Как укрепить иммунитет ребенку при атопическом дерматите у

Обновлено: 21.05.2024

Когда может давать сбой иммунная система у детей? Чаще всего когда она истощается от череды бесконечно повторяющихся простудных заболеваний. Но достаточно часто в детском возрасте это может быть связано и с причинами более глубокими.

Здравствуйте, дорогие друзья. Я – Гордиенко Наталия, врач-инфекционист, врач-иммунолог. В клинической иммунологии пятнадцать лет, в инфектологии уже тридцать лет. И сегодня хочу с вами поговорить о достаточно серьёзной проблеме – часто болеющие дети, или часто и длительно болеющие дети. На самом деле это очень серьёзная проблема, и по данным различных авторов от 30% до 60% детей так или иначе прибывают в периоде, когда они часто болеют.

Какие дети считаются часто болеющими

Почему введён такой термин – “часто болеющие дети”?

Для примера: в Великобритании считается, что отнести ребёнка к часто болеющим можно, если в году он болеет восемь раз.

У нас более жёсткие критерии. Часто болеющим ребенок считается если:

ребёнок до года болеет более 4 раз за год;
ребенок от года до трёх, болеет более шести раз за год;
ребёнок от трёх до семи лет болеет чаще 8ми раз за год;
если ребёнок старше семи-восьми лет, и он болеет чаще 4х раз в год.

Причины ослабления иммунитета у детей

На самом деле это и достаточно серьезная социальная проблема, и экономическая проблема. Когда ребёнок часто страдает, в семье нет нормального психологического климата. Почему так случается? Потому что, к сожалению, другие члены семьи испытывают дефицит внимания. И 70% семей, у которых ребёнок часто болеет, отмечают, что у них создаются напряжённые психологические отношения. Они не могут додать тепла, внимания друг другу, а это очень сильно меняет качество жизни в семье.

Кроме этого, это достаточно серьёзная материальная проблема. Почему? Потому что, к сожалению, лечить ребёнка каждый месяц очень сложно. Это требует определённых материальных затрат с одной стороны, а с другой стороны, сегодня молодёжь, родители работают, и, если они длительно пребывают на больничном листе, то не могут уделить внимание своему бизнесу, соответственно такие материальные затраты увеличиваются, потому что приход материальных средств в семью тоже сокращается. И с точки зрения государства это тоже серьёзная материальная проблема, потому что работник выпадает на длительный период жизни, пока болеет ребёнок, из работы, из социальной сферы, из трудовой сферы.

Но что же может быть фактором, который приводит к созданию вот таких вот условий, когда ребёнок часто болеет? На самом деле причин таких может быть много. Я, как инфекционист, хочу отметить в первую очередь те причины, которые могут быть связаны с внешними факторами, с хроническими заболеваниями, с состоянием иммунной системы, с психологическими состояниями, потому что часто болеющий ребёнок, к сожалению, достаточно часто может формировать психопатическое развитие личности. Он требует всё больше и больше внимания себе, и начинает специально привлекать ещё больше внимания со стороны близких, своих родственников, своих родителей.

Достаточно часто я слышу от своих пациентов, от родителей болеющих детей, что у ребёнка что-то не в порядке с иммунной системой. Это не всегда так. Например, в 20% случаев у болеющего ребёнка может за чередой постоянно повторяющихся респираторных либо простудных заболеваний, скрыватся такое серьёзное заболевание, как бронхиальная астма. И конечно такого ребёнка нужно серьёзно и всесторонне обследовать для того, чтобы выявить начало этого заболевания.

Если ребёнок определённый период времени жизни жил спокойно, и у него не было частых заболеваний, а потом вдруг он “втянулся”, причиной этому может стать контакт с большим количеством детей. Особенно это сказывается у деток старше трёх лет, когда они идут в детский коллектив, в детские сады, в ясельки и начинают тесно контактировать с большим количеством деток, у которых своя микрофлора, свои вирусы, свои бактерии в носоглотке. Они начинают всем этим перезаражаться. И вот здесь какой-то период иммунная система справляется, а потом она начинает давать сбой.

Когда может давать сбой иммунная система? Когда она истощается, либо от череды бесконечно повторяющихся простудных заболеваний. Но достаточно часто в детском возрасте это может быть связано с причинами более глубокими, такими, как паразитарные инвазии, на которые ни родители, ни врач могут не обратить внимание. Поэтому, когда мы работаем с часто болеющими детьми, в первую очередь мы занимаемся определением – что является ключевым фактором изменения работы иммунной системы. Нет ли там паразитарных инвазий.

Вторая группа серьёзных заболеваний в XXI веке – группа герпес-вирусных инфекций. Сами по себе эти инфекции могут как остро протекать, так и хронически. Если они затягиваются в хроническое состояние, то могут при длительной активации угнетать работу иммунной системы. И потом у иммунитета ребёнка не хватает сил бороться с новыми, встречными, простудными вирусами. И такие детки тоже могут переносить либо транзиторы, временный иммунодефицит, либо он может затягиваться на месяцы, иногда даже на года.

Как стресс влияет на иммунитет ребенка

Что ещё может вызывать подвижки и приводить ребёнка к состоянию часто болеющего? Это стрессовые ситуации. Достаточно часто мы можем даже не понимать, что ребёнок может переносить стресс. Когда он идёт в детский коллектив для него это может быть психологическим напряжением. И такое состояние, как затяжной стресс, тоже может привести к снижению иммунитета. Любое инфекционное заболевание, любая вирусная инфекция может потянуть за собой шлейф какого-то затяжного иммунодефицитного состояния, которое может привести ребёнка в состояние часто болеющего.

Кроме стрессов ещё большое значение имеет соединительная ткань. Человек на 80% состоит из соединительной ткани. К сожалению, сегодня около 45% детей рождаются с недифференцированными дисплазиями соединительных тканей. Эти ткани пронизывают всё тело, объединяют человеческий организм в единое целое – сосуды, кровь, и клетки иммунной системы тоже представители соединительной ткани, если ребёнок родился с такими особенностями, он чаще других детей будет попадать в группу часто болеющих.

Что ещё важно? Важно понимать, нет ли у ребёнка скрытого хронического заболевания. Потому что любое скрытое хроническое заболевание — проблема почек, лёгких, бронхов – любая хроническая патология у ребёнка может вызвать состояние часто болеющего. И проявляться это будет в виде частых респираторов, на первом этапе. Потом, конечно, клиническая картина начнёт вырисовываться более чётко по заболеванию того органа, который спровоцировал частные заболевания.

Что делать, если ребенок часто болеет ?

Разобраться в проблеме!

Как же во всей этой проблеме разобраться, если у вас ребёнок часто болеет простудными заболеваниями? Если эти заболевания часто завершаются либо отитами, либо бронхитами, либо гайморитами, при том, что ребенок болеет не просто часто, но ещё и длительно. Считается нормальным, если обычная респираторная инфекция заканчивается в течение пяти, максимум семи дней. В среднем три-пять дня длиться состояние ребёнка, когда он не может ходить в детский коллектив. Всё, что более, говорит о том, что есть какие-то подвижки не в лучшую сторону со стороны работы иммунной системы.

В рамках консультации вы сможете озвучить свою проблему, врач уточнит ситуацию, расшифрует анализы, ответит на ваши вопросы и даст необходимые рекомендации.

Достаточно часто родители у меня спрашивают, что попить ребёнку, чтобы восстановить иммунитет? Было бы всё так просто. Можно было бы дать “волшебную” таблетку, и всё было бы прекрасно. На самом деле всё гораздо сложнее и проблематичнее может быть. Важно, чтобы эта “волшебная” таблетка, даже если такова найдётся, нормально всосалась, дошла до места приложения, в частности в костный мозг для того, чтобы дать возможность восстановится клеткам иммунной системы, эти клетки должны быстро дозреть. Поэтому, работая с часто болеющими детьми, у которых иммунодефицитное состояние уже имеется, я родителям сразу говорю, что минимум три месяца, а может быть шесть, а может быть и три года понадобится, для того, чтобы можно было считать ребёнка практически здоровым. Дальше я просто пошагово хочу сказать, что в таких ситуациях нужно делать

1. Нужно выявить все хронические очаги заболеваний у ребёнка, если таковые имеются.

2. Тщательно их просанировать. Возможно нужно будет привлечь узких специалистов.

4. Нужно “накормить” иммунную систему. Подобрать витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, насыщенные жирные кислоты и аминокислоты. Ребёнок растёт, у него положительный баланс, ему нужны строительные материалы для построения молодых новых клеток, как для всех тканей и органов, так и для работы иммунной системы. И не случайно одна из причин иммунодефицитных состояний – это голодание, в частности белковое. Потому что белковое голодание обязательно приведёт к дефициту работы иммунной системы.

Так же не забывайте про общие, известные правила, такие как: закаливание ребёнка, работа по восстановлению психологического состояния, своевременная нейтрализация стрессов, охранительный режим развивающегося человека. Если всё это в комплексе выполнять, то ребёнок достаточно быстро выйдет из группы часто болеющих, но я всегда говорю: «хорошо лечится то, что правильно диагностировано». Поэтому заниматься в данной ситуации самолечением и пытаться как-то восстанавливать ребёнка самому – будет неправильно.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио - сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно - опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным. 2 апреля 2019

Институт здоровой кожи ПсорМак: причины, симптомы и лечение атопического дерматита у детей. Инновационный подход к терапии, ремиссия до 5-6 лет.

Среди кожных заболеваний, характерных для детского возраста, около 30% приходится на атопический дерматит. Оно незаразное, но доставляет ребенку очень сильный дискомфорт. Лечение атопического дерматита у детей осложняется тем, что в некоторых ситуациях не удается выявить провоцирующий фактор, а их существует достаточно много. Своевременное обращение к врачу очень важно, поскольку заболевание может протекать на протяжении всей жизни, проявляясь в той или иной степени.

Причины развития заболевания

Атопический дерматит возникает преимущественно из-за наследственности. Она подтверждается в 80% обнаружения такого диагноза. Если у обоих родителей есть симптомы атопии, то вероятность ее передачи детям составляет 60-80%., если только у одного – 30-50%.

Согласно последним исследованиям, существует три основных причины атопического дерматита у детей:

склонность к повышенной чувствительности и аллергии;
нарушение работы системы барьеров кожи, защищающих ее от факторов внешней среды;
неадекватные реакции иммунной системы, которые провоцируют аллергическое изменение кожных покровов.

Как проявляется атопический дерматит

Лечение атопического дерматита у детей напрямую зависит от признаков заболевания, поскольку одно из направлений – снятие местных симптомов заболевания. Согласно статистике, первые признаки появляются еще в первые погода жизни ребенка. Часто первые проявления провоцируют прикормы или перевод на искусственные смеси.

Существуют случаи, когда атопический дерматит у детей проходит самостоятельно. Примерно у 70% к возрасту 14-17 лет признаки болезни исчезают, а у оставшейся части оно переходит во взрослую форму. Поэтому так важно особое внимание уделить лечению именно в детстве. Для этого необходимо вовремя заметить симптомы атопического дерматита у детей. В острой стадии это следующие признаки:

припухлость кожи;
красные пятна;
узелковые высыпания;
участки эрозий, мокнутия и корочек;
шелушение и утолщение кожи.

При переходе болезни в хроническую стадию возникают:

множественные глубокие трещинки на нижних веках;
одутловатость и покраснение подошвы стоп, шелушение, трещины;
ослабление и поредение волос на затылке.

Виды и стадии заболевания

Заболевание может иметь разную степень распространения. Ограниченный дерматит вовлекает менее 5% кожного покрова, распространенный – до 50%, а диффузный – более 50%. В течении болезни есть несколько стадий: острая, подострая и хроническая. Существуют также разные виды дерматита в зависимости от возраста:

Как правильно лечится атопический дерматит

Лечение атопического дерматита у детей проводится только после комплексной диагностики. Важно отличить патологию от других кожных заболеваний, которые могут давать схожие симптомы. Анализов, которые бы с точностью подтверждали атопический дерматит не существует. Поэтому такой диагноз ставят, если исключают другие кожные заболевания.

Вспомогательным методом диагностики служат анализы. Ребенку назначаются:

анализ крови на иммуноглобулины E (вырабатываются при аллергии);
аллергические кожные пробы;
открытый пищевой провокационный тест;
соскоб с кожи для выявления грибка или бактерий.

Схема, как лечить атопический дерматита у ребенка, предполагает работу в нескольких направлениях:

выявление аллергена,
минимизация его воздействия,
снятие кожных симптомов,
укрепление иммунитета,
разработка схемы сбалансированного питания.

Наиболее важное направление лечения – местное нанесение мази. В клинике «ПсорМак» для этого используется негормональное средство из натуральных компонентов, разработанное по собственной рецептуре. Она опробована уже на сотнях пациентов, не имеет противопоказаний и побочных действий, а поэтому успешно используется для лечения детей.

Почему важно как можно раньше записаться на прием к дерматологу

КАК ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ в Институт здоровой кожи «ПсорМак»

3. Дождитесь звонка нашего специалиста. Он ответит на любые Ваши вопросы и согласует дату и время Вашего визита в «ПсорМак».

Первичный прием включает:

Визуальный осмотр, который позволит специалисту получить общее понятие о состоянии Вашей кожи и о самой патологии.
Сбор анамнеза — выяснение сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесённых заболеваниях, операциях, травмах, хронических патологиях, аллергических реакциях, наследственности и др. В совокупности с общим осмотром, это позволяет достаточно точно поставить диагноз и выбрать метода лечения и/или профилактики.

ЧТО БУДЕТ после прохождения первичного приема

Наш специалист, врач-дерматолог:

Проведет осмотр.
Возьмет бесплатный анализ (соскоб).
Диагностирует или уточнит диагноз заболевания .
Даст подробные рекомендации.
Составит персональный план лечения.
Выпишет рецепт на препараты (при необходимости).

Отзывы

Проблема: Поражение кожи на ладонях, ступнях — псориаз.
Лечащий врач: Мак В.Ф.
Пройденное лечение: мазь.

За 2,5 мес. лечения мазью всё прошло, зажило и на ладонях и на ноге. Спасибо большое Владимиру Федоровичу, буду советовать клинику знакомым.

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
Я очень благодарна врачам клиники за помощь в лечении псориаза. Нигде мне не могли помочь. После лечения кожа полностью очистилась. Ремиссия длилась 6 лет. В настоящий момент я снова обратилась в клинику, потому, что уверена, что здесь мне помогут в лечении псориаза.

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
1 раз была у В.Ф. в 2002 году. Этот визит у меня второй, В.Ф. мне дал надежду! Дал возможность жить полноценной жизнью. Огромное Вам спасибо Владимир Федорович!

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
Спасибо огромное доктору! Болею более 12 лет и ничего не помогало. Прошел псориаз, бляшек нет, я в шоке! За 2 месяца лечения. Безграничное спасибо, буду Вас рекомендовать!

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
Дорогой Владимир Федорович, лет около 20-ти тому назад я пришел к Вам весь истерзанный псориазом, но с первого приема я стал оживать и жив до сих пор. Дальнейшие встречи лишь корректировали и всегда встречи были приятными. Я и Галина Александровна желаем Вам, всей семье и окружению крепкого здоровья.

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
Огромное человеческое спасибо! Болею псориазом 30 лет. 20 лет как обратилась к доктору на лечение. Впервые наступило улучшение и длительная ремиссия. Это единственное лечение, которому я доверяю.

Диагноз: Псориаз
Врач: Мак В.Ф.
Спасибо за лечение. Очень много лет мучились с этой проблемой, и только нам помогли.

Без болевых ощущений, быстро и не страшно. Спасибо большое за позитив на приеме и за качественное удаление.

Самые хорошие впечатления от общения и процедуры удаления новообразований с доктором Грибановым Н.В. Профессиональный и чуткий подход к пациенту превзошел все ожидания.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.

Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.

Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.

Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th₀ по типу Th₂, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.

Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th₁/Th₂-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.

Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа "Маример", "Аква Марис", "Салин" и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.

Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.

Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).

Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А₂ в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана - основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления - фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.

Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит - у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая - у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) - у 47%, в сочетании с системными антибиотиками - у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая - у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.

Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.

Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.

Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю - со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й - от 10 до 18 (среднее значение 14,8).

В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).

Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.

В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.

В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания - у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней - 13,4).

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.

Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.

Читайте также: