Лыкова немчанинова поражение кожи при сахарном диабете

Обновлено: 17.05.2024

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО "Челябинская государственная медицинская академия" Минздрава РФ

Диагноз и причины смерти при сахарном диабете

Журнал: Архив патологии. 2012;74(6): 51‑54

Коваленко В.Л., Подобед О.В. Диагноз и причины смерти при сахарном диабете. Архив патологии. 2012;74(6):51‑54.
Kovalenko VL, Podobed OV. Diagnosis and causes of death in diabetes mellitus. Arkhiv Patologii. 2012;74(6):51‑54. (In Russ.).

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО "Челябинская государственная медицинская академия" Минздрава РФ

При пандемическом распространении сахарного диабета отсутствует унифицированный подход к оформлению заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов при летальных исходах, обусловленных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной болезнью и некоторыми другими сосудистыми катастрофами. Острые и хронические формы ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни, а также острые и хронические ишемические поражения в других сосудистых бассейнах, приводящие к смерти при сахарном диабете, следует оценивать как его осложнения. Сахарный диабет при этом является первоначальной причиной смерти.

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО "Челябинская государственная медицинская академия" Минздрава РФ

СД опасен развитием осложнений, спектр которых достаточно широк. Традиционно все специфические осложнения заболевания разделяются на острые (диабетические комы) и хронические (системные микро- и макрососудистые осложнения — ретинопатия, нефропатия, нейропатия, остеоартропатия, синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена нижних конечностей). Данный перечень нельзя считать полным, поскольку самой частой причиной смерти больных СД является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Так, 65—80% пациентов, страдающих СД 2-го типа, умирают вследствие сердечно-сосудистых катастроф. Смертность от ИБС в данной группе в 3—4 раза выше, чем у лиц, не имеющих СД [1, 3].

В условиях пандемического распространения СД большое значение приобретает не только своевременная прижизненная диагностика страдания и его грозных осложнений, но и формирование у врачей разных специальностей унифицированного подхода к оформлению диагноза при смерти от СД с целью повышения их квалификации и качества организации лечебно-диагностического процесса, а также для обеспечения достоверной информацией органов государственной медицинской статистики.

В настоящее время СД оценивают как первоначальную причину смерти (ППС) при летальном исходе, связанном с диабетической комой, диабетической гангреной нижних конечностей или хронической почечной недостаточностью. Однако в разных российских медицинских школах отсутствует единый подход к оформлению диагноза при смерти больного СД от ИБС, цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и некоторых других, обусловленных макроангиопатиями, осложнений. На протяжении последних 10 лет предлагалось формулировать его в виде комбинированного основного заболевания, в котором ИБС и другие сосудистые катастрофы выступали в роли основного заболевания ППС [4, 5], а СД являлся фоновым для нозологических единиц из групп ИБС, ЦВБ, ишемических заболеваний кишечника и др. [6].

С целью оценки роли СД в танатогенезе и определения его места в структурных рубриках патологоанатомического диагноза и в медицинском свидетельстве о смерти нами проведен анализ 44 случаев смерти больных, страдавших СД, по материалам патологоанатомического отделения клиники ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ и ГБУЗ «Челябинское областное патологоанатомическое бюро» за 2011 г. Среди умерших было 15 мужчин и 29 женщин, средний возраст которых составил 63,0±1,8 и 75,4±1,3 года соответственно. Из них 93% страдали СД 2-го типа. Установлено, что большинство (52,3%) пациентов погибли от инфаркта миокарда и головного мозга, которые были оценены как ППС. При этом СД выступал в качестве фоновой патологии в составе комбинированного основного заболевания. В пункте 19 медицинского свидетельства о смерти он регистрировался в части II, а в некоторых случаях не учитывался.

Известно, что структурным выражением диабетической макроангиопатии является атеросклеротический процесс. На современном этапе развития медицины атеросклероз как нозологическая единица представляет собой сборное понятие, под которым объединяются разные по этиологии и патогенезу патологические состояния, имеющие сходные морфологические проявления лишь на стадии сформированных атеросклеротических бляшек. Уже более четверти века назад выделена его особая форма, получившая название «симптоматический вторичный атеросклероз» [7], развивающаяся при ряде эндокринных заболеваний, в том числе СД, и обусловленная обменными нарушениями при эндокринопатии. Тем не менее ИБС и ЦВБ, связанные с диабетической макроангиопатией, внесены в группу осложнений СД недавно [6, 8]. В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» изложены требования к формулировке диагноза при СД, в которых все острые и хронические формы ИБС и ЦВБ однозначно оцениваются как осложнения этого заболевания.

Впервые авторы исключают понятие тяжести СД из формулировки диагноза и подчеркивают, что тяжесть заболевания определяется наличием осложнений, характеристика которых указывается в диагнозе. Кроме того, они считают нецелесообразным использовать понятия «компенсация», «субкомпенсация» и «декомпенсация» у взрослых пациентов с СД в связи с введением индивидуализированных целей терапии [8].

В 1995 г. Всемирной организацией здравоохранения рекомендовано оценивать инфаркт миокарда и другие острые формы ИБС, а также ЦВБ как осложнения СД: «Острые и терминальные болезни системы кровообращения, указанные как следствие. СД. следует рассматривать как возможный последовательный ряд событий в части I свидетельства. Острыми или терминальными болезнями системы кровообращения считаются:

I21—I22 — Острый инфаркт миокарда

I24 — Другие формы острой ишемической болезни сердца

I26 — Легочная эмболия

I30 — Острый перикардит

I33 — Острый и подострый эндокардит

I40 — Острый миокардит

I44 — Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса

I45 — Другие нарушения проводимости

I46 — Остановка сердца

I47 — Пароксизмальная тахикардия

I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 — Другие нарушения сердечного ритма

I50 — Сердечная недостаточность

I51.8 — Другие неточно обозначенные болезни сердца

I60—I68 — Цереброваскулярные болезни, кроме относящихся к подрубрикам I67.0—I67.5 и I67.9» [*] [9].

В 2011 г. Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации утверждены рекомендации «Об особенностях кодирования некоторых заболеваний класса IX МКБ-10», где связанные с СД инфаркт миокарда давностью до 28 сут и острые нарушения мозгового кровообращения, ассоциированные с атеросклерозом и артериальной гипертензией, давностью до 30 сут трактуются как осложнения диабета. При этом в медицинском свидетельстве о смерти СД записывается последним в цепи патологических состояний, вносимых в часть I пункта 19. В то же время хронические формы ИБС и ЦВБ, давность которых превышает указанные сроки, рекомендуется рассматривать в качестве ППС, а СД — как фоновое заболевание [10].

Такой подход в первую очередь противоречит МКБ-10, поскольку приведенный в ней список острых и терминальных состояний, оцениваемых как осложнения СД, представляет собой перечень заболеваний и синдромов, приводящих к смерти не только при острых, но и хронических формах ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца), а также ЦВБ (хроническая церебральная ишемия). Именно поэтому в качестве осложнений СД следует рассматривать не только острые, но и хронические варианты ИБС и ЦВБ.

Не вызывает сомнений генерализованный характер атеросклеротического процесса. Аорта и мезентериальные артерии, не являясь исключением, закономерно подвергаются атеросклеротическим изменениям при СД, что становится причиной развития как острых катастроф (разрыв атеросклеротической аневризмы аорты, синдром Лериша, гангрена кишечника), так и тяжелых хронических поражений ишемического характера (хронический ишемический колит). К сожалению, в опубликованных в настоящее время методических рекомендациях и инструкциях не нашел отражения вопрос о месте этих летальных состояний в структурных рубриках заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой при соблюдении законов логики необходимо сохранить единообразие трактовок и во всех случаях смерти от обусловленных макроангиопатиями осложнений оценивать именно СД как ППС.

Примеры формулирования патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти при СД.

Пример 1. Больная В., 64 года, страдала СД 2-го типа 17 лет. Артериальная гипертензия более 10 лет, артериальное давление (АД) — до 180/100 мм рт.ст. В течение 1 нед ежедневно беспокоили давящие боли за грудиной длительностью до 10—15 мин, купировавшиеся приемом нитроглицерина. Доставлена машиной скорой медицинской помощи в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, интенсивную боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, длительностью более 30 мин, не купирующиеся нитроглицерином. Состояние тяжелое. АД 80/40 мм рт.ст. На электрокардиограмме (ЭКГ) — признаки острого Q-инфаркта миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка. Смерть наступила при явлениях кардиогенного шока.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, неравномерная атрофия островкового аппарата; концентрация глюкозы плазмы крови при случайном определении 12,0 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (гипертрофия миокарда левого желудочка: масса сердца 420 г, АД до 180/100 мм рт.ст.); атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени; атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени с тромбозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Осложнения: (I21.0) острый трансмуральный инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка, стадия некроза, объем поражения 48%. (R57.0) Кардиогенный шок.

Непосредственная причина смерти (НПС): кардиогенный шок.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Кардиогенный шок (10 ч, R57.0)

б) Острый инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка (2 сут, I21.0)

в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (17 лет, Е11.7)

Пример 2. Больной У., 44 года, страдал СД 1-го типа

24 года. На протяжении последних 3 лет артериальная гипертензия (АД 60/100-220/120 мм рт.ст.). В течение года регистрировались признаки диабетической нефропатии (повышение уровня мочевины крови до 22 ммоль/л, креатинина — до 322—340 мкмоль/л). На фоне подъема АД появились тошнота, рвота, спутанность сознания, слабость в правой руке и ноге. Госпитализирован в неврологическое отделение в состоянии средней тяжести. В неврологическом статусе правосторонняя гемиплегия. Диагностирован инфаркт головного мозга в бассейне левой среднемозговой артерии. Смерть наступила при нарастающем отеке головного мозга.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,5 ммоль/л, HbAl — 7,0%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (АД до 220/120 мм рт.ст., гипертрофия миокарда левого желудочка, масса сердца 450 г); атеросклероз аорты и коронарных артерий III стадии, 5-й степени; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий IV стадии, 5-й степени.

Осложнения: (I63.5) ишемический инфаркт головного мозга в области левых подкорковых ядер, стадия некроза. (G93.6) Отек головного мозга.

НПС: ишемический инфаркт головного мозга.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Ишемический инфаркт головного мозга (1 сут 16 ч, I63.5)

б) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (24 года, Е10.7)

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,8 ммоль/л, HbAl — 7%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; диабетическая ретинопатия, пролиферативная форма; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени, церебральных артерий II стадии, 4-й степени; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени.

Осложнения: (I25.8) постинфарктный кардиосклероз: трансмуральный рубец в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. (I50.0) Хроническая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, гемосидероз легких, «мускатная печень», отеки нижних конечностей. (I44.4) Нарушение проводимости по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса. (I48) Постоянная форма фибрилляции предсердий. (I49.4) Желудочковая экстрасистолия. (I49.0) Фибрилляция желудочков.

НПС: фибрилляция желудочков.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Фибрилляция желудочков (35 мин, I49.0)

б) Постинфарктный кардиосклероз (5 лет, I25.8)

в) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (20 лет, Е10.7)

Пример 4. Больная У., 64 года. В анамнезе СД 2-го типа около 11 лет. На протяжении 2 сут беспокоила боль в животе, интенсивность которых нарастала. В экстренном порядке госпитализирована в хирургическое отделение, где при обследовании выявлены признаки перитонита, диагностирована гангрена кишечника. Произведена операция — субтотальная резекция тонкой кишки. В послеоперационном периоде состояние тяжелое. Смерть наступила на 4-е сутки после операции при нарастающих явлениях перитонита, полиорганной недостаточности.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, очаговая атрофия островков Лангерганса; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 8,8 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 5-й степени; мезентериальных артерий IV стадии, 4-й степени с тромбозом верхней брыжеечной артерии.

Осложнения: (К55.0) гангрена тонкого кишечника, операция: субтотальная резекция тонкого кишечника. (К65.0) Острый разлитой фибринозно-гнойный перитонит. (К76.7) Полиорганная недостаточность.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Острый фибринозно-гнойный перитонит (5 сут, К65.0)

б) Гангрена тонкого кишечника (6 суток, К55.0)

в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (11 лет, Е11.7)

В современных условиях, когда в лечебно-диагностическом процессе при СД принимают участие врачи разных специальностей (врачи общей практики, эндокринологи/диабетологи, терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги, патоморфологи), создание единого подхода к оформлению диагноза послужит унификации врачебного мышления и позволит гарантировать достоверность статистической информации, что необходимо для осуществления мероприятий, направленных на снижение заболеваемости СД и смертности от управляемых причин.

[*] Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. С. 75.

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Для цитирования: Волковой А.К., Комелягина Е.Ю., Анциферов М.Б. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом. РМЖ. 2006;13:972.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и носит характер неинфекционной эпидемии. В настоящее время около 200 млн. человек в мире страдают СД, при этом количество больных ежегодно увеличивается на 5–7% и каждые 15 лет удваивается. По прогнозам экспертов ВОЗ, их число к 2025 году достигнет 325 млн. человек, а у 410 млн. человек будет определяться нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ). СД характеризуется ранней инвалидизацией и высокой смертностью больных вследствие развития поздних сосудистых осложнений. Это обстоятельство ставит СД в ряд социально значимых заболеваний.

Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом являются одной из основных причин инвалидизации, так как риск выполнения нетравматических ампутаций нижних конечностей у больного СД в 22 раза выше по сравнению с аналогичной вероятностью при отсутствии диабета [1]. Вышеуказанный факт явился одной из основных причин, по которой в Сент–Винсентской декларации (1989 г.) провозглашено снижение в мире к 2000 году на 50% количества высоких ампутаций среди больных сахарным диабетом [2].
К поражениям нижних конечностей у больных сахарным диабетом относятся: диабетическая нейропатия (ДН), поражения магистрального кровотока нижних конечностей (макроангиопатия), синдром диабетической стопы (СДС).
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – наличие симптомов и/или объективных признаков нейрональной дисфункции у больного сахарным диабетом, при условии исключения других причин [3]. Распространенность осложнения достаточно высока, в зависимости от различных методов обследования варьирует в пределах 30–50% [4]. А если к числу пациентов, имеющих явные клинические признаки диабетической нейропатии, прибавить пациентов с субклиническими формами, то частота нейропатии может достичь 90% [5].
Существуют различные классификации диабетической полинейропатии, одна из которых приводится ниже.
Классификация диабетической полинейропатии [6]:
• Гипергликемическая нейропатия
• Генерализованные нейропатии:
– сенсо–моторная
– острая болевая
– автономная
– острая моторная
• Фокальные и мультифокальные нейропатии
• Гипогликемичекая нейропатия.
В аспекте поражения нижних конечностей в клинической практике чаще всего встречается сенсо–моторная нейропатия, о которой и пойдет речь далее.
Ключевая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит хронической гипергликемии [7]. Длительно существующий повышенный уровень сахара в крови приводит к активации полиолового пути обмена глюкозы, вызывает оксидативный стресс, снижает образование оксида азота, уменьшает кровоток в нервном волокне, нарушает образование факторов роста. Все вышеуказанные механизмы являются причиной гибели нервной клетки и приводят к замедлению проведения импульса по нервному волокну.
Клинические проявления ДН значительно снижают качество жизни больных и являются важнейшим патогенетическим и прогностически значимым фактором риска развития ряда осложнений сахарного диабета, в частности, синдрома диабетической стопы.
Клиническая симптоматика ДН может быть положительной (продуктивной), когда пациент предъявляет определенные жалобы, и отрицательной, когда активные жалобы отсутствуют, но уже имеются нарушения чувствительности. В основном выделяют болевые и безболевые варианты поражений [8]. При отсутствии активных жалоб больного диагноз нейропатии можно поставить только на основании результатов осмотра и диагностического исследования. Среди болевых форм нейропатий выделяют острую и хроническую [9].
Продолжительность острой болевой формы составляет 6 месяцев. Появляются колющие, стреляющие, ноющие боли в стопах и голенях; чувство жжения, онемения, стягивания стоп. Интенсивность болевого синдрома может усиливаться в вечернее и ночное время.
Для хронической нейропатии характерно наличие болевой симптоматики более полугода. Клиническая картина болевого синдрома разнообразна по интенсивности и частоте. Компенсация СД может приводить к регрессу субъективных симптомов, в то время как ненадлежащий контроль уровня глюкозы в крови, напротив, ухудшает чувствительность и усиливает чувство онемения, жжение, покалывание, парестезии.
В таблице 1 приведены основные клинические проявления нейропатии в зависимости от стадии развития патологического процесса [10].
Диагноз ДН устанавливается на основании характерных жалоб, анамнеза (давность симптоматики, наличие сопутствующей патологии), данных объективного осмотра. В клинической практике при помощи специальных инструментов определяются нарушения различных видов чувствительности. Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г (5,07 Semmens–Weinstein), болевой – укол тыльной поверхности большого пальца специальной иглой с притупленным концом, температурной – при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом «tip therm», вибрационной – с использованием камертона либо биотезиометра. Ахилловы и коленные рефлексы применяются для оценки нарушений моторной функции. С целью раннего выявления и углубленного исследования ДН выполняется электромиография с определением скорости проведения импульса по нервному волокну. К наиболее точным методам диагностики можно отнести биопсию нерва с последующим морфологическим исследованием.
Для дифференциального диагноза с нарушением магистрального кровотока нижних конечностей проводится ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий голеней и стоп.
Лечение диабетической полинейропатии
Лечение ДН отличает комплексный подход и во многом зависит от стадии развития патологического процесса. В таблице 2 приведены принципы ведения больных сахарным диабетом с наличием диабетической полинейропатии.
Как видно, на начальной стадии лечения обязательным условием является достижение компенсации углеводного обмена. Кроме того, нормализация гликемии часто приводит к устранению нейропатических болей, в то время как лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть малоэффективной.
Назначение средств симптоматической терапии направлено прежде всего на устранение симптомов периферической нейропатии (боли, судороги, жжение, парестезии). Могут назначаться:
• трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптиллин)
• противосудорожные препараты (габапентин, карбамазепин)
• анальгетики
• местно раздражающие средства
К препаратам патогенетической направленности относятся:
• ингибиторы альдозоредуктазы
• g–линоленовая кислота
• ингибиторы конечных продуктов гликирования структурных белков
• препараты a–липоевой кислоты
• факторы роста нерва
• миоинозитол
В настоящее время из всех вышеуказанных методов патогенетического воздействия, на основании ряда международных плацебо–контролируемых исследований, свою эффективность доказали препараты a–липоевой кислоты.
Необходимо отметить, что одной из основных задач ведения больных с диабетической периферической полинейропатией является предупреждение развития язвенных дефектов стоп. В данном аспекте основная роль принадлежит обучению больных правилам ухода за ногами, подбору ортопедической обуви.
Диабетическая ангиопатия
нижних конечностей
Под диабетической ангиопатией нижних конечностей понимают «наличие таких клинических признаков, как отсутствие пульса на артериях стоп, перемежающаяся хромота в анамнезе, наличие болей покоя и/или изменений, выявляемых при неинвазивном сосудистом обследовании, указывающих на нарушение кровообращения» [3].
Снижение кровотока является ведущим фактором, нарушающим процессы репарации тканей и в сочетании с инфекцией – основным фактором ампутаций нижних конечностей [11].
Развитию диабетической макроангиопатии способствуют: курение, артериальная гипертензия, хроническая гипергликемия, гиперлипидемия, возраст, генетическая предрасположенность, длительность СД [12].
К проявлениям макроангиопатии при сахарном диабете относятся: медиакальциноз (склероз Менкеберга) и атеросклероз. Склероз Менкеберга – кальцификация средней оболочки артериальной стенки. Как правило, медиакальциноз в изолированном виде не является причиной ишемии конечности, так как не сопровождается уменьшением просвета сосуда. Есть мнение, что склероз Менкеберга ассоциируется с автономной полинейропатией [13].
Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет некоторые отличия по сравнению с атеросклерозом при его отсутствии [14]. Морфологически атеросклеротическое поражение сосудов характеризуется циркулярным расположением бляшек, системностью, склонностью к осложненным поражениям с казеозным распадом, образованием аневризм, а клинически – поражением больных более молодого возраста, одинаковой частотой встречаемости у мужчин и женщин, более быстрым прогрессированием, частым поражением подколенных и берцовых артерий.
Клинически ангиопатия нижних конечностей проявляется болями в области голеней при ходьбе – «синдромом перемежающейся хромоты», зябкостью стоп. При осмотре – ослабление или отсутствие пульсации магистральных сосудов нижних конечностей; мраморная окраска кожи, алопеция в области голеней, гипотермия стоп. В запущенных случаях развивается критическая ишемия конечности. Она характеризуется наличием ишемической боли в покое более чем в течение 2–х недель, и/или наличием язв или гангрены в области стопы или пальцев при систолическом давлении в области тибиальных артерий 1,15).
К углубленным методам диагностики поражений магистрального кровотока нижних конечностей относится дуплексное сканирование артерий. «Золотым стандартом» исследования сосудистого русла считается ангиография. Показанием к выполнению ангиографии или аорто–артериографии является выявление стеноза или окклюзии по УЗДГ для определения возможности выполнения реконструктивной операции.
Для оценки степени выраженности ишемии тканей все более широкое распространение приобретает метод определения транскутанного напряжения кислорода на нижних конечностях. Посредством чрескожного газоанализа удается измерить локальную оксигенацию (ТсрО2) кожи и, таким образом, оценить прогноз заживления раневого дефекта. Критическим показателем считается уровень ТсрО2 1,2 ммоль/л, триглицериды
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Для цитирования: Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Усова Л.А. Глазные проявления сахарного диабета. Клиническая офтальмология. 2002;3(1):31.

При сахарном диабете чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, наблюдаются различные поражения органа зрения – воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, развитие катаракты, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушение гемо– и гидродинамики глаза.
Большинство из перечисленных проявлений заболевания носит неспецифический характер, и сахарный диабет при этом рассматривается как фактор риска, увеличивающий их частоту возникновения и тяжесть.
Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и приводит к необратимой слепоте.
К факторам риска у больных как инсулинзависимым, так и инсулинонезависимым сахарном диабетом относятся гиперхолестеринемия, протеинурия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, инфекционные заболевания, беременность и роды, интоксикации (в частности, курение), хирургические вмешательства на глазном яблоке. Наиболее универсальным и значимым фактором риска является длительная декомпенсация диабета [6,7].
Патогенез диабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена при сахарном диабете. На местном уровне формируется порочный круг, включающий диффузную ретинальную гипоксию, усиление анаэробного метаболизма сетчатки, развитие местного ацидоза, микроангиопатии, венозный застой с последующим формированием участков глубокой гипоксии и развитием пролиферативных процессов. Патогенетическое лечение диабетической ретинопатии должно быть в первую очередь направлено на устранение или ослабление по меньшей мере одного из трех факторов: гипоксии, ацидоза и венозного застоя [3].
Ведущими методами диагностики диабетической ретинопатии являются офтальмоскопия и офтальмомикроскопия с флюоресцентной ангиографией. Картина глазного дна при поражении сетчатки у больных диабетом отличается большим полиморфизмом. При ранней стадии наблюдаются неравномерное расширение, полнокровие и усиление извилистости вен сетчатки, единичные микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся в центральном отделе. При прогрессировании процесса возникают облитерация сосудов, неоваскуляризация, точечные и в форме пятен кровоизлияния и желтовато–белые восковидные помутнения, нередко сливающиеся между собой и образующие кольцевидные фигуры вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Для поздней стадии диабетической ретинопатии, помимо описанных изменений, характерны усиление неоваскуляризации с распространением ее на диск зрительного нерва, появление обширных ретинальных и преретинальных кровоизлияний, нередко с прорывом в стекловидное тело, разрастание соединительной ткани в сетчатке и стекловидном теле в виде мембран, тяжей и пленок, что приводит к тракционной отслойке сетки, ее разрывам, вторичной глаукоме. Диабетические пролиферативные очаги в полости глазного яблока в отличие от обычных постгеморрагических рубцовых изменений могут самостоятельно развиваться из новообразованных сосудов. Прогрессирование диабетической ретинопатии грозит необратимой слепотой [1,2,7].
Диабетическая ретинопатия может протекать и доброкачественно. Доброкачественность течения ее определяется длительностью заболевания (15–20 лет), а также последовательным развитием всех его стадий.
Для диагностики осложнений диабетической ретинопатии – пролиферативных изменений стекловидного тела и тракционной отслойки сетчатки, особенно при непрозрачных средах глаза, решающее значение имеет ультразвуковое исследование, с помощью которого можно не только выявить, но и локализовать структурные внутриглазные изменения, а также определить их характер и распространенность [3].
На втором месте по частоте поражений органа зрения у больных сахарным диабетом стоит катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, особенно у детей, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). Среди причин слепоты при сахарном диабете катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии она поддается хирургическому лечению. Но у значительного числа больных катаракта сочетается с ретинопатией, что отнюдь не гарантирует благоприятного исхода операции.
В диагностике начальных стадий диабетической катаракты, помимо обычного офтальмологического осмотра, большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой его, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. При значительном помутнении хрусталика специфические особенности диабетической катаракты стушевываются. У больных с начальным помутнением хрусталика изменяется рефракция в сторону усиления, определяется уменьшение контрастной чувствительности на средних и низких пространственных частотах [4,5].
Поражения зрительного нерва среди других глазных проявлений сахарного диабета встречаются относительно редко. Папиллопатия, как правило, имеет место при декомпенсации диабета и проявляется приступами «затуманивания» зрения, появлением скотом. На глазном дне обнаруживаются отек дисков зрительного нерва и признаки ретинопатии. Диабетическая передняя ишемическая невропатия проявляется односторонним понижением остроты зрения различной выраженности, секторальными выпадениями в поле зрения, отеком диска зрительного нерва. Исходом ее является частичная атрофия зрительного нерва со стойкими нарушениями зрительных функций. Для задней ишемической невропатии характерно значительное понижение зрения с секторальными выпадениями в поле зрения на фоне неизмененного диска зрительного нерва в начале заболевания. Поражение одностороннее, исход – частичная атрофия зрительного нерва. При ретробульбарном неврите, возникающем на фоне декомпенсации диабета, наблюдается двустороннее понижение зрения и появление центральных скотом, но нарушения зрительных функций частично или полностью обратимы.
Локальная или распространенная невропатия – частая причина глазодвигательных нарушений. Почти в 25% случаев паралич или парез глазодвигательных нервов обусловлены сахарным диабетом. Отличительными особенностями поражений глазодвигательного аппарата являются их ассиметричность и наличие резкой болезненности. Наблюдаются они преимущественно у лиц пожилого возраста и обычно при декомпенсации диабета.
В зависимости от течения диабета могут наблюдаться изменения внутриглазного давления. Его снижение нередко происходит на фоне развития диабетической ретинопатии. Остро возникающее резкое его падение, сопровождающееся cyжением зрачка и расстройством зрения, свидетельствует о начинающейся диабетической коме. Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы, чаще вторичной, происходит в результате формирования соединительной ткани и разрастания новообразованных сосудов в переднем отделе глаза, что наблюдается, в частности, при рубеозе радужки. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте [2,4,6].
Ведущим фактором в профилактике, стабилизации и лечении диабетических поражений органа зрения является рациональная терапия сахарного диабета, направленная на регуляцию углеродного, жирового, белкового и водного обменов.

Литература
1. Глинчук Я.И., Деев Л.А. Офтальмохирургия. 1990. 2. 42–47.
2. Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Можеренков В.П. Изменения органа зрения при эндокринных заболеваниях: Учебно–методическое пособие. Фрунзе, 1988.
3. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология. – М.: Медицина, 1998. – 160 с.
4. Можеренков В.П., Калинин A.П. Офтальмологический журнал. 1991, I. 54–58.
5. Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л. Изменения органа зрения при эндокринных нарушениях: Учебное пособие. – М.,1993.
6. Нестеров А.П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные
проблемы эндокринологии: Тез. докл. III Всероссийского съезда эндокринологов. –М., 1996. – С. 78–79.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: