Аллергия на коже при гастрите

Обновлено: 02.05.2024

Главной опасностью увеличения секреторной функции желудка, является развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке органа, с последующим её повреждением и развитием структурных дефектов. Изменение pН желудочной среды всегда сопровождается клинической симптоматикой, выраженность которой зависит от тяжести воспалительного процесса и характера структурно-функциональных нарушений.

Общая информация

В 80% случаев, причиной развития воспалительного процесса с повышенной кислотностью желудка, является микроорганизм Хеликобактер Пилори, которая нарушает естественные защитные свойства желудка и приводит к повреждению эпителия органа. Гастрит с повышенной кислотностью может развиваться у людей независимо от возраста, в том числе у детей.

К другим факторам, предрасполагающим к развитию данного состояния, можно отнести:

Регулярное воздействие стресса на организм.
Нерациональное питание, преобладание в рационе жареной и жирной пищи, а также блюд, приготовленных во фритюре.
Злоупотребление так называемыми перекусами.
Длительное или бесконтрольное использование препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Частое употребление слишком горячей или слишком холодной пищи. Кроме того, высокая предрасположенность к развитию гиперацидного гастрита имеется у людей с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом и подагрой.

Чем опасна повышенная кислотность

Желудочный сок содержит соляную кислоту, которая необходима для расщепления компонентов пищи. Для того чтобы кислотная среда не повреждала стенки желудка, вырабатывается защитная слизь. При повышенной кислотности желудка наблюдается разрушение слизистого защитного слоя, с последующим формированием воспалительного процесса, образованием эрозий и язв.

Клинические симптомы

Воспалительное поражение органа с увеличением секреции желудочного сока чаще обостряется в период межсезонья, в осенние или весенние месяцы. К симптомам повышенной кислотности желудка можно отнести:

Тянущая или схваткообразная боль в подложечной области, которая чаще усиливается после приема пищи. При остром течении воспалительного процесса, боль может сопровождаться рвотой, которая приносит временное облегчение.
Изжога, которая вызвана забросом кислотного содержимого желудка в пищевод. . . или диареи.

К другим симптомам повышенной кислотности желудка при гастрите относится слабость, головокружение, повышенная потливость, избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм), усиленное слюноотделение, повышение или снижение аппетита, появление белого или серого налёта на поверхности языка. Пониженная кислотность желудка сопровождается такими симптомами, как уменьшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым.

Диагностика

Одним из ключевых методов как определить кислотность желудка, является проведение дыхательного уреазного теста на выявление бактерии Хеликобактер Пилори. Также, выполняется ПЦР и ИФА исследования, направленные на выявление антител к данному микроорганизму. К другим обязательным методам исследования при подозрении на гастрит с повышенной кислотностью, относят:

Эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия).С помощью данного метода оценивается состояние желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. При необходимости, во время обследования, ведется забор фрагментов слизистой оболочки (биопсия).
Внутрижелудочная pН-метрия. Для проведения исследования используется pН-метрический трансназальный зонд, который соединён с автономным регистрирующим блоком. Если показатели pН желудочного содержимого составляют менее 1,5 единиц, то диагноз гиперацидного гастрита подтверждается.

В качестве вспомогательных методов обследования может быть назначено ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение

Информацию о том, как снизить кислотность желудка необходимо получить у врача гастроэнтеролога. Любые варианты самолечения в домашних условиях с использованием подручных средств, являются не только малоэффективными, но и могут привести к развитию осложнений. При симптомах гастрита с повышенной кислотностью, диета и лечение предусматривает исключение из рациона жареной и жирной пищи, копченостей, фаст-фуда, алкоголя, мясных, рыбных и овощных консервов, специй, приправ, соусов. Питаться следует дробно, небольшими порциями, 4-5 раз в день. Блюда необходимо готовить преимущественно на пару или путем отваривания. При повышенной кислотности желудка назначается диета № 1 по Певзнеру.

При симптомах гастрита с пониженной кислотностью, лечение и диета включают рецепты блюд, стимулирующих кислотообразующую функцию желудка.

Для лечения повышенной кислотности желудка, традиционная медицина использует такие группы фармацевтических средств:

Антибактериальные препараты, которые эффективны при гиперацидном гастрите, спровоцированном бактерией Хеликобактер Пилори.
Обволакивающие средства.
Ингибиторы протонной помпы.
Антациды.
Н2 гистаминовые блокаторы.
Препараты висмута.

Для поддержания нормальной кислотности желудочного сока, важно сохранять баланс нормальной желудочной микрофлоры. С этой целью, рекомендовано использовать метапребиотики, которые содержат натуральный питательный субстрат для желудочных и кишечных бактерий. Метапребиотик Стимбифид Плюс помогает не только восстановить баланс нормальной желудочной и кишечной микробиоты, но и способствует эрадикации (уничтожению) Хеликобактер Пилори. Также, компоненты метапребиотика ускоряют процесс восстановления желудочного эпителия.

Профилактика

Уменьшить до минимума вероятность развития гиперацидного гастрита можно только при условии соблюдения профилактических мер. Если у человека имеется склонность к избыточной секреции желудочного сока, то ему необходимо придерживаться диетических рекомендаций, не злоупотреблять жареной и жирной пищей, отказаться от употребления алкоголя и фаст-фуда. Незаменимым помощником в сохранении здоровья желудка, является метапребиотик Стимбифид Плюс, который нормализует баланс желудочной микрофлоры и защищает эпителий органа от агрессивного воздействия соляной кислоты.

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии.

Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Approaches to patients' diagnostics and treatment were presented, including dietary nutrition and means of drug therapy.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

Эпидемиология пищевой аллергии

Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

Перекрестная аллергия

Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для ракообразных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

появление гастроинтестинальных симптомов в течение нескольких часов (от 2 до 4 часов) после употребления аллергенных продуктов;
отсутствие симптомов при соблюдении элиминационной диеты и возобновление их после провокации;
есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
имеются сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница, ангиотек, аллергический ринит, бронхиальная астма);
наблюдается положительный эффект от приема антигистаминных препаратов;
эозинофилия;
наличие эозинофилов в содержимом желудочного сока или кале.

Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специфических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Аллергический гастрит - это клинический вариант аллергии на пищевые продукты, основными проявлениями которого являются симптомы поражения желудка. Данное состояние может быть первым проявлением аллергического заболевания, развивается при непосредственном попадании в желудок антигена. Зачастую сочетается с поражением кишечника и протекает в форме гастроинтестинальной аллергии, чаще развивается в детском возрасте. Основным этиологическим фактором являются белки коровьего молока, а также яйца, рыба, некоторые фрукты, грибы. Лечение основано на назначении элиминационной диеты, специфической иммунотерапии, симптоматических мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический гастрит – иммуноопосредованное поражение желудка, служащее проявлением гиперчувствительности к пищевым продуктам. Часто заболевание сопровождается вовлечением других органов и систем: в 60% случаев имеют место также кожные симптомы, реже – респираторные проявления, висцеральные нарушения, гемопатии, крайне редко – анафилактические реакции. В связи с большим количеством потенциальных аллергенов, наличием перекрестной, скрытой аллергии, схожими симптомами других заболеваний желудочно-кишечного тракта точная верификация диагноза затрудняется, в связи с чем имеет место гипер- и гиподиагностика. Около 65% пациентов с аллергологической патологией указывают на непереносимость продуктов питания, но истинный аллергический гастрит имеет место приблизительно у трети из них. Гистологически заболевание характеризуется эозинофильной инфильтрацией слизистой и более глубоких слоев, поэтому данная патология также носит название «эозинофильный гастрит».

Причины

Причиной данной патологии является попадание в желудок антигенов пищевых продуктов. Ведущую роль играет аллергия на белки коровьего молока, которая определяется у 90% детей до года после перевода на искусственное вскармливание. В коровьем молоке содержится до 20 белков, имеющих высокий сенсибилизирующий потенциал. Также мощными аллергенами являются яйца, рыба, злаки, некоторые овощи и фрукты, грибы.

Часто реакция развивается на содержащиеся в продуктах добавки: ароматизаторы, эмульгаторы, консерванты. Причиной может стать и этилен – нефтепродукт, которым обрабатывают собранные неспелые фрукты. Доказано, что аллергический гастрит у детей раннего возраста чаще вызывают аллергены коровьего молока, у пациентов старшего возраста – шоколада, цитрусовых, клубники.

Сенсибилизация развивается не только к пищевым продуктам, но также к аллергенам непищевой природы. Это объясняется перекрестной аллергией, вызванной схожестью антигенных детерминант пищи, пыльцы растений, бытовых аллергенов, медикаментов. Например, довольно распространенной является перекрестная аллергия между натуральным латексом (соски, игрушки, перчатки) и авокадо, киви и другими продуктами.

Развитию гастроинтестинальной аллергии способствуют такие факторы, как наследственная предрасположенность к атопии, неблагоприятная экологическая обстановка, гестозы у матери, ранее ведение прикорма у детей, особенности слизистой оболочки ЖКТ.

Формирование аллергического гастрита тесно связано с нарушением толерантности к антигенам, сдвигами в местном иммунитете ЖКТ и общими изменениями иммунной системы, функциональными расстройствами пищеварения вследствие дефицита пептидаз, снижения кислотности желудочного сока, нарушения микробиоценоза ЖКТ, избыточного высвобождения биогенных аминов (гистамина, ацетилхолина, серотонина).

Важную роль в развитии гастроинтестинальной аллергии у детей играет неправильное питание матери в период беременности, а также нерациональное кормление ребенка в течение первого года жизни, в том числе раннее введение прикорма, кормление неадаптированными молочными смесями.

Симптомы аллергического гастрита

При данной патологии эозинофильная инфильтрация крайне редко ограничивается одним отделом желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в процесс вовлечены желудок и тонкая кишка. Симптоматика зависит от того, насколько глубоко стенка органа инфильтрирована эозинофилами. Если поражена только слизистая оболочка, преобладают такие симптомы, как боль в эпигастральной области, диарея, тошнота, рвота. При вовлечении мышечного слоя превалируют признаки непроходимости кишечника (вздутие живота, тошнота, рвота). Инфильтрация субсерозного слоя сопровождается развитием асцита, при этом в асцитической жидкости определяется большое количество эозинофилов.

Попадание в желудок аллергена приводит к повышению моторики, усилению секреции желез слизистой оболочки, спастическим сокращениям антрального отдела. Может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс, при этом возникает жжение, боль в эпигастрии, обильное отделение слюны, тошнота, рвота. Характерны вегетативные нарушения: слабость, бледность кожи, учащенное сердцебиение, головокружение.

Диагностика

Диагностика данной патологии проводится в двух направлениях: оценка клиники, лабораторных, инструментальных исследований и диетодиагностика. Важную роль в верификации играет определение взаимосвязи между употреблением аллергена и появлением симптоматики. Особое внимание уделяется данным пищевого, аллергологического, фармакологического анамнеза, анализу дневника питания. Оценивается степень поражения пищеварительной системы, сочетание с симптомами со стороны других органов.

Для установления причины заболевания проводится специфическая аллергодиагностика (кожные прик-тесты, оценка уровня специфических IgE, провокационные тесты). Обязательно ведение пищевого дневника. Пациент отмечает в нем употребляемые продукты, регистрирует появившиеся симптомы. Для определения этиологического фактора проводится элиминационная проба. Она заключается в том, что потенциальные аллергены на 1-2 недели исключаются из рациона. Если подозреваемых продуктов несколько, проба проводится последовательно с исключением каждого из них. Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы. Данные методы проводятся не ранее чем через месяц после исчезновения жалоб острого характера.

Для исключения других заболеваний, а также оценки степени повреждения слизистой осуществляется эндоскопическая диагностика с исследованием биоптатов. Проводится гастроскопия с одновременной эндоскопической биопсией. Данные гистологического исследования биоптата показывают увеличение содержания эозинофилов. В анализе крови определяется повышенное содержание эозинофилов на фоне отсутствия других изменений.

Дифференциальная диагностика аллергического гастрита проводится с другими заболеваниями и аномалиями пищеварительного тракта (прежде всего с катаральным, атрофическим и гиперпластическим гастритом, язвой желудка), метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными, эндокринными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями.

Лечение аллергического гастрита

Терапией данного заболевания занимается лечащий гастроэнтеролог совместно с аллергологом-иммунологом. Методики лечения гастроинтестинальной аллергии подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим методам относятся исключение пищевого аллергена (назначение специализированной диеты), а также АСИТ – антиген-специфическая иммунотерапия с применением пищевых аллергенов.

Неспецифическая фармакотерапия подразумевает назначение антисеротониновых препаратов, системных глюкокортикостероидов, препаратов, предупреждающих выброс биологически-активных компонентов из тучных клеток, иммуномодуляторов, а также средств, нормализующих функции ЖКТ: панкреатических ферментов, гепатопротекторов, энтеросорбентов, пробиотиков, пребиотиков.

Элиминационные мероприятия предполагают полное исключение не только самого антигена, а также продуктов, в составе которых он находится даже в крайне малых количествах. При этом пациент должен получать питание, соответствующее энергетическим и питательным потребностям. Если неизвестно, какой именно продукт стал причиной гастрита, проводят эмпирическую элиминационную диетотерапию – исключают все потенциальные пищевые аллергены.

Прогноз и профилактика

Основой профилактики гастроинтестинальной аллергии является предотвращение в раннем детском возрасте контакта с аллергеном, рациональное питание женщин в период беременности, естественное вскармливание, при его невозможности – использование адаптированных смесей, индивидуальное составление диеты у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом. Прогноз заболевания при адекватном лечении, рациональном питании благоприятный. Пищевая аллергия с возрастом утрачивает доминирующую роль, однако длительно существующий аллергический гастрит может стать причиной язвенного колита, других иммуноопосредованных заболеваний.

1. Современные подходы к классификации, диагностике и ведению больных с хроническим гастритом в свете международного Киотского консенсуса/Ткач С.М.//Современная гастроэнтерология. - 2016 - № 1(87).

2. Современные аспекты хронического гастрита/ Долбилкин А.Ю., Сизых Т.П.// Сибирский медицинский журнал. - 2001.

3. Эозинофильные гастроинтестинальные болезни у детей. Пора ставить диагноз/ Мачарадзе Д.Ш.// Лечащий врач. - 2016.

От состояния желудочно-кишечного тракта зависит не только характер пищеварения, но и внешний вид кожных покровов. Если кишечник функционирует некорректно, то происходит накопление токсических веществ, которые образовались в процессе переваривания пищи. Данный процесс чреват развитием аутоинтоксикации организма, которая в свою очередь влияет на внешний вид кожных покровов. Бесполезно прибегать к косметическим методам, если первопричиной неудовлетворительного состояния кожи является неудовлетворительное состояние желудочно-кишечного тракта.

Почему кишечник и кожа взаимосвязаны?

Организм человека представляют собой единую сложную систему, поэтому кожа и ЖКТ связаны. Если происходят структурно-функциональные изменения в пищеварительной системе, то человек может столкнуться с такими вероятными кожными проявлениями:

сухость кожи и снижение её эластичности;
прыщи и угревая сыпь (акне);
кожная пигментация.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта может проявляться одним из перечисленных симптомов или их совокупностью. Если человек замечает неудовлетворительное состояние кожи, то ему рекомендована консультация не только дерматолога, но и гастроэнтеролога.

Какие заболевания кишечника приводят к ухудшению состояния кожи

Негативно отразится на состояние кожных покровов могут такие отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта:

синдром раздражённого кишечника;
неспецифический язвенный колит;
проктосигмоидит;
хронические запоры;
синдром мальабсорбции;
хронический гастрит.

Кроме того, одной из наиболее распространенных причин появления проблем с кожей, является дисбактериоз. При нарушении баланса кишечной микрофлоры нарушается процесс всасывания питательных компонентов и витаминов, а также снижается иммунитет, что априори негативно отражается на состоянии кожных покровов. Послужить причиной развития кишечного дисбактериоза и других заболеваний кишечника, могут такие факторы, как нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, преобладание в рационе однотипной пищи и продуктов, которые богаты простыми углеводами. Очень часто проблемы с кожей на фоне дисбактериоза кишечника возникают при прохождении антибиотикотерапии, так как эта группа препаратов не обладает избирательным воздействием, и уничтожает как отрицательную так и положительную микрофлору.

Как распознать проблемы с ЖКТ

Обнаружив у себя кожные дефекты, угревую сыпь, пигментные пятна и другие негативные изменения на коже, необходимо обратить внимание на наличие симптомов, которые указывают на сбой в работе желудочно-кишечного тракта. Во внимание берется набор таких клинических симптомов:

дискомфорт и боль в правой или левой подвздошной области, а также вокруг пупка;
повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм);
расстройства стула (чередование запоров и диареи);
боль в подложечной области;
отрыжка кислым;
присутствие фрагментов слизи, гноя или крови в испражнениях.

Кишечник и зуд кожи также взаимосвязаны. Кроме ранее перечисленных кожных проблем, которые развиваются на фоне структурно-функциональных изменений в системе пищеварения, расстройства пищеварительной деятельности могут приводить к появлению симптомов местной аллергической реакции. К симптомам аллергической реакции можно отнести сыпь по типу крапивницы, покраснение кожных покровов, шелушение кожи, зуд, отёчность. Прием противоаллергических препаратов поможет снять только симптомы аллергии, но не решит проблему в полной мере, так как аллергические реакции, связанные с некорректной работой ЖКТ необходимо лечить комплексно.

Диагностика

Если возникли высыпания на коже, кишечник должен быть комплексно осбледован. Комплексная диагностика включает такие методы исследования:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
копрограмма;
лабораторный анализ на дисбактериоз;
колоноскопия.

В качестве дополнительных методов обследования может быть назначен общий и биохимический анализ крови.

Лечение

Добиться эффекта оздоровления кожи можно только через здоровый кишечник. При заболеваниях кишечника, которые спровоцировали проблемы с кожей, могут быть назначены такие группы лекарственных медикаментов:

Противовоспалительные препараты в форме таблеток, капсул и ректальных суппозиториев.
Спазмолитики. Эта группа лекарственных средств является своего рода скорой помощью, к которой прибегают для снятия спазмов в кишечнике.
Энтеросорбенты. Кишечные сорбенты назначаются для очищения кишечника от токсических компонентов и продуктов метаболизма.
Пробиотики. Эта группа средств назначается при дисбактериозе и синдроме раздраженного кишечника для восстановления микрофлоры кишечника.
Пребиотики. Назначаются чаще в комбинации с пробиотиками, так как представляют собой питательную среду для кишечных бактерий.

Улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и соответственно кожных покровов помогает прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Метапребиотик содержит фруктополисахариды, фруктоолигосахариды, а также лактат кальция. Каждый компонент по отдельности и все в комбинации создают максимально благоприятные условия для роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Даже лучший пребиотик не создаст того эффекта стимуляции роста кишечных бактерий, который обеспечивает метапребиотик.

В отличие от пробиотиков, которые являются уязвимыми перед кислотной средой желудка и не в полном объеме попадают в кишечник, метапребиотик Стимбифид Плюс эффективно восстанавливает популяцию собственных бактерий в кишечнике человека. По мере восстановления нормального баланса кишечных бактерий будет улучшаться состояние кожи и произойдет ее общее оздоровление. Стимбифид Плюс может быть использован как при уже возникших дерматологических проблемах, так и для профилактики заболеваний кожных покровов. Чистый кишечник – здоровая кожа, и этот факт подтвержден как гастроэнтерологами, так и дерматологами.

Читайте также: