Как залечить расчесанную кожу

Обновлено: 17.05.2024

Мы продолжаем публиковать главы из книги "Паллиативная помощь онкологическим больным" под редакцией Айран Солмон (начало см. "СД" №1' 2000). Тема данной публикации - помощь при таком достаточно распространенном у онкологических больных симптоме, как зуд.

Зуд распространяется при посредстве тех же рецепторов и по тем же проводящим путям, что и боль. К факторам, усиливающим зуд, относятся беспокойство пациента, невозможность занять себя какой-либо деятельностью и сопутствующая этому скука, сухость кожи, вызванная обезвоживанием, или же, напротив, мацерированная кожа; расширение сосудов вследствие жары, близость данного участка кожи к зоне сильного зуда.

Причин возникновения зуда достаточно много. Этому, в частности, способствует генетическая предрасположенность. Так, у 10% людей наблюдается дермография (реакция побледнения и последующего покраснения кожи, как от удара бичом) в том месте, где до этого была проведена линия каким-либо твердым предметом. У таких людей с большой вероятностью образуется порочный круг: зуд - расчесы - усиление зуда - усиление расчесов.

Причиной возникновения зуда может стать нарушение снабжения кожи водой и, как следствие, сухая, шелушащаяся кожа (ксероз) или влажная, мацерированная кожа.

Зуд может быть вызван и первичными заболеваниями кожи. Например, чесоткой, педикулезом, а также аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, крапивницей, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом. Можно перечислить целый ряд кожных аллергенов, которые наиболее часто воздействуют на пациентов хосписа. Это кремы, мыло и другие субстанции, содержащие пахучие вещества, препараты неомицина, спирт (может входить в состав противозудных средств и салфеток для протирания кожи), ланолин (полученный из шерсти овцы), резина (покрытие матрасов и подушек).

Существуют и эндогенные причины возникновения зуда. Например, побочное действие какого-либо лекарственного препарата, механическая желтуха, почечная недостаточность, паранеопластические реакции, особенно при болезни Ходжкина, а также инфильтрация кожи метастазами.

Зуд при почечной недостаточности связан с увеличением количества тучных клеток, а также двухвалентных ионов (магний и кальций) в кожных тканях. Для быстрого облегчения зуда у больных с гиперкальциемией на фоне вторичного гиперпаратиреоидина достаточно нормализовать уровень кальция в организме. В других обстоятельствах гиперкальциемия зуда не вызывает.

5-гидрокситриптофан (серотонин) также вовлечен в процесс возникновения зуда, о чем свидетельствует эффективность антагонистов серотонина при зуде на фоне застоя желчи или почечной недостаточности.

Эффект от применения орального антагониста опиоидов (налтрексон) при застое желчи указывает на вовлечение в процесс появления зуда механизмов, связанных с опиоидными рецепторами.

Среди гематологических причин возникновения зуда может быть недостаток железа в организме, первичная полицитемия.

Зуд могут вызвать и расстройства эндокринной системы, такие как заболевания щитовидной железы, гиперпаратиреоидизм, диабет (зуд обычно локализованный и связанный с кандидозом), а также расстройства психики.

Сухость кожи наблюдается практически у всех пациентов с распространенным раковым процессом. Независимо от того, имеются ли эндогенные причины возникновения зуда или нет, необходимо принимать меры по уменьшению сухости кожи и проводить эти мероприятия следует столь же упорно, как и специфическое лечение других причин. В большинстве случаев (за исключением больных лимфомой или почечной недостаточностью) тщательный уход за кожей способен существенно облегчить зуд.

Наружный слой кожи (ороговевший или кератиновый) нуждается в увлажнении для сохранения своей защитной функции. Вода удерживается в слое жира, который выделяется на поверхность кожи сальными железами. При сухости кожи кератиновый слой сокращается и отшелушивается, обнажая дерму и формируя тонкие отпадающие чешуйки. Обнаженная дерма становится ранимой и провоцирует возникновение зуда. Расчесы, в свою очередь, усиливают воспаление. Так образуется порочный круг, который можно разорвать, увлажняя кожу и сохраняя увлажнение с помощью смазывающего вещества (любриканта) и, тем самым, восстанавливая слой кератина.

Чем больше концентрация масла в смазывающем веществе, тем большим увлажняющим эффектом он обладает. Вот список любрикантов по мере уменьшения концентрации масел: сальные любриканты (вазелин, желтый мягкий парафин, парафиновое желе), затем мази, кремы (суспензия воды на масле) и, наконец, лосьоны (суспензия масла в воде).

Если кожа пациента слишком сухая, то, прежде всего, необходимо прекратить использование мыла. После мытья (ванной или душа) следует нанести на кожу мягкий крем или лосьон. На ночь локальную область зуда нужно покрыть влажной повязкой, а затем влажную повязку покрыть сухой. Защитить растрескавшиеся участки можно с помощью специальной пленочной повязки, например, Opsite, Tegaderm или Bioclusive.

В случае, когда кожа, наоборот, слишком влажная, кератин вбирает в себя воду, разбухает и мацерируется - повреждается. Разрушается защитный барьер, что приводит к инфицированию (обычно дрожжевой формы, реже - стафилококками и стрептококками) и, как следствие, к воспалению и зуду.

Чаще всего места поражений находятся там, где одна поверхность кожи соприкасается с другой поверхностью. Это область промежности, между ягодицами, область паха, под молочными железами, между пальцами рук (особенно при сопутствующем артрите), между пальцами стоп, вокруг пролежней, язв, вокруг стом.

При уходе за влажной кожей прежде всего необходимо убрать избыток влаги с помощью хирургического спирта, фена с прохладным потоком воздуха. При инфицировании следует применять противогрибковые растворы, например, клотримазол и нистатин. При достаточно выраженном воспалении хороший эффект может дать применение 1%-ного раствора гидрокортизона в течение 2-3 дней. Нужно избегать абсорбирующих порошков, например талька, так как его избыток может спровоцировать образование на поверхности кожи твердого царапающего слоя.

Затем следует защитить кожу подходящим барьерным слоем. Для этого применяется паста оксида цинка (на те области, где соприкасаются две кожные поверхности) или барьерный крем. Нужно следить за тем, чтобы не появился аллергический контактный дерматит от применения лекарств с местным действием. Он может возникнуть в результате применения противозудных средств и не отличаться от первичного поражения.

Барьерный слой не принесет пользы, если избыток влаги вызван потливостью. Поэтому не следует использовать барьерный крем или мазь под молочными железами или в области паха, за исключение тех случаев, когда необходима защита кожи от выделений из местной раны или от мочи.

В рамках общего ухода за пациентом, который испытывает зуд, медсестра должна тщательно остригать ногти больного и следить за тем, чтобы не было сильных расчесов, позволяя ему лишь мягкое поглаживание области зуда.

Не нужно использовать мыло (оно изменяет рН кожи и обладает пересушивающим эффектом), а также следует избегать горячих ванн. Осушать кожу нужно осторожно, промокая мягким полотенцем. Одежда пациента должна быть легкой и свободной, а нательное и пастельное белье - из натуральных волокон, лучше из хлопка.

Если у пациента появился зуд, то следует отнестись более внимательно к назначенным лекарственным средствам, особенно к опиоидам. Зуд может быть вызван аллергической реакцией.

При назначении антигистаминных препаратов пациентам с поздними стадиями рака и страдающим зудом нужно помнить, что больному прежде всего должен быть обеспечен адекватный уход за кожей. Сам по себе антигистаминный препарат без ухода за кожей принесет мало пользы. Также не следует злоупотреблять местнодействующими антигистаминными кремами, так как их длительное применение может вызвать контактный дерматит.

В качестве местных мер при зуде хороший результат дает использование кротамитона (юракса) 2-3 раза в день, который имеет мягкое противозудное действие и уменьшает шелушение. Если кожа воспалена, но отсутствует инфицирование из-за расчесов, следует рассмотреть возможность системного применения кортикостероида, например, дексаметазона (2-4 мг 1 раз в день) или преднизолона (10-20 мг 1 раз в день). Если местный зуд связан с поздней стадией рака молочной железы, то назначают нестероидные противовоспалительные средства. Эти препараты уменьшают выработку простогландинов опухолью (простогландины увеличивают чувствительность нервных окончаний к веществам, вызывающим зуд).

Особо следует остановиться на холестатическом зуде. Зуд при механической желтухе будет переноситься легче, если уменьшить желтуху, например, установкой пластиковой трубки в общий желчный проток. Если это невозможно, то нужно рассмотреть применение других мер, так как уход за кожей хотя и важен, но сам по себе снизить холестатический зуд не сможет. Например, в этой ситуации возможно применение таких лекарственных препаратов, как метилтестостерон, рифампицин, левомепромазин, ондастерон.

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Старческий зуд – это разновидность идиопатического зуда, который развивается у людей пожилого возраста. Среди основных причин проблемы называют чрезмерную сухость кожи, хронические дерматозы, соматические заболевания. Патология проявляется постоянными субъективно неприятными ощущениями и потребностью механического раздражения кожи для их купирования. Комплексная диагностика старческого зуда требует дерматоскопии, стандартного набора анализов крови и мочи, методов инструментальной визуализации внутренних органов. Лечение состоит из интенсивного увлажнения кожи, применения местных и системных противозудных средств, методик физиотерапии и психотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Старческий (сенильный) зуд – распространенное состояние, которое беспокоит более 50% людей старше 70 лет. Мужчины болеют чаще женщин. Старческий зуд представляет серьезную физическую и психологическую проблему для пациентов, снижает качество жизни и становится причиной стойких эмоциональных расстройств. Перед специалистами в сфере практической дерматологии возникает сложная задача эффективного купирования симптомов и устранения их первопричины, что не всегда возможно, несмотря на усовершенствование клинических протоколов.

Причины

Кожный зуд у пожилых пациентов относятся к идиопатическим заболеваниям, его точные этиологические факторы пока не установлены. Большинство экспертов сходятся во мнении, что в развитии проблемы играют роль, как возрастные изменения структуры кожного покрова, так и системные нарушения работы организма, которые типичны для пациентов старческого возраста. К основным причинам сенильного зуда относятся:

Сухость кожи. В пожилом возрасте происходят гистологические перестройки эпидермиса и дермы, снижается количество гиалуроновой кислоты, кожа теряет тургор и эластичность. Физиологические изменения вызывают сильную сухость, которая при отсутствии адекватного косметического ухода становится причиной зуда.
Кожные заболевания. Неприятные ощущения развиваются на фоне экземы, грибковых инфекций, чесотки и других дерматозов, которые могут протекать со скудными объективными признаками. Зачастую заболевания не диагностируются вовремя из-за поздней обращаемости пожилых людей к врачу.
Метаболические расстройства. К основным причинам формирования старческого зуда относят атеросклероз, железодефицитную анемию, снижение толерантности глюкозе и развитие сахарного диабета 2 типа. Изредка проблема связана с гипотиреозом, недостаточностью функции надпочечников.
Заболевания внутренних органов. Типичными причинами зуда у людей старческого возраста выступают холестаз, хроническая почечная недостаточность, функциональные и органические заболевания ЖКТ. Неприятный симптом может быть одним из первых признаков онкопатологии органов брюшной полости, центральной нервной системы.

Патогенез

Зуд считается одним из вариантов восприятия раздражения кожным анализатором. Он возникает по тем же механизмам, что и чувства прикосновения, болевые реакции. Ощущения вызваны механическими, термическими, химическими и электрическими воздействиями на периферические нервные волокна типа С, которые составляют около 5% нервов и отличаются медленным проведением импульсов. Появлению симптома способствуют медиаторы: гистамин, вещество P, интерлейкины и простагландины.

В отличие от боли, которая провоцирует безусловный рефлекс «избегания», при зуде активизируются процессы обработки. Возникающие в коре головного мозга импульсы стимулируют человека почесывать, растирать, разминать зудящие участки, чтобы получить моментальное удовлетворение. Такие действия вызывают сильные тактильные и болевые импульсы, которые подавляют слабые сигналы зуда и на короткое время облегчают состояние.

Предполагается, что в развитии сенильного зуда играют роль возрастные трансформации структуры нервных волокон. В старческом периоде нарушается восприятие боли, изменяются центральные механизмы ингибирования зуда, поэтому такой симптом является более стойким и мучительным, чем у молодых людей. Уменьшение толщины кожи на 20% также участвует в патофизиологии зудящего дерматоза.

Симптомы старческого зуда

Первично возникает неприятное субъективное ощущение, которое сопровождается постоянным желанием расчесывать кожу, чтобы от него избавиться. Для старческого возраста типичен генерализованный зуд, который преимущественно начинается в области спины и туловища, постепенно распространяясь по всему телу с захватом волосистой части головы. Многие пациенты жалуются, что симптоматика усиливается при снятии одежды, в ночное время.

При идиопатической форме зуда на коже отсутствуют воспалительные элементы и высыпания. Постепенно на фоне расчесов формируются корочки и экскориации, кожные покровы утолщаются, покрываются трещинами и шелушением. При глубоком и многократном повреждении в отдельных зонах тела наблюдаются кровянистые корки. Вследствие привычки чесать зудящую кожу ногти на руках пациентов становятся гладкими и отполированными.

Осложнения

Старческий зуд существенно влияет на общее состояние и качество жизни пожилых людей. Длительно существующие симптомы вызывают бессонницу, дополняются ажитацией и раздражительностью пациентов. В тяжелых случаях неконтролируемого генерализованного зуда возникают депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и отдельными попытками их реализации.

Раны, которые образуются на месте глубоких расчесов кожи, становятся входными воротами для вторичной инфекции. На фоне физиологического снижения иммунитета в старческом возрасте существует высокий риск пиодермий, кожных микозов. В неблагоприятных случаях инфекционные агенты распространяются вглубь мягких тканей, вызывая флегмоны, длительно незаживающие язвы.

Диагностика

Старческий зуд рассматривается как диагноз-исключение, поэтому для его постановки требуется обследование у дерматолога и других профильных специалистов. Диагностика начинается с детального выяснения жалоб больного, давности появления симптомов и возможных провоцирующих факторов. Затем проводится внешний осмотр кожных покровов тела, чтобы выявить возможные первичные признаки дерматоза. В полную программу обследования входят следующие методы:

Дерматологическая диагностика. Всем пациентам проводится обследование кожного покрова методом дерматоскопии, при подозрении на микоз показана люминесцентная диагностика лампой Вуда. При вторичном инфицировании расчесов требуется бактериологическое исследование мазка или соскоба поврежденных участков.
Лабораторный комплекс. Для уточнения метаболического статуса и наличия соматических проблем проводится гемограмма, биохимическое исследование крови с печеночными пробами и липидограммой, анализы мочи и кала. Обязательно определяют уровень глюкозы натощак, по показаниям выполняется расширенный гормональный профиль.
Инструментальные методы. Как скрининговые методы для исключения болезней внутренних органов назначают УЗИ брюшной полости и малого таза, сонографию щитовидной железы, контрастную рентгенографию желудочно-кишечного тракта.
Консультация психиатра. Учитывая высокую частоту старческого слабоумия и сенильных психозов, при отсутствии других причин кожной симптоматики рекомендуется обследование у психиатра. При необходимости к диагностике подключают невролога, проводят КТ головного мозга и прочие методы нейровизуализации.

Лечение старческого зуда

Пациентам назначается комплексная симптоматическая терапия, которая определяется длительностью и тяжестью клинических проявлений. Значимую роль в коррекции субъективной симптоматики играют немедикаментозные меры, такие как водные процедуры с применением щадящей косметики, ношение легкой одежды из натуральных тканей, поддержание комфортной влажности и температуры в квартире.

Пусковым фактором старческого зуда является ксероз, поэтому на первый план выходят меры по глубокому увлажнению и питанию кожи. Для ежедневного ухода рекомендованы эмоленты, которые сочетают смягчающие, регенерирующие, антиоксидантные и увлажняющие компоненты. Рекомендованы линейки аптечной и профессиональной косметики, созданные для ухода за сухой и чувствительной кожей. В дополнение к ним назначается медикаментозная коррекция:

Местная терапия. Для локального нанесения на зоны наибольшей интенсивности зуда применяются кремы и бальзамы с местными анестетиками, ингибиторами кальциневрина. Противозудные гормональные мази показывают хороший эффект при сухой коже в старческом возрасте.
Антигистаминные препараты. Лекарства показаны для быстрого купирования зудящих ощущений. Они действуют на патогенетические механизмы появления старческого зуда, обеспечивают хороший симптоматический эффект. В дополнение назначаются гипосенсибилизирующие средства, стабилизаторы мембран тучных клеток.
Седативные средства. Для нормализации психоэмоционального фона, ликвидации патологического цикла «зуд–расчесывание» применяются легкие анксиолитики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Для усиления эффекта медикаментозного лечения применяются физиотерапевтические процедуры: акупунктура, рефлекторная лазеротерапия и магнитотерапия, чрескожная нервная стимуляция. По показаниям назначается индивидуальная психотерапия, направленная на коррекцию психоэмоциональных расстройств с учетом особенностей психологии старческого возраста. При неэффективности других видов терапии рассматривается возможность применения гипноза.

Прогноз и профилактика

Хотя старческий зуд не относится к угрожающим заболеваниям, мучительные симптомы существенно осложняют жизнь пациента. Комплексные программы терапии показывают хорошую эффективность для уменьшения или полного устранения субъективных признаков, однако нередко после лечения неприятные ощущения возвращаются. Профилактика проблемы включает правильный уход за старческой кожей, раннее выявление и коррекцию соматических нарушений без полипрагмазии.

1. Дерматовенерология/ под ред. проф. Ю.С. Бутова, акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. О.Л. Иванова. – 2013.

3. Синдром кожного зуда в практике врача первого контакта/ Д.И. Трухан// Справочник поликлинического врача. – 2015. – №3.

4. Коррекция кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами, сенильным и идиопатическим зудом/ С.С. Вялов, Г.А. Дроздова// Клиническая дерматология и венерология. – 2014. – №3.

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

сухость кожи;
инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
психические расстройства;
ксеродермия;
некоторые онкологические заболевания.

Также выделяют «старческий зуд» - необъяснимый интенсивный зуд у людей старше 70 лет в отсутствие видимых причин.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и неуртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специфических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Читайте также: