боль появляется при воздействии на кожу холодных или горячих предметов, воды, потоков воздуха.

Эта патология чаще всего возникает вследствие термического или механического поражения нервных рецепторов, но также развивается на фоне различных заболеваний, особенно неврологического характера.

Причиной аллодинии часто выступают нейрогенные нарушения

К основным причинам аллодинии относятся:

  • солнечные и химические ожоги I степени;
  • деформация нервных волокон в подкожном слое (полинейропатия);
  • хроническое заболевание мышечных тканей (фибромиалгия);
  • нарушение миелиновой оболочки нервных волокон (демиелинизация);
  • поражения спинного и головного мозга, влияющие на передачу нервных импульсов.

Важно! В отдельных случаях болезненность кожи на спине вызывают различного рода инфекции (стафилококк, герпес), провоцирующие развитие таких заболеваний, как опоясывающий лишай, рожистое воспаление, ветряная оспа и другие. Но болевой синдром при этом не является единственным симптомом — у человека наблюдаются внешние признаки, типичные для конкретного заболевания – высыпания, покраснение кожи, припухлости и так далее.

Провоцирующими факторами могут выступать сильный стресс, переизбыток или недостаток витаминов в организме, общее или локальное переохлаждение, длительное нервное напряжение, злоупотребление загаром. Зуд и болезненность кожи часто наблюдается у людей с диабетом 2 типа. Иногда подобное состояние возникает после перенесенных травм, особенно если были ушибы головы или позвоночника. Также в редких случаях развитие аллодинии обусловлено врожденными патологиями.

Сильный стресс и нервное напряжение легко могут спровоцировать резкое повышение чувствительности кожи

Сильный стресс и нервное напряжение легко могут спровоцировать резкое повышение чувствительности кожи

Как проявляется болевой синдром

Аллодиния имеет очень характерные проявления, по которым ее без труда можно распознать. Прежде всего, это болезненная реакция на раздражители, которые раньше никаких неприятных ощущений не вызывали. То есть, если вдруг кожа на спине начала болеть от касания к одежде, постельному белью, от струй воды во время принятия душа или, например, от ветра, это уже свидетельствует о патологическом повышении чувствительности. Определить заболевание помогает также характер проявлений:

  • при воздействии раздражителя появляется резкая, часто нестерпимая боль на поверхности кожи;
  • боль может локализоваться на одном участке, но чаще распространяется на всю спину или большую ее часть;
  • одновременно ощущается покалывание в коже, может возникать зуд, чувство ползания мурашек, жжение;
  • болевой синдром беспокоит при любом движении, мешает расслабиться и заснуть;
  • невозможно лежать на спине и сидеть, опираясь на спинку стула.

Болезненность кожи на спине мешает нормально сидеть

Человек становится излишне раздражительным, появляется бессонница, часто беспокоит головная боль. Все это приводит к повышенной утомляемости, нервному перенапряжению и вызывает развитие серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Диагностика

Так как внешние проявления отсутствуют, самостоятельно определить причину патологии невозможно, а без этого применять народные средства или медикаменты нельзя. В такой ситуации самолечение может спровоцировать еще большие проблемы со здоровьем, так что без квалифицированной помощи не обойтись. Обращаться лучше всего к участковому терапевту, который после первичного осмотра и сбора анамнеза направит к узкопрофильному специалисту.

Для выявления причины боли требуется тщательное обследование

Чаще всего такой проблемой занимается невропатолог. Если поражения нервных окончаний вызваны заболеваниями позвоночника, дополнительно понадобится консультация ортопеда или вертебролога. Для выявления патологии больному назначается магнитно-резонансная или компьютерная томография, рентгенографическое исследование, электромиография. Также проводят общий и биохимический анализ крови, что позволяет определить наличие инфекционных возбудителей, уровень сахара, выяснить потребность организма в микроэлементах и витаминах. По результатам полного обследования врач подбирает пациенту индивидуальную терапию.

С помощью МРТ можно выявить поражения позвоночника, нервных корешков и спинного мозга, которые могут провоцировать болезненность кожи спины

С помощью МРТ можно выявить поражения позвоночника, нервных корешков и спинного мозга, которые могут провоцировать болезненность кожи спины

Способы лечения

Обычно кожа на спине перестает болеть сразу после устранения причины, ее вызвавшей. Но так как часто на это требуется время (в случае лечения хронических болезней, серьезных травм), то для облегчения состояния больного применяются различные консервативные методики.

Медикаментозная терапия

Прием лекарственных препаратов – самый быстрый и эффективный способ избавиться от боли и сопутствующих ей симптомов, например, бессонницы и раздражительности. Следует помнить о том, что все лекарства должен назначать врач, который учитывает не только причину патологии, но и общее состояние больного, наличие противопоказаний и другие важные факторы.

Таблица. Препараты для снятия боли

Указанные препараты обладают различной эффективностью и продолжительностью действия, многое зависит от индивидуальной восприимчивости организма к активным компонентам этих лекарств. Если назначенное средство не помогает, необходимо уведомить об этом лечащего врача, чтобы он мог подобрать другое. Самостоятельно менять препараты нельзя, чтобы не спровоцировать возможных осложнений.

Мазь

Если у больного наблюдается повышенная раздражительность, бессонница, одновременно с обезболивающими средствами показан прием седативных препаратов — настойки пустырника и валерианы, таблеток «Алора», «Глицин», «Дормиплант». В отдельных случаях, когда налицо признаки депрессии, специалист может назначить антидепрессанты («Афобазол», «Азафен»).

Инструкция по применению дормипланта

Важно! При медикаментозном лечении очень важно строго соблюдать назначенные дозировки и длительность приема. О любых побочных эффектах необходимо сообщать доктору, чтобы избежать негативных последствий для организма.

Другие методики

Помимо приема лекарств, устранить болезненность кожи на спине можно с помощью физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии, сухого прогревания. Вид лечения подбирается в зависимости от причины заболевания и с учетом имеющихся противопоказаний. Все процедуры должен выполнять опытный специалист. Если проблема вызвана нарушениями в позвоночнике, хороший эффект дает лечебная физкультура, но заниматься нужно с осторожностью, исключив интенсивные нагрузки.

Важно! Массаж и мануальная терапия обычно в таких случаях не применяются, поскольку подразумевают активное воздействие на кожу спины. Если кожа болит даже при легких касаниях, то несложно представить, что будет испытывать больной во время массирования спины. Кроме того, этим можно вызвать воспаление в тканях и значительно ухудшить самочувствие.

Еще одним способом терапии являются лечебные ванны – хвойные и травяные. Принимают их 2-3 раза в неделю, продолжительность процедуры – не более 20 минут. Вода обязательно должна быть комфортной температуры, что способствует расслаблению и снижению болевых ощущений. Для приготовления хвойной ванны нужно взять несколько молодых веточек сосны, проварить их около получаса в 2 литрах воды и дать настояться. На одну ванну требуется 0,5 л отвара. Для травяной ванны берут в равных частях ромашку, крапиву, календулу, шалфей и заваривают кипятком из расчета 50 г сбора на 2 л воды.

Травяные ванны способствуют расслаблению мышц, устранению болей, повышению общего тонуса организма

Прежде, чем применить такое лечение, необходимо проконсультироваться с доктором. Если во время процедуры или после нее ощущается дискомфорт, кожа на спине болит сильнее, зудит, от этой терапии нужно отказаться.

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия – состояние, которое сопровождается болевыми ощущениями, и, как правило, следует за эпизодом опоясывающего лишая(herpes zoster). Сам термин обозначает состояние (боль после герпеса).

Опоясывающий лишай(herpes zoster) - причиной является реактивация вируса ветряной оспы, который находится в организме человека в латентном состоянии и по неизвестным причинам активируется и вызывает эпизод опоясывающего лишая (herpes zoster).Точные причины активизации вируса пока не известны.

Реактивировавший вирус распространяется по ходу нервов, вызывая боль и появление высыпаний или мелких пузырьков на коже. Как правило, высыпание опоясывающего лишая и боль обычно встречаются на одной стороне туловища или головы. Чаще всего, высыпания бывают в области грудной клетки. Заболевание обычно протекает в течение нескольких недель и проходит бесследно. Но иногда вирус повреждает нервные волокна, что и проявляется болями и другими проявлениями после исчезновения высыпаний. Это и есть постгерпетическая невралгия

Симптомы постгерпетической невралгии варьируют (в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного человека) и могут включать в себя сильные боли, онемение, покалывание, парестезии в зоне, подвергшейся вирусной инфекции. Постгерпетическая невралгия может влиять отрицательным образом, как на повседневную жизнь, так и на трудоспособность. Но, в настоящее время, существуют достаточно эффективные способы лечения этого состояния (физиотерапия, медикаментозное лечение).

Факторы риска

Опоясывающим лишаем могут заболеть только те, кто перенес ветряную оспу. Но есть определенные группы, больше подверженные постгерпетической невралгии:

  • Возраст – шанс постгерпетической невралгии выше в старшей возрастной группе. (30% людей старше 60 лет, перенесших herpes zoster, в дальнейшем болеют постгерпетической невралгией) и только 10 % в более молодой группе заболевают постгерпетической невралгией.
  • Локализация высыпаний – симптомы невралгии более выражены, если высыпания были в области лба или глаз.
  • Сопутствующая патология – Наличие подавленной иммунной системы, (после химиотерапии или приема иммунодепрессантов) или заболеваний типа СПИД.

Большое значение имеет ранее лечение опоясывающего лишая. Лечение, начатое в течение 2-3 дней после появления высыпаний, может помочь уменьшить симптоматику и избежать риск появления постгерпетической невралгии.

Причины

Постгерпетическая невралгия имеет определенный патогенез. Нервы по своей структуре похожи на электрические провода, которые проходят по всему телу и проводят импульсы из центральной нервной системы и обратно, с информацией о состоянии органов и тканей. Чувствительные нервы передают болевые ощущения, температуру, тактильные ощущения.

Постгерпетическая невралгия возникает, когда вирус опоясывающего лишая повреждает чувствительные нервы. Поврежденные нервы начинают плохо функционировать и посылать болевые импульсы в ЦНС. Это приводит к появлению хронических болей или нарушений чувствительности в определенных зонах тела.

Симптомы

Симптомы постгерпетической невралгии, как правило, встречаются только в области тела, пораженной опоясывающим лишаем, и включают:

  • Боль (может быть острой, режущей, пульсирующей, жгучей),
  • Онемение, покалывание, зуд
  • Головные боли, если опоясывающий лишай локализован на голове или лице
  • Редко, слабость мышцы или паралич, если поврежден нерв, иннервирующий определенную мышцу.

Иногда бывает у пациентов аллодиния. Аллодиния - это не соразмерная раздражителю реакция ( то есть пациент реагирует на незначительные раздражители типа небольшого изменения температуры или прикосновение одежды выраженным болевым синдромом).

Диагноз

Если появились боли после эпизода высыпаний или нарушения чувствительности, то необходимо обратиться к врачу. Диагностика основывается на истории болезни, осмотре и лабораторных исследованиях (необходимы для исключения других заболеваний). Инструментальные методы диагностики (КТ, МРТ, ЭМГ, УЗИ) назначаются только в том случае, если есть необходимость в дифференциальной диагностике.

Прогноз

ЛФК, физиотерапия и медикаментозное лечение в большинстве случаев помогают уменьшить симптоматику и восстановить качество жизни. Особенно, если лечение проводится своевременно.

Лечение

Медикаментозное лечение:

  • Аналгетики такие, как ацетоаминофен (Tylenol, Panadol, Tempra), и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), такие как аспирин, ибупрофен, напроксен и целебрекс.
  • Опиоиды – Врач может назначить анальгетики из группы опиодов при сильной боли, которая не купируется обычными анальгетиками, но эти препараты должны назначаться с осторожностью, из-за опасности серьезных побочных эффектов. Например: в эту группу входят трамадол или оксикодон. Некоторые исследования показывают, что оксикодон может также помочь уменьшить аллодинию.
  • антидепрессанты – Эти препараты эффективны при наличии дерпрессии. Кроме того, они улучшают сон ( например амитриптилин, симбалта и т. д.).
  • Антиконвульсанты – Препараты этой группы предназначены в основном для профилактики судорожных состояний. Но иногда они достаточно эффективны при постгерпетической невралгии ( нейронтин, лирика, топамакс, карбамазепин ).
  • Блокады – Инъекции кортикостероида в паравертебральные точки иногда приводят значительному уменьшению боли.
  • Местные обезболивающие средства – мази, гели с содержанием анальгетиков или анестетиков (лидокаина). Помогают временно уменьшить симптомы.

Профилактика

Определенные антивирусные препараты могут помочь предотвратить или уменьшить последствия опоясывающего лишая, таким образом, уменьшая риск постгерпетической невралгии:

  • Вакцина против ветрянки – вакцина против вируса ветряной оспы (Varivax) является теперь обычной прививкой в детском возрасте, но также может быть рекомендована для детей старшего возраста и взрослых, у которых никогда не было ветрянки. Эта вакцина не гарантирует, что человек не заболеет ветрянкой или опоясывающим лишаем, но можете уменьшить длительность и выраженность симптомов, и риск осложнений таких, как постгерпетическая невралгия.
  • Вакцина против опоясывающего лишая – (Zostavax) может назначаться лицам старше 60 лет (перенесших ветряную оспу, но не опоясывающий лишай). Zostavax не рекомендуют применять у людей определенной группы (например, проводящим лечение рака или с ослабленным иммунитетом).
  • Противовирусные средства – Антивирусные препараты, такие как ацикловир, валоцикловир, фамцикловир, при приеме в течение первых 72 часов после появления высыпаний опоясывающего лишая, могут помочь уменьшить длительность опоясывающего лишая и уменьшить шанс развития постгерпетической невралгии.

Физиотерапия помогает уменьшить боль, снять воспаление. Применяются различные методики ( в том числе и чрескожная электростимуляция ).

ЛФК помогает восстановить эластичность связок и мышц. Упражнения могут проводиться как на тренажерах, так и виде гимнастики.

Иглорефлексотерапия. Этот метод достаточно эффективен для восстановления проводимости и уменьшения болевого синдрома.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.

Коннова Светлана Александровна

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль - это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль - это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Читайте также: