Снотворное средство при зудящем дерматозе

Обновлено: 22.05.2024

Специалисты дерматологии расходятся в том, какой список болезней отнести к группе зудящих кожных нарушений. Согласно общему представлению о дерматозе данного характера, он сформирован большинством видов нейродерматитов, который в 99% случаев сопровождается зудящим дискомфортом. Кроме нейродерматита, к дерматозу с выраженным зудящим состоянием часто причисляют:

  • дерматоз и дерматиты беременных;
  • уртикарию (более известную в практике лечения дерматоза, как крапивница);
  • акариаз – акародерматит или зудящая чесотка;
  • псориатические патологии;
  • контактный, аллергический, атопический, себорейный дерматит.

Что характерно для всех видов зудящего дерматоза?

  • неврологическая платформа для развития расстройства;
  • накожные сыпи;
  • зудящий синдром, который провоцирует расчесывание очагов высыпаний, приводя к возможному инфицированию, воспалению наружного покрова и прочим осложнениям.

Помимо перечисленных симптомов, при дерматозе с зудящим характером наблюдаются поведенческие и неврологические сигналы. К первым относят раздражительность, в том числе связанную с недосыпом по причине зудящей сыпи, инстинктивное расчесывание участков, не пораженных сыпью (отраженный зуд).

Другими сигналами дерматоза могут быть гиперемия, жжение, пересыхание, шелушение кожи, образование гнойных очагов, корки на зудящем высыпании. Отложенное лечение самого дерматоза или недуга, спровоцировавшего зудящую сыпь, может привести к лихенизации (изменению так называемого рисунка кожи), образованию экссудата, утолщение наружного покрова.

Распознавание причины накожных высыпаний

Поскольку накожный дерматоз с выраженным зудящим эффектом может выступать самостоятельным заболеванием или симптомокомплексом на фоне других болезней, его диагностика должна проводиться на нескольких уровнях.

  1. ОАМ, ОАК, БАК для исключения неврологии, на фоне которой очень часто развивается дерматоз с зудящим проявлением;
  2. Объективный осмотр с теоретическим анализом информации о наследственности, быте человека, его привычках, образе поведения, чтобы определиться с вероятностью аллергического дерматоза.
  3. Пробы и тесты, если нужно (для выявления агента или уточнения степени его влияния).
  4. Лабораторный анализ (микроскопия клеток при дерматозе) с соскабливанием.
  5. Просвечивание.

Основы терапии при дерматозе с выраженным зудом

Общими в практике терапии при дерматозе с зудящим эффектом является:

  • применение антигистаминов (за редким исключением);
  • седативы для успокоения нервной системы;
  • глюкокортикостероиды при запущенном дерматозе;
  • фитотерапия – успокаивающая, питающая кожу;
  • наружный комплекс успокоительных гелей/мазей/компрессов;
  • витаминизация.

Во всех случаях для скорейшего исчезновения зудящего характера дерматоза рекомендуется создать человеку гипоаллергенный быт (гигиена, санитария, проветривание) и разработать индивидуальную диету. Очень эффективной при дерматозе может быть физиотерапия – релаксотерапия, иглоукалывание и т. д.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Кожный зуд и воспаление доминируют при обострении большинства дерматозов и негативно сказываются на качестве жизни пациентов. Для купирования данных состояний необходима активная терапия, которая должна быть эффективной и безопасной. Цель исследования — сравнить сроки разрешения клинических проявлений зудящего дерматоза при использовании комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) и монотерапии топическим глюкокортикостероидом. Материал и методы. Данное открытое сравнительное клиническое исследование проводили с октября 2018 г. по апрель 2019 г. В работу были включены 40 пациентов обоих полов в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии обострения, с мокнутием и без, в том числе осложненными вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. Критериями эффективности исследуемого препарата были динамика субъективных жалоб, объективная оценка состояния пациента (наличие и выраженность клинических симптомов), динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ). Результаты. Использование комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) значительно уменьшает интенсивность зуда: к 3-му дню исследования она уменьшилась уже на 60%, при монотерапии топическим глюкокортикоидом — лишь на 22% (р=0,02). При включении в терапию Неотанина зуд купировался значительно быстрее (через 8—15 мин) по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (в среднем через 60 мин), p

Кожный зуд — самая распространенная дерматологическая жалоба — характеризуется неприятным ощущением с непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи, вследствие чего может вызывать такие эффекты, как повреждение кожи, вторичная инфекция, образование шрамов. Кожный зуд также может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая эмоциональные нарушения, бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях — депрессию и суицидальные мысли [1].

Зуд — один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающий по распространенности только жалобам на косметические дефекты. При атопическом дерматите и крапивнице 100% пациентов предъявляют жалобы на зуд, при псориазе — до 87% пациентов [2]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander и соавт. [3], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и т. д.

cуществует как гистамининдуцированный, так и гистаминнезависимый зуд. Гистамининдуцированный вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа. Негистаминовые нервные волокна также принимают участие в передаче сигнала зуда, в связи с чем многие формы зуда нечувствительны к антигистаминным препаратам. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). Сильный зуд облегчается путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли [4, 5].

В связи с этим стоит упомянуть о порочном цикле зуд—расчесы—зуд. Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл зуд—расчесы—зуд приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов [6].

Клиническая картина

Субъективно пациенты характеризуют зуд как ощущение «ползания мурашек», покалывание, легкое жжение кожи и т. д. Интенсивность зуда может быть различной: от слабой до выраженной. Зуд, приводящий к нарушению сна, рассматривают как тяжелый. Биопсирующим зудом называется сильнейший зуд, при котором расчесывание приводит к значительным самоповреждениям кожи. При такой форме зуда появляющиеся при экскориировании кожи болевые ощущения приносят удовлетворение. Клинически состояние при длительном зуде у больного будет характеризоваться экскориациями (линейными повреждениями кожи с геморрагическими корочками), поствоспалительной пигментацией, рубцами, лихенификацией, вторичной пиодермией. Длительный зуд негативно влияет на общее самочувствие пациента: возможны развитие бессонницы и связанные с ней расстройства нервной системы [7].

Максимально быстрое облегчение и прекращение зуда является приоритетной задачей в терапии зудящих дерматозов. Симптоматическую терапию зуда необходимо назначать максимально рано для прерывания его циклического течения. Терапия зуда должна быть эффективной и безопасной, хорошо переноситься пациентами и положительно влиять на качество жизни [8].

Материал и методы

Клиническое исследование проводилось с октября 2018 г. по апрель 2019 г. Данное исследование было открытым сравнительным. В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии об-острения с мокнутием и без, в том числе осложненные вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. У 27 пациентов был диагностирован атопический дерматит, причем у 2/3 из них средней и тяжелой степени; 13 пациентов обратились за консультацией в связи с обострением экземы кистей. Диагностика дерматозов основывалась на комплексной оценке клинико-анамнестических данных.

Перед началом и в процессе лечения проводилась клиническая оценка состояния больного:

1. Оценка субъективных клинических признаков (жалобы пациента): зуд кожных покровов, жжение, болезненность и бессонница. Зуд кожных покровов и противозудное действие терапии оценивали для каждой половины тела по нескольким параметрам:

а) интенсивность кожного зуда по ВАШ (по 10-балльной системе);

б) время (в мин), через которое зуд прекращается; длительность противозудного действия после утреннего нанесения средства;

в) тяжесть зуда, частота приступов зуда, длительность зуда (оценка за последнюю неделю).

2. Оценка объективных признаков воспаления: эритема, отек, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи, трещины/эрозии.

3. Оценка эффективности терапии врачом:

а) выраженное улучшение — разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

б) улучшение — неполное разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

в) состояние без перемен — отсутствие изменений кожных покровов;

г) ухудшение — ухудшение клинической картины, появление зуда, болезненности кожных покровов.

4. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ).

Обследование проводилось 5 раз (один раз в 2—3 дня) на протяжении 12—16 дней. На пораженные участки кожи одной половины туловища все пациенты наносили топический глюкокортикостероид (крем Акридерм) 2 раза в день (утро и вечер), слегка втирая; на очаги второй половины туловища наносили два препарата — Неотанин (спрей/лосьон/крем) и крем Акридерм. Крем Неотанин был назначен 18 пациентам, лосьон Неотанин — 12, спрей Неотанин — 10. Сначала наносили Неотанин тонким слоем на пораженный участок кожи 3—4 раза в сутки. После нанесения дожидались высыхания обработанной поверхности. Через 15 мин 2 раза в день (утро и вечер) наносили Акридерм крем тонким слоем на пораженный участок кожи, слегка втирая.

В ходе исследования не допускалось назначение топических (кроме Акридерм) и системных глюкокортикостероидов, антигистаминных и антибактериальных препаратов, антисептиков. Часть пациентов дополнительно получали сопутствующую терапию: желчегонные, системные десенсибилизирующие средства, наружно — эмоленты.

На проведение исследования получено разрешение Этического комитета.

Для статистической обработки данных использованы критерии Манна—Уитни, Уилкоксона (для оценки динамики), χ 2 или двусторонний точный критерий Фишера.

Результаты


Так, на очагах, где использована комбинированная терапия (Неотанин + Акридерм), интенсивность зуда к 3-му дню исследования уменьшилась уже на 60% (с 10 баллов до 4), при монотерапии препаратом Акридерм — лишь на 22% (с 9 баллов до 7; p=0,02) (рис. 1). Рис. 1. Интенсивность зуда (по 10-балльной шкале).

Согласно данным ежедневных дневников пациентов, на участках тела, где наносили Неотанин, зуд купировался значительно быстрее: уже через 8—15 мин — по сравнению с монотерапией Акридермом, при которой прекращение зуда наблюдали в среднем только через 60 мин (p <0,01) (рис. 2). Рис. 2. Время купирования зуда после нанесения препарата, мин. Продолжительность противозудного действия после нанесения препаратов Неотанин + Акридерм в среднем составила 2—3 ч, Акридерма — лишь 30 мин (p <0,01) (рис. 3). Рис. 3. Длительность противозудного действия после нанесения, мин. Таким образом, длительность противозудного действия (сроки разрешения клинических проявлений) при комбинированной терапии Неотанина с топическим глюкокортикостероидом в 4 раза выше по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (рис. 4).


Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: а) у женщины 35 лет с атопическим дерматитом средней степени тяжести (обострение); б) у женщины 35 лет с острой экземой кистей.


Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: в) у женщины 25 лет с атопическим дерматитом легкого течения (обострение).

Частота зуда на половине туловища, на которую наносили Неотанин + Акридерм, к концу 1-й недели снизилась на 75% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «редкий зуд»; в области нанесения Акридерма на 25% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «частый зуд» (p<0,01).

Тяжесть зуда оценивали по шкале от 0 до 4 баллов, где 0 баллов означает отсутствие зуда, 4 — сильный зуд. На 1-м визите средний балл составлял 4 на каждой из сторон. К концу 1-й недели на участках тела, на которые наносили Неотанин + Акридерм, тяжесть зуда снизилась до 2 баллов (слабый зуд); Акридерм — до 3 баллов (умеренный зуд) (p<0,02).

Каждый из признаков воспаления (эритема, отек, мокнутие, экскориация, лихенификация и сухость) оценивали по шкале от 0 до 3 баллов, где 0 баллов означает отсутствие симптома, 3 — выраженный признак. Интенсивность воспаления определялась суммой баллов всех признаков. Интенсивность воспаления кожи на 7-й день лечения уменьшилась на 50% на участках кожи после нанесения Неотанин + Акридерм, на 22% — на участках с монотерапией глюкокортикостероидами (p<0,01).

Кроме того, при монотерапии Акридермом у 3 пациенток регистрировали обострение кожного процесса на 5—7-й день терапии, у 1 пациентки было отмечено присоединение бактериальной инфекции на участке кожи.

В целом на фоне лечения было установлено повышение качества жизни практически у всех пациентов, включенных в исследование.

На участках тела, где наносили Неотанин + Акри-дерм, эффективность терапии на 4-м визите (10-й день) оценивалась врачом у 37 (92,5%) пациентов как выраженное улучшение, у 3 (7,5%) — как улучшение. После применения Акридерма показатели были следующие: у 7 (17,5%) пациентов — выраженное улучшение, у 27 (67,5%) — как улучшение, у 5 (12,5%) отмечено отсутствие перемен, у 1 (2,5%) — ухудшение.

ДИКЖ измеряли в начале и в конце лечения: отмечено снижение с 21 балла (заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента) до 9 (заболевание оказывает умеренное влияние на жизнь пациента).

Поскольку при обострении зудящих дерматозов ведущим симптомом в большей степени является зуд, оправдано назначение противозудных препаратов.

На современном этапе наиболее часто используемая группа препаратов — топические глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессивное действия. Однако, несмотря на создание нового поколения топических глюкокортикостероидов, обладающих минимальными побочными эффектами, нанесение их на большие площади и на продолжительное время приводит к повышению стероидной нагрузки на кожу и развитию ее дистрофии. Кроме того, противозудного действия топических глюкокортикостероидов часто бывает недостаточно для быстрого и длительного снятия зуда.

Выбор эффективного и безопасного препарата для лечения зудящих дерматозов, имеющего выраженное противозудное действие, оказался непростой задачей. В своем выборе мы остановились на серии препаратов Неотанин, включающей в себя лосьон, спрей и крем. Основными активными компонентами серии препаратов Неотанин являются синтетический танин и полидоканол, в лосьон добавлен оксид цинка.

M. Puschmann и C. Matthies доказали противозудный эффект танина методами гистамино-волдырного теста и стимуляции слизистой оболочки губ [9, 10]. Гистамино-волдырный тест был выполнен у 85 здоровых добровольцев. В связи с важной ролью тучных клеток кожи как эффекторных клеток в аллергических реакциях немедленного типа и заболеваниях, сопровождающихся зудом, Т. Zuberbier и соавт. [11] исследовали влияние синтетического танина на IgE-зависимую активацию тучных клеток человека. Влияние танина проявилось в дозозависимом угнетении анти-IgE-индуцированного выделения гистамина. Эффект показал себя более выраженным, чем тот, который наблюдается с дексаметазоном. Помимо противозудного, синтетический танин обладает вяжущим, противовоспалительным, противомикробным действиями, уменьшает трансэпидермальную потерю воды [12].

Вторым активным компонентом серии препаратов Неотанин является полидоканол, который обладает противозудным действием. Противозудный эффект полидоканола развивается через 5—10 мин после нанесения на кожу, длительность действия составляет в среднем 3—4 ч. Также полидоканол усиливает вяжущее, подсушивающее действие танина, способствует заживлению эрозий, обладает анестезирующим действием на кожу и слизистые оболочки, снижает чувствительность и проводимость чувствительных нервов. Полидоканол как противозудное и местно-анестезирующее средство входит в Европейское руководство по хроническому зуду (2012 г.), Рекомендации Ассоциации научных медицинских обществ в Германии (AWMF) по диагностике и лечению атопического дерматита (2016 г.), Рекомендации Европейского дерматологического форума (EDF) по лечению атопической экземы / атопи-ческого дерматита (2018 г.) [13—15].

Заключение

В настоящее время зудящие дерматозы остаются важной медико-социальной проблемой в силу их высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболеваний в тяжелые и хронические формы. Это обусловливает резкое снижение качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации. Для улучшения качества жизни пациентов с кожным зудом и достижения ремиссии необходимо назначать препараты, обладающие выраженным противозудным и противовоспалительным действиями. С другой стороны, эти препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными.

Использование комплексной терапии серии наружных средств Неотанин с топическим глюкокортикостероидом у пациентов с обострением зудящих дерматозов позволило в абсолютном большинстве случаев добиться стойкой, практически полной медикаментозной ремиссии заболевания, значительно уменьшить интенсивность и длительность зуда, снизить стероидную нагрузку на кожу и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Результаты нашего исследования позволяют рекомендовать комбинацию средств Неотанин с топическими глюкокортикостероидами как безопасную и эффективную терапию зудящих дерматозов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — К.Н. Монахов

Сбор и обработка материала — Н.А. Холодилова

Статистическая обработка данных — Н.А. Холодилова

Написание текста — Н.А. Холодилова

Редактирование — К.Н. Монахов

Authors’ contributions:

The concept and design of the study — K.N. Monakhov

Collecting and interpreting the data — N.A. Kholodilova

Statistical analysis — N.A. Kholodilova

Drafting the manuscript — N.A. Kholodilova

Revising the manuscript — K.N. Monakhov

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Проблема лечения зудящих дерматозов остается весьма актуальной. В терапии заболеваний этой группы применение анти-гистаминных препаратов является "золотым стандартом". К сожалению, большинство этих средств, прежде всего традиционные седативные антигистаминные препараты, дают ряд неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, к ним может развиться привыкание. Этим объясняется интерес к новым средствам, обладающим высокой терапевтической эффективностью и оказывающим быстрое и длительное действие, но при этом не влияющим на трудоспособность, внимание, координацию движений, к тому же они безопасны для сердца, не вызывают выраженной сонливости, подавленности и других побочных эффектов.

Препаратом, отвечающим этим характеристикам, является эбастин ("Никомед"). Важно, что эбастин представлен единственным препаратом, не имеющим генерических копий и выпускаемым под фирменным названием "Кестин". Он относится к поколению селективных антагонистов гистаминовых Н1-рецепторов. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую избирательность к Н1-рецепторам, а также способность прочно связываться с субвариантами Н1-рецепторов, недоступными для других Н1-локаторов. При этом эбастин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер.

Особенность кестина - быстрое начало действия (в течение 1 ч после приема), что обусловлено метаболизмом препарата в тонком кишечнике и поступлением в кровь уже активного метаболита - карбэстатина. В отличие от других ингибиторов гистаминовых рецепторов, оказывающих быстрое действие, антигистаминный эффект препарата после однократного приема сохраняется стабильно высоким не менее суток, а после 5-дневного курса лечения - в течение 3 сут.

Помимо антигистаминного эффекта, кестин обладает противовоспалительными свойствами, заключающимися в способности подавлять высвобождение брадикинина, ряда интерлейкинов, простагландина D2 (PGD2) и лейкотриенов (LTC4 и LTD4), TNF α, повышающих сосудистую проницаемость и имеющих большое значение для реализации реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе развития большинства зудящих дерматозов (2, 8). Среди других важных свойств кестина - его способность угнетать активность моноцитов, подавлять хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов в позднюю стадию аллергического ответа. Препарат также обладает способностью ингибировать реакции, индуцированные нейропептидами, и частично тормозить высвобождение гистамина из базофилов и мастоцитов.

Кестин неактивен в отношении других рецепторных и медиаторных систем организма (серотониновой, дофаминовой, норадреналиновой и др.) и не блокирует кальциевые каналы миоцитов, что определяет низкую частоту развития побочных эффектов. Так, кестин в отличие от некоторых других антигистаминных препаратов не влияет на сердечную проводимость. Исследования (7) показали, что и при 3-кратном увеличении суточной дозы (до 60 мг/сут) препарат существенно не изменяет продолжительность интервалов (QT) на ЭКГ, даже по сравнению с плацебо. Препарат оказывает минимальное действие на ЦНС и при применении в средних терапевтических дозах практически не дает седативного эффекта.

После приема препарата внутрь в дозе 20 мг максимальная концентрация в плазме крови достигается в пределах 1 ч. Кестин - единственный антигистаминный препарат 2-го поколения, разрешенный к применению в двойной дозировке - 20 мг. Таким образом, кестин в дозе 20 мг является самым мощным антигистаминным средством данного поколения, обладающим безопасным профилем. Кестин в дозе 20 мг при приеме 1 раз в день демонстрирует стабильную активность в течение суток, оказывает более выраженный эффект, чем лоратадин в дозе 10 мг/сут и цетиризин в дозе 10 мг/сут, как при однократном приеме, так и после 7 дней лечения (5). При этом через неделю приема кестина его антигистаминный эффект повышается и при отмене сохраняется до 3 сут (4).

Одним из существенных отличий препарата является то, что при почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Экскреция кестина осуществляется через почки, и более 60% дозы препарата выводится в виде конъюгатов с мочой. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет, детям от 6 до 11 лет его назначают в дозе 5 мг/сут, предпочтительно в форме сиропа.

Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении как острых аллергических состояний (поллиноз), так и ряда торпидных аллергодерматозов (прежде всего эндогенной крапивницы) (1), что явилось предпосылкой для применения его в терапии хронически протекающих зудящих дерматозов.

Мы исследовали эффективность кестина у 26 больных различными зудящими дерматозами: атопическим дерматитом, кожным зудом, хронической идиопатической крапивницей. Отдельную группу составили 7 больных контактным фотодерматитом, в комплексную терапию которого был также включен кестин, который назначали по стандартной схеме. Данную группу больных составили лица с типом кожи I-II (по Д.Фицпатрику и др., 1999), кратковременно пребывавшие в зимний период в условиях высокой инсоляции (отдых на курортах Красного моря). Препарат назначали в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течение 7-14 дней. На время испытания исключался прием других антигистаминных препаратов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, системных глюкокортикостероидов и седативных препаратов. В качестве наружной терапии применяли лишь смягчающие индифферентные средства.

Рис. 1. Клиническая эффективность кестина

Основной целью исследования являлась оценка у больных динамики основных клинических симптомов: распространенности кожного процесса, зуда, чувства жжения при хронической крапивнице и контактном фотодерматите; у больных кожным зудом изучали только выраженность зуда, для оценки которого использовали разработанную на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова 10-балльную шкалу. Выраженность зуда от 0 до 4 баллов расценивали как легкую, от 4 до 7 баллов - как умеренную и от 7 до 10 баллов - как сильную. У больных атопическим дерматитом оценка проводилась по стандартной шкале SCORAD по методике, рекомендованной Европейской группой по изучению атопического дерматита (3).

Рис. 2. Динамика показателей зуда по данным субъективной шкалы симптомов на фоне лечения кестином

Хронической крапивницей страдали 8 больных (4 мужчины и 4 женщины) в возрасте 20-43 лет с давностью заболевания от 1 мес до 3 лет. Клинически у всех пациентов отмечалось наличие эфемерно существующих, толчкообразно появляющихся уртикарных высыпаний, сопровождавшихся зудом, а у 5 - еще и чувством жжения. Через 4 дня лечения кестином уртикарии сохранялись у 7 больных, а через 7 дней - только у 2. До начала лечения сильный зуд беспокоил 3 пациентов, умеренный - 3 и легкий - 2. По завершении курса лечения только 2 пациента жаловались на легкий зуд. у 6 субъективные ощущения полностью регрессировали.

Воспалительный процесс у 7 больных контактным фотодерматитом от воздействия солнечных лучей носил подострый характер и характеризовался разлитыми очагами эритемы на коже спины, груди и лице. Умеренное чувство зуда, жжения на момент обращения к врачу отмечали все больные. После недельного курса терапии кестином у 6 больных существенно уменьшилась гиперемия, исчезли зуд, жжение, что соответствовало состоянию клинического выздоровления и значительного улучшения в 85.7% случаев.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, кестин особенно эффективен при лечении контактного фотодерматита (общая клиническая эффективность - 85.7%) и кожного зуда (регресс зуда в 83.3% наблюдений). Весьма значительного эффекта удалось добиться и при терапии хронической идиопатической крапивницы (общая клиническая эффективность - 75%) и атопического дерматита (значительное улучшение у 66.7% больных: см. рис. 1). При этом при всех дерматозах в первую очередь исчезал зуд (см. рис. 2). Следует также отметить, что ни у одного из 33 наблюдавшихся нами больных не выявлено существенных побочных эффектов на фоне применения кестина в дозе 20 мг/сут.

Таким образом, кестин обладает высокой терапевтической эффективностью в лечении широко распространенных зудящих дерматозов (атопический дерматит, хроническая идиапатическая крапивница, кожный зуд), а также контактного фотодерматита вследствие воздействия солнечных лучей. Кестин отличается высокой степенью безопасности, отсутствием выраженных побочных эффектов и хорошей переносимостью и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике.

Проблема лечения зудящих дерматозов остается весьма актуальной. В терапии заболеваний этой группы применение антигистаминных препаратов является "золотым стандартом". К сожалению, большинство этих средств, прежде всего традиционные седативные антигистаминные препараты, дают ряд неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, к ним может развиться привыкание. Этим объясняется интерес к новым средствам, обладающим высокой терапевтической эффективностью и оказывающим быстрое и длительное действие, но при этом не влияющим на трудоспособность, внимание, координацию движений, к тому же они безопасны для сердца, не вызывают выраженной сонливости, подавленности и других побочных эффектов.

Препаратом, отвечающим этим характеристикам, является эбастин ("Никомед"). Важно, что эбастин представлен единственным препаратом, не имеющим генерических копий и выпускаемым под фирменным названием "Кестин". Он относится к поколению селективных антагонистов гистаминовых Н1-рецепторов. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую избирательность к Н1-рецепторам, а также способность прочно связываться с субвариантами Н1-рецепторов. недоступными для других Н1-блокаторов. При этом эбастин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер.

Особенность кестина - быстрое начало действия (в течение 1 ч после приема), что обусловлено метаболизмом препарата в тонком кишечнике и поступлением в кровь уже активного метаболита - карбэстатина. В отличие от других ингибиторов гистаминовых рецепторов, оказывающих быстрое действие, антигистаминный эффект препарата после однократного приема сохраняется стабильно высоким не менее суток, а после 5-дневного курса лечения - в течение 3 сут

Помимо антигистаминного эффекта, кестин обладает противовоспалительными свойствами, заключающимися в способности подавлять высвобождение брадикинина, ряда интерлейкинов. простагландина D2 (PGD2) и лейкотриенов (LTC4 и LTD4). TNF α, повышающих сосудистую проницаемость и имеющих большое значение для реализации реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе развития большинства зудящих дерматозов (2. 8). Среди других важных свойств кестина - его способность угнетать активность моноцитов, подавлять хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов в позднюю стадию аллергического ответа. Препарат также обладает способностью ингибировать реакции, индуцированные нейропептидами, и частично тормозить высвобождение гистамина из базофилов и мастоцитов.

Кестин неактивен в отношении других рецепторных и медиаторных систем организма (серотониновой. дофаминовой, норадреналиновой и др.) и не блокирует кальциевые каналы миоцитов. что определяет низкую частоту развития побочных эффектов. Так, кестин в отличие от некоторых других антигистаминных препаратов не влияет на сердечную проводимость. Исследования (7) показали, что и при 3-кратном увеличении суточной дозы (до 60 мг/сут) препарат существенно не изменяет продолжительность интервалов (QT) на ЭКГ даже по сравнению с плацебо. Препарат оказывает минимальное действие на ЦНС и при применении в средних терапевтических дозах практически не дает седативного эффекта.

После приема препарата внутрь в дозе 20 мг максимальная концентрация в плазме крови достигается в пределах 1 ч. Кестин - единственный антигистаминный препарат 2-го поколения, разрешенный к применению в двойной дозировке - 20 мг. Таким образом, кестин в дозе 20 мг является самым мощным антигистаминным средством данного поколения, обладающим безопасным профилем. Кестин в дозе 20 мг при приеме 1 раз в день демонстрирует стабильную активность в течение суток, оказывает более выраженный эффект, чем лоратадин в дозе 10 мг/сут и цетиризин в дозе 10 мг/сут, как при однократном приеме, так и после 7 дней лечения (5). При этом через неделю приема кестина его антигистаминный эффект повышается и при отмене сохраняется до 3 сут (4).

Одним из существенных отличий препарата является то, что при почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Экскреция кестина осуществляется через почки, и более 60% дозы препарата выводится в виде коньюгатов с мочой. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет. детям от 6 до 11 лет его назначают в дозе 5 мг/сут. предпочтительно в форме сиропа.

Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении как острых аллергических состояний (поллиноз), так и ряда торпидных аллергодерматозов (прежде всего эндогенной крапивницы) (1), что явилось предпосылкой для применения его в терапии хронически протекающих зудящих дерматозов.

Мы исследовали эффективность кестина у 26 больных различными зудящими дерматозами: атопическим дерматитом, кожным зудом, хронической идиопатической крапивницей. Отдельную группу составили 7 больных контактным фотодерматитом, в комплексную терапию которого был также включен кестин, который назначали по стандартной схеме. Данную группу больных составили лица с типом кожи I-II (поД.Фицпатрику и др., 1999), кратковременно пребывавшие в зимний период в условиях высокой инсоляции (отдых на курортах Красного моря). Препарат назначали в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течение 7-14 дней. На время испытания исключался прием других антигистаминных препаратов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, системных глюкокортикостероидов и седативных препаратов. В качестве наружной терапии применяли лишь смягчающие индифферентные средства.

Основной целью исследования являлась оценка у больных динамики основных клинических симптомов: распространенности кожного процесса, зуда, чувства жжения при хронической крапивнице и контактном фотодерматите; у больных кожным зудом изучали только выраженность зуда, для оценки которого использовали разработанную на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова 10-балльную шкалу. Выраженность зуда от 0 до 4 баллов расценивали как легкую, от 4 до 7 баллов - как умеренную и от 7 до 10 баллов - как сильную. У больных атоническим дерматитом оценка проводилась по стандартной шкале SCORAD по методике, рекомендованной Европейской группой по изучению атопического дерматита (3).

Рис. 1. Клиническая эффективность кестина

Рис. 2. Динамика показателей зуда по данным субъективной шкалы симптомов на фоне лечения кестином

Хронической крапивницей страдали 8 больных (4 мужчины и 4 женщины) в возрасте 20-43 лет с давностью заболевания от 1 мес до 3 лет Клинически у всех пациентов отмечалось наличие эфемерно существующих, толчкообразно появляющихся уртикарных высыпаний, сопровождавшихся зудом, а у 5 - еще и чувством жжения. Через 4 дня лечения кестином уртикарии сохранялись у 7 больных, а через 7 дней - только у 2. До начала лечения сильный зуд беспокоил 3 пациентов, умеренный - 3 и легкий - 2. По завершении курса лечения только 2 пациента жаловались на легкий зуд. у 6 субъективные ощущения полностью регрессировали.

Воспалительный процесс у 7 больных контактным фотодерматитом от воздействия солнечных лучей носил подострый характер и характеризовался разлитыми очагами эритемы на коже спины, груди и лице. Умеренное чувство зуда, жжения на момент обращения к врачу отмечали все больные. После недельного курса терапии кестином у 6 больных существенно уменьшилась гиперемия, исчезли зуд. жжение, что соответствовало состоянию клинического выздоровления и значительного улучшения в 85,7% случаев.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, кестин особенно эффективен при лечении контактного фотодерматита (общая клиническая эффективность - 85,7%) и кожного зуда (регресс зуда в 83,3% наблюдений). Весьма значительного эффекта удалось добиться и при терапии хронической идиопатической крапивницы (общая клиническая эффективность - 75%) и атопического дерматита (значительное улучшение у 66,7% больных: см. рис. 1). При этом при всех дерматозах в первую очередь исчезал зуд (см. рис.2). Следует также отметить, что ни у одного из 33 наблюдавшихся нами больных не выявлено существенных побочных эффектов на фоне применения кестина в дозе 20 мг/сут.

Таким образом, кестин обладает высокой терапевтической эффективностью в лечении широко распространенных зудящих дерматозов (атопический дерматит, хроническая идиопатическая крапивница, кожный зуд), а также контактного фотодерматита вследствие воздействия солнечных лучей. Кестин отличается высокой степенью безопасности, отсутствием выраженных побочных эффектов и хорошей переносимостью и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике.

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

  • сухость кожи;
  • инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
  • зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
  • зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
  • паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

  • болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
  • некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
  • психические расстройства;
  • ксеродермия;
  • некоторые онкологические заболевания.

Также выделяют «старческий зуд» - необъяснимый интенсивный зуд у людей старше 70 лет в отсутствие видимых причин.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

  • действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
  • лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
  • антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

Читайте также: