Как применять метронидазол при лечении подкожного клеща

Обновлено: 17.05.2024

С выделениями, связанными с процессами, происходящими непосредственно во влагалище, ассоциированы три широко распространенных заболевания инфекционного характера: бактериальный вагиноз, трихомониаз и кандидоз. Кроме перечисленных, могут быть и неинфекционные причины выделений — аллергические реакции и дерматозы наружных половых органов. Причиной выделений из влагалища может явиться инфицирование цервикального канала гонококками или хламидиями, т. е. процессы, происходящие не в самом влагалище, а в более высоких отделах половых путей женщины. Именно поэтому определить причину этих выделений только по клинической картине не всегда удается, и в связи с этим требуются лабораторные исследования.

При освещении вопросов диагностики и терапии патологических выделений из влагалища мы ориентировались на современные подходы к решению этой задачи, изложенные в последних редакциях трех руководств — российском («Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем», под редакцией А. А. Кубановой, 2005 г.), европейском («Европейское руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем», 2001 г.) и американском («Руководство по лечению инфекций, передаваемых половым путем» Американского центра по контролю и предупреждению заболеваний (CDC), 2006 г.).

В данном обзоре мы ограничимся рассмотрением рекомендаций по диагностике и лечению трех основных причин, приводящих к выделениям из влагалища, а именно трихомониаза, бактериального вагиноза и кандидоза.

Урогенитальный трихомониаз

Это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Trichomonas (Т.) vaginalis. Основными клиническими проявлениями трихомонадной инфекции являются вагиниты у женщин и уретриты у мужчин.

микроскопическое исследование нативного препарата;
микроскопическое исследование материала из влагалища, окрашенного по Граму или раствором метиленового синего;
культуральное исследование.

В европейском руководстве рекомендуют, кроме того, исследовать на трихомонады цитологические мазки из шейки матки, а в американском предлагается использовать флуоресцентные, иммунохроматографические и молекулярно-биологические методы. Однако в обоих руководствах указывается на то, что при использовании этих тестов может наблюдаться высокая частота ложноположительных результатов, и рекомендуется полагаться на результаты культурального исследования.

Во всех современных руководствах отмечено, что средствами выбора для лечения трихомониаза являются препараты из группы нитроимидазолов. Если речь идет об установленной трихомонадной инфекции, лечение проводят как при наличии клинических проявлений, так и в случае бессимптомного течения. Во всех рекомендациях отмечается также необходимость лечения половых партнеров по эпидемиологическим показаниям независимо от результатов их обследования.

Согласно отечественным и зарубежным руководствам, к препаратам выбора для лечения трихомониаза относят метронидазол. На фармацевтическом рынке России он представлен под различными торговыми названиями, наиболее известным из которых является трихопол. За десятилетия пребывания этого препарата на отечественном рынке он завоевал широкую популярность не только среди врачей, но и у населения. Его назначают либо по 2,0 г однократно или по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Именно этот препарат во всех основных мировых руководствах рекомендован к применению в период беременности.

В период лечения метронидазолом необходимо избегать употребления алкоголя в связи с возможным развитием дисульфирамовых (антабусных) реакций. Большинство штаммов T. vaginalis высокочувствительны к метронидазолу. Преимуществом однократного лечения является простота приема и дешевизна, однако есть данные, что при таком подходе частота неэффективного лечения может быть выше.

Другим препаратом, рекомендуемым для терапии трихомониаза, является тинидазол. Он представлен в российском и американском руководствах, но отсутствует в европейском. Назначают тинидазол по 2,0 г однократно.

В российском руководстве представлен еще один препарат этой группы — орнидазол. В последнее время на отечественном рынке все большую популярность завоевывает орнидазол с торговым названием «орнисид форте». Этот препарат назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Орнидазол обладает лучшими фармакокинетическими параметрами, чем метронидазол, и позволяет уменьшать длительность лечения, не снижая его эффективности, а также имеет лучшую переносимость и комплаентность. Так, например, после приема орнидазола в крови более длительно поддерживается эффективная противотрихомонадная концентрация. Определенное достоинство орнидазола — отсутствие влияния на алкогольдегидрогеназу, что допускает применение алкоголя на фоне его приема. В отечественном руководстве допускается применение орнидазола в период беременности.

Единственный не имидазольный препарат, представленный в российских справочниках, это нифурател. На нашем рынке он представлен как макмирор. Его назначают по 200 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Если имидазольные препараты оказываются неэффективными из-за развития у микроорганизма истинной резистентности, то повторное лечение, проведенное нифурателом, может оказаться успешным.

Бактериальный вагиноз

И в российском, и в зарубежных руководствах для постановки диагноза бактериального вагиноза рекомендуется использовать критерии Amsel:

наличие жидких, беловато-серых гомогенных выделений;
рН выделений > 4,5;
положительный КОН-тест (появление «рыбного» запаха после добавления к выделениям 1–5%-ного раствора КОН);
обнаружение при микроскопическом исследовании «ключевых» клеток.

Для постановки диагноза необходимо наличие трех признаков.

В европейском руководстве, кроме указанных критериев Amsel, в качестве альтернативы рекомендуют использовать критерии Nugent. При этом проводится исследование материала из влагалища, окрашенного по Граму, микроскопическим методом. Оценивают относительное содержание бактериальных морфотипов по специально разработанной шкале ( < 4 баллов — норма, 4–6 — промежуточный тип микрофлоры, >6 — бактериальный вагиноз).

Американское руководство предлагает, помимо указанных критериев, использовать молекулярно-биологические методы в количественной постановке для определения высоких концентраций Gardnerella vaginalis, а также тест-полоски для быстрого определения рН, триметиламина и пролинаминопептидазы.

При постановке диагноза бактериального вагиноза и наличии соответствующей клинической симптоматики женщине назначают лечение. Терапия половых партнеров, по мнению авторов западных руководств, в этом случае не требуется.

В отечественных рекомендациях говорится о целесообразности обследования и лечения партнеров, поскольку наличие бактериального вагиноза служит фактором риска развития баланопостита и уретрита.

Также имеются различия и в подходах к лечению бактериального вагиноза в России и за рубежом.

По данным российского руководства, в первую очередь рекомендовано местное лечение бактериального вагиноза. Местно предлагается использовать метронидазол в виде 0,75% геля 1 раз в сутки в течение 5 дней. Другим вариантом местной терапии является назначение интравагинально клиндамицина в виде аппликаций 2% крема или суппозиториев по 100 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней. Пероральный прием препаратов, согласно российскому руководству, относят к альтернативным способам терапии бактериального вагиноза. Список этих препаратов достаточно велик. В качестве лекарственных средств используют:

клиндамицин по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, или
метронидазол (трихопол) по 2,0 г однократно или по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, или
орнидазол (орнисид форте) по 500 мг 2 раза в сутки 5 дней, или
тинидазол 2,0 г однократно.

Помимо приема метронидазола и орнидазола внутрь, сегодня появилась возможность использовать эти препараты интравагинально. На российском рынке единственная на сегодня форма метронидазола для местного применения в виде влагалищных таблеток по 500 мг представлена трихополом, а единственная лекарственная форма орнидазола для местного применения — орнисидом в виде вагинальных таблеток, содержащих 500 мг орнидазола.

Также для местного лечения при бактериальном вагинозе можно использовать не имидазольный препарат — нифурател. На фармацевтическом рынке он представлен препаратом макмирор комплекс в виде вагинальных свечей, содержащих кроме 500 мг нифуратела еще и 200 тыс. ЕД нистатина, а также вагинального крема. Комбинация двух лекарственных средств оказывает синергическое действие против грибковой флоры, которая часто активизируется на фоне терапии бактериального вагиноза и приводит к развитию кандидозных вульвовагинитов. Так как нифурател не подавляет роста лактобактерий, то в результате применения макмирор комплекса во влагалище создаются условия для восстановления нормального биоценоза и рН влагалищной среды.

И европейское, и американское руководства называют системное лечение бактериального вагиноза основным методом терапии, а местную терапию — лишь дополнительной.

Европейское руководство для лечения бактериального вагиноза в качестве основного метода предлагает использовать системную терапию метронидазолом внутрь по 2,0 г однократно или по 400– 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней, а альтернативные схемы лечения строятся на местном применении препаратов метронидазола (в виде геля) и клиндамицина (в виде крема), а также системном назначении клиндамицина по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

В руководстве CDC в качестве основных методов лечения предлагается использовать, как и в российских рекомендациях, местное лечение 0,75%-ным гелем метронидазола в течение 5 дней или 2%-ным кремом клиндамицина в течение 7 дней. Но, кроме того, в качестве основного способа американцы предлагают вместо местной терапии применять метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

В качестве альтернативных способов лечения рекомендован клиндамицин — либо внутрь по 300 мг дважды в день в течение 7 дней, либо интравагинально в виде свечей по 100 мг 3 дня.

По данным CDC, методика лечения, основанная на однократном приеме метронидазола, при бактериальном вагинозе наименее эффективна и не должна использоваться при лечении этого патологического состояния.

При назначении метронидазола внутрь следует, как упоминалось в разделе терапии трихомониаза, предупредить больных о возможности развития побочных эффектов при приеме алкоголя, а кремовая основа клиндамицина может нарушать структуру латексных презервативов.

При рецидивировании бактериального вагиноза необходимы поиск и устранение экзогенных и эндогенных факторов риска.

Урогенитальный кандидоз

У 90% женщин этиологическим агентом генитального кандидоза является Candida (С.) albicans, у остальных — другие виды — C. glabrata, C. tropicalis и др. В соответствии с МКБ-10 генитальный кандидоз не относится к ИППП. Наиболее частая форма генитального кандидоза у женщин — это вульвовагинит.

Диагноз ставится на основании особенностей клинической картины и результатов лабораторных исследований.

Клиническая симптоматика кандидозного вульвовагинита может включать:

наличие густых, белых, творожистых выделений из влагалища;
гиперемию, отечность или сухость кожи, а также слизистых вульвы и влагалища;
жалобы на зуд в области вульвы и влагалища, диспареунию или дизурию.

Для лабораторной диагностики генитального кандидоза используют следующие методы.

Микроскопическое исследование нативного или окрашенного по Граму материала из влагалища. При оценке препаратов обращают внимание на наличие вегетативных форм грибов — псевдомицелия или почкующихся клеток.
Микологическое исследование, которое позволяет определить видовую принадлежность выявленных грибов и их чувствительность к антимикотикам. Диагностическим считается рост в количестве более 104 КОЕ/мл.

При обнаружении грибов рода Candida любым из способов, но в отсутствие клинической симптоматики во всех руководствах проводить лечение не рекомендуют. Специальное обследование и лечение партнеров также не требуется. Однако в случае, если у женщины — рецидивирующий генитальный кандидоз или у партнера развивается кандидозное поражение полового члена, партнеров следует обследовать и назначать терапию.

При выборе тактики лечения кандидоза необходимо установить, как протекает заболевание у пациентки. Выделяют неосложненное течение кандидоза (одиночные эпизоды, редкие рецидивы) и осложненное (рецидивирующий кандидоз, кандидоз, вызванный иными, чем C. albicans, видами Candida, кандидоз у женщин с диабетом или длительно получающих кортикостероиды).

При неосложненном течении генитального кандидоза (редкие эпизоды) обычно рекомендуют местное лечение.

В российском справочном руководстве в качестве основных предлагаются следующие препараты:

клотримазол — вагинальные таблетки или свечи по 200 мг в течение 3 дней или в виде 1%-ного крема, который наносят интравагинально в течение 6 дней;
изоконазол — вагинальный шарик 600 мг однократно.

Европейское руководство рекомендует применять клотримазол еще по одной схеме — 500 мг однократно. Кроме того, вместо изоконазола рекомендован миконазол в виде вагинальных свечей по 1200 мг однократно или по 400 мг 1 раз в день в течение 3 дней.

Очень широкий список препаратов первой линии представлен в новом руководстве CDC. Это все препараты для интравагинального применения:

В качестве альтернативных препаратов российский справочник указывает:

эконазол — вагинальные свечи по 150 мг в течение 3 дней;
натамицин — вагинальные свечи по 100 мг в течение 3–6 дней.

Надо сказать, что эффективность всех перечисленных препаратов примерно одинакова — 70–85%. Частота рецидивов зависит не от выбора препарата, а от наличия у больного триггерных и провоцирующих факторов, которые необходимо выявлять и устранять.

Кроме местного лечения, в качестве альтернативного метода во всех руководствах рекомендуется системное лечение флуконазолом. На российском фармацевтическом рынке флуконазол представлен препаратами дифлюкан, микосист, микомакс, дифлазон, нофунг и др. Флуконазол при лечении неосложненного генитального кандидоза назначают в дозе 150 мг однократно. Кроме флуконазола, европейское руководство рекомендует использовать итраконазол по 200 мг двукратно в течение 1 дня. Препарат итраконазола, выпускаемый в России отечественной фармацевтической компанией, называется «ирунин».

Рецидивирующий урогенитальный кандидоз

Рецидивирующим считается кандидоз, эпизоды которого повторяются более 4 раз в течение года. Как упоминалось выше, первоочередным является выявление причин рецидивирующего течения кандидоза и их устранение. Важными могут оказаться результаты микологических исследований, определяющих вид возбудителя и его чувствительность к антимикотикам. Эти исследования позволяют верифицировать различные виды грибов, которые встречаются в 10–20% случаев рецидивирующего кандидоза и обычно устойчивы к традиционно используемым противогрибковым препаратам.

По данным российского руководства, при рецидивирующем кандидозе рекомендуется системное лечение:

флуконазол 150 мг однократно;
итраконазол по 200 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Европейские схемы построены на местном использовании клотримазола по 500 мг 1 раз в неделю или системном приеме флуконазола по 100 мг 1 раз неделю. Такая терапия может продолжаться до 6 мес.

В рекомендациях CDC при рецидивирующем течении генитального кандидоза рекомендуется либо использование коротких курсов местных или системных антимикотиков, либо более длительное — до 14 дней — применение местных препаратов во время рецидива болезни. В качестве альтернативы местному лечению предлагается курс флуконазола по 100, 150 или 200 мг внутрь в 1, 4 и 7-й дни лечения.

При необходимости может быть рекомендована длительная поддерживающая системная терапия флуконазолом по 100, 150 или 200 мг 1 раз в неделю или местная — клотримазолом по 200 мг 2 раза в неделю или по 500 мг 1 раз в неделю. Такое лечение пациенты могут получать в течение 6 мес.

Существуют и альтернативные методы лечения рецидивирующего кандидоза. Так, например, имеются многочисленные публикации об эффективности иммуномодулятора гепон, применяющегося при лечении рецидивирующего кандидоза. Препарат применяют наружно в виде орошений и тампонов при вульвовагините. Проводят 3–5 процедур с интервалом 1–2 дня. Три направления действия препарата — прямое противогрибковое, противовоспалительное и иммуномодулирующее — дают быстрый клинический и стойкий противорецидивный эффект.

При остром или рецидивирующем кандидозе у пациентов с некоторыми заболеваниями (например, диабет), а также длительно получающих кортикостероиды или химиотерапию может потребоваться более продолжительное лечение местными либо системными препаратами — до 14 дней.

Такой же подход к лечению оправдан в случае выявления не альбикантных видов Candida spp., например C. glabrata. Кстати, при лечении инфекций, вызванных этим видом, очень хорошие результаты может давать нистатин. Кроме перечисленных схем, руководство CDC в таких случаях рекомендует местное применение желатиновых капсул с борной кислотой по 600 мг ежедневно в течение 2 нед.

В ситуациях, когда невозможно обследовать пациентку и провести лабораторные исследования, а также в случаях ассоциации бактериального вагиноза и кандидоза, вероятности наличия других смешанных инфекций влагалища, неспецифических вагинитах удобно использовать комбинированные препараты для местного применения.

В разделе терапии бактериального вагиноза нами подробно изложены особенности комбинированного препарата для местного применения макмирор комплекс, содержащего 500 мг нифуратела и 200 000 ЕД нистатина, препарат выпускается в виде вагинальных свечей или крема.

К другим комбинированным средствам относятся свечи нео-пенотран и вагинальные таблетки клион-Д 100, содержащие метронидазол и миконазол.

Решение о применении комбинированных препаратов должен принимать врач после клинико-лабораторной оценки конкретной ситуации.

В заключение мы приводим схему, позволяющую помочь врачу сориентироваться при анализе клинической картины у пациенток с выделениями из влагалища (см. табл.).

Представленная в данной таблице оценка носит сугубо предварительный характер и не отменяет рекомендации по тщательному лабораторному анализу, направленному на выявление самых разнообразных микроорганизмов, способных вызвать эти выделения, включая, как уже говорилось в начале данной работы, гонококки и хламидии. Отсутствие микроорганизмов, ассоциированных с наличием влагалищных выделений, может свидетельствовать о неинфекционном их характере, что полностью меняет тактику ведения таких больных.

М. А. Гомберг, доктор медицинских наук, профессор
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук, доцент
К. Плахова
ЦНИКВИ, МГМСУ, Москва

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Наличие клещей Demodex определяют методом соскоба. В настоящее время общепризнанным критерием постановки диагноза «демодекоз» является обнаружение более 5 клещей на 1 см 2 [8]. Однако результаты анализа не являются достоверными, поскольку неизвестно, попал ли клещ в поле зрения, а клещей в глубине сальных желез и волосяных фолликулов этим методом обнаружить невозможно. Кроме соскоба для идентификации клещей используют методы дерматоскопии, биопсии, с последующей гистологией, конфокальной лазерной сканирующей микроскопии, оптической когерентной томографии [9–11].

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

поздний дебют заболевания (после 40 лет);
поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
асимметричное расположение воспалительных элементов;
субъективное ощущение зуда;
высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

Для постановки диагноза «акне» пользовались классификацией Европейского руководства по лечению акне (EU Guidelines group, 2012) [18]:

комедональные акне;
легкие и умеренные папулопустулезные акне;
тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

При постановке диагноза «розацеа» пользовались клинико-морфологической классификацией, предложенной Е. И. Рыжковой (1976):

эритематозная;
папулезная со своеобразной кистозной формой;
пустулезная;
инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

подтип I — эритематозно-телеангиэктатический;
подтип II — папулопустулезный;
подтип III — фиматозный;
подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» в зависимости от наличия клещей Demodex представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

В табл. 3 представлено распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» по полу.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на две группы. Больные 1-й группы получали только топическую терапию в виде мази, содержащей 7% метронидазола, 1 раз в день 20 дней, в эту группу вошли 28 человек с диагнозом «акне» и 23 человека с диагнозом «розацеа». Пациентам 2-й группы было назначено противопаразитарное лечение в виде метронидазола 250 мг × 2 раза в день внутрь 20 дней и одновременно наружная терапия в виде мази, содержащей 1% метронидазол, 1 раз в день в течение 20 дней. 2-ю группу составили 27 больных акне и 22 больных розацеа.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

Таким образом, клинического выздоровления и полной санации достигли 34% больных, лечившихся только топическим средством, и 29%, получавших общую терапию. Воспаление сохранялось при полной санации у 14% 1-й группы и у 17% больных 2-й группы. В то же время наблюдалось клиническое выздоровление у 6% больных при сохранении демодекса на коже. В табл. 6 приведены клинические результаты лечения больных с диагнозами «акне» и «розацеа».

Как видно из табл. 6, после проведения антипаразитарного лечения у больных с диагнозом «акне» в большинстве случаев (41%) воспалительные элементы на коже лица продолжали сохраняться, при наличии диагноза «розацеа», напротив, у 27% больных патологический процесс регрессировал.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Клинический пример. Больной К. обратился с жалобами на высыпания в области лица, зуд. Болен акне в течение 14 лет. Начало заболевания связывает с гормональной перестройкой организма в переходном возрасте. Ранее в качестве лечения применял дегтярное мыло. В соскобе перед началом лечения было обнаружено 7 клещей Demodex folliculorum longus на 1 см 2 . Диагноз: «акне, папулопустулезная форма III ст., демодекоз». Лечение: крем 7% метронидазол наружно на всю поверхность лица 1 раз в день в течение 20 дней.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

В ходе проведенного наблюдения можно констатировать, что клещи обнаруживались как у больных акне, так и у больных розацеа. Однако наибольшая длительность заболевания отмечалась у больных розацеа. Оценивая клиническую картину пациентов после антипаразитарного лечения, необходимо отметить, что у больных акне в большинстве случаев сохранялись воспалительные элементы, в то время как у большинства больных розацеа патологический процесс регрессировал. По мнению авторов, в случаях, когда воспалительные элементы на коже лица полностью разрешаются при отрицательном анализе на клещи, диагноз «демодекоз» считается первичным. При наличии воспалительных элементов и отсутствии клещей в соскобе основным считается диагноз «акне» или «розацеа», «демодекоз» — вторичный [12, 13]. Следовательно, при отсутствии воспалительных патологических элементов на коже лица и при наличии клещей Demodex в соскобе менее 5 особей на 1 см 2 лечение больных нецелесообразно.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

Читайте также: