Диета при дисплазии эпителия желудка

Обновлено: 23.05.2024

Цель исследования. Оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения. Материал и методы исследования. Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, в результате чего у 224 пациентов были диагностированы диспластические изменения, в том числе у 190 – дисплазия низкой степени, у 34 пациентов – дисплазия высокой степени. Всем больным с диспластическими изменениями выполняли магнификационную гастродуоденоскопию, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего с забором гастробиоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ), при выявлении дисплазии высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Результаты и выводы. Пациентам с дисплазией СОЖ низкой степени выполняли колпачковую или петлевую резекцию участка диспластически измененной СОЖ. Проведенное исследование продемонстрировало, что динамическое наблюдение больных в группе риска развития пренеопластических поражений желудка, включающее комплексную диагностику с эндоскопическим ультразвуковым исследованием и магнификационной эндоскопией, индивидуализированный забор материала для патогистологического исследования в зависимости от степени дисплазии, позволяет своевременно диагностировать и лечить пренеопластические изменения и ранний рак желудка.

1. Аруин Л.И., Капуллир Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.,1998. – 484 с.

2. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая классификация хронического гастрита // Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы III съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара, 2009. – Т.1. – С. 5–8.

3. Аруин Л.И. Рак желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999. – т.9, № 1. – С. 67–72.

4. Catalano F., Trecca A., Rodella L., et al. The modern treatment of early gastric cancer: our experience in an Italian cohort // Surgical Endoscopy and Other Interventional Techniques. – 2009. – № 23(7). – Р. 1581–1586.

5. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report. Gut. – 1997. – № 41 (1). – Р. 8–13.

6. Demirel B.B., Akkas B.E., Vural G.U. Clinical factors related with helicobacter pylori infection--is there an association with gastric cancer history in first-degree family members? // Asian Pac J Cancer Prev. – 2013. – № 14(3). – Р. 1797–802.

7. Goldstein N.S., Levin K.J. Gastric epithelial dysplasia and adenoma: historical review and histological criteria for grading. Hum. Pathol. – 1997. – № 28. – P. 127–133.

8. Inoue H., Takeshita K., Hori H., Muraoka Y., Yoneshima H., Endo M. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendoscope for esophagus, stomach, and colon mucosal lesions Gastrointestinal Endoscopy. – 1993. – № 39. – Р. 58–62.

9. Japanese Gastric Cancer Association Japanese Classiﬁcation of Gastric Carcinoma, 2nd English ed. Gastric Cancer. – 1998. – № 1. – Р. 10–24.

10. Koch H.K., Oehlert M. and Oehlert W. An evaluation of gastric dysplasia in the years 1986 and 1987. Pathol Res Pract. – Vol.186, № 1, – Р. 80–84.

11. Nakamoto S., Sakai Y., Kasanuki J., et al. Indications for the use of endoscopic mucosal resection for early gastric cancer in Japan: a comparative study with endoscopic submucosal dissection. Endoscopy. – 2009. – № 41(9). – Р. 746–750.

12. Rugge M., De Boni M., G. Pennelli, M. De Bona, L. Giacomelli, M. Fassan, D. Basso, M. Plebani, D.Y. Graham Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. – 2010. – Vol. 31, Issue 10. – Р. 1104–1111.

13. Ruggу M., Leandro G., Farinati F. Et al. Gastric epithelial dysplasia. – Cancer, 1995. – Vol.76. – Р. 376–82.

14. Sakaki N., Iida Y., Okazaki Y., Kawamura S., Takemoto T. Magnifying endoscopic observation of the gastric mucosa, particularly in patients with atrophic gastritis // Endoscopy. – 1978. – Vol.10. – Р. 269–274.

При выявлении дисплазии высокой степени, как правило, рекомендуют эндоскопическое удаление зоны дисплазии [4, 11]. Однако до настоящего времени тактика ведения пациентов с дисплазией низкой степени остается недостаточно разработанной.

Цель – оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.

Материал и методы исследования

Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, наблюдавшихся с 2005 по 2008 годы в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии, а с 2008 по 2011 годы – в краевых клинических больницах № 1 и 2. За время проведения скрининга было выявлено 224 случая диспластических изменений СОЖ.

Пациенты с диспластическими изменениями СОЖ находились под динамическим диспансерным наблюдением, в ходе которого были выделены 2 группы. В 1-ю группу (190 человек) вошли пациенты с диспластическими изменениями СОЖ низкой степени, 2-я группа (34 человек) представлена больными с диспластическими изменениями высокой степени.

Всем больным выполняли магнификационную гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного оптического увеличения, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего и забором гастробиоптатов СОЖ по схеме: антральный отдел (3 биоптата: 1, 2 – большая и малая кривизна, 3 – угол желудка), тело желудка (1, 2 – большая и малая кривизна или передняя и задняя стенки тела желудка), а также из всех очаговых изменений СОЖ. Пациентам с дисплазией высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) с целью определения распространенности процесса. Стадию и степень хронического атрофического гастрита (ХАГ) определяли гистологически и гистохимически, учитывая выраженность атрофии, воспаления и дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия) в гастробиоптатах, с последующей оценкой интегральных показателей по визуально-аналоговой шкале, утверждённой решением III съезда Российского общества патологоанатомов [2].

В ходе диспансерного наблюдения все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию в течение 8 недель: полная суточная доза ингибиторов протонной помпы, эрадикационная терапия 1 или 2 линии при подтверждении контаминации Нelicobacter рylori [5, 6]. В комплексное лечение при необходимости включали цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат), антациды.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6.0. Анализ различий качественных признаков проводился с использованием точного критерия Фишера. Полученные различия считались статистически значимыми при значениях р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Для описания изменений на поверхности диспластических образований слизистой желудка были использованы классификации, предложенные Sakaki и японской ассоциацией исследования рака желудка [9, 14]. По типу изменений формы желудочной ямки и данных патогистологического исследования больные распределились следующим образом: в первой группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) выявлялся у 16 (8,4 %) пациентов, удлиненные извитые ямки (тип С) – у 104 (54,7 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 65 (34,2 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 5 (2,6 %); во второй группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) не встретился, удлиненные извитые ямки (тип С) диагностированы у 3 (8,8 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 21 (61,8 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 10 (29,4 %).

При выявлении дисплазии низкой степени методом петлевой электроэксцизии были прооперированы 52 пациента, с помощью колпачковой резекции или щипцов для «горячей» биопсии – 104 человека. Дисплазия высокой степени СОЖ у 34 пациентов явилась показанием к выполнению эндоскопической резекции с диссекцией в подслизистом слое.

Удаление диспластических образований СОЖ небольшого размера (менее 0,5 см), на основания которых трудно набросить петлю, осуществлялось с помощью метода колпачковой резекции, предложенного Inoue [8]. Электроэксцизия диспластических образований СОЖ с помощью колпачка применялась для получения материала для исследования и с целью лечения. При диспластических образованиях слизистой желудка небольшого размера во время электроэксцизии обычным петлевым методом ткани сгорают и не удается получить полноценный материал для гистологического исследования. Слизистая оболочка после удаления очаговых образований методом колпачковой резекции заживала в течение 7–10 дней.

При выполнении электроэксцизии мы применяли различные технические приемы, облегчающие выполнение манипуляции и обеспечивающие безопасность вмешательства. Так, для полного удаления образования и предупреждения перфорации желудка по игле под основание образования вводился стерильный раствор: раствор хлорида натрия 0,9 % – 10,0 мл, адреналин 0,1 % – 1,0 мл, раствор метиленового синего 0,5 % – 1,0 мл. За счет образовавшегося инфильтрата образование приподнималось, облегчая наложение петли на нужном уровне, а наличие красителя и сосудосуживающего препарата позволяло оценивать глубину удаления и снизить риск интраоперационного кровотечения. После наложения петли во время эндоскопического лечения проводилось пробное затягивание петли и отведение полипа от собственной мышечной оболочки слизистой. При этом осматривалось место наложения петли под увеличением для оценки адекватности удаления.

Удаление полиповидных образований более 0,5 см производилось петлей со стандартным сечением режущей части на различных режимах электрохирургического аппарата. При электроэксцизии на разных режимах работы электрохирургического блока значительного кровотечения не отмечалось. Отсечение производилось на режиме резания. Ожоговый струп отторгался в течение 4–6 дней. После удаления образования возникал дефект слизистой оболочки желудка, иногда значительных размеров, который заживал в течение 3–4 недель. Дефекты после удаления очага диспластически измененной слизистой оболочки закономерно заживали. У большинства больных отсутствовали какие-либо клинические проявления. У 32 пациентов с низкой степенью дисплазии (16,8 %) возникли осложнения (таблица) в виде кровотечения, которое диагностировалось в первые часы или сутки после вмешательства и было остановлено консервативно с использованием эндоскопических методик.

Сравнительные результаты эндоскопической петлевой резекции, колпачковой резекции, обычной эндоскопической резекции с эндоскопической резекцией слизистой оболочки с диссекцией в подслизистом слое

Определение дисплазия желудка означает изменение работы и строения клеток эпителия в пораженном органе. Эта патология, при которой нормальные и здоровые клетки эпителия мутируют, а на их месте образовываются зараженные, нездоровые ткани.

Что касается дисплазии плоского эпителия такого органа как желудок, то это заболевание провоцирует сильное снижение его секреции, нарушает функционирование всех здоровых клеток и сокращает их продолжительность жизни. Развитие поражения начинается с перешейков и шеек желез и поверхностных отделов прямой кишки, печени, а также молочных желез. Какое необходимо лечение дисплазии желудка.

Причины дисплазии слизистой желудка

Злоупотребление жирной пищей негативно влияет на слизистую оболочку желудка.

Процессы гиперплазии и регенерации выступают в качестве провоцирующих факторов. Мутация клеток, сопровождаемая нарушением функций эпителиального слоя является начальной стадией ракового заболевания, так как мутирующих клеток становится все больше и они захватывают еще большую площадь живой и здоровой ткани.

Было проведено немало исследований по поводу причин, провоцирующих развитие этой болезни. Выводы, составленные научными деятелями, говорят о том, что данная болезнь напрямую связана с качеством употребляемых продуктов и санитарными условиями их хранения. Внешние причины дисплазии желудка:

чрезмерное употребление крепких спиртных напитков (их вред заключается в раздражении стенок пищевода и разрушении клеток);
нехватка в организме необходимых микроэлементов и витаминов;
злоупотребление жирной пищей, солью, мясными продуктами;
курение;
слишком большое содержание простых углеводов в питании;
плохая экология.

Внутренние причины дисплазии желудка:

плохая всасываемость полезных микроэлементов в стенки желудка;
сниженный иммунитет;
генетическая и наследственная предрасположенность;
образование вредоносных субстанций в теле человека.

Все вышеперечисленные факторы провоцируют данное заболевание, но самая частая проблема поражения слизистой оболочки желудка — это именно неправильное питание. Самой лучшей профилактикой выступает соблюдение нехитрых правил в еде: нужно есть много растительной пищи, животной пищи, овощей, фруктов и другой полезной и качественной еды.

Три степени заболевания

Гастрит обладает подобными симптомами дисплазии желудка.

Первая степень. На данном этапе болезни отмечается увеличение ядер клеток в диаметре, снижение секреции слизистой оболочки, кишечная метаплазия.

Вторая степень. Наблюдается рост численности митозов, находящихся в кишечнике, паталогические нарушения все более четко выражены.

Третья степень. Практически полностью прекращается секреция слизистой, митозов становится все больше, нарушается нормальное функционирование клеток. Подобные симптомы характерны для хронического гастрита, полипоза и язвы.

Первые две стадии дисплазии в большинстве своем удачно лечатся по современным методам терапии, в итоге удается полностью искоренить проблему. Что касается третьей стадии, то здесь нужно усиленное лечение и особые действия, так как неофициально данный этап присвоил название «предраковая стадия».

Методы диагностики дисплазии желудка

Дисплазию желудка можно диагностировать на приеме у гастроэнтеролога.

Как впрочем и при любой проблеме со здоровьем, чем раньше взяться за лечение, тем меньше будет выявлено осложнений.

Если вовремя приняться за лечение дисплазии желудка, то можно избежать развития «предраковой стадии», и возможность выздороветь окончательно, растет. Доктора практикуют следующие действия для правильного диагностирования:

прием у врача-гастроэнтеролога;
измерение кислотно-щелочного баланса;
гистологическое обследование;
ультразвуковая эндоскопия;
тестирование на наличие хеликобактер пилори;
биопсия пораженного участка;
биохимическая генетика.

Если данных обследований оказывается недостаточно чтобы добраться до истины, то назначается еще ряд дополнительных методов диагностики.

Как лечить дисплазию слизистой оболочки стенок желудка

Лук и чеснок увеличивают секрецию желудка.

Исследователи из Китая сделали вывод, что увеличить секрецию желудка можно следующим рядом продуктов: лук, чеснок, редька. Эти продукты способны уменьшить риск развития патологий желудочно-кишечного тракта.

Питание, основанное на составлении правильного рациона, имеет первостепенное значение в профилактике развития раковых заболеваний желудка и других органов в том числе.

В большинстве случаев лечение ориентировано на прием антибактериальных препаратов (антибиотиков). Такой способ назначают детям и подросткам. Пищеварительная система несовершеннолетнего человека еще не полностью сформирована, за счет этого организм легко воспринимает антибиотики.

Случаются такие стадии заболевания, когда без хирургического вмешательства не обойтись.

Лечение дисплазии желудка народными средствами

Морковный сок — народное средство в борьбе с дисплазией желудка.

Рецепты, способные существенно улучшить состояние страдающего дисплазией желудка:

Корень одуванчика (2 части), корень аира (2 части), полынь (3 части), горечавка (2 части); тысячелистник (2 части). Травы смешивают и заливают кипятком (на 1 ст. л. смеси потребуется 3 стакана крутого кипятка). Все соединяют и ставят на 20 минут на паровую баню, дальше желательно слить отвар в термос и ополаскивать данным отваром ротовую полость за пол часа до трапезы. На один прием — 100 мл отвара.
Морковный сок. Свежевыжатый напиток нужно употреблять один раз в день за 50 минут до трапезы. Пить морковный сок таким образом нужно 10 дней.
Отвар шалфея. Отмеряются две столовые ложки травы и заливается 400 мл кипятка. Пить нужно по 100 мл 4 раза в день.
Капустный сок. Нужно пить сок из белокачанной капусты в теплом виде за 60 мин. до еды. Курс профилактики должен продлится три недели. Свежевыжатый капустный сок можно хранить в холодильной камере не более 2 дней.
Для этого рецепта нужно приготовить следующие травы: золототысячник, спорыш, корень алтеи и дягиля, мята, листья манжетки, пустырник, цветки лобазника. Всех ингредиентов взять по одной части и запарить кипятком (на 2 ст. л. трав нужно пол литра кипятка). Далее следует настоять отвар в термосе и принимать по третьей части стакана за 30 минут до приема пищи. Курс приема составляет два месяца, а разовая дозировка — 5 раз за сутки.

Питание при дисплазии желудка

При дисплазии особенно полезными являются фруктовые соки.

На разных стадиях дисплазии может понадобиться разный подход к режиму питания, поэтому идеальный вариант — консультация врача-диетолога, но есть и общие положения диеты.

Питье

При отсутствии отечности необходимо употреблять большое количество жидкости. Особенно полезны соки:

фруктовые: грушевый, яблочный;
овощные: морковный, томатный, из листьев салата, сельдереевый, капустный, свекольный и др.
ягодные: вишневый, смородиновый, клюквенный.

Продукты питания

При выборе лечебно-профилактической диеты нужно опираться на следующие цели:

уменьшение потерь массы тела;
снижение риска осложнений после операции;
улучшение переносимости болезни;
улучшение метаболизма;
повышение иммунитета;
восстановление и регенерация тканей;
увеличение способности организма принимать тяжелые нагрузки;
улучшение качества жизни.

Что нужно учитывать при приготовлении пищи в период болезни

Продукты, содержащие белки, обязательно должны присутствовать в рационе больного дисплазией.

Правильными будут следующие типы термообработки продуктов питания: отваривание, тушение и запекание.
Количество приемов пищи должно варьироваться от 4 до 6 раз в сутки.
Важно при выборе определенного меню не забывать про следующие особенности: личные энергозатраты пациента и его особенности обмена веществ.
В меню должны быть обязательно внесены продукты, содержащие белки, углеводы и животные жиры.
Режим питания может быть откорректирован по ходу лечения, опираться нужно на произошедшие изменения веса пациента и обмена веществ.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани часто регистрируются признаки недостаточности питания. Методы лечебной физкультуры, этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшают показатели периферической гемодинамики, применение дополнительного энтерального п

Nutritional insufficiency in patients with connective tissue dysplasia: meaning of postprandial haemodynamic disorders, approaches to the therapy

In patients with connective tissue dysplasia one can often register signs of nutritional insufficiency. Methods of remedial gymnastics, as well as ethyl-methyl-hydroxypyridine succinate improve peripheral haemodynamic indices; use of additional enteral nutrition allows to enhance nutritive state of the patient.

Недостаточность питания — синдром, отягощающий течение любого заболевания, являющийся основой прогрессирующих функциональных нарушений органов и систем, тяжелой полиорганной патологии, неблагоприятного прогноза относительно жизни.

Имеются данные, что дефицит питания более опасен, чем избыточный вес [1].

Отсутствие универсальной модели патогенеза недостаточности питания при различных патологических состояниях, отсутствие четкого алгоритма ведения данной категории пациентов, ограниченная доказательная база по терапевтическим вмешательствам [2] обусловливают актуальность клинических исследований по указанной проблеме.

Традиционно для коррекции синдрома недостаточности питания используются различные питательные смеси и модули, которые в качестве основного лечебного питания или вместе с диетой способствуют повышению эффективности лечения, более быстрому купированию патологических синдромов, улучшению качества жизни пациентов [2].

С каждым годом в популяции увеличивается число лиц с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани (ДСТ), что обусловлено тенденцией к накоплению мутаций, ассоциированных с данной патологией в общем генофонде [3]. Отличительной особенностью соединительнотканных дисплазий является системность процесса и высокая частота признаков недостаточности питания [4–6]. Несмотря на распространенность и выраженность трофологическая недостаточность у пациентов с ДСТ остается малоизученным синдромом.

Цель исследования: оценить влияние абдоминальной гемодинамики на трофологический статус пациентов с дисплазией соединительной ткани, возможности коррекции гемодинамических и нутритивных нарушений.

Материалы и методы

В проспективное сравнительное исследование включен 121 пациент с дисплазией соединительной ткани — 72 (60%) мужчины, 49 (40%) женщин в возрасте от 18 до 30 лет (средний возраст — 23,5 лет) и 43 — без признаков ДСТ (группа сравнения), сопоставимых по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: наличие признаков дисплазии соединительной ткани (Гентские критерии 2010 г.) [7], наличие добровольного информированного согласия.

Критерии исключения: наличие воспалительных заболеваний органов пищеварения; указания в анамнезе на перенесенные хирургические вмешательства на органах брюшной полости; прием любых лекарственных препаратов, злоупотребление или подозрение на злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

Помимо стандартного клинического исследования в рамках диспансерного наблюдения исследование включало оценку трофологического статуса [8], холтер-ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма, ЭхоКГ, рентгеноскопию органов брюшной полости, ультрасонографию желудка и двенадцатиперстной кишки.

С целью оценки абдоминального кровотока выполнено ультразвуковое исследование с допплерографией на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 (Medison, Южная Корея): воротной вены (ВВ), общей печеночной артерии (ОПА), верхней брыжеечной артерии (ВБА), селезеночной артерии (СА) натощак и через 30 минут после пищевой нагрузки, стандартизированной по белкам, жирам и углеводам: 14, 10, 45 г соответственно [9]. Оценивались: диаметр сосуда (см), объемные (Vvol, мл/мин) скорости кровотока по артериям и воротной вене натощак и после пищевой пробы; индекс резистентности сосудов (RI).

С целью коррекции гемодинамических нарушений пациентам назначались: лечебная физкультура (моторная плотность занятий — 50%, продолжительность занятий 30 минут за 1–2 часа до приема пищи (n = 20), этилметилгидроксипиридина сукцинат по схеме 100 мг 2% раствора внутривенно № 14, затем по 1 капсуле 3 раза в день 1,5 месяца (n = 20), c целью нормализации нутритивного статуса — смесь для дополнительного энтерального питания (Нутридринк) (n = 40).

Оценка качества жизни проводилась с использованием опросника Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS).

Статистический анализ осуществлялся с использованием пакетов Statistica 6.0, возможностей программы Microsoft Excel. Для описания данных использовалась медиана (Ме) с указанием межквартильного размаха. Для выявления различий между анализируемыми группами был применен метод попарного сравнения групп с использованием непараметрического критерия Манна–Уитни U Test.

Результаты и их обсуждение

У 70,9% лиц с дисплазией соединительной ткани выявлены признаки недостаточности питания: в 48,5% — легкая, в 18,4% — средняя, в 3,0% — тяжелая степень (рис. 1).

Прирост скоростных показателей по сосудам чревного ствола в постпрандиальном периоде был меньше, чем в группе сравнения (р < 0,001), и составил 24% от исходных показателей.

Исследование показало, что у пациентов с ДСТ на фоне лечебной физкультуры (продолжительность занятий 30 минут с моторной плотностью занятий 50% за 1–2 часа до приема пищи) отмечалось уменьшение симпатических влияний (табл. 2), сопровождающееся выраженным снижением индексов периферической резистентности сосудов в постпрандиальном периоде (табл. 3).

Терапия этилметилгидроксипиридина сукцинатом также сопровождалась существенным снижением индексов сосудистой резистентности (табл. 4).

Исследование показало, что ДСТ ассоциируются с нарушениями периферического (абдоминального) кровотока, которые можно рассматривать в качестве одного из возможных механизмов недостаточности питания у данной категории пациентов, что обосновывает необходимость применения препаратов для дополнительного энтерального питания.

В ряде клинических исследований, проведенных у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, было показано, что нутритивная поддержка патогенетически оправдана, приводит к улучшению соматического состояния, нормализации обмена веществ, повышает функциональную активность органов [10].

В качестве смесей для дополнительного энтерального питания в зависимости от состава и предназначения используются:

Элементные диеты (химусоподобные), состоящие из мономеров — аминокислот, жирных кислот, глюкозы и фруктозы, предназначены для внутрикишечного введения.
Полуэлементные смеси, состоящие из белковых гидролизатов — олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.
Высокомолекулярные сбалансированные смеси содержат все компоненты питания в соответствии с суточными потребностями пациентов. Углеводы представлены мальтодекстрином и дисахаридами, жиры — растительными маслами, источниками среднецепочечных триглицеридов, белки — цельными или низкомолекулярными казеинатами, молочным и яичным альбумином, соевыми изолятами.
Модули — питательные смеси, содержащие отдельный компонент питания (белковые, углеводные, жировые модули) и минимальное количество других нутриентов, используются в качестве добавок к основным смесям с целью удовлетворения индивидуальных потребностей.
Смеси направленного действия, рассчитанные на определенный вид патологии, предназначены для коррекции метаболических нарушений при почечной, печеночной, сердечной недостаточности, сахарном диабете и других патологических состояниях.

Смеси для дополнительного энтерального питания позволяют повысить калорийность суточного рациона, обеспечить пластические и энергетические потребности организма, не вызывая перегрузки сердечно-сосудистой и пищеварительной систем большим объемом питательной смеси, без перенапряжения ферментативных систем кишечника.

Рассматривая многообразие питательных смесей, для пациентов с абдоминальным гемодинамическим синдромом на фоне диспластикозависимых изменений органов пищеварения оптимальным является применение гидролизованных моно- и олигомерных смесей.

В настояшее время накоплен большой клинический опыт по применению полисубстратных смесей компании «Нутриция» (Нутризон, Нутридринк), позволяющих подобрать необходимый вариант энтерального питания индивидуально.

В проведенных ранее исследованиях показано, что Нутридринк эффективен у пациентов с повышенными потребностями в белке, энергии, витаминах или с ограничением по введению жидкости, которые не могут полностью удовлетворять потребности организма обычным питанием, при недостаточности питания любого генеза: при злокачественных новообразованиях, проведении химиотерапии, лучевых энтеритах, холециститах, панкреатитах, обструкции желудочно-кишечного тракта, состояниях, связанных с потерей аппетита и/или отказом от приема пищи, неврологических заболеваниях, психических расстройствах, сердечно-легочной недостаточности, повышенных физических нагрузках, сложности питания в пожилом возрасте, у беременных [11].

В ходе исследования была поставлена задача: оценить эффективность применения у пациентов с признаками трофологической недостаточности дополнительного энтерального питания в виде сбалансированной питательной смеси Нутридринк, представляющей специализированный жидкий высокобелковый высококалорийный продукт для диетического (лечебно-профилактического) питания на основе нутриентов, обеспечивающих более легкое усвоение питательных веществ, и предназначенной для питания больных с нарушенной функцией желудочно-кишечного тракта. 100 мл готовой смеси содержит: белки (16% энергии) 6 г, углеводы (49% энергии) 18,4 г, из них сахара 4,7 г, лактоза < 0,025, жиры (35% энергии) 5,8 г растительные 5,8 г, из них насыщенные жирные кислоты 0,6, минеральные вещества: натрий 105 мг, калий 201 мг, хлориды 130 мг, кальций 108 мг, фосфор 108 мг, магний 34 мг, микроэлементы: железо 2,4 мг, цинк 1,8 мг, медь 270 мкг, марганец 0,5 мг, фтор 0,15 мг, молибден 15 мкг, селен 8,6 мкг, хром 10 мкг, йод 20 мкг, витамины: витамин A 123 мкг — RE, каротиноиды 0,3 мг, витамин D₃ 1,1 мкг, витамин E (а-ТФ) 1,9 мг, витамин K 8,0 мкг, витамин B₁ 0,23 мг, рибофлавин (B₂) 0,24 мг, ниацин 2,7 мг, пантотеновая кислота 0,8 мг, витамин B₆ 0,26 мг, фолиевая кислота 40 мкг, витамин B₁₂ 0,32 мкг, биотин 6,0 мкг, витамин C 15 мг, холин 55 мг, энергетическая ценность: 630 кДж, 150 ккал, осмолярность 440 мОсм/л.

Наличие в составе питательной смеси Нутризон витаминов и микроэлементов представляет особую ценность в связи с доказанной значимостью данных компонентов в патогенезе дисплазии соединительной ткани [12].

В качестве возможной была рассмотрена гипотеза энергонутритивного дисбаланса или, иными словами, дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов. Пациенту с площадью тела, равной 1,7 кв. м, и массе тела около 69 кг требуется в среднем 45 ккал/кг, суточная потребность при этом составляет 2700 ккал. Если принять за основу соотношение белки/жиры/углеводы за 4:1:1, то такой уровень калорий может быть достигнут при употреблении 480 г углеводов, 50 г жира и 118 г белка.

Контрольная точка (через 4 недели от начала терапии): оценка клинической симптоматики (заполнение опросника GSRS, оценкой трофологического статуса.

Контрольная точка — через 4 недели: на этапе увеличения калорийности продуктов и объема принимаемой пищи отмечено появление симптомов диспепсии (рис. 2), тогда как применение дополнительного энтерального питания сопровождалось хорошей переносимостью (15 баллов по опроснику GSRS).

Таким образом, проведенное исследование показало, что у пациентов с ДСТ регистрируется высокая частота признаков недостаточности питания, ассоциирующаяся в постпрандиальном периоде с особенностями абдоминальной гемодинамики в виде недостаточного прироста объемного кровотока, повышения периферической резистентности артерий.

Выявлена зависимость абдоминального кровотока у пациентов с ДСТ от диаметра сосудов, минутного объема кровообращения, степени симпатических влияний на сосудистый тонус, спланхноптоза.

Оценка влияния медикаментозных и немедикаментозных методов лечения на абдоминальную гемодинамику показала, что методы лечебной физкультуры (продолжительность занятий 30 минут за 1–2 часа до приема пищи с моторной плотностью занятий 50%), применение антигипоксанта (этилметилгидроксипиридина сукцината) снижают периферическую резистентность сосудов и позволяют улучшить периферический кровоток.

Дополнительное энтеральное питание с использованием питательной смеси Нутридринк на фоне коррекции гемодинамических изменений улучшает нутритивный статус пациентов с ДСТ, обеспечивает более легкое усвоение питательных веществ и служит дополнительным источником микроэлементов и витаминов, участвующих в морфогенезе соединительной ткани.

Заключение. У пациентов с дисплазией соединительной ткани с высокой частотой (до 70%) регистрируются признаки недостаточности питания, ассоциированные с недостаточным приростом объемного абдоминального кровотока в постпрандиальном периоде. Изменения абдоминальной гемодинамики коррелируют выраженностью диспластикозависимых изменений центральной гемодинамики, вегетативных нарушений, спланхноптоза. Методы лечебной физкультуры, этилметилгидроксипиридина сукцинат позволяют улучшить показатели периферической гемодинамики. Применение смесей для дополнительного энтерального питания у пациентов с ДСТ сопровождается хорошей переносимостью и позволяет улучшить показатели трофологического статуса и соматического состояния пациентов с ДСТ.

Литература

Orpana M., Berthelot J.-M., Kaplan M. S., Feeny D. H., McFarl B., Ross N. A. BMI and Mortality: Results From a National Longitudinal Study of Canadian Adults Heather // Obesity. doi:10.1038/oby. 2009. Р. 191.
Лященко Ю. Н. Энтеральное питание: история, современное состояние и перспективы развития. Часть 1. История энтерального питания // Клиническое питание. 2004. № 3. С. 20–25.
Викторова И. А. Методологии курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: дис. … д-ра мед. наук. Омская гос. мед. акад. Омск, 2004. 429 с.
Нечаева Г. И., Яковлев В. М., Конев В. П., Друк И. В., Морозов С. Л. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение // Лечащий Врач. 2008. № 2. С. 11–15.
Громова О. А. Молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединит. ткани. 2008. № 1. С. 25–34.
Лялюкова Е. А. Трофологический статус пациентов с соединительной ткани // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013. № 6. С. 24–27.
Loeys B. L., Dietz H. C., Braverman A. C. et al. The revised Ghent nosology for the Marfan Syndrome // J. Med Cenet. 2010, 47: 476–485.
Маев И. В., Петухов А. Б., Мартинчик А. Н. и др. Методика оценки пищевого статуса больных с белково-энергетической недостаточностью. Учебно-методическое пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. 38 с.
Федотов И. Г., Митьков В. В. Значение допплерографии сосудов чревного русла на фоне пищевой нагрузки в диагностике диффузных заболеваний печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 2. С. 12–14.
Методические рекомендации предназначены для использования при организации системы лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях и внедрения в работу ЛПУ приказа МЗРФ № 330 от 5 августа 2003 г. «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях РФ».
Рекомендации Европейского общества клинического питания и метаболизма // Clinical Nutrition. 2009; 28: 359–479.
Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. М., 2012. 49 c.

Е. А. Лялюкова 1 , кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Цикунова
В. А. Гудилин
М. Ю. Рожкова

Аденома желудка (аденоматозный полип) — это доброкачественное новообразование из клеток железистого эпителия с признаками дисплазии. Макроскопически она представляет собой вырост слизистой оболочки на тонкой ножке, либо на широком основании. Микроскопически определяется хаотическое разрастание эпителия с многочисленными морфологическими изменениями (ядерный полиморфизм, признаки пролиферации и т. д.).

Аденомы желудка являются серьёзной патологией. Риск их перерождения в рак чрезвычайно высок – 40-50 %. Поэтому своевременное выявление и лечение аденоматозных образований считается одним из приоритетных направлений современной гастроэнтерологии.

Причины развития

Чаще всего аденоматозные полипы желудка развиваются из-за атрофического гастрита или гастрита с пониженной кислотностью. Также фоном для появления доброкачественных опухолей могут послужить любые хронические заболевания пищеварительной системы (эрозии, язвенная болезнь и т. д.).

Основные причины, приводящие к образованию аденом, следующие:

«внедрение» в оболочку слизистой желудка участков кишечного эпителия — кишечная метаплазия;
чрезмерная клеточная пролиферация на фоне хронического воспаления с последующей гиперплазией эпителиальной ткани;
повреждение внутренней оболочки желудка продуктами жизнедеятельности микроорганизмов Helicobacter pуlori, которые снижают кислотность пищеварительного сока и защитные свойства выделяемой слизи;
систематический приём ингибиторов протонной помпы, которые подавляя выработку соляной кислоты, тем самым увеличивают продукцию гастрина, стимулирующего деление клеток.

По статистике мужчины болеют в два раза чаще женщин. Развивается патология обычно в возрасте 40-60 лет. У некоторых людей имеется генетическая предрасположенность к образованию доброкачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Чрезмерное курение, употребление грубой пищи и крепких спиртных напитков, приём некоторых медикаментов также способствует появлению аденом.

Симптомы

Аденома желудка часто протекает бессимптомно и становится «случайной» находкой при эндоскопическом исследовании ЖКТ. Так как новообразования формируются преимущественно на фоне атрофического гастрита (реже они связаны с другой желудочной патологией), у пациента будет наблюдаться клиническая картина, характерная для данного заболевания:

снижение аппетита;
отрыжка;
изжога;
тошнота;
рвота, после употребления грубой, «тяжёлой», жирной, острой еды;
дискомфорт, тяжесть и боли в эпигастральной области;
ощущение переполнения желудка, даже после приёма малой порции пищи.

При разрастании полипов и увеличении их размеров до 2 см и более, могут появляться следующие симптомы патологии:

Постоянная ноющая боль в желудке, на зависящая от приёма пищи, связанная с наличием воспаления в слизистых оболочках ЖКТ.
Признаки внутреннего кровотечения, возникающие при повреждении или изъязвлении аденомы (дёгтеобразный стул, рвота с кровью, анемия).
Симптоматика, связанная с хронической кровопотерей, — снижение массы тела, быстрая утомляемость, упадок сил, усталость, головокружения, тахикардия и т. д.

Аденоматозный полип желудка может в любой момент трансформироваться в аденокарциному. Как правило, при малигнизации опухоли состояние человека ухудшается.

Аденомы могут приводить к развитию серьезных осложнений. При перекруте ножки, питающей полип, возникает тромбоз сосудов и некроз тканей. У пациента появляются интенсивные боли в желудке, повышается температура тела и также добавляются другие признаки интоксикации организма. Если произошло ущемление аденоматозного образования, продвижение еды по пищеварительному тракту останавливается и в эпигастральной области появляются резкие схваткообразные боли. Оба состояния требуют неотложной врачебной помощи.

Классификация аденомы желудка

Аденоматозный полип может располагаться на любом участке органа. Чаще аденома желудка локализуется в антральном отделе и в области привратника (место перехода в 12-типерстную кишку).

Аденомы желудка по гистологическому типу подразделяют на три группы:

Ворсинчатый (виллезный, папиллярный) тип аденомы. Является наиболее благоприятным в плане дальнейшего прогноза. Опухоль, как правило, имеет широкое основание и характерный «мохнатый» внешний вид. Она состоит из множества ворсинок и соединительнотканных элементов с небольшим количеством железистого эпителия (не более 25%).
Смешанная форма аденомы. Имеет более выраженную степень дисплазии по сравнению с предыдущим видом. Опухоль содержит в разном соотношении ворсинчатые и тубулярные структуры. На долю папиллярной ткани приходится от 25 до 75%).
Тубулярная аденома. Является наиболее распространённым видом. Опухоль имеет чёткие границы, малиновый цвет, состоит из эпителиальных желез. Под микроскопом видны многочисленные изменённые, ветвящиеся трубочки, более длинные и широкие, чем в норме. Для этой аденомы характерны медленный рост и высокая степень малигнизации.

Клиницисты подразделяют аденоматозные полипы желудка на доброкачественные, переходные типы и малигнизированные (рак).

Диагностика

Диагностировать патологию и определить гистотип опухоли позволяет эндоскопическое исследование желудка (ФГДС). С помощью гастроскопии можно детально изучить состояние слизистой органа, обнаружить аденомы размером даже менее 5 мм, оценить структуру каждого новообразования и взять гистологический материал для анализа.

Также диагностика включает в себя опрос и осмотр пациента, рентгеноскопию желудка с контрастированием, общие клинические анализы, лабораторные тесты и другие методики. При подтверждении злокачественного процесса дальнейшее обследование и лечение проводит онколог.

Лечение аденомы желудка

Диагностированная аденома желудка требует активной врачебной тактики, так как в большинстве случаев она трансформируется в рак, и тут особо опасна тубулярная форма. Выбор лечения в основном зависит от гистологического строения и размера новообразования.

Папиллярные и смешанные варианты в некоторых случаях допускают выжидательную тактику (малый размер, наличие медицинских противопоказаний к операции и т. д.). Если аденоматозный полип в желудке не удаляют, пациент ежегодно проходит гастроскопию. При появлении признаков малигнизации, быстром росте опухоли или наличии осложнений поднимается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Тубулярные аденомы всегда подлежат оперативному лечению. Для удаления полипов небольшого размера на тонкой ножке, не имеющих признаков атипии, используется гастроскоп. На слизистый нарост накидывается петля и с помощью электрокоагуляции его убирают. Такой способ считается менее травматичным и менее опасным для пациента. Слизистая желудка восстанавливается через 2-8 недель. Спустя 2-3 месяца после операции проводится контрольная эндоскопия, чтобы подтвердить отсутствие рецидива.

Если у аденомы широкое основание, опухоль имеет большой диаметр или насчитывается несколько крупных полипов, применяют лапароскопический доступ. При выявлении в аденоматозном образовании злокачественных клеток может быть проведена резекция желудка или другие радикальные операции, с учетом показаний и стадии процесса. Также оперативные вмешательства могут выполняться «открытым» доступом через разрез брюшной стенки.

Питание при аденоме желудка

Диета при аденоматозных полипах в желудке назначается гастроэнтерологом с учётом фоновой патологии (язвенная болезнь, гастрит и т. д.). Для предупреждения роста аденом и их рецидива после операции рекомендуется соблюдение следующих правил:

Из меню исключают «тяжёлые», жирные, острые и любые блюда, которые могут травмировать желудочную слизистую или вызвать её раздражение. То же касается напитков.
Сводится к минимуму потребление «вредной» пищи, фастфуда, полуфабрикатов и т. д.
Нельзя переедать, желательно есть малыми порциями с соблюдением принципов рационального питания.

Любая погрешность в режиме питания способна усугубить течение болезни.

Профилактика

Специфических профилактических мер при данной патологии не разработано. Чтобы свести к минимуму риск образования аденоматозных полипов и злокачественных новообразований желудочно-кишечного такта, следует придерживаться правил здорового образа жизни. Важно соблюдение «щадящей» диеты.

Также необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь) и приёма некоторых лекарственных препаратов (НПВС, кортикостероиды и другие). Нельзя допускать стрессов. Следует вовремя лечить хронические заболевания органов пищеварения.

При своевременном обнаружении аденомы и её радикальном лечении, как правило, прогноз благоприятный.

В «Евроонко» имеется все необходимое оборудование для точной диагностики и эффективного лечения аденомы желудка. Наши специалисты руководствуются современными и официально одобренными протоколами и стандартами. Предпочтение отдается малотравматичным методикам, но при необходимости наши хирурги готовы выполнить операции любой сложности.

Дисплазия – это нарушение строения тканей организма, с упрощением их структуры, деформацией клеток и их составных частей. Обусловленные генетическими причинами врожденные дисплазии, как правило, имеют многообразные проявления, часто множественные и в разных системах.

Дисплазии слизистых оболочек имеют локальную привязку к определённому органу, как-то желудок, кишечник, шейка матки. В отличии от всех прочих дисплазий этот вид патологии не наследуется и не связан с глобальным генетическим сбоем, а вызывается жизнедеятельностью патологической микрофлоры.

Виды дисплазии

Дисплазии очень разнообразны и разнородны, врожденные и благоприобретенные дисплазии по сути очень разные процессы, одни захватывают несколько систем, другие – только участки слизистой оболочки.

Врожденные дисплазии проявляются аномалиями развития – отклонениям в строении, не мешающими нормальному функционированию, и пороками развития – эти аномалии уже нарушают функционирование анатомической области.

Дисплазии слизистой не формируют пороков и аномалий развития, но способны привести к злокачественным процессам. Абсолютно разные проявления дисплазий не позволяют создать единую классификацию, каждый исследователь проблемы предлагает собственную систематизацию разнородной патологии, не свободную от недостатков.

Врожденные дисплазии формируются во внутриутробном периоде, клинические проявления затрагивают покровные ткани и костно-мышечную систему, разделение их весьма условно.

Выделяют дисплазию эктодермы – поверхностной ткани зародыша, из которой формируются наружные покровы: кожа с ногтями и волосами и слизистая ротовой полости с зубами. Патология может проявиться в любом возрасте, в любом наборе признаков и с любой их выраженностью. Это может быть только сухость кожи с небольшими пятнышками атрофии и почти полным отсутствием зубов или гнездная плешивость с без ногтей и с лунообразными дефектами зубной эмали при полном наборе зубов. Возможно и просто снижение числа потовых желез в коже, что приводит к быстрому перегреванию уже в младенчестве и опасности внезапной смерти.

У подавляющего большинства страдающих генетической дисплазией соединительной ткани возможны нарушения всех систем организма от незначительных до опасных для жизни и с любым набором признаков: неврологические нарушения, пороки сердечных клапанов, изменения скелета, аневризмы сосудов, размягчение колец трахеи, опущение почек, а также приводящие к внезапной смерти сочетанное поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наиболее активный всплеск проявлений отмечается в подростковом возрасте, когда, например, резко прогрессирует сколиоз и плоскостопие, появляется сердечная аритмия и близорукость. Сформировано несколько синдромов с характерными внешними проявлениями, опять-таки с вариабельной выраженностью – от мизерных отдельных проявлений до чрезвычайно выраженных с ранней гибелью от осложнений, как синдром Марфана и несовершенный остеогенез.

Дисплазия суставов проявляется врожденными пороками развития крупных – тазобедренных и коленных, а также мелких суставов кисти и стопы, и по своей сути может считаться все той же дисплазией соединительной ткани, но в отдельно взятой суставной системе. Как правило, патология выявляется у грудничка, но в минимальной форме может проходить незаметно, констатируют которую при обследовании по поводу случайной травмы ноги.

Дисплазию фиброзную выдают одиночные и множественные кисты в костях. Некоторые люди до глубокой старости проживают здоровую жизнь и узнают о генетической патологии в виде небольшой кисточки случайно при рентгене по другому поводу. Другие страдают хроническими болями и деформацией конечности, часто с укорочением, из-за множества кистозных полостей в костной ткани.

Дисплазию слизистых оболочек внутренних органов «зарабатывают» в процессе жизни. В большинстве случаев процесс не проявляется симптомами или имеет нехарактерные и нестабильные минимальные признаки, находят его при микроскопии кусочка ткани. Дисплазия может прогрессировать от легкой степени, через среднюю и тяжелую вплоть до рака нулевой стадии – и в этом её главная опасность. Тяжелую степень дисплазии сложно, а иногда и невозможно достоверно отличить от неинвазивного рака in situ.

Дисплазия желудка клинически может проявляться желудочной патологией, нередко у пациента отмечается инфицирование хеликобактерией. Патология заключается в упрощении клеточного строения – снижении дифференцировки, изменении клеточных ядер и других внутриклеточных структур. Легкая дисплазия не только переходит в среднюю, но и регрессирует, аналогично протекает и средняя, а тяжелая считается предраковым процессом и подлежит серьёзному лечению и наблюдению. Желудочная дисплазия по частоте встречаемости существенно уступает метаплазии – формированию в слизистой участков из клеток очень похожих на клетки толстой или тонкой кишки. При микроскопии вокруг любой дисплазии обязательно находят участки кишечной метаплазии и это тоже предраковый процесс.

Первичная дисплазия уротелия - нечасто встречающаяся патология, проявляющаяся симптоматикой раздраженного мочевого пузыря с частыми и болезненными позывами на мочеиспускание. Этот вариант дисплазии не принято разделять на степени, вероятность развития рака на диспластичном фоне чуть больше 15% и переход в нулевую стадию рака займет от 4 до 8 лет.

Цервикальная или дисплазия слизистой шейки матки очень частая патология, поскольку её ведущая причина – инфицированность вирусом папилломы человека. Сам вирус убить невозможно – он устойчив к любым лекарствам, но он смертен и у подавляющего большинства женщин самостоятельно излечивается в ближайшие два-три года.

Степени дисплазии

На трёх женщин с легкой дисплазией шеечной слизистой приходится одна пациентка со средней и тяжелой дисплазией. У девяти из десяти женщин место патологического изменения слизистой расположено у перехода плоского эпителия в железистый, который в норме находится у начала цервикального канала, но вследствие родов и абортов может перемещаться вглубь канала ближе к полости матки.

Дисплазия характеризуется появлением неправильных клеток – атипичных, но межклеточные структуры совсем не страдают. Клетки изменяют свою форму, ядра в них тоже меняют размер, форму и цвет. Ядра более крупные, неровные с толстой наружной оболочкой, внутриклеточная жидкость светлеет и увеличивается в объёме. Вместо абсолютно одинаковых клеточек эпителия появляется полная клеточная пересортица, усиленно делящаяся на такие же дефектные экземпляры. Вероятность развития рака в этой группе разноразмерных клеток доходит до 50%, правда, на это потребуются многие годы.

Степени дисплазии или по современной классификации, подчеркивающий возможность прогрессии до злокачественного процесса, цервикальной интраэпителиальной неоплазии или CIN градуируются следующим образом:

Легкая цервикальная дисплазия или CIN I – патология располагается в одной трети пласта эпителия. Исследования показали, что у двух третей женщин в течение трёх лет с момента заражения вирусом папилломы человека 16 и 18 типов (ВПЧ) процесс самопроизвольно разрешится вследствие естественной гибели пораженной вирусом клетки, которую вирус не успеет покинуть и слущится вместе со своим клеточным «домиком». У трёх из десяти зараженных женщин ВПЧ продолжит жить дальше, а у одной перейдёт в среднюю степень дисплазии, тем не менее легкая дисплазия не считается предраком.
Средняя степень цервикальной дисплазии или CIN II – поражение охватывает больше половины толщины эпителия – до двух третей. У трёх из сотни с течением времени такая дисплазия прогрессирует в тяжелую.
При тяжелой степени цервикальной дисплазии или CIN III свободным от атипических клеток остается только поверхность эпителия, визуально даже в электронном микроскопе это патологическое состояние очень похоже на рак in situ. Предполагается, что у каждой седьмой женщины с диагностированной CIN III уже есть злокачественные клетки, тем не менее, у каждой третьей пациентки тяжелая дисплазия может уйти в среднюю и легкую степень и даже исчезнуть. Проблема в одном – нельзя сказать у кого в будущем будет рак шейки матки, а кто им не заболеет.

Риск рака реален у женщины с длительной цервикальной неоплазией, поэтому оперируют даже легкую дисплазию, не исчезнувшую после 36 месяцев наблюдения. Кстати, инфицирование ВПЧ не обещает обязательной дисплазии, у каждой четвертой зараженной женщины вирус не внедряется внутрь клеток – «проносится» мимо к выходу из половых путей.

Диагностика заболевания

Дисплазия слизистой не болит, не мешает жить – у неё нет симптомов.

Самый простой способ выявления патологии слизистой шейки матки был придуман Папаниколау в 1940-х годах и состоял он из взятия соскоба поверхностных клеток. Сегодня применяется модифицированный инструментарий, позволяющий собрать больше материала. Исследование клеток под микроскопом – цитология позволяет определиться во следующим диагностическим этапом – кольпоскопией.

Расширенная кольпоскопия – осмотр тканей под большим увеличением от пятикратного до 30-кратного, с дополнительным усилением «картинки» специальными обработками растворами, что помогает выбору оптимального места для взятия кусочка ткани – биопсии участка дисплазии. Кусочки слизистой размером не менее 3 миллиметров отправляются на микроскопию – гистологию. Биопсия исключается при воспалении и инфекциях, но только на время.

Дальше при морфологическом подтверждении дисплазии проводится выскабливание слизистой оболочки цервикального канала для выявления его изменений, у женщины дисплазия может локализоваться в железистых криптах – ямках слизистой и зона эпителиального перехода способна смещаться выше. Выскабливание визуализирует скрытый от глаза патологический субстрат.

Лечение дисплазии

При врожденных дисплазиях радикального лечение не существует, при некоторых опасных для жизни пороках развития проводятся операции, но вся терапия направлена только на уменьшение симптомов с увеличением двигательной активности и паллиативная по своей сути.

При дисплазии суставов разработаны эффективные, но тягостные методики многомесячной фиксации для создания покоя и предоставления времени для не случившегося во внутриутробном периоде развития.

При дисплазии желудка проводится избавление от хеликобактерии, налаживается ритм питания, модифицируется диета и образ жизни в сторону нормального, используются защищающие слизистую от повреждений лекарственные средства.

Лечение дисплазии шейки матки зависит от её выраженности: при легкой степени дисплазии прибегают к консервативным мероприятиям. Вирус папилломы человека устойчив к лекарственному воздействию, но его жизнедеятельность поддерживают нарушения слизистой оболочки при хроническом воспалении, способствует снижение иммунитета при гормональных нарушениях и системных заболеваниях.

Здоровой женщине проще избавится от ВПЧ, но при наличии у неё болезней необходимо помочь организму – излечить острое воспаление, перевести хронический процесс в длительную ремиссию, добиться гормонального баланса, нормализовать сахар и другие элементы крови.

При длительно существующей CIN I, которую наблюдают почти 3 года без тенденции ткани к нормализации структуры, тоже оперируют – удаляют сектор шейки. Сектор похож на геометрическую фигуру – конус, отсюда и название операции – конизация.

Среднюю и тяжелую дисплазию лечат только хирургией – проводится конизация шейки матки радиоволновым или лазерным методами. Операция высокоэффективна, почти не оставляет рубцов и не мешает в дальнейшем забеременеть и выносить ребенка.

Восстановительный период

Биопсия шейки матки для диагностики дисплазии при правильном выполнении не чревата проблемами, но некоторым пациенткам с хроническими воспалительными процессами половой сферы требуется профилактическое применение антибиотиков. Не допускается использование в послеоперационном периоде вагинальных тампонов и промывания влагалища, на 2 недели также исключается половая жизнь.

После конизации по поводу дисплазии несколько дней беспокоят не столько боли, сколь неприятные ощущения внизу живота. Будут и выделения, в первые дни могут быть прожилки крови или окрашивание кровью. С течением времени выделения осветляются и уменьшается их количество. Длительность истечения зависит от скорости заживления. Возможно усиление менструации. На полное восстановление слоя слизистой потребуется несколько недель, период ограничений увеличивается, как минимум до месяца, то есть на это время полностью исключается секс, тампоны, спринцевания и высокие физические нагрузки.

Восстановление обязательно должен контролировать врач. Результат лечения оценивает контрольная кольпоскопия и соскоб слизистой – не должно быть признаков атипии и участков дисплазии.

Предраковые процессы и дисплазии умеют лечить обычные гинекологи, но наблюдение специалиста с онкологической подготовкой, тем более в специализированной онкологической клинике поднимает диагностику и терапию на должный уровень качества.

Читайте также: