Почему при витилиго волосы седеют

Обновлено: 17.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Ранняя седина – появление седых волос в возрасте до 25 лет у представителей европеоидной и монголоидной расы и до 30 лет у представителей негроидной расы. Ранняя седина, как правило, связана не с общим процессом старения, а с различного рода неблагоприятными внутренними факторами, нарушающими функционирование меланоцитов. С целью выяснения причин раннего поседения волос необходима консультация трихолога, исследование уровня витаминов и микроэлементов в крови и волосах, гормонов щитовидной железы. Замедлить появление ранней седины помогут массаж головы, аппаратные процедуры, маски, мезотерапия. Скрыть поседевшие пряди можно с помощью окрашивания волос.

Общие сведения

С точки зрения трихологии, о ранней седине, или преждевременном поседении волос следует говорить в том случае, если первые седые волосы у человека появляются раньше 25-30 лет, а к 40 годам происходит обесцвечивание большей части волос. Условной нормой считается, если единичные седые волосы на голове обнаруживаются после 30-35 лет. Обычно они малозаметны на фоне общей массы нормально пигментированных волос. Первыми начинают седеть виски и передняя часть головы; к 50-55 седина, как правило, охватывает все волосы, равномерно распределяясь во всех зонах. Считается, что у брюнеток седые волосы появляются раньше, чем у натуральных блондинок, но зато обладатели темных волос седеют медленнее светловолосых.

Причины ранней седины

Различают три варианта поседения волос: возрастное или физиологическое, связанное с общим процессом естественного старения; преждевременное (пресенильное, ранняя седина), наступающее в молодом возрасте; врожденное (лейкотрихия), связанное с наследственным отсутствием пигмента в волосах. Кроме этого, поседение волос может быть полным, частичным (седеют отдельные пряди), очаговым (полиоз).

Механизм появления возрастной и ранней седины одинаков. В обоих случаях это происходит в результате утраты волосами пигмента меланина. Меланин синтезируется в клетках-меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в волосяных фолликулах, и затем поступает в стержни растущих волос. Активация синтеза меланина происходит под воздействием гормонов гипофиза (меланоцитстимулирующего гормона, АКТГ и β-липотропина), щитовидной железы, половых гормонов, медиаторов симпатической нервной системы. Физиологическое поседение связано со старением пигментопроизводящих клеток; ранняя седина может быть обусловлена снижением активности меланоцитов либо их гибелью. В результате структура волос, лишенных пигмента, становится пористой, а появившиеся воздушные полости придают волосам серебристо-белый цвет.

Появление ранней седины может быть обусловлено генетически: если у представителей старшего поколения в семье первая проседь появилась еще в молодом возрасте, то вполне возможно, что дети также унаследуют эту особенность. Симптоматическая ранняя седина может являться признаком некоторых заболеваний – железодефицитной анемии, витилиго, нарушения работы щитовидной железы (гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита), гастрита с пониженной кислотностью, атеросклероза и др. Раннее поседение может наблюдаться при синдроме Вернера (прогерии взрослых), синдроме Варденбурга. Полиоз (локальное поседение волос) встречается при опоясывающем лишае, рентгеновском облучении.

Причиной ранней седины может явиться сильное нервное потрясение: при стрессе в кровь поступает большое количество адреналина, нарушающего связь меланина с белковой структурой волоса, в результате чего пигмент нейтрализуется или вымывается. Кроме этого, спазм сосудов, питающих волосяные фолликулы, приводит к атрофии или гибели меланоцитов и, следовательно, прекращению образования красящего пигмента волос. Вместе с тем, известный фразеологизм «поседеть за одну ночь» не следует воспринимать буквально. С медицинской точки зрения такое стремительное поседение маловероятно: от сильных нервных потрясений, скорее всего, могут выпасть пигментированные волосы, отчего седые станут более заметными.

Часто ранняя седина становится следствием лекарственной терапии, влияющей на регуляцию выработки меланина (химиотерапия, приема лекарств от болезни Паркинсона и др.). Нарушение функции меланоцитов и преждевременное поседение может вызывать дефицит витаминов А, В, С; цинка, железа, меди, марганца, селена; безбелковые диеты, избыток ультрафиолетового излучения, курение и пр. Губительное действие на пигментопроизводящие клетки и структуру волоса может оказывать частая химическая завивка волос, окрашивание и обесцвечивание волос средствами, содержащими перекись водорода.

Характеристика седых волос

Природный цвет волос зависит от типа пигмента меланина: эумеланин придает волосам коричневый или черный цвет, а феомеланин – рыжий оттенок. У блондинов концентрация пигментов низкая, оттого волосы кажутся светлыми. Волосы, потерявшие большую часть пигмента, становятся пепельно-серыми; утратившие весь меланин – белыми, как лунь. Седина с желтоватым оттенком встречается у курильщиков.

С исчезновением пигмента из волос также меняется их структура и свойства. При этом, чем темнее были волосы, тем более ощутимые изменения происходят с ними при поседении. Меланин не только придает волосам тот или иной натуральный оттенок, но и обеспечивает прочность и эластичность волос, защищает от ультрафиолетового излучения, неблагоприятных экологических воздействий. Поэтому седые волосы теряют свою живость и блеск, становятся более уязвимыми перед лицом внешних воздействий. Седые волосы имеют более грубую структуру; становятся жесткими, сухими, ломкими, секущимися, непослушными; иногда начинают виться и спутываться.

Вряд ли ранняя седина может обрадовать молодую или совсем юную женщину. Для многих представительниц прекрасного пола седые волосы являются признаком близкой старости и увядания прежней красоты. Поэтому большинство из них начинает отчаянно вырывать седые волоски, надеясь таким образом избавиться от ненавистной проседи. Делать этого не следует, поскольку такие действия могут вызвать повреждение волосяной луковицы или развитие дерматита. При проблеме ранней седины необходимо определение причин данного феномена. Помочь разобраться в этом может врач-трихолог, занимающийся лечением заболеваний волос, а также другие медицинские специалисты: терапевт, эндокринолог, гастроэнтеролог. После проведения всестороннего обследования (спектрального анализа волос на микроэлементы, исследования уровня витаминов в крови, гормонов щитовидной железы и пр.) назначается соответствующая медикаментозная коррекция.

Устранение ранней седины

К сожалению, повернуть вспять однажды запущенный механизм поседения, невозможно. Вместе с тем, активные профилактические меры могут замедлить процесс появления ранней седины. С этой целью необходимо избегать стрессов, отказаться от вредных привычек, обеспечить защиту кожи головы и волос от воздействия ультрафиолета и перепада температур, полноценно питаться. Предупредить появление ранней седины поможет профессиональный уход за волосами: массаж волосистой части головы, маски, микроэлементная мезотерапия, плазмолифтинг, аппаратные процедуры.

Для повседневного домашнего ухода за седыми волосами целесообразно применять шампуни, предназначенные для мытья поврежденных и сухих волос, бальзамы–ополаскиватели и кондиционеры. Можно воспользоваться народными средствами, замедляющими появление ранней седины: делать маски из касторового и репейного масла, втирать в корни волос лосьоны из корня лопуха, крапивы и др.

Единственным способом вернуть седым волосам былой цвет является окрашивание. Окрашивание седых волос имеет свои нюансы, поэтому проводить его рекомендуется в салоне красоты. При этом специалистом учитывается процент седых волос, вид седины, длина волос, желаемый цвет. Нередко перед основным окрашиванием требуется проведение предпигментации, однако большинство современных красителей, предназначенных для окрашивания седых волос, хорошо работают и без предварительной процедуры.

Удачно обыграть раннюю седину возможно с помощью стильной асимметричной или многослойной стрижки. Для укладки волос можно использовать утюжок, который поможет сделать волосы шелковистыми и послушными. Вместе с тем, химическая завивка может дополнительно истончать седые пряди, поэтому между окрашиванием и завивкой лучше выдержать временной интервал.

Если вы столкнулись с проблемой ранней седины, не отчаивайтесь. Волосы с проседью могут выгодно подчеркивать индивидуальность, придавать образу состоятельность и солидность. Недаром, многие стилисты специально добавляют искусственную седину в прически своих молодых моделей. Ухоженные, рано поседевшие волосы, тоже могут выглядеть привлекательно, стильно и элегантно.

Wei-Xue J, Qiu-Xia М, Xue-Min X, Zhi-Liang L, Rui-Xing Y. Patchy alopecia areata sparing gray hairs: a case series.

Очаговая алопеция с сохранением седых волос: серия случаев

Wei-Xue J, Qiu-Xia М, Xue-Min X, Zhi-Liang L, Rui-Xing Y - Институт дерматологии, Китайская академия медицинских наук и Пекинский медицинский колледж, Нанкин, Китай

Введение

Очаговая алопеция - это внезапное, обычно очаговое, без рубцевания выпадение волос. Точный патогенез заболевания еще не выяснен. В основном считается, что это Т-клеточно-опосредованное аутоиммунное заболевание [1]. Очаговая алопеция проявляется в виде круглых или овальных, четко отграниченных участков, чаще всего на волосистой части головы и в области бороды. При очаговой алопеции редко сохраняются седые волосы.

Здесь мы представляем 4 случаях очаговой алопеции с сохранением седых волос, чтобы привлечь внимание к такому необычному явлению и возможным его патогенетическим механизмам.

Случаи из практики

Случай 1

53-летний мужчина представлен с участками выпадения волос с сохранением непигментированных волос на затылочной части головы, которые неуклонно увеличивались в течение 2 недель. До его облысения у него была смесь темных и седых волос. Он отрицал любую другую сопутствующую или серьезную патологию. При осмотре заметны два хорошо отграниченных очага около 10 см × 5 см и 3 см × 2 см на затылочной части головы. Седые волосы были распределены среди участков выпадения волос, с аналогичной плотностью и длиной с волосами на непоражённых областях головы. Непигментированные волоски были на поражённых участках (рис. 1). Результаты лабораторных анализов, включая рутинные анализы крови, C -реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), Ig , компоненты комплемента и показатели функции щитовидной железы были в пределах нормы. Был поставлен диагноз очаговая алопеция.

Случай 2

50-летний мужчина обратился с очаговым выпадением волос на затылочной части головы около месяц, которое затрагивало только пигментированные волосы. До выпадения волос, у него были черные волосы с некоторым количеством седых. Он отрицает любые проблемы со здоровьем. При осмотре имелся круглый и хорошо заметный очаг выпадения волос диаметром около 1,5 см на затылочной части головы, на котором были распределены седые волосы. Плотность и длина седых волос на очагах выпадения были схожи с волосами, расположенными на непоражённых участках кожи головы. Непигментированные волосы присутствовали на очагах поражения (Рис. 2). Был поставлен диагноз очаговая алопеция.

Случай 3

41-летний мужчина обратился с очагом выпадения волос давностью около 2 месяцев. До появления очага, у него были черные волосы с проседью. При осмотре обнаружен чёткий очаг выпадения волос, расположенный на коже головы диаметром около 4 см был. Седые волосы были беспорядочно распределены по очагу алопеции, и имели аналогичную длину с рядом расположенными пигментированными волосами. Несколько пигментированных волосков были замечены на участке выпадения волос (рис. 3). Был поставлен диагноз очаговая алопеция.

Случай 4

Патогенез очаговой алопеции до конца не изучен. Предполагается, что это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-лимфоцитами, действие которых направлено против волосяных фолликулов. Есть и другие теории происхождения этого заболевания, в том числе генетическая, связанная с нарушением цитокиновой регуляции, инфекционная, эмоционального стресса и т. д. [2]. Очаговая алопеция обычно представлена округлым очагом выпадения волос. Очаги могут быть единичными и множественными. К другим проявлениям алопеции относятся: тотальная алопеция, универсальная алопеция, офиаз и диффузный вариант гнездной алопеции. Любой участок, имеющий волосы, может быть затронут. Положительная проба потягиванием за волос по краям очага поражения предполагает активность процесса. Волосы в виде восклицательного знака еще один признак острого заболевания [3]. Наличие гнездной алопеции часто сочетается с атопией, аутоиммунными заболеваниями, патологией щитовидной железы и витилиго.

Появление седых волос и при ограниченной и при диффузной форме гнездной алопеции объясняется тем, что выпадают, преимущественно, пигментированные волосы. В настоящее время имеющиеся данные свидетельствуют о том, что очаговая алопеция может считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным заболеванием, при котором важную роль играет постепенная потеря защиты волосяного фолликула, обеспечиваемая иммунной регуляцией [9]. Показано, что меланоциты волосяного фолликула являются одной из мишеней [10]. Ультраструктурные данные доказывают, что меланоциты волосяной луковицы повреждены при острой очаговой алопеции, даже раньше, чем любое повреждение выявляемое морфологически в кератиноцитах волосяной луковицы [11]. Антигенной детерминанты, вероятно, играет роль в анти-меланоцитарном иммунном ответе [12].

Бляшечную очаговую алопецию, с сохранением седых волос следует дифференцировать с витилиго, витилиго, локализующимся в очагах с гнездной алопецией, и с отрастанием депигментированных волос после гнездной алопеции. Витилиго кожи головы обычно представлена как локализованное белое пятно, обычно с общей депигментацией волос или только нескольких фолликулов на фоне беспигментного пятна. На коже пациентов в нашей статье не было белых пятен, и не было никакого изменения окраски поврежденных волос. Плотность пигментированных волос в очаге поражения уменьшается, а седых волос нет. Поэтому, витилиго и витилиго в сочетании с гнездной алопецией, могут быть исключены. Количество меланоцитов и их насыщенность меланином в фазу анагена непигментированных фолликулов при гнездной алопеции были гораздо меньше, чем в нормальных пигментированных фолликулах [2, 13]. Установлено, что отрастание волос при гнездной алопеции, они часто депигментированы, что может быть временными или постоянными [14]. Случаи, описанные здесь имели относительно короткую длительность наблюдения, и седые волосы в очагах выпадения волос имели аналогичный диаметр и длину волос с непоражёнными волосами кожи головы. Соответственно, отрастание депигментированных волос после очаговой алопеции может быть исключено.

Широкий перечень средств доступен для лечения гнёздной алопеции. Лечение может включать применение ГКС, топических кортикостероидов, миноксидила, антралина, или иммунотерапию, системные кортикостероиды, фотохимиотерапию и комбинированную терапию [15]. Дети с тяжелой и длительно текущей гнездной алопецией имеют самый тяжёлый прогноз. Отягощённый семейный анамнез, поражение ногтей, атопия и связанные с ними изменения являются негативными прогностическими факторами [3]. Все случаи, описанные здесь, имели короткую продолжительность, а самое длительное течение был всего 2 месяца. В случае 3 и случае 4, небольшое количество пигментированных волос и несколько седых волосков были распределены на участках потери волос, хотя только пигментированные волосы были вовлечены. Эти два аспекта предполагают, что очаговая алопеция с сохранением седых волос может быть особой формой гнездной алопеции, которая является благоприятным прогностическим фактором.

Выводы

Описанный феномен очаговой алопеции с сохранением седых волос - это стимул для дальнейшего исследования течения и прогноза гнездной алопеции, а также фундаментальных исследований в этой области и последующих статей.

Витилиго – заболевание, характеризующееся появлением на коже участков депигментации (белых пятен), их постепенным ростом и слиянием. Волосы на участках поражения также лишены пигмента. Заболевание доставляет в основном косметические неудобства. Возможны усугубление заболевания и солнечные ожоги депигментированных участков при длительной инсоляции.Витилиго начинается с возникновения одного депигментированного участка, в последующем увеличивающегося в размерах. Диагностика основывается на визуальном осмотре, для дифференцировки витилиго от других дерматологических заболеваний возможно проведение биопсии кожи. Лечение витилиго включает фото- и гормонотерапию, однако оно остается пока малоэффективным.

МКБ-10

Общие сведения

Витилиго – хроническое заболевание кожи из класса дисхромий, которое характеризуется появлением депигментированных участков. При витилиго мелантоциты частично или полностью утрачивают свои функции, вследствие чего кожа обесцвечивается. Заболеваемость по витилиго составляет около 3% населения, чаще всего поражается кожа; поражения сетчатки глаз, мозговых оболочек и волос встречаются реже. В основном заболевание начинает проявляться в молодом возрасте, заболеваемость у лиц после 40 лет существенно ниже.

Причины и механизмы развития

В этиологии витилиго пока не выявлено основных причин возникновения, но наследование по доминантному типу, указывают, что генетическая предрасположенность является одним из основных факторов. Дисхромия, возникшая однажды из-за нарушений нервной системы, процессов метаболизма и нарушений в работе желез внутренней секреции, генетически закрепляется и проявляется в последующих поколениях. При нервно-психических травмах, которые сопровождаются нейроэндокринными нарушениями, как например сахарный диабет, витилиго диагностируется чаще. Нарушения работы щитовидной железы, дисфункции яичников и изменения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы являются предрасполагающими факторами в появлении витилиго. Сочетание нескольких факторов увеличивает риск заболеть.

Работа на вредном производстве, постоянные контакты с агрессивными химическими веществами, такими как формальдегид, фенол, фенолсодержащими реактивами и жесткими детергентами повышает риск профессионального витилиго.

Инфекционные заболевания, особенно те, которые вызывают хронические нарушения в работе внутренних органов, депрессивные состояния, частые физические травмы кожи (например, ожоги) и кишечные инвазии имею большое значение в развитии витилиго. Постоянное ношение одежды из синтетических тканей, пренебрежение правилами личной гигиены и использование косметики, в состав которой входят химически агрессивные вещества, могут вызвать нарушение функций мелантоцитов и как следствие – спровоцировать витилиго.

Клинические проявления витилиго

Дебютирует витилиго с одного депигментированного пятна цвета слоновой кости, которое может локализоваться на любом участке кожи. От других дисхромий витилиго отличается наличием зоны гиперпигментации по периферии очага поражения. В зоне гиперпигментации наблюдается сгущение пигмента. Первичное пятно витилиго имеет склонность к периферическому росту, в дальнейшем количество очагов увеличивается, они склонны к слиянию с образованием обширных участков депигментированной кожи. В зависимости от глубины нарушений функций мелантоцитов пятна витилиго могут быть как цвета слоновой кости, так и полностью белоснежными, если мелантоциты полностью утрачивают свои функции.

При витилиго утрата мелантоцитами своих функций может наблюдаться как постепенно, так и сразу. Причины, по которым заболевание прогрессирует и плохо подается терапии, не изучены.

Важным диагностическим признаком является то, что пятна витилиго могут располагаться на любых участках кожного покрова и слизистых оболочек, но они никогда не локализуются на ладонях и подошвах стоп. Волосы, в том числе и пушковые, на участках витилиго обесцвечиваются, у 30-40% пациентов отмечается преждевременная седина. Боль и другие субъективные ощущения отсутствуют, но 10% пациентов с витилиго предъявляют жалобы на зуд. Зуд, скорее всего, имеет вторичный характер из-за воздействия на пораженный участок солнечных лучей и любых других агрессивных факторов, так как дерма с нефункционирующими мелантоцитами теряет свои защитные функции.

Пятна имеют округлые очертания и располагаются в основном на сгибательных и разгибательных поверхностях, в подмышечных впадинах, в области запястий, на лице и на ягодицах. Посттравматическое витилиго локализуется вдоль хирургического шва или рубца. Часто постоянная травматизация кожи, например, швами одежды, тоже приводит к посттравматическому витилиго.

Акроцефальная форма витилиго характеризуется участками депигментации на лице, волосистой части головы, ушах и шее. При универсальной форме витилиго остаются островки кожи с нормальной пигментацией, которые имеют вогнутый западающий край.

Чаще всего пятна располагаются симметрично, что облегчает диагностику. При атипичных формах витилиго непосредственно перед появлением депигментации может возникнуть шелушащаяся эритема, что требует дифференцированного диагноза с розовым лишаем. Витилиго сетчатое встречается на коже половых органов и на внутренней поверхности бедер. В результате неравномерной потери пигментации клетки со здоровыми мелантоцитами образуют сетку из точек. При точечном витилиго участки депигментации мелкие, но характерная гиперпигментация вокруг очага выражена ярче.

Длительность образования пятен витилиго вариабельна, от нескольких лет до нескольких месяцев. При стремительной форме пятна витилиго могут появляться за несколько часов. Одним из осложнений витилиго являются солнечные ожоги пораженных участков, так как из-за отсутствия мелантоцитов кожа полностью утрачивает свои защитные функции от излучения.

Диагностика витилиго

Клинические проявления и опрос пациента помогают поставить диагноз, для его подтверждения прибегают к биопсии. При гистологическом исследовании обнаруживается полное или частичное отсутствие мелантоцитов и характерные для витилиго изменения коллагеновых волокон.

По краям депигментированной зоны наблюдается незначительная воспалительная реакция, на поздних стадиях витилиго наблюдается небольшое количество лимфоцитов и увеличение числа мелантоцитов с гипертрофированными меланосомами.

Лечение витилиго

Витилиго плохо поддается лечению, лишь в 5% случаях возникает спонтанное восстановление окраски кожи. Адекватная витаминотерапия с обязательным содержанием меди и цинка в витаминокомплексах помогает остановить прогрессирование витилиго. Облучение пораженных витилиго участков узковолновыми УФ-лучами и лазеротерапия в течение двух лет тоже снижают вероятность периферического роста пятен. Лечение заболеваний печени и заболеваний, которые спровоцировали витилиго, в некоторых случаях помогают восстановить нормальную пигментацию кожи.

В лечении витилиго используют ПУВА-терапию и селективную фототерапию. Для маскировки косметических дефектов показано применение тональных косметически средств с высоким уровнем защиты от ультрафиолета. Исключение прямого солнечного облучения, кроме медицинского ультрафиолета и ношение одежды, прикрывающей пораженную кожу, помогает избежать солнечных ожогов.

Смазывание кожи кортикостероидными мазями умеренной активности с сочетанием фотосенсибилизирующими препаратами, например содержащими псорален, оказывают хороший терапевтический эффект, хотя у 25% больных положительной динамики в течении витилиго не наблюдается вообще.

Чередование гормональной терапии витилиго и фототерапии в каждом конкретном случае назначается индивидуально, при необходимости кортикостероидные препараты назначают внутрь.

Читайте также: