При лишае повышается соэ
Обновлено: 21.05.2024
Красный плоский лишай (плоский лишай) представляет собой папулосквамозную сыпь на коже и слизистых оболочках. Хотя точный патогенез заболевания остается неясным, считается, что плоский лишай ( PL) представляет собой воспалительное заболевание. Иммуноопосредованный механизм может играть роль в патогенезе плоского лишая. Красный плоский лишай считается опосредованной Т-клетками хронической воспалительной тканевой реакцией, которая приводит к цитотоксической реакции против базальных эпителиальных клеток.
Отношение нейтрофил-лимфоцит (N / L) считается системным воспалительным маркером, который коррелирует с тяжестью заболевания. Существует значительная связь между системным воспалением, измеренным отношением N / L, и распространенными хроническими заболеваниями. Патогенез LP связан с повышенной регуляцией межклеточной адгезии молекулы-1 (ICAM-1) и иммунного ответа Th1, который связан с цитокинами, такими как интерферон (IFN) -γ, фактор некроза опухолей (TNF) -α, интерлейкин (IL) -1α, IL-6 и IL-8, IL-22, IL-17, IL-4 . Иммунная реакция против экзогенного или эндогенного антигена может быть ответственна за начало заболевания за счет аберрантного иммунного ответа против внутреннего антигена кожи. CD8 + Т-клетки, которые активируются антигенами, представленными кератиноцитами, активированными CD4 + хелперными T-клетками и их цитокинами, продуцируют хемокины, которые привлекают дополнительные воспалительные клетки, тем самым способствуя продолжающемуся воспалению. Повышенная регуляция матриксной металлопротеиназы, провоспалительных медиаторов и протеаз тучных клеток, а также toll-подобных рецепторов - другие факторы, которые были предложены в качестве факторов, способствующих LP . Предполагается, что плоский лишай тесно связан с дислипидемией и сахарным диабетом. В исследовании «случай-контроль» было выявлено, что у пациентов с красным плоский лишай повышены метаболические и сердечно-сосудистые нарушения по сравнению с контрольной группой, наиболее вероятно из-за длительного воспаления.
Исследователи сообщали, что нарушались функции как лимфоцитов, так и нейтрофилов, и что клеточная иммуносупрессия была патологической характеристикой орального плоского лишая ( OLP) . Снижение активности CD8 + T-клеток и активности NK также отмечалось в OLP. Предполагалось, что OLP, по-видимому, связан с функциональными изменениями слюнных нейтрофилов, участвующих в патологии, отражая различные патогенетические механизмы заболевания. Эти данные подтверждают, что плоский лишай является не только хроническим воспалительным заболеванием, ограниченным кожей, но и системной патологией.
Неинвазивные биомаркеры воспаления с прогностической ценностью, такие как СРБ, СОЭ, WBC, прокальцитонин, неоптерин, интерлейкин (IL) -6, IL-8, интерферон-α и TNF-α, широко используются и в течение многих лет, потому что результаты исследования культур, лабораторных и рентгенологических исследований не всегда могут помочь клиницистам . Эти маркеры могут помочь нам выявить системное воспаление; однако большинство из этих маркеров обычно дороги и неэффективны для использования в клинической практике. Таким образом, все еще существует потребность в новых простых, специфических и недорогих биомаркерах для диагностики и контроля воспалительных заболеваний, таких как LP. Потребность в новых маркерах с высокой чувствительностью и специфичностью сохраняется. Обычно СРБ и СОЭ увеличиваются вследствие высокого уровня воспаления. Высокие уровни СРБ и СОЭ с высоким отношением N / L могут поддерживать системный воспалительный процесс при плоском лишае. Более того, BSA является значимым по соотношению N / L. Увеличение BSA, CRP и ESR были связаны с увеличением отношения N / L . Отношение N / L может быть использовано для оценки воспалительного статуса и тяжести заболевания при плоском лишае. Кроме того, понимание роли нейтрофилов может помочь прояснить патогенез этого дерматологического заболевания.
Соотношение нейтрофилы/ лимфоциты представляет собой простое и недорогой индекс системного воспалительного , который коррелирует с прогнозом при различных болезнях, таких как острый коронарный синдром, острый панкреатит, язвенный колит и. Отношение N / L рассматривается как системный воспалительный маркер. Из-за этого системное воспаление, измеряемое отношением N / L, связано с распространенными хроническими состояниями . Отношение N / L изучалось при различных заболеваниях, включая псориаз и болезнь Бехчета. В этих исследованиях подтверждается связь между тяжестью заболевания и усилением воспалительного ответа . Нейтрофилия и лимфоцитопения - это физиологический ответ врожденной иммунной системы на системное воспаление. Описано значительное снижение количества циркулирующих лимфоцитов после системного воспаления. Механизм лимфоцитопении состоит из маргинализации лимфоцитов в ретикуло / эндотелиальной системе, печени и межпозвоночной лимфатической системе, а также перераспределения лимфоцитов в лимфатической системе и выраженного ускоренного апоптоза . Существует выраженное лимфоцитарное воспаление кожи при плоском лишае, поэтому расположение лимфоцитов в коже от системы крови может привести к снижению количества лимфоцитов пациентов с плоским лишаем. Нейтрофилия является противоположным явлением во время системного воспаления в результате демаргинации нейтрофилов и стимуляции стволовых клеток растущими факторами (G-CSF). Zahorec R.,et.al. (2001) сообщили, что при патологических состояниях, таких как тяжелая инфекция или системное воспаление, отношение N / L увеличивалось, а тяжесть клинического статуса и клинический исход хорошо коррелировали с отношением N / L . Уровни WBC, нейтрофилов, отношения N / L, CRP, ESR за исключением лимфоцитов увеличиваются у пациентов с LP по сравнению с контролем. Увеличение отношения N / L коррелирует с увеличением ESR, CRP и BSA с высокой чувствительностью и специфичностью. Кроме того, параметры воспаления, такие как отношение N / L, WBC, CRP, ESR, имеют положительную корреляцию друг с другом ( Atas A., et.al., 2016).
Azab B, Jaglall N, Atallah JP, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio as a predictor of adverse outcomes of acute pancreatitis. Pancreatology. 2011;11:445–52
Bulbul Sen B, Rifaioglu EN, Ekiz O, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in psoriasis. Cutan Ocul Toxicol. 2014;33:223–7.
Imtiaz F, Shafique K, Mirza SS, et al. Neutrophil lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in prevalent chronic diseases in Asian population. Int Arch Med. 2012;26:2
Lukac J, Mravak-Stipetic M, Knezevic M, et al. Phagocytic functions of salivary neutrophils in oral mucous membrane diseases. J Oral Pathol Med. 2003;32:271–4.
Ozturk C, Balta S, Balta I, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio and carotid-intima media thickness in patients with Behcet disease without cardiovascular involvement. Angiology. 2015;66:291–6.
Tamhane UU, Aneja S, Montgomery D, et al. Association between admission neutrophil to lymphocyte ratio and outcomes in patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2008;102:653–7.
Torun S, Tunc BD, Suvak B, et al. Assessment of neutrophil-lymphocyte ratio in ulcerative colitis: a promising marker in predicting disease severity. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012;36:491–7
Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts – rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill. Bratisl Lek Listy. 2001;102:5–14
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во многих странах мира, и, согласно оценкам специалистов , распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится примерно на 10% в течение следующих 20 лет.
Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.
Лейкоциты
Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.
Следовательно, связь между количеством лейкоцитов и ИБС является сильной, последовательной, дозозависимой, независимой, биологически вероятной и согласованной с современной парадигмой воспалительного происхождения атеросклероза. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС постоянно наблюдалась в разных популяциях с различной степенью исходного риска - у лиц без симптомов и у пациентов с симптомами. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС, по-видимому, не зависит от других традиционных факторов риска коронарных заболеваний, включая курение. Хотя курение связано с лейкоцитозом, исследования показали, что прогностическая ценность высокого количества лейкоцитов при ИБС не зависит от того, курят ли пациенты.
Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.
Вообще , большое количество лейкоцитов и их подтипов (например, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эозинофилы) связано с наличием ишемической болезни сердца, заболеваниями периферических артерий и инсультом. Коэффициенты риска ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем лейкоцитов, сопоставимы с показателями других маркеров воспаления, включая С-реактивный белок. Кроме того, другие компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит и скорость оседания эритроцитов, также связаны с ишемической болезнью сердца, а сочетание полного анализа крови с количеством лейкоцитов может прогнозировать риск развития ишемической болезни сердца.
При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).
Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.
Эритроциты
Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.
Несколько факторов, связанных с эритроцитами, связаны с ИБС, включая уровни гемоглобина и гематокрит, RDW и СОЭ ; однако данных недостаточно для предположения о связи между количеством эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хотя истинная полицитемия ассоциируется с повышенным риском развития макрососудистых событий, сообщалось , что повышенных показателей эритроцитов в верхних пределах нормы имеют лишь слабую связь или не связаны с сердечно-сосудистым риском. Несколько исследований показали связь между гематокритом и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с ИМ. Фактически, хотя большинство исследований различных групп пациентов действительно показывают связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ИБС, наблюдаемые соотношения риска, как правило, низкие, и, следовательно, клиническая полезность одного гематокрита неясна.
Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.
Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.
Тромбоциты
Высокое количество тромбоцитов - например, при гематологических новообразованиях - явно связано с повышенным риском тромбоза; однако эффект увеличения числа тромбоцитов, которые все еще находятся в пределах физиологического диапазона, остается неясным. . Ограниченное количество исследований показало, что высокое количество тромбоцитов и быстрая реакция агрегации тромбоцитов связаны с увеличением коронарной смерти. И наоборот, низкое количество тромбоцитов в присутствии увеличенного среднего объема тромбоцитов после ишемического инфаркта головного мозга также связано с повышенной смертностью. В поперечном исследовании пациентов, перенесших коронарную ангиографию, средний объем тромбоцитов был выше у пациентов с ИМ, чем у контрольных пациентов, а стабильная стенокардия коррелировала с степенью ИБС.
Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.
Khandekar et.al ( 2006) обнаружили значительное увеличение показателей объема тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда по сравнению со стабильными пациентами с ИБС и здоровыми подобранными контрольными пациентами. По-видимому, роль тромбоцитов в патогенезе ИБС обусловлена главным образом их функциональными свойствами и их взаимодействием с плазменными и тканевыми факторами; только небольшая часть их эффекта - если таковые имеются - связана с их абсолютным числом.
Патогенез
Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.
Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.
Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.
Литература
Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.
Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9
Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте! При розовом лишае обычно изменений а крови не бывает.
Если есть изменения, то это связано с другими изменениями в организме
Нина, прошу прощения за вопрос, но это опыт из личной практики? Дело в том, что на сайте одной из больниц пишут, что будет ускорение соэ и увеличение лейкоцитов
Розовый лишай часто возникает на фоне заболеваний внутренних органов, поэтому могут быть изменения в анализах крови
Нина, поняла вас. Тогда я совсем запуталась (
В марте выпила Аэртал (НПВС) и медкальм без омеза, ночью начала мучать боль в животе, отмучила три ночи и прошла. Почти сразу я легко простыла, не долечилась и заболела сильно, не откашливалась мокрота, пришлось пить АЦЦ. Температура была под 39, боль в горле. потом это все прошло и я заметила, что один глаз покраснел (но меня это не сильно беспокоило, т.к самочувствие было более менее). Муж угостил красным вином, выпила может глотка три и резко почувствовала жар в эпигастрии и на следующий день температура 39, диарея, слабость. Температура продержалась 1 день, где-то за неделю я полностью вылечилась энтеросгелем. И покралысь розовым лишаем с зудом (была у дерматолога, при этом чувствовала себя прекрасно) в этот момент моя дочь 6 лет также заболевает, жар 1 день, диарея, сильная рвота (последовательность один в один как у меня). Прошло полтора месяца с выздоровления и я решила сходить к Лору по поводу хрон фарингита и тонзилита, он промыл миндалины, сказал, что все компенсироваанно и в ремиссии. Я ему пожаловалась на то, что время от времени язык во рту становится как лишним и на налет, он сказал, что так бывает (?бывает ли) Назначил пропить биоблис, тонзиллотрен и тантум Верде. Я все это пропила и решила прикупить заодно прибиотики для живота. От энтержвмину по 1 капсуле 5 дней мне стало хорошо, решила купить что то ещё и взяла лактобекс. После второго дня приема у меня начало дуть живот, сразу села на диету (за день до этого съела очень много красной и черной смородины с огорода и ежедневно пипару месяцев пила газированную воду, думала так вирусы из организма вымыть). Сдала кровь, кал, мочу (анализ прикреплю). Мочу видимо сдала не правильно, так как через 2 дня пересдачи она ннормализовалась. Живот дуло, я сидела на диете и за 10 дней все прошло ( выпила пару раз ммезим) . Обратилась к гастерэнтеролоогу, она назначила анализы кал 1 раз на яйце глист - не обнаружены, скрытую кровь - отрицательно, биохимия полностью норма, ОАК полностью норма , УЗИ брюшной области и мочевого пузыря - норма, назначила пить метродазинолл 3 р в день,+Омез ДСр 1 раз, и вот на 7 день приема у меня опять начало дуть живот и тяжесть в эпигастрии.
Не знаю на что мне думать и куда идти? Терапевт сказала, что анализы хорошие и забудьте. Гтерэнтеролог отправила к иинфекционистуу, а его нету до сентября. Я пошла сама сдавать в лабораторию анализы на глисты (кровь, все какие есть в синлабе)у и сейчас мысли в голове разные. Может это няк,.крона или просто дисбактериоз? Пугают анализы которые я сдавала в первое дутье живота , то есть через 2 месяца после кшиечной инфекции и. Почти при полном выздоровлении. От. Розового. Лишая.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый вечер, Елена. Давайте сначала по анализам. Спасибо, что уточнили нюанс по поводу сдачи крови. Незначительное снижение гемоглобина, ЦП, MCV, MCH как раз может наблюдаться в постменструальный период. А вот увеличение тромбоцитов уже настораживает. Увеличение количества тромбоцитов также бывает в постменструальный период (100-350), но у Вас они превышают допустимые значения. Поэтому возможными причинами могут быть: увеличение количества тромбоцитов в результате повышенной выработки костным мозгом; повышены сроки жизни тромбоцитарных клеток; системные аутоиммунные и другие воспалительные процессы в организме; поражение сосудов атеросклеротическим процессом; обезвоживание организма. А теперь о ситуации в целом. Как правило, причиной воспаления узлов становится проникновение в лимфатическую систему внешней инфекции. При обычном развитии болезни, когда лимфаденит является основным заболеванием, как правило, в анамнезе присутствует раневые повреждения кожи, гнойные раны или выраженные воспалительные процессы (фурункулы, абсцессы). Однако, проявления лимфаденита могут быть и следствием протекающих в организме хронический или острых болезней, таких, как туберкулез, грипп, воспаление легких и верхних дыхательных путей, тонзиллит (Вы дообследовались – это исключаем). Нередко к воспалению лимфоузлов приводит давно не санированная полость рта с активными кариозными процессами или банальный нелеченный ринит. Возбудителями лимфаденита могут выступать целый ряд болезнетворных бактерий — стрептококки, стафилококки, кишечная или гнойная палочка. Нередко встречается и гематогенный путь проникновения инфекции (через кровоток), который может проявится при хронических инфекционных заболеваниях внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта). Также исключаем. Могу предположить, что лимфаденит является не причиной заболевания, а выступает скорее уже как следствие. А вот причину нужно искать. Скорее всего это какой-то либо воспалительный процесс в организме, либо инфекция - вирусная или бактериальная. Из дополнительной диагностики как минимум можно сдать мазок из носа, зева и глотки на предмет исключения тех же стрептококков или стафилококков. Для более полной картины, как правило, проводится пункция узла для направления его содержимого на гистологический анализ. Пересдайте кровь через 1-2 недели, чтобы исключить изменения постменструального периода. Если в крови будут обнаружены другие изменения, помимо повышенного СОЭ, желательна консультация гематолога на предмет проведения стернальной пункции и исследования клеток красного костного мозга. Теперь поговорим о лечении. Любая схема лечения подразумевает, наряду с антибиотиками, прием общеукрепляющих препаратов, витаминных комплексов, повышающих иммунитет организма. Положительным эффектом обладает физиотерапевтическое лечение (электрофорез, ультразвук, гальванотерапия). Но ни в коем случае нельзя применять согревающие компрессы, так как это ведет к активизации воспалительных процессов. Если, все же, лимфаденит является внешним проявлением других заболеваний, то лечение должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины заболевания. В противном случае, эти проявления никуда не денутся, а со временем могут и усугубиться. Доброго Вам здоровья, всех благ.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
СОЭ не такой чувствительный показатель воспаления как СРБ.
Высоковат он все же у вас. Но лейкоциты в норме, хотя они должны среагировать на воспаление.
Я не совсем верю в данные результаты анализа. Совету пересдать в другой лаборатории + анализ на СРБ
Здравствуйте
По ОАК признаки перенесённой вирусной инфекции или контакта с вирусом ( повышены лимфоциты). Такжн, повышение тромбоцитов может говорить о вирусе.
СОЭ мог повысится за счёт этого, плюс анемия
Жалобы есть какие- либо?
Диана, я за 5 дней до сдачи крови удали зуб мудрости,было сильное воспаление,щеку раздуло,это могло повлиять?
Да, конечно
Соэ неспецифический показатель воспаления, он первый реагирует на все вмешательства в организме. Снижается постепенно, медленно
Пересдайте в динамике через 2 недели ОАК
Такие изменения в крови ( повышение лимфоцитов, СОЭ)может быть после перенесённой вирусной инфекции. Обычно нормализуется самостоятельно и не требует специфического лечения и дальнейшего обследования.
СОЭ может повышаться при вирусных инфекциях ( по анализу была вирусная инфекция), при анемии( есть снижение гемоглобина ), необходимо сдать ферритин, а так же после удаления зуба вполне может быть.
В таких случаях рекомендуют пересдать общий анализ крови и СОЭ через 3-4 недели и посмотреть динамику. А так же сдать СРБ.
В целом анализ хороший, об онкологии не говорит.
В норме уровень ферритина должно быть выше 30-40.
В таких случаях рекомендуется приём препаратов железа, например, сорбифер, мальтофер, ферритаб, по 2 таблетке в день, либо сидерал форте по 1 капс в течение 1,5-2 мес, затем необходимо пересдать ферритин. Если не поднялся до 30-40, продолжить приём.
Так же необходимо подключить источники железа в пищу: печень крупнорогатого и мелкорогатого скота, красное мясо , субпродукты. Так же не рекомендуется запивать железо чаем и кофе, соблюдать промежуток с препаратами и молочными продуктами( препятствуют всасыванию железа). Так в рацион хорошо добавить морсы из смородины, клюквы, шиповник как источник витамина С.
Здравствуйте, сдайте СОЭ через неделю, так как цифры чересчур высокие . Если жалоб нет , то и таких цифр быть не должно. Я думаю ,что какая-то лабораторная ошибка.
Читайте также: