При гнездной аллопеции и витилиго

Обновлено: 17.05.2024

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и иногда ногти. Проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; предпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается.

34–50% пациентов избавляются от заболевания в течение одного года [1, 2]. Примерно у 5–10% пациентов с мелкоочаговой ГА развивается полная потеря волос на коже головы (тотальная форма), а в 1–2% случаев — полное выпадение волос на голове и на торсе (универсальная форма) [3]. Практически у всех больных отмечается более одного эпизода заболевания.

При малом числе участков потери волос ремиссия в течение 1 года наступает у 80% пациентов [4]. Излечение универсальной формы ГА возможно менее чем в 10% случаев [1, 2]. Этиология заболевания неизвестна. Большинство авторов считают природу ГА аутоиммунной. Согласно определению V. Praise, профессора дерматологии Калифорнийского медицинского университета, ГА — аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием воспалительного клеточного инфильтрата вокруг волосяных фоликулов (ВФ), состоящего из CD8+- и CD4+-лимфоцитов, макрофагов и клеток Лангерганса [5].

ГА имеет острую, подострую и хроническую стадии, для каждой из которых характерна своя специфическая иммуногистохимическая картина. Известно, что на ранней стадии повреждение детерминируется тучными клетками и макрофагами, затем появляются лимфоциты Th-1, Th-2, а на хронической стадии преобладает реакция Th-1-лимфоцитов, которые формируют воспалительные инфильтраты вокруг ВФ [6, 7]. S. Kawamura и соавторы в результате проведенных исследований полагают, что Т-клетки инфильтрата вступают во взаимодействие с перифолликулярными или фолликулярными антигенпрезентующими клетками, в результате чего продуцируется ИФН γ, который лишает клетки кожного сосочка способности поддерживать анагенный рост волос [8]. Известно, что ИФН γ индуцирует антигены HLA-DR на кератиноцитах, экспрессия которых определяется на эпителиальных клетках фолликулов, что подтверждает участие иммунной системы в патогенезе ГА [9].

При ГА наблюдаются специфические дистрофические изменения ногтевых пластин, которые могут иметь мелкоточечные вдавливания по типу «наперстка» и (или) продольную исчерченность; подобные изменения сочетаются с тусклым цветом самих пластин. При легкой форме заболевания (локальная форма) эти изменения встречаются у 20% больных, при тяжелой (тотальная, универсальная формы) — в 94% случаев. Наличие дистрофии ногтевых пластин при малом количестве очагов алопеции ухудшает прогноз заболевания [10, 11].

В острой стадии пациенты обычно предъявляют жалобы на ощущение жжения и покалывания в очаге; при осмотре очага наблюдается изменение цвета кожи в виде выраженной гиперемии и отечности; по краю границ очага обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона так называемых «расшатанных волос», шириной 0,3–1,0 см, в которой волосы при потягивании легко удаляются. При микроскопии стержней волос, эпилированных из очага ГА, определяются дистрофичные проксимальные концы в виде «оборванного каната».

В подострой стадии воспалительные изменения кожи менее выражены, зона «расшатанных волос» не определяется. В стадии регресса наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос и частичный рост терминальных пигментированных волос.

О хронической стадии заболевания можно говорить, если болезнь длится более 6 мес.

Лечение

Основным положением в лечении ГА является осознание того факта, что это заболевание не несет в себе прямой угрозы для общего состояния организма. У многих больных наблюдается спонтанное отрастание волос в очагах. Поэтому лечение следует начинать с разъяснения причин развития болезни, описания природы и течения, а также с рассказа об известных методах лечения. Некоторым пациентам, подавленным своим состоянием, может потребоваться психологическая поддержка. Возможно, лечение многих больных должно сводиться к убеждению, что восстановление роста волос следует ожидать не ранее чем через 3 мес после возникновения каждого отдельного участка облысения [12].

При длительно сохраняющемся облысении прогноз является неблагоприятным. Врачу следует предложить пациенту надевать в случае необходимости парик. Помощь врача состоит в разъяснении существующих адекватных методов лечения и степени их эффективности применительно к каждому отдельному случаю. В отношении этой группы больных все формы терапии с большой степенью вероятности обречены на неудачу. Некоторым пациентам сложно смириться с рецидивами болезни после или в ходе успешного на первых этапах лечения. Их необходимо предупреждать заранее о возможности подобного развития событий. Терапевтическая неудача в некоторых случаях может повышать риск социальной изоляции больного, особенно у подростков. С другой стороны, некоторых пациентов успокаивает тот факт, что были предприняты попытки излечения, даже если они оказались безуспешными.

Во многих случаях при работе с больными ГА врачу приходится рассчитывать на тенденцию к спонтанной ремиссии болезни и на отсутствие неблагоприятных воздействий на здоровье человека в целом, но не на лечение как таковое [12]. В тех случаях, когда лечение необходимо, следует отдавать предпочтение методам, эффективность которых обоснована в соответствии с принципами доказательной медицины. Приведенные ниже терапевтические методы лечения способны индуцировать рост волос при ГА, однако ни один из них не влияет на причину развития болезни.

Патогенетические методы терапии:

кортикостероиды;
топическая (местная или контактная) иммуносупрессивная терапия с применением ирритантов;
фотохимиотерапия с применением фотосенсибилизаторов;
миноксидил;
дитранол.

Введение кортикостероидов внутрь участка поражения на сегодняшний день является самым эффективным методом лечения очаговых форм ГА. Метод непригоден в случаях быстро прогрессирующего облысения или при поражении более 30% волосистой части головы. Кортикостероиды могут назначаться местно в виде мазей. Для лечения следует применять только кортикостероиды, обладающие максимальной активностью (у лиц старше 14 лет), поскольку менее активные не дают значимого эффекта по сравнению с плацебо [13].

Топическая иммуносупрессивная терапия является максимально безопасным способом лечения ГА, хотя доставляет пациенту значительные неудобства. Метод был разработан Rosenberg и Drake в 1976 г. [14]. В качестве сенсибилизаторов в настоящее время используют дибутиловый эфир скваровой кислоты (SADBE) и дифенилциклопропенон (DCP). Однако в продаже необходимые контактные аллергены отсутствуют, что делает применение этого метода невозможным.

Миноксидил. Препарат на основе миноксидила на сегодняшний день является единственным в России лекарственным cредством, одобренным Министерством здравоохранения в качестве стимулятора роста волос. В исследовании действия 1% и 5% миноксидила при ГА восстановление волос отмечалось чаще у больных, получавших 5% миноксидил, но лишь у нескольких пациентов удалось получить удовлетворительный с косметической точки зрения результат [18]. Лечение в острой стадии заболевания неэффективно, поскольку миноксидил не оказывает противовоспалительного действия. Применение препарата в подострой или хронической стадиях более целесообразно. Результаты собственных клинических испытаний эффективности 5% миноксидила, проведенных в центре «Здоровые волосы» ГУ ЦНИКВИ, показали его эффективность у 25% пациентов с тяжелыми формами ГА.

Таким образом, глюкокортикоиды остаются наиболее доступными средствами из числа противовоспалительных препаратов. Они особенно показаны при острой вспышке процесса, для подавления которой рекомендуются ударные дозы, тогда как при обширных торпидных поражениях применяют мини-пульс-терапию [20]. Доступным способом иммуносупрессивной терапии является также фотохимиотерапия с использованим общих, локальных или сочетанных методик — соответственно тяжести поражения. Применение 5% раствора миноксидила в некоторых случаях способно восстановить или ускорить рост волос в стационарной, хронической или регрессирующей стадиях.

К сожалению, отсутствие понимания причин развития ГА делает невозможной профилактику заболевания. Какой бы высокой квалификацией не обладал врач, он не способен гарантировать отсутствие возможного рецидива заболевания в будущем.

Очаговая алопеция – это мультифакториальное иммуноопосредованное поражение волосяных фолликулов, приводящее к временному или стойкому выпадению волос. Может проявляться наличием участков (очагов) облысения округлой или лентовидной формы на голове, тотальным облысением головы и лица, выпадением волос на теле, поражением ногтей. Алопеция и ее форма диагностируется в ходе трихологического осмотра, оценки эндокринного и микроэлементного статуса, инструментальной диагностики, биопсии кожи. Лечение включает фармакотерапию (глюкокортикоиды, антиметаболиты, сосудорасширяющие средства), фототерапию, внутриочаговое введение плазмы, ГКС.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговая (гнездная) алопеция – аутоиммунный дерматоз, при котором происходит выпадение волос на голове и/или теле разной интенсивности: от единичных очагов до потери всего волосяного покрова. Развивается у 1 из 1000 населения (или 0,7-3,8% всех дерматологических больных). Заболеванию подвержены, как взрослые женщины и мужчины, так и дети. Очаговая алопеция может возникать однократно в течение жизни или принимать рецидивирующий характер. У четверти больных первый эпизод случается в детстве, у 60% ‒ до 20-30 лет, у остальных – после 40 лет.

Причины

За годы изучения очаговой алопеции было выдвинуто множество теорий этиопатогенеза заболевания. В настоящее время наиболее разработанной является аутоиммунная гипотеза, также учитывается влияние наследственных факторов, микроциркуляторных расстройств, эндокринных нарушений, интоксикации:

Аутоиммунная теория. В ее пользу свидетельствует выявление в крови у 90-100% страдающих очаговым облысением антител к антигенам волосяных фолликулов. Также у трети пациентов имеется отягощенный анамнез по другим аутоиммунным заболеваниям: тиреоидиту, витилиго, аутоиммунному полиэндокринному синдрому 1 типа, СКВ, васкулитам и др. У лиц с гнездной алопецией в 2 раза чаще регистрируются атопические реакции.
Наследственность. В зависимости от региона проживания от 10% до 20% пациентов имеют семейный анамнез очаговой алопеции. Генетическая предрасположенность связана с некоторыми HLA-аллелями, в частности, DQB1*03, DRB1*1104.
Гормональные нарушения. У больных гнездной алопецией статистически чаще обнаруживаются различные эндокринные патологии: тиреопатии, надпочечниковая (снижение производства ГКС и андрогенов), гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
Инфекционно-токсические воздействия. Значимая роль в этиопатогенезе очаговой алопеции отводится хронической инфекции (запущенный кариес, тонзиллит, синусит, хеликобактериоз), цитомегалии, токсоплазмозу, лямблиозу. Имеются данные о связи заболевания с экологическими факторами, хроническими интоксикациями.
Расстройства кровообращения. У пациентов часто обнаруживается патология церебральных сосудов, повышение ВЧД, артериальная гипертензия, предрасположенность к ВСД. Отмечается спазм артериол и замедление кровотока в коже головы, повышение вязкости крови.
Другие факторы. Очаговой алопеции нередко сопутствуют микроэлементозы и гиповитаминозы: недостаток цинка, железа, дефицит витамина А, D, пернициозная анемия и др. У ряда больных выявляются психические проблемы: тревожные расстройства, депрессия, трихотилломания.

Пусковые факторы

Перечисленные этиологические факторы обусловливают предпосылки к возникновению очаговой алопеции. Непосредственными триггерами патологического процесса у предрасположенных лиц могут выступать:

острый или продолжительный стресс;
вирусная инфекция;
вакцинация;
антибактериальная терапия;
наркоз;
смена климата.

Патогенез

Предположительно, будущий очаг гнездной алопеции начинает формироваться в том месте, где пораженный волосяной фолликул (ВФ) раньше времени переходит в фазу катагена, а затем и телогена. Фаза телогена удлиняется, нарушается нормальный цикл развития ВФ, происходит апоптоз клеток волосяной луковицы. Зона расшатывания и выпадения волос расширяется по периферии. Волосы, в меньшей степени затронутые патологическим процессом, растут дистрофическими и слабыми.

Эти процессы в современной трихологии связывают с аутоиммунным воспалением, в которое вовлекаются волосяные луковицы. Апоптоз усугубляется тканевой гипоксией, нейроэндокринными нарушениями, микронутриентной недостаточностью.

Тh1-клеточный иммунный ответ при очаговом облысении характеризуется образованием провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, 2, 6, 8, γ-интерферона, ФНО. Нарушения гуморального иммунитета представлены наличием антител к компонентам волосяного фолликула (почти в 100% случаев), тиреопероксидазе, тиреоглобулину, гладкой мускулатуре, митохондриям, париетальным клеткам желудка, стероидпродуцирующим клеткам надпочечников, антинуклеарных Ат.

Гистологическая картина биоптата кожи обнаруживает воспалительную инфильтрацию волосяной луковицы, напоминающую «пчелиный рой». Значительную часть перибульбарного инфильтрата составляют Т-лимфоциты (CD4+, CD8+), плазмоциты, эозинофилы, антигенпрезентирующе клетки Лангерганса. Общее количество волосяных фолликулов в очаге облысения может быть нормальным или сниженным, число волос в фазах катагена и телогена увеличено. Другими морфологическими признаками очаговой алопеции выступают миниатюризированные ВФ, вакуольная дегенерация, трихомаляция и др.

Классификация

Современные классификации подразделяют очаговую алопецию в зависимости от объема выпадения волос, стадии, степени тяжести. На основании типа облысения выделяют следующие клинические формы:

Локальная (ограниченная). На голове определяются единичные изолированные очаги облычения округлой формы с четкими границами.
Краевая (лентовидная, офиазис). Участок облысения изначально располагается на затылке, в дальнейшем распространяется в виде полосы по направлению к височным областям.
Субтотальная. Несколько самостоятельных очагов сливаются в один обширный. На голове отсутствует >40% волос.
Тотальная. Выпадают все волосы на голове, брови, ресницы, усы и борода у мужчин.
Универсальная. Кожный покров головы, лица и тела полностью лишен волос.
Гнездная алопеция с поражением ногтей. Ногтевые пластины имеют волнообразную деформацию, продольные борозды, точечные вдавления.

По характеру течения выделяют несколько типов очаговой алопеции:

прогрессирующая – по периферии очага определяется область «расшатанных волос» (волосы выпадают при легком потягивании за них);
стационарная – зона «расшатанных волос» отсутствует или практически не определяется;
регрессирующая – очаги облысения зарастают пушковыми волосами, которые постепенно становятся толще и приобретают пигментацию.

Степень тяжести очаговой алопеции зависит от площади потери волос:

легкая – до 25% (локальная форма);
средняя – до 50% (офиазис, субтотальная алопеция);
тяжелая – свыше 50% (тотальная, универсальная формы).

Симптомы очаговой алопеции

Как правило, первыми участки облысения замечают окружающие пациента люди: родственники, коллеги, парикмахеры. Вначале появляется небольшое одиночное пятно, лишенное волос. Очаги в 90% случаев локализуются на голове, но могут затрагивать брови, область бороды у мужчин, волосяной покров на теле.

Участки облысения имеют округлую форму, четкие края, гладкую поверхность. Кожа в них гипотрофична, истончена. Иногда перед появлением нового очага пациенты ощущают зуд и жжение кожи. На начальном этапе очаговой алопеции седые волосы не выпадают.

На прогрессирующей стадии волосы по краю очага легко выдергиваются при потягивании (расшатанные волосы). В стадии регресса начинают отрастать пушковые волосы (веллюс). Вначале они тонкие и депигментированные, отличаются по цвету от окружающих волос (полиоз), со временем приобретают характер терминальных волос (жесткие, пигментированные).

У некоторых больных изменяется структура ногтевых пластин – они становятся тусклыми, слоящимися, исчерченными, зазубренными, приобретают сероватый оттенок, теряют гладкость. Реже поражается орган зрения: очаговая алопеция может сочетаться с катарактой, атрофией радужки, эктопией зрачка.

Осложнения

Несмотря на то, что очаговая алопеция не влечет за собой нарушения общего состояния и работоспособности, она отрицательно влияет на психоэмоциональный статус и качество жизни пациентов. Заболевание длится многие годы, вследствие чего развиваются тревожные, депрессивные расстройства, социофобия. Пациенты вынуждены постоянно маскировать недостатки внешности: мужчины бреются наголо, сбривают бороду, женщины носят парики и шиньоны. Тяжелые формы гнездной алопеции развиваются примерно у 7% пациентов.

Диагностика

Первейшие диагностическая задача – определить причины выпадения волос, клиническую форму, тяжесть, характер течения очаговой алопеции. Главная роль в ведении больных отводится врачу-трихологу, который при осмотре выявляет четко очерченные очаги округлой формы, наличие расшатанных волос в активной фазе болезни и рост пушковых ‒ в фазе регресса, ониходистрофию. Также больные могут нуждаться в консультации эндокринолога, невролога, психотерапевта. Дальнейшее обследование включает:

Методы диагностики волос.Видеотрихоскопия позволяет увидеть патогномоничные для очаговой алопеции признаки: симптом «желтых точек» (скопления кожного сала в устьях ВФ), симптом «черных точек» (обломанные волосы), симптом «восклицательного знака» (дистрофия волос). Для изучения различных характеристик волос выполняется трихограмма, микроскопия волос (цветная сканирующая, близкофокусная), оптическая когерентная томография.
Анализы крови. Для поиска сопутствующих метаболических, гормональных, иммуноопосредованных патологий проводится комплексное лабораторное обследование. В него входит ОАК, биохимия крови (трансаминазы, билирубин, сахар, общий белок, холестерин), определение уровней тиреоидных и тиреотропных гормонов, кортизола, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактина, сывороточного железа, цинка, витаминов А, D, органоспецифических антител, РФ.
Анализы волос. Для исключения микотической инфекции осуществляется микроскопическое исследование волос на патогенные грибки. Спектральный анализ волос направлен на выявление недостатка/избытка в организме микроэлементов, тяжелых металлов.
Биопсия волосистой части головы. Гистологическое исследование образца кожи из очага облысения используется в основном при тяжелом течении гнездной алопеции. При этом обнаруживается перибульбарный Т-клеточный воспалительный инфильтрат.
Прочие исследования. Другая инструментальная диагностика может включать УЗИ щитовидной железы, надпочечников, ОБП, КТ турецкого седла, реоэнцефалографию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку выпадение волос может иметь иную этиологию и требовать принципиально другой терапевтической тактики, в рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания:

трихотилломанию;
трихофитию волосистой части головы;
дистрофию волос;
облысение при сифилисе;
другие формы алопеции: диффузную, андрогенную, травматическую, рубцовую, височную треугольную.

Лечение очаговой алопеции

Используемые на практике схемы лечения могут стимулировать отрастание волос, однако они не влияют на причины заболевания, следовательно, не гарантируют отсутствие рецидивов. Среди предложенных патогенетических методов лечения очаговой алопеции наиболее эффективными являются:

Местная терапия. Применяется при локальных формах. Для индукции роста волос в очагах облысения проводятся внутрикожные инъекции глюкокортикостероидов, плазмотерапия, микроэлементная мезотерапия. На участки кожи, лишенные волосяного покрова, под окклюзионную повязку наносятся стимуляторы роста волос, мази с ГКС, блокаторами кальциевых каналов. При выпадении ресниц наружно применяют аналоги простагландина F2a.
Системная терапия. Пероральный прием или парентеральное введение лекарственных средств назначается при тяжелом течении очаговой алопеции. В терапевтических схемах используются глюкокортикоиды, антиметаболиты, ингибиторы кальциневрина, вазодилататоры, препараты цинка, железа.
Физиотерапия. Методы физического воздействия на очаги облысения включают электротерапию постоянным и импульсным током, низкоинтенсивную лазеротерапию, миллиметроволновую терапию. В более тяжелых случаях применяется фототерапия, ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). Полезны курсы массажа головы, иглорефлексотерапии.

Прогноз и профилактика

У половины больных, столкнувшихся с очаговой алопецией, в течение года наступает спонтанная ремиссия, остальным требуется помощь дерматолога-трихолога. Более чем у 80% пациентов отмечается несколько эпизодов заболевания. Тотальная и универсальная формы тяжело поддаются терапии – их излечение достигается в 10% случаев. Факторами, отягощающими прогноз, являются раннее начало заболевания (до пубертата), семейная история алопеции, наличие сопутствующих атопических и аутоиммунных патологий.

Профилактика очаговой алопеции заключается в достижении компенсации сопутствующих заболеваний, коррекции витаминодефицитов и микроэлементозов, санации инфекционных очагов в организме. Некоторым больным требуется психологическая поддержка.

1. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез/ К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигоева// Вестник дерматологии и венерологии. – 1998.

3. Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции/ Гаджигороева А.Г.// Лечащий врач. – 2005.

4. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Р.М. Загртдинова, Н.В. Ляшенко, Р.Н.Загртдинова, Н.Ю.Бычкова. – 2016.

Частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов гнездной алопецией и витилиго

Cсылка на PubMed | Ссылка на оригинал | Ссылка DOI

Авторы с должностями и званиями: Gulcan Saylam Kurtipek, Fatma Gökşin Cihan, Şule Erayman Demirbaş, and Arzu Ataseven. Department of Dermatology, Konya Training and Research Hospital, 42 090 Konya, Turkey. Department of Family Medicine, Meram Faculty of Medicine, Necmettin Erbakan University, 42 090 Konya, Turkey. Department of Family Medicine, Konya Training and Research Hospital, 42 090 Konya, Turkey. Gulcan Saylam Kurtipek: Email: moc. oohay@kepitrukmalyasg. Academic Editor: Jean Kanitakis.

Выходные данные: Received 2015 Jun 22; Accepted 2015 Aug 4. Published online 2015 Aug 18.

Гнездная алопеция (ГА) представляет собой воспалительное заболевание, характеризующееся без рубцовой алопецией волосистой части головы и / или всего волосяного покрова тела. Заболеваемость составляет 1% населения в целом, служит причиной до 0.7−4% всех обращений в дерматологические клиники.
Витилиго является приобретенным, идиопатическим заболеванием, не ясной этиологии и характеризуется разрушением меланоцитов, в результате чего развиваются депигментированные пятна.
Несмотря на то, что этиология этих двух заболеваний недостаточно изучена, совпадение аутоиммунных заболеваний и эндокринной дисфункции обуславливает возможность аутоиммунного происхождения этих заболеваний.
Многие исследования продемонстрировали, что гнездная алопеция (ГА) и витилиго обычно связаны с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Нашей целью было исследовать частоту дисфункций щитовидной железы и аутоиммунных заболеваний, связанных с витилиго и ГA.

Ретроспективно было обследовано 200 пациентов, из них 92 пациента с диагнозом ГА и 108 пациентов с диагнозом витилиго. У всех пациентов были оценены показатели щитовидной железы (свободный Т3, свободный Т4 и ТТГ) и сывороточные аутоантитела щитовидной железы (анти-ТГ, анти-ТПО).

РЕЗУЛЬТАТЫ

У 9 пациентов с витилиго- (8,3%) отмечались повышенный уровень анти-ТГ, у 16 пациентов (14,8%) повышенный уровень анти-ТПО, у 17 пациентов (15,7%) были повышены уровни ТТГ, у 3 пациентов (2,8%) были повышенные уровни fT4 и у 5 пациентов (4,6%) были повышены уровни fT3. У 2 (2,2%) больных с ГА, были высокие уровни анти-ТГ, у 13 больных (14,1%) отмечался высокий уровень анти-ТПО, у 7(7,6%) больных были повышены TSH, у 1 пациента (1,1%) был повышен fT4 и у 5 (5,4%) пациентов был повышенный уровень fT3.

ВЫВОД

В нашем исследовании, у пациентов с витилиго и ГА частота нарушения функции щитовидной железы и аутоантитела щитовидной железы была ниже, чем в предыдущих исследованиях. Основываясь на полученных данных, мы пришли к выводу, что из-за высокой стоимости и временных затрат на проведение анализов по поводу аутоиммунных заболеваний щитовидной железы они не являются обязательными для всех пациентов с витилиго и ГА, которые поступают в клинику; мы считаем, что более целесообразно, проводить подобные тесты у пациентов с ГА и витилиго имеющих отягощенный семейный анамнез и подозрительные результаты исследований.

Alopecia areata (AA) is an inflammatory disease characterized by scarless alopecia of the scalp and/or whole body hair. It affects 1% of the general population and this complaint takes up to 0.7−4% of all patients presented to the dermatology clinics.
Vitiligo is an acquired, idiopathic disease with no clear etiology and characterized by destruction of melanocyte, which results in development of depigmented macules
Even though the etiology of these two diseases is not fully understood, concurrence of autoimmune diseases and endocrine dysfunction gives rise to the possibility of autoimmune origin.

Many studies demonstrated that alopecia areata (AA) and vitiligo are commonly associated with autoimmune thyroid diseases. We aimed to investigate the frequency of thyroid dysfunctions and autoimmunity related with vitiligo and AA

200 patients, 92 AA and 108 vitiligo diagnosed, were surveyed retrospectively. Thyroid function tests (free T3, free T4, and TSH) and serum thyroid autoantibody (anti-TG, anti-TPO) levels were evaluated in all patients.

Results

Results. In vitiligo patients, 9 (8.3%) had elevated anti-TG levels and 16 (14.8%) had elevated anti-TPO, and in 17 patients (15.7%) TSH levels were elevated and 3 (2.8%) patients had elevated fT4 levels and 5 (4.6%) had elevated fT3 levels. Within AA patients, 2 (2.2%) had anti-TG elevation and 13 (14.1%) had anti-TPO elevation, in 7 patients (7.6%) TSH were elevated, and in 1 patient (1.1%) fT4 were elevated and 5 (5.4%) patients had elevated fT3 levels.

Conclusion

In our study, impaired thyroid functions and thyroid autoantibodies in vitiligo and AA patients were identified at lower rates than the previous studies.
In the lights of present data, we concluded that because of high cost and time consuming nature of the tests detailed thyroid autoimmunity tests are not required for all of the patients with vitiligo and AA who presented to the clinics; we think it is more suitable that further evaluation should be done in the patients with positive family history, if suspicious findings are obtained during the examination.

Алопеция (облысение) – это прогрессирующее выпадение волос, приводящее к облысению головы или других волосистых участков кожи. Выделяют алопецию диффузную (истончение и поредение волос по всей голове), очаговую (возникновение очагов полного отсутствия волос), андрогенную (по мужскому типу, связанную с уровнем в крови мужских половых гормонов) и тотальную (волосы отсутствуют полностью). Форма заболевания диагностируется по данным трихоскопии, гормональных анализов, биопсии кожи, исследования волос. Лечение комплексное: подбор средств ухода за волосами, диета, мезотерапия, физиотерапия, при необходимости - трансплантация волос.

МКБ-10

Общие сведения

Алопеция – это полное или очаговое выпадение волос в местах их обычного роста. Чаще алопеция наблюдается на волосистой части головы. Различным видам алопеции подвержены как мужчины, так и женщины. Около половины мужчин после 50-ти лет и третья часть женщин имеют различные признаки алопеции. Алопеция представляет выраженный косметический дефект и серьезную психологическую проблему.

Причины алопеции

Выпадение зрелых волос обычно приводит к снижению плотности волосяного покрова и достаточно редко к тотальной алопеции. Причин выпадения зрелых волос достаточно много, например, ввиду физиологических изменений организма во время беременности явления алопеции могут наступить после родов. Длительный прием ретиноидов, оральных контрацептивов и препаратов, замедляющих свертывание крови, особенно в сочетании с постоянными стрессовыми ситуациями и эндокринными нарушениями довольно часто становятся причиной алопеции. Недостаток в организме железа, цинка и другие нарушения питания тоже неблагоприятно сказывается на плотности волосяного покрова.

Патогенетически алопеция такого типа обусловлена микозами, лучевой терапией, отравлениями висмутом, мышьяком, золотом, таллием и борной кислотой. Выпадению волос и алопеции может предшествовать противоопухолевая терапия с использованием цитостатиков.

Симптомы алопеции

Как правило, алопеция начинается постепенно с появлением небольших залысин в теменной или лобной части головы, кожа приобретает глянцевый блеск, наблюдаются явления атрофии волосяных фолликулов, в центре очагов можно встретить единичные не измененные на вид длинные волосы. Если причиной алопеции является выпадение растущих волос, то со временем это может привести к полной потере волос.

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция наблюдается в основном у мужчин, она начинает проявляться после полового созревания и формируется к 30-35 годам. Развитие алопеции в данном случае связано с повышенным количеством андрогенных гормонов, что обусловлено наследственными факторами. Клинически андрогенная алопеция проявляется замещением длинных волос на пушковые, которые со временем еще более укорачиваются и теряют пигмент. Вначале появляются симметричные залысины в обеих височных областях с постепенным вовлечением в процесс теменной зоны. Со временем залысины сливаются из-за периферического роста.

Рубцовая алопеция

Рубцовая алопеция, при которой выпадение волос сопровождается появлением блестящих и гладких участков волосистой части головы отличается тем, что подобные участки не содержат волосяных луковиц. Причиной такого типа алопеции может являться врожденная аномалия и пороки волосяных фолликулов. Но гораздо чаще к рубцовой алопеции приводят инфекционные заболевания, такие как сифилис, лепра и герпетические инфекции. Изменения яичников и гипофиза по типу гиперплазий и поликистозов, базальноклеточный рак, длительный прием стероидных препаратов так же провоцируют алопецию рубцового типа. Воздействие агрессивных химических веществ, ожоги, обморожения кожи головы являются наиболее частыми экзогенными причинами рубцовой алопеции.

Гнездная алопеция

Гнездная алопеция, когда участки облысения не сопровождаются рубцеванием и расположены в виде округлых очагов разного размера, появляется внезапно. Причины гнездной алопеции не известны, но между тем, участки с явлениями алопеции имеют тенденцию к периферическому росту, что может привести к тотальному выпадению волос. Чаще гнездная алопеция наблюдается на волосистой части головы, но процесс облысения может поражать область бороды, усов, бровей и ресниц. Первоначально очаги алопеции имеют небольшие размеры до 1 см в диаметре, состояние кожи не изменено, но иногда может наблюдаться незначительная гиперемия.

Устья волосяных фолликулов в зоне поражения хорошо заметны. По мере периферического роста очаги алопеции приобретают фестончатый характер и сливаются между собой. В окружности участков имеется зона расшатанных волос, которые при незначительном воздействии легко удаляются, волосы в этой зоне у своего корня лишены пигмента и оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Они получили название «волосы в виде восклицательного знака». Отсутствие таких волос свидетельствует о том, что гнездная алопеция перешла в стационарную стадию и об окончании прогрессирования выпадения волос.

Через несколько недель или месяцев в очагах алопеции рост волос восстанавливается. Сначала они тонкие и бесцветные, но со временем их цвет и структура приобретают нормальный характер. Тот факт, что рост волос возобновился, не исключает вероятность рецидивов.

Себорейная алопеция

Себорейная алопеция наблюдается примерно в 25% случаев себореи. Облысение начинается в период полового созревания и достигает максимальной выраженности к 23-25 годам. Вначале волосы становятся жирными и блестящими, внешне выглядят как смазанные маслом. Волосы склеиваются в пряди, а на коже головы имеются плотно сидящие жирные желтоватого цвета чешуйки. Процесс сопровождается зудом и нередко присоединяется себорейная экзема.

Облысение начинается постепенно, сначала срок жизни волос укорачивается, они становятся тонкими, редеют и постепенно длинные волосы замещаются пушковыми. По мере развития себорейной алопеции процесс выпадения волос начинает нарастать, и лысина становится заметной, она начинается с краев лобной зоны по направлению к затылку или с теменной зоны по направлению к лобной и затылочной. Очаг облысения всегда окаймлен узкой лентой здоровых и плотно сидящих волос.

Травматическая алопеция

Трихотилломания, когда у человека наблюдается неудержимое влечение к выдергиванию собственных волос и повреждение волосяных луковиц при чрезмерно тугом заплетании кос могут привести к травматической алопеции, которая, принимая хронический характер, нередко заканчивается полным облысением.

Диагностика

Диагностика алопеций не составляет труда, так как у пациента наблюдается либо снижение плотности волосяного покрова, либо участки с полным отсутствием волос. Гораздо сложнее выявить причину алопеции, чтобы назначить схему лечения. Для этого необходима консультация трихолога.

Обычно проводят комплексное обследование пациента, которое включает в себя обследование гормонального фона – исследование функций щитовидной железы и определение уровня мужских гормонов в крови. Так же необходим полный анализ крови для выявления или исключения нарушений функций иммунной системы. Необходимо исключить или подтвердить сифилитическую природу алопеции, для чего проводят серологическое обследование крови и RPR-тест. У пациентов с гнездной алопецией обычно снижено количество Т- и В-лимфоцитов и положительная проба с потягиванием волос – осторожное потягивание за стержень волоса приводит к его легкому удалению.

Обязательным является микроскопическое обследование стержня волоса и очагов облысения на наличие грибков, биопсия кожи волосистой части головы позволяет выявить или исключить дерматомикозы и рубцовые алопеции, которые развились на фоне системной красной волчанки, саркоидоза или на фоне плоского лишая. Дополнительно проводят спектральный анализ волос.

Лечение алопеций

В лечении алопеций режим мытья головы может быть произвольным, за исключением себорейной алопеции, когда мытье головы должно быть не чаще, чем раз в неделю. Использование неагрессивных моющих средств, в состав которых входят экстракты трав, способствуют росту волос.

Помимо витаминокомплексов и основного лечения необходимо пересмотреть режим питания. При облысении и при выпадении волос пища должна содержать в себе большое количество цинка и меди. В рацион необходимо включить печень, морепродукты, зерновые и злаковые, грибы, зеленые овощи, апельсиновый и лимонный сок – эти продукты должны употребляться не реже раза в день. Исключение кофе, алкоголя и экстрактивных веществ способствуют нормализации вегетативной нервной системы, а кроме того эти вещества противопоказаны во время приема препаратов, назначаемых при алопеции.

Если основной причиной потери волос является выпадение зрелых волос, то максимальные проявления алопеции наблюдаются через три месяца после воздействия. Как правило, после отмены лекарственных препаратов, нормализации режима жизни и питания, оволосение быстро восстанавливается. При алопеции по причине выпадения растущих волос максимальное их выпадение наблюдается через неделю или через несколько дней после воздействия провоцирующего фактора. При устранении основной причины рост волос быстро восстанавливается.

Рубцовая алопеция требует устранения основной причины, чтобы не допустить тотальной потери волос, после чего прибегают к хирургическому лечению с иссечением участков рубцовой ткани и пересадкой волос.

При андрогенной алопеции лекарственные растворы, содержащие в себе стимуляторы роста волос, способствуют восстановлению волосяного покрова у значительной части пациентов. Однако следует учитывать, что их эффективность зависит от длительности применения. Обычно рост волос наблюдается через 10-12 месяцев после начала терапии. Альтернативным способом лечения алопеции андрогенного характера является прием гормональных препаратов для коррекции гормонального фона и последующая трансплантация волос.

Для лечения андрогенной и себорейной алопеции у женщин назначают антиандрогенные оральные контрацептивы, которые нормализуют гормональный фон и благоприятно воздействуют на состояние кожи, волос и ногтей. Стараются подобрать такие оральные контрацептивы, которые имеют минимум противопоказаний и практически не вызывают побочных действий.

Гнездная алопеция обычно проходит самостоятельно в течение двух-трех лет, но даже при самоизлечении наблюдаются частые рецидивы. Поскольку основной причиной данной алопеции являются стрессы и гиповитаминозы, то витаминотерапия, препараты нормализующие работу щитовидной железы и седативные средства, оказывают хорошее действие. Для стимуляции роста волос в трихологии используют фурокумариновые препараты (лекарственные вещества на основе растений). Следует учитывать, что схема лечения алопеции зависит от индивидуальной чувствительности и от времени года, а потому использование этих препаратов во время терапии алопеции должно проходить под контролем врача.

Терапия травматической алопеции должна проводиться совместно с психологами и психиатрами, так как излечение наступает после прекращения выдергивания волос. Применение седативных препаратов и коррекция поведения позволяют полностью или частично устранить маниакальное поведение, которое привело к травматической алопеции.

Если причиной алопеции являются дерматомикозы, то проводят противогрибковую терапию с соблюдением всех противоэпидемических мероприятий в очаге. После излечения рост волос обычно возобновляется. Однако, например, при длительном течении фавуса, наблюдается стойкое постфавусная алопеция и тогда единственным методом восстановления является трансплантация волос.

Прогноз

Если причиной выпадения волос является дерматомикоз, нарушения гормонального фона и трихотилломания, то после коррекции наступает полное восстановление волосяного покрова. При рубцовой и тотальной гнездовой алопеции волосы обычно не восстанавливаются, так как волосяные фолликулы имеют серьезные повреждения, тогда требуется трансплантация волос.

В целом же, успех лечения алопеции зависит от того, насколько соблюдаются все предписания врача и от того, на каком этапе заболевания пациент обратился за медицинской помощью. Народные средства в сочетании с медикаментозным лечением могут ускорить выздоровление. Самостоятельная терапия обычно не целесообразна и малоэффективна, так как не устраняет основных причин возникновения алопеции.

3. Клинические разновидности алопеций: дифференциальная диагностика, терапия/ Солошенко Э.Н.// Международный медицинский журнал. - 2009. - №1.

4. Андрогенная алопеция: патогенетические механизмы и подходы к лечению/ О.Ю. Олисова, Н.Г. Кочергин, Е.Ю. Вертиева// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2013. - №3.

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Читайте также: