Изменение цвета кожи на ногах при сахарном диабете

Обновлено: 17.05.2024

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы) – осложнение сахарного диабета, при котором на стопе образуются трофические язвы. Почти в четверти случаев данный синдром завершается ампутацией конечности из-за присоединившейся гангрены.

Содержание статьи:

Что такое диабетическая стопа

Заболевание является осложнением сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови стабильно высокий на протяжении 7-10 лет, то нарушается обмен веществ. В результате формируются трофические изменения в костях, на коже, мышцах, сосудах, сухожилиях стоп.

Снижается иммунитет, поэтому часто присоединяются инфекции. Раны, царапины, язвы долго заживают. Из-за нарушения нервной проводимости больной не чувствует повреждений кожи.

Чаще всего синдром развивается у больных сахарным диабетом второго типа после 50 лет.

Симптомы

Явные признаки диабетической стопы при сахарном диабете могут отсутствовать до нескольких лет.

Насторожить должны следующие симптомы:

• хромота;
• отечность и распухание ног;
• тяжесть в ногах при ходьбе;
• онемение ног;
• сухость кожи нижней части конечностей;
• глубокие трещины стопы – воспаляются и долго заживают;
• появление мелкой сыпи или язвочек;
• ощущение жара в ногах при прикосновении;
• частые мозоли и волдыри;
• изменение цвета стопы – покраснение, посинение, побледнение. Особенно опасны покраснения вокруг ранок – они говорят о занесении инфекции.

Выглядит диабетическая стопа у всех по-разному. Чаще всего конечность ярко-красного цвета с мозолями и мелкими ранками. Иногда в глаза бросаются пожелтевшие вросшие ногти. Стопа перестает потеть.

По мере ухудшения состояния клиническая картина усугубляется. Возникают специфические симптомы. Нейропатическая диабетическая стопа отличается стабильным артериальным пульсом, повышением болевого порога и отсутствием изменения окраски кожи. Ишемическая диабетическая стопа проявляется некрозом стопы и пальцев, побледнением кожи, артериальной недостаточностью, холодными конечностями. При смешанной форме развивается артроз и артрит, но больной не ощущает неприятных явлений. Возможны вывихи суставов, но из-за низкой чувствительности больной не чувствует изменений. Сломанная кость царапает кожу, поэтому присоединяется вторичная инфекция.

Разновидности диабетической стопы

Есть несколько форм заболевания:

• Нейропатическая. Диагностируется чаще всего. Связана с деформацией нервной системы. Чувствительность конечностей настолько снижается, что больной не чувствует прикосновений, боли от растрескивания стоп и шагов при язвах на подошве. Язвы с ровными краями. При прикосновении чувствуется жар.
• Ишемическая. Связана с изменением кровообращения в конечностях. Отличительные черты – холод в ногах, сильная боль в ногах при ходьбе, отеки икроножных мышц и голеностопа. Язвы рваной формы и расположены между пальцев.
• Нейроишемическая. По-другому называется смешанной. Наиболее опасная форма диабетической стопы, т. к. одновременно нарушается и кровообращение, и функции периферической нервной системы.

Стадии развития

Синдром появляется последовательно и развивается лавинообразно. Вместе с новой стадией обостряются новые признаки.

Стадии течения таковы:

• Начальная стадия. Изменяется форма ступни, деформируется кость, образуются волдыри и мозоли.
• Первая стадия. На поверхности кожи образуются язвы, но структура подкожных структур не изменяется.
• Вторая стадия. Язвы углубляются в дермальный слой кожи, мышцы, сухожилия, суставы.
• Третья стадия. Язва углубляется до костной ткани. Развивается абсцесс и остеомиелит.
• Четвертая стадия. Образуется ограниченная гангрена на опорной части стопы. Конечность чернеет с кончиков пальцев. Пораженный участок отличается ровными и четкими краями. Можно спасти конечность с помощью операции.
• Пятая стадия. Площадь гангрены увеличивается. Патологический процесс переходит на голень. Развивается омертвление тканей. Деструкция необратима, поэтому единственный вариант – ампутация.

Причины и факторы риска

Патогенез синдрома диабетической стопы связан с постоянно повышенным уровнем сахара в крови. Из-за нарушенного обмена веществ образуются кетоновые тела и ядовитые соединения. Со временем кровеносные сосуды, капилляры и артерии растягиваются и деформируются. Поражаются периферические нервы. Ослабляется иммунитет. В открытые раны проникает инфекция, вызывая глубокое воспаление.

• Микоз. Грибковые заболевания ускоряют распространение язвы в глубокие слои кожи.
• Травмы. Из-за низкой чувствительности больные не чувствуют царапин и повреждений.
• Нарушенное кровообращение. Низкая скорость кровотока влияет на заживление ран.
• Невропатические болезни. Проводимость нервных окончаний стоп снижается, поэтому при ношении тесной обуви больной не замечает неудобств. В это время кожа повреждается.
• Врастание ногтей. Если педикюр сделан неправильно, острый край ногтя врастает в кожу, тем самым инфицируя ткани.

Факторы риска у диабетиков повышены, если есть сопутствующие заболевания или следующие состояния:

• заболевания сосудов – варикоз, тромбоз;
• стопа деформирована – плоскостопие или вальгусная деформация;
• злоупотребление алкоголем или никотином;
• ношение тесной обуви с неудобной колодкой. Диабетическая стопа часто обостряется по этой причине. Появляется мозоль или водяные волдыри. Если их сковырнуть, остается ранка. При ношении обуви возрастает риск занесения инфекции и нагноения.

Эндокринологи выделяют три группы больных. В первую группу входят диабетики, у которых не изменяется артериальная пульсация на стопе и сохранена чувствительность. Во второй группе находятся больные, у которых выявлены деформации стопы, нет пульса на опорной части стопы и чувствительность снижена. В третью группу входят больные, у которых в истории болезни есть ампутации.

Вероятность развития синдрома выше у диабетиков с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, периферической полинейропатией.

Опасность диабетической стопы

Диабетическая стопа при диабете опасна тем, что развивается латентно на первой стадии. Больной не ощущает изменений, внешние симптомы отсутствуют, боли нет. Это объясняется отмиранием нервных окончаний голеностопа. Постепенно болезнь усугубляется, а признаки нарастают уже на поздних стадиях, когда лечебная терапия неэффективна. Если больной затянул с визитом к врачу, возникает риск гангрены. Из-за этого проводится хирургическое вмешательство вплоть до ампутации конечности.

Нейропатическая диабетическая стопа наиболее опасна. При осложнении быстро развивается флегмона.

Диагностика

Первое, что нужно сделать при диабетической стопе, – это записаться к врачу. Диагностирует болезнь эндокринолог и невролог – они назначают консервативную терапию. А подиатр помогает улучшить внешний вид ног.

На приеме специалист проводит анализ чувствительности и пальпацию, измеряет оксигемоглобин в крови, фиксирует наличие ранок и трещин на стопах, выслушивает кровоток в артериях ступни для обнаружения патологических шумов.

Для установления диагноза назначается комплексное обследование:

• рентген для оценки состояния костей;
• анализ крови для определения воспаления и уровня глюкозы
• доплерография и УЗИ для рассмотрения состояния артерий и вен и определения места закупорки сосудов;
• рентгеноконтрастная ангиография для общей оценки состояния кровотока в нижних конечностях.

Лечение синдрома диабетической стопы

В домашних условиях лечение сводится к антибиотикотерапии, обезболиванию, нормализации уровня глюкозы, местной терапии. Если больной обратился за медицинской помощью на третьей стадии или позже, назначается хирургическое лечение.

Методы консервативного лечения диабетической гангрены стопы:

• местная терапия – язвы обрабатываются антисептиками или бактерицидными салфетками несколько раз в день;
• прием антибиотиков для борьбы с инфекцией;
• прием препаратов для нормальной циркуляции крови;
• анальгетики для снятия боли;
• прием диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ для нормализации артериального давления.

Для борьбы с гликемией при сахарном диабете первого типа корректируют дозу инсулина, при болезни второго типа назначают инсулинотерапию.

Если язвы диабетической стопы проникли в сосуды или кость, назначается операция. Методы хирургического вмешательства следующие:

• Ангиопластика. Хирург восстанавливает кровообращение, проводя пластику сосудов. Восстанавливается движение крови через прокол артерии. Это позволяет сохранить конечность и удалить пораженные гангренозные участки.
• Некрэктомия. Если площадь отмирающих тканей не больше нескольких сантиметров, врач иссекает пораженные участки с захватом здоровых тканей.
• Эндартерэктомия. Операция по очистке артерии от тромба и восстановление нормального кровотока через нее. Хирург удаляет закупоривающий материал изнутри артерии, а также любые атеросклеротические отложения.
• Аутовенозное шунтирование. Хирург собирает дополнительную трубчатую кровеносную ветку, чтобы кровь поступала к ступне.
• Стентирование артерий ног. Если УЗИ показало склеивание стенок сосудов, доктор устанавливает специальные сеточки в артерию стопы, которые расширяют просвет вен.

Рекомендации больным

Лечение эффективно только при стабилизации сахарного диабета и поддержания уровня глюкозы в крови.

Для нормализации сахара важно придерживаться диеты. Нужно отказаться от быстрых углеводов, увеличить потребление растительной пищи. Сахар заменяется фруктозой.

Уход за диабетической стопой при сахарном диабете сводится к:

• Ежедневному увлажнению кожи стоп для предотвращения трещин.
• Ношению обуви с ортопедическими стельками. Обувь должна быть с несгибаемой жесткой подошвой, с сантиметровой мягкой стелькой, со скошенным передним краем каблука. Желательно выбирать обувь на шнуровке, чтобы регулировать ширину при распухании конечностей. Ходить в одной и той же обуви не рекомендуется. Следует каждые два дня менять стельки, а саму обувь проветривать.
• Аккуратному педикюру. Необходимо срезать ногти не под корень, а отступая пару миллиметров. Процедуры завершать подпиливанием.

При болезни запрещено:

• Ходить босиком даже при заживших ранах. Нужно носить носки и колготы из натуральных тканей, подобранные по размеру. Они не должны сдавливать конечность.
• Долго гулять на морозе. Холод приводит к сужению сосудов и плохому питанию конечностей.
• Растирать и парить ноги, использовать грелку, чтобы согреться.
• Заклеивать язвочки пластырем.

Профилактика

Если диагностирован сахарный диабет, профилактике синдрома нужно уделить особое внимание. Следует подбирать обувь с удобной колодкой, которая не стесняет ступню. Каждый день важно следить за гигиеной ног и своевременно обрабатывать мозоли и натоптыши на подошве.

Заведующая отделением флебологии в клинике доктора Груздева. Сосудистый хирург, флеболог высшей категории. Стаж работы по специальности - 26 лет. Член ассоциации флебологов России.

Ангиолог – это врач, который лечит любые сосудистые заболевания и занимается их диагностикой. Читайте в нашей статье с какими заболеваниями борется ангиолог, какие применяет методы лечения и когда стоит к нему обратиться.

Флебология – это более «узкий» раздел ангиологии. Врач-флеболог специализируется на заболеваниях вен именно нижних конечностей.

Уникальная методика, применяемая в «Клинике доктора Груздева», дает хороший клинический эффект, ведет к более быстрому стиханию воспалительного процесса.

Трофические язвы – дефекты кожи или слизистой оболочки, возникающие после отторжения некротизированной ткани, отличающиеся малой тенденцией к заживлению.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

• несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
• стоптанные и/или высокие каблуки;
• рубец на стельке;
• дефект подошвы;
• мокрая обувь;
• несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

• укусы животных;
• уколы шипами растений;
• порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

• онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
• выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
• изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

• утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
• кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

• деформация стоп;
• снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
• боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
• истончение кожи, шелушение;

• понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
• длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

• трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

1. Снижается выработка гормона инсулина.
2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

• на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
• мембраны становятся отёчными;
• просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

1. нейропатическая инфицированная стопа:
2. длительное течение сахарного диабета;
3. позднее возникновение осложнений;
4. отсутствие болевого синдрома;
5. цвет и температура кожи не изменены;
6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
7. наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

• Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
• Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
• Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
• Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
• Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
• Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Что такое сухая гангрена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Манасяна К.В., сосудистого хирурга со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Манасяна К.В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как "разъедающая язва".

Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.

Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:

• прямыми (травматическими и токсическими) — появляются по причине непосредственного повреждения, иногда даже незначительного;
• непрямыми (ишемическими, аллергическими, трофоневрологическими) — происходит опосредованное отмирание тканей через анатомические каналы, в частности, при поражении сосудистой системы.

Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:

1. Внешние (экзогенные):
2. переохлаждение (обмоорожение);
3. химический ожог;
4. удар током высокого напряжения.
5. Внутренние (эндогенные): артерий нижних конечностей; ;
6. курение;
7. воспалительные заболевания артерий (васкулиты, в частности тромбангиит). [4][5][6]

Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены. [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сухой гангрены

К симптомам сухой гангрены относятся:

• потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится чёрной);

• уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и уплотнение;
• отслаивание эпидермального слоя кожи;
• снижение температуры конечности (зависимость от температуры окружающей среды);
• снижение чувствительности поражённых тканей (онемение);
• наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не столь сильного);
• ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения, которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при минимальной нагрузке);
• покалывание, жжение или зуд в области поражения;
• нарушение функционирования конечности.

Болевой синдром отражает то, насколько сильно страдают окружающие ткани: чем сильнее боль в зоне некроза, тем больше в этой области живых клеток. Ослабление болезненных ощущений или их исчезновение указывает на прогрессирование заболевания, так как чувствительность отмирающей ткани пропадает в результате гибели нервных окончаний. В это время анатомические области, граничащие с сухой гангреной, остро нуждаются в артериальном кровотоке, которого им не хватает. В итоге в этих тканях вырабатываются продукты метаболизма и болевые импульсы.

Сухая гангрена начинается с появления небольшого очага на конечности (как правило, расположенного на пальце). Далее она распространяется на прилегающие пальцы, подошвенную и тыльную поверхность стопы, захватывая всё больше тканей конечности.

Изменения цвета отмирающих участков кожи связано с накоплением в них гемоглобина и выделением эритроцитарного железа, которое в результате соединения с сероводородом воздуха превращается в сульфид железа.

Зона, которая находится на границе гангрены и здоровой ткани называется демаркацией. Обычно она не оформлена. В исключительно редких случаях при естественном течении болезни она может самостоятельно ограничиться, что приведёт к самоампутации отмирающей конечности. [3] [5] [6]

К первым признакам сухой гангрены относятся следующие состояния:

• замерзание конечности даже в тепле;
• боль в ногах и утомляемость после длительной ходьбы;
• наличие долго не заживающих ран и язв на коже конечности.

ВАЖНО: Возникновение одного из этих проявлений при наличии таких предрасполагающих факторов, как сахарный диабет или атеросклероз, — веский повод для скорейшего обращения к врачу-флебологу или хирургу. Промедление как минимум может обернуться для пациента утратой конечности.

Патогенез сухой гангрены

Процесс возникновения и развития сухой гангрены конечностей можно условно разделить на семь этапов:

При естественном течении сухой гангрены признаков инфекции не наблюдается (в отличие от влажной гангрены), однако в омертвевших тканях не исключено наличие возбудителей условно-патогенной инфекции. При этом в зонах некроза не происходит бурного развития инфекции.

Процесс развития сухой гангрены ног и рук может длится от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от уровня поражения артерий и компенсаторных механизмов саморегуляции. [3] [4] [5] [6] Если некроз уже развился, то заживление без удаления некоторой части конечности невозможно.

Классификация и стадии развития сухой гангрены

В зависимости от распространения некроза на конечности можно выделить следующие виды заболевания:

• гангрена пальцев;
• гангрена дистального сегмента стопы (кисти);
• гангрена пяточной области;
• тотальная гангрена стопы (кисти) или голени (предплечья);
• гангрена бедра (встречается крайне редко, так как пациенты просто не доживают до столь массивного гангренозного поражения). [3][5][6]

По механизму развития различают два вида гангрены:

• Первичная гангрена — это некроз, развившийся в результате ишемии тканей. Иначе говоря, она связана с нарушением проходимости артериального сосуда, кровоснабжающего определённый участок организма.
• Вторичная гангрена — это некроз тканей, возникающий в результате острого гнойного воспаления клетчаточных пространств и фасциальных футляров. Чаще всего развивается при флегмоне стопы, затрагивая пальцы, а также при или глубоком абсцессе на фоне нейроптической формы синдрома сахарного диабета.

По распространённости выделяют три степени гангрены:

• поверхностную — поражается лишь дерма;
• глубокую — проникает в сухожилия, полости суставов, фасции и кости;
• тотальную — затрагивает все отделы органа или конечности.

Помимо сухой гангрены существует ещё влажная и газовая.

Влажная гангрена протекает с преобладанием инфекционного компонента, т. е. гнилостного расплавления. В процесс вовлекаются все без исключения ткани — кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, связки, мышцы, сухожилия и кости. Кожные покровы местами приобретают багрово-синюшный, чёрный или серо-зелёный цвет. Характерно появление эпидермальный пузырей, наполненных вначале бурым, а затем зеленоватым содержимым с выраженным неприятным гнилостным запахом.

В отличие от сухой гангрены при влажной ткани не уплотняются, а распадаются, становятся рыхлыми и разжижаются. Отёк и гиперемия кожи быстро распространяются. Кожа голени может быть напряжена, лосниться. Без активного лечения демаркационная линия не появляется, так как процесс стремится к генерализации.

Газовая гангрена отличается возникновением вокруг очага некроза лёгкой крепитации газа под кожей, т. е. ощущением хруста, которое появляется из-за лопающихся пузырьков газа в тканях. Крепитация не слышна, но осязается пальцами как "скрип" крахмала или снега под ногами. Объективно газ в мягких тканях может быть обнаружен при рентгенографии конечности на достаточно "мягких" снимках. [11]

Осложнения сухой гангрены

Само по себе наличие гангрены указывает на полную нежизнеспособность и омертвление тканей, предполагая крайнюю степень патологического процесса. Поэтому отсутствие своевременного лечения может привести к потере поражённой конечности.

Сухая гангрена не может перерасти во влажную или газовую гангрену, как ошибочно утверждают многие источники, потому что изначально при возникновении некроза становится очевиден механизм развития гангрены. [1] [2] [3] [4] [7]

Редкими осложнениями сухой гангрены являются сепсис и септический шок. Они возникают в связи с токсическим действием продуктов распада при проникновении их в системный кровоток. Данные осложнения способны привести к полиорганной недостаточности и, как следствие, летальному исходу.

К проявлениям сепсиса относятся:

• ознобы;
• высокая или очень низкая температура тела (больше 38°C или меньше 36°C);
• одышка (частота дыхания более 20 в минуту);
• артериальная гипотензия (пульс более 90 ударов в минуту);
• аритмия;
• олигурия (объём мочи менее 0,5 мл/кг/ч);
• вялость, заторможенность;
• наличие различных лабораторные показания, не поддающаяся коррекции — низкий уровень белка, тромбоцитов и красных кровяных телец, а также высокий уровень билирубина, остаточного азота, мочевины, сахара в крови и ацетона в моче.

В случае септического шока давление становится крайне низким, даже на фоне интенсивного вливания внутривенных растворов. В связи с этим около 30-40 % пациентов умирает несмотря на оказываемое лечение. [12]

Диагностика сухой гангрены

Диагностика сухой гангрены достаточно проста, так как на некроз указывает внешний вид поражённого органа:

• его сухость;
• уменьшение участка кожи в объёме;
• тёмный, вплоть до чёрного, цвет кожи;
• наличие слабого неприятного запаха и болей непосредственно в мёртвом участке;
• наличие прохладных на ощупь окружающих тканей с выраженным болевым синдромом в них. [1][2][3][4][7]

При осмотре необходимо диагностировать причину сухой гангрены (например, атеросклероз артерий и тромбангиит). Для этого нужно проверить пульсацию артерий как поражённой, так и здоровой ноги на уровне паховых и подколенных областей, позади медиальной лодыжки и на тыле стопы. В дальнейшем необходимо подтвердить причинный диагноз с помощью ультразвукового исследования.

В качестве предоперационной подготовки для определения вида оперативного лечения выполняется ангиография нижних конечностей:

• при протяжённых поражениях артерий выполняется хирургическая операция — аутовенозное шунтирование;
• при коротких поражениях более предпочтительно выполнить эндоваскулярную операцию (наименее травматичное лечение). [1][2]

Для предоперационной подготовки нужно сдавать общий и биохимический анализ крови, а также бактериальный посев. Эти лабораторные исследования помогут выяснить, не является ли причиной сухой гангрены сахарный диабет.

Лечение сухой гангрены

С целью предотвращения гангрены и максимально возможного сохранения конечности требуется восстановить кровоток в тканях, окружающих гангренозный участок.

Нормализовать кровообращение в органе можно при помощи оперативного вмешательства:

1. Реконструктивные операции на артериях конечности (как правило, руки):
2. аутовенозное шунтирование;
3. эндартерэктомия (удаление закупорки артерии) с аутовенозной пластикой;
4. шунтирование артерий аорто-подвздошно-бедренного сегмента синтетичсекими протезами.
5. Рентгенэндоваскулярные операции (не показаны пациентам с тромбангиитом):
6. стентирование;
7. баллонная ангиопластика артерий.

Паллиативные операции (поясничная симпатэктомия и остеотрепанация), проводящиеся для улучшения качества жизни, и другие нехирургические методы лечения (генная и физиотерапия) не способны предотвратить прогрессирование сухой гангрены.

Саму гангренозную ткань необходимо убрать. Для этого проводят:

• малые ампутации — удаление пальцев или части стопы с некрозом;
• некрэктомию — поверхностное удаление некротического струпа до пределов тканей с удовлетворительным кровотоком.

В случаях обширного гангренозного поражения с потерей опороспособной стопы прибегают к ампутации голени либо бедра. Чтобы избежать подобного печального исхода, важно при первых же признаках гангрены без промедления обратиться к врачу: потерять конечность куда страшнее, чем её лечить. Особенно это относится к людям с сахарным диабетом и атеросклерозом: нельзя ждать, когда гангрена начнёт прогрессировать, иначе удаление поражённой конечности будет неизбежным.

Если всё же обширная гангрена стопы привела к потере её опороспособности, то в таких случаях целесообразно выполнение ампутации голени на уровне границы средней и верхней трети. В дальнейшем это позволит подобрать и использовать удобный протез.

Даже после ампутации гангрены, возникшей из-за закупорки артерий ноги, необходимо выполнить реконструктивную (шунтирующую) или рентгенэндоваскулярную операцию на артериях нижней конечности. Делается это с целью обеспечения кровотока для успешного заживления постампутационной культи голени.

При физических причинах гангрены (отморожение) или химических (внутриартериальное введение синтетичсеких наркотиков) лечение заключается в нормализации вязкости крови. Для этого проводится:

• антикоагулянтная и инфузионная терапия;
• профилактика синдрома полиорганной недостаточности;
• хирургическое удаление участка, поражённого сухой гангреной. [1][2][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от степени гангренозного поражения:

• при гангрене пальцев или небольших участков стопы конечность можно восстановить при реставрации кровотока, удалении омертвевших тканей и создании благоприятных условий для заживления;
• при тотальной сухой гангрене стопы показана ампутация на уровне голени, но с условием, что кровоток в голени достаточен для заживления постампутационной культи;
• при обширной гангрене голени пациенту показана ампутация ноги на уровне бедра.

Пятилетняя выживаемость при сухой гангрене сравнима с выживаемостью при злокачественных новообразованиях (например, раковой опухолью кишечника): к концу первого года после подтверждения диагноза "Критическая ишемия" (критическое снижение кровоснабжения) лишь 45 % пациентов имеют шанс сохранения конечности, а около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, а 25 % — умирают.

Тем не менее число больших ампутаций остаётся высоким, а их исходы — крайне тяжёлыми. Риск смертности в течение 30 дней после таких ампутаций составляет 4-30 %, а риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, инфекция, — 20-37 %. [1] [7] [10]

Реабилитация и протезирование

Трудности в реабилитации пациентов после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдалённые результаты и качество их жизни.

Период реабилитации зависит от объёма гангренозного поражения, качества заживления дефекта, сопутствующих соматических заболеваний, возраста пациента и его желания вернуться к полноценной жизни. Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача длительность реабилитации составляет 3-6 месяцев.

На качество реабилитации также влияет питание. Поэтому в период восстановления рацион должен состоять из белковой и калорийной (но не жирной) пищи: из мяса индейки, рыбы, фасоли, творога и яиц. От жирной пищи во время реабилитации лучше отказаться.

Первичный протез подбирается после заживления раны культи. Затем, когда сформирована мышца культи, пациенту подбирают вторичный протез. Этим занимается врач-реабилитолог совместно с протезистом. [7] [8] [9]

Профилактика

Для предупреждения развития гангрены у предрасположенных к этому людей (например, лиц с сахарным диабетом, атеросклерозом), важно соблюдать меры профилактики:

• отказ от курения — эта пагубная привычка может привести к ухудшению кровообращения и закупорке сосудов;
• контроль уровня сахара в крови;
• проверка тела на наличие повреждений, их лечение и ежедневное наблюдение за их заживлением;
• незлоупотребление алкоголем.

Также для профилактики гангрены нужно избегать обморожений и иных внешних причин образования некроза.

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

• классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
• атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

• первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
• метаболические нарушения кожи;
• поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Читайте также:

  
• Почему мошонка темнее чем вся кожа
  
• Что такое ведьмино кольцо бородавки
  
• От чего преет кожа стопы
  
• Почему кожа холодная даже если жарко
  
• Капельница с преднизолоном при дерматите