Дексаметазон при атопическом дерматите у ребенка

Обновлено: 17.05.2024

Местное лечение атопического диффузного нейродермита у детей

Заболевание требует систематического и разностороннего лечения, которое включает увлажнение кожи, использование наружных средств, выявление и устранение провоцирующих факторов, а в ряде случаев — системную терапию.
Для облегчения симптомов обычно используют наружные средства, главным образом увлажнение кожи.

Увлажнение кожи для лечения диффузного нейродермита. Нарушение барьерной функции кожи способствует развитию ксероза (патологической сухости кожи), особенно в зимнее время. Помогают теплые ванночки (не менее 20 мин) с последующими повязками, пропитанными смягчающими средствами, чтобы удержать влагу. Применяют различные кремы и мази на гидрофильной основе. Однако мазь может закупоривать протоки потовых желез и вызывать фолликулит. В таких случаях следует использовать менее вязкие средства.

Увлажнение кожи с помощью ванночек или влажных повязок увеличивает ее проницаемость для глюкокортикоидов. Повязки мешают расчесывать кожу и тем самым ускоряют заживление ранок. Однако сами по себе, без смягчающих средств они могут усиливать высыхание и растрескивание кожи. Возможны также мацерация кожи и вторичное ее инфицирование. Поэтому увлажняющая терапия требует тщательного врачебного наблюдения.

Местная глюкокортикоидная терапия для лечения атопического нейродермита. Местное применение глюкокортикоидов составляет основу противовоспалительной терапии при диффузном нейродермите. Однако необходимо учитывать возможные неблагоприятные последствия такой терапии. Глюкокортикоиды для местного применения подразделяются на семь классов соответственно их сосудосуживающей активности.

Высокоактивные глюкокортикоиды нельзя наносить на межпальцевые промежутки; ими смазывают лишь туловище и конечности и используют очень короткое время. Задача заключается в увлажнении кожи с помощью смягчающих средств; малоактивные глюкокортикоиды должны лишь поддерживать эффект увлажнения. При хроническом диффузном нейродермите мази с глюкокортикоидами средней активности более длительно можно применять на туловище и конечностях.

Мази больше закупоривают поры, но и всасываются быстрее, чем жидкие кремы. Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть как местными, так и системными. Последние обусловлены угнетением ГГНС. К местным побочным эффектам относятся полосы растяжения (стрии) и атрофия кожи. Системные эффекты зависят от активности глюкокортикоидных препаратов, мест их нанесения на кожу, степени закупорки пор, размера покрываемой поверхности и длительности использования.

Риск подавления функции надпочечников при местном применении таких препаратов наиболее высок у грудных и маленьких детей с тяжелым диффузным нейродермитом, требующим интенсивной терапии.

Местное применение иммуномодуляторов при атопическом дерматите

В лечении диффузного нейродермита с успехом применяется мазь с такролимусом — ингибитором кальпиневрина. Такролимус взаимодействует со специфическим связывающим белком и препятствует активации Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и кератиноцитов. Мазь с такролимусом уже через несколько дней значительно ослабляет зуд и воспаление. Безопасность и эффективность этого средства доказана многими исследованиями.

Действительно, длительное использование мази с такролимусом уменьшает колонизацию кожи S. aureus. В отличие от мазей с кортикостероидами, мазь с такролимусом не вызывает атрофии кожи и ее можно наносить на лицо и веки. FDA разрешает периодическое длительное применение 0,03% мази с такролимусом при диффузном нейродермите у детей в возрасте 2-15 лет. Больные старше 16 лет могут использовать и 0,1% мазь.

Для местного применения и приема внутрь предложены соединения аскомицина, который связывает макрофилин 12 и тем самым препятствует действию кальциневрина. Подобно такролимусу эти вещества ингибируют продукцию цитокинов Тh1- и Тh2-клетками и с успехом используются в лечении диффузного нейродермита.

Препараты дегтя для лечения атопического нейродермита

Препараты дегтя при нанесении на кожу ослабляют зуд и воспаление. Однако они действуют слабее глюкокортикоидов и иммуномодуляторов. Их применяют с целью уменьшения местной глюкокортикоидной терапии. Шампуни с препаратами дегтя особенно полезно при поражении кожи головы. Следует помнить, однако, что препараты дегтя могут раздражать кожу повышать ее светочувствительность и вызывают фолликулит.

Фототерапия при атопическом нейродермите

В качестве дополнительного средства можно использовать УФ-облучение широкополосный ультрафиолет В, широкополосный ультрафиолет А, узкополосный ультрафиолет В (с длиной волны 311 нм), ультрафиолет А (340-400 нм) и комбинацию А/В. Ультрафиолет с псораленом (PUVA) или без него действует, вероятно, на клетки Лангерганса и эозинофилы в эпидермальном слое, а ультрафиолет В блокирут антигенпредставляющую функцию клеток Лангерганса и продукцию цитокинов кератиноцитами PUVA-терапия показана при тяжелом нейродемите, захватывающем большие поверхности тела.
Побочные эффекты фототерапии (гиперемия, загар и пигментация) кратковременны, однако УФ-облучение может повышать риск злокачественных новообразований кожи.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

Диетотерапия.
Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
Плазмаферез.
Иммуносупрессивная терапия (Циклоспорин А).
Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Короткого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Назначили дексаметазон в ампулах. - Эффективность при тяжелой аллергии

Наверняка всем известно, что от внешних чужеродных агентов наш организм защищает иммунная система. В норме она эффективно распознает, связывает и уничтожает или выводит из организма любые потенциально опасные высокомолекулярные вещества и микроорганизмы. Однако в некоторых случаях этот страж внутренней среды организма "сходит с ума" и начинает атаковать собственные органы и ткани, приводя нередко к тяжелейшим нарушениям. Этот механизм лежит в основе аллергических и аутоиммунных заболеваний и таких стрессовых для организма состояниях как шок различного происхождения. В такой ситуации необходимо применение, иногда экстренное, препаратов, способных уменьшать активность иммунной системы. Одним из наиболее активных лекарственных веществ этой группы является Дексаметазон.

Данный препарат выпускается во многих лекарственных формах, наиболее быстро оказывает необходимый эффект раствор для инъекций в ампулах. Как правило, выделяют две группы показателей для инъекционного введения Дексаметазона: экстренные - при тяжелых состояниях, угрожающих жизни человека, таких как анафилактический и другие виды шока, отек Квинке, астматический бронхоспазм, и плановые или терапевтические - инъекции Дексаметазона назначаются в виде курса лечения, как правило короткого, после которого рекомендуется переходить на прием препаратов в таблетированной форме.

При экстренном применении раствора Дексаметазона препарат вводят внутривенно с очень низкой скоростью. Действующее вещество этого лекарственного средства представляет собой аналог стероидных гормонов коры надпочечников, известных своим свойством тормозить развитие иммунных реакций. В случае тяжелых аллергических реакций инъекция Дексаметазона останавливает патологический иммунный ответ и, как следствие, уменьшает проявление эффектов воспаления, и самое главное отек (особенно отек гортани, развитие которого может привести к асфиксии и смерти). В случае экстренного лечения шока какого-либо происхождения проявляется еще одно занимательное свойство этого гормонального препарата - он способен усиливать выделение адреналина.

При шоковом состоянии происходит резкое падение артериального давления и коллапс, но адреналин, выделяющийся сразу после внутривенного вливания Дексаметазона, сужает кровеносные сосуды, повышая тем самым артериальное давление и предотвращая развитие тяжелых осложнений.

В других случаях свойства этого препарата (противовоспалительное, противоотечное, антиаллергическое) используются не для выведения человека из критического состояния, а для лечения некоторых заболеваний. На первом месте стоит лечение все тех же аллергических заболеваний, хоть и менее тяжелых, но достаточно неприятных - атопического дерматита у детей, экземе, тяжелого аллергического насморка. Как правило, курс инъекций Дексаметазона в этом случае кратковременный и призван снять остроту процесса, после чего человека переводят на менее сильные препараты.

Также курс инъекций прописывается при астматическом статусе - осложнении бронхиальной астмы, когда бронхоспазмы и приступы идут одним за другим, мучая человека и иногда даже угрожая его жизни. При лечении аллергических заболеваний раствор Дексаметазона вводиться внутримышечно, дозировку и длительность курса определяется врачом.

Другой группой заболеваний, в лечении которых могут использоваться инъекции этого препарата, являются инфекционно-аллергические патологии - состояния, когда иммунная система помимо болезнетворных микроорганизмов атакует и собственные ткани, широко известным заболеванием этой группы является ревматизм. Дексаметазон чаще всего используется для лечения ревматоидного артрита - заболевания, поражающего различные суставы, вызывающего разрушение суставного хряща и впоследствии деформацию и ограничение подвижности в суставе. Эта патология имеет хроническое течение, в период обострений возникают сильные боли в области пораженного сустава, его покраснение и опухание.

Дексаметазон весьма эффективен при этом заболевании, но только в случае его внутрисуставного введения. Понятно, что неспециалист не сможет сделать такую сложную процедуру, поэтому внутрисуставные инъекции производятся только при стационарном или амбулаторном лечении. Другим распространенным инфекционно-аллергическим заболеванием является гломерулонефрит. При отсутствии лечения эта патология прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Применение раствора Дексаметазона замедляет развитие заболевания и препятствует разрастанию рубцовой соединительной ткани в паренхиме почек.

Естественно, что такой активный гормональный препарат имеет побочные эффекты и противопоказания. К нежелательным эффектам относят - подавление функции надпочечников, угнетение иммунитета, нарушение баланса половых гормонов (причем как у мужчин, так и у женщин). Противопоказаниями являются беременность, кормление грудью, заболевания эндокринной системы (феохромоцитома, тиреотоксикоз, сахарный диабет), тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, резко сниженный иммунитет (при ВИЧ-инфекции, состоянии после лучевой терапии).

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"

Местные кортикостероиды для лечения болезней кожи

Топические кортикостероидные препараты (КСП) выпускаются во всех лекарственных формах. Они отличаются не только формой, но и силой действия, в зависимости от нее они подразделяются на 8 классов. Врачу полезно знать один или два наименования для каждого класса. Желательно осведомиться о наличии и стоимости этих препаратов в местных аптеках.

На лице и в интертригинозных зонах в большинстве случаев следует применять препараты слабой силы действия, поскольку более сильные препараты могут вызвать атрофию, телеангиэктазии и гипопигментацию. Независимо от силы действия препарата, необходимо внимательно следить за появлением вызванных кортикостероидами изменений.

Они встречаются редко, если терапия ограничена 2-4 нед. Пациенты, получающие длительную терапию на чувствительных участках, должны часто делать перерывы в лечении (например, 1 нед. каждый месяц) и постепенно сокращать количество аппликаций препаратов по мере возможности.

Можно, помимо уменьшения частоты аппликаций, снижать дозу, смешивая препарат с нейтральным эмолентом, например, вазелином. Кортикостероидные препараты (КСП) могут замаскировать инфекцию и подавить местный и системный иммунные ответы. Следовательно, они противопоказаны большинству пациентов с вирусными, грибковыми, бактериальными или микобактериальными инфекциями.

Топические кортикостероидные препараты (КСП)

Класс/сила действия и действующее вещество	Торговое название
Сверхсильные -класс I Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprolene мазь 0,05%
Клобетазола пропионат 0,05%	Clobex лосьон, спрей, шампунь 0,05% Cormax крем, раствор 0,05% Dermovate 0,05% Embeline Е 0,05% Olux Е пенка 0,05%, Olux пенка 0,05% Temovate крем, мазь, раствор 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	ApexiCon Е крем 0,05% Nerisone forte 0,3% (UK)
Флуоцинонид 0,1%	Vanos крем 0,01%
Халобетазола пропионат 0,05%	Ultravate крем, мазь 0,05%
Очень сильные - класс II Амцинонид 0,1%	Cyclocort мазь 0,1%
Дезоксиметазон 0,25%, 0,05%	Topicort крем, мазь 0,25%, гель 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	Apexi Е крем 0,05% Florone крем 0,05% Maxiflor мазь 0,05% Psorcon крем 0,05%, мазь 0,05%
Халцинонид 0,1%	Halog, Halog Е мазь, крем 0,1%
Флуоцинонид 0,05%	Lidex крем, мазь 0,05% Metosyn крем, мазь 0,05%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon мазь 0,01%
Средней силы класс III Амцинонид 0,1%	Cyclocort крем, лосьон 0,01%
Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone крем 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone мазь 0,1% Betacap 0,1%(UK)
Клобетазона бутират 0,05%	Eumovate мазь, крем 0,05% (UK)
Флуоцинонид 0,05%	Lidex мазь, крем, гель 0,05%
Флуоцинонид 0,05%	Cutivate мазь 0,05%
Средней силы -класс IV Бетаметазона валерат 0,12%	Luxiq пенка 0,12%
Клокортолона пивалат 0,1%	Cloderm крем 0,1%
Дезоксиметазон 0,05%	Topicort LP крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar мазь 0,025%
Флурандренолид 0,05%	Cordran мазь, лосьон, лента 0,05%
Гидрокортизона пробутат 0,1%	Pandel крем 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort мазь 0,2%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon крем, лосьон 0,1%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%, 0,025%	Kenalog мазь 0,1%, 0,025%
Средней силы -класс V Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone лосьон 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone крем, лосьон 0,1%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar 0,025%, крем 0,01%
Флурандренолид 0,05%	Cordran крем, лосьон 0,05%
Флутиказона пропионат 0,05%	Cutivate крем, лосьон 0,05%
Гидрокортизона бутират 0,1%	Locoid липокрем, мазь, лосьон, раствор 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort крем 0,2%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь, крем 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%	Kenalog крем, лосьон 0,1%
Средней силы - класс VI Алклометазона дипропионат 0,05%	Aclovate мазь, крем 0,05% Modrasone мазь, крем 0,05%
Дезонид 0,05%	DesOwen мазь, крем, лосьон 0,05% Desonate гель 0,05% Tridesilon крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,01%	Synalar крем, раствор 0,1% Derma-Smoothe/FS масло
Слабые - класс VII Гидрокортизон 2,5%	Hytone крем, лосьон 2,5% Cobadex 1% Dioderm0,1% Mildison 1% Hydrocortisyl 1% Hytone мазь 1%
Дексаметазон	Hexadrol крем 0,04%
Метилпреднизолона ацетат	Medrol мазь 0,25%
Преднизолон	Meti-derm крем 0,5%
Слабые - класс VIII Гидрокортизон 0,5%	Cortoid крем 0,5%

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Екатерина, здравствуйте! Прикрепите фото, что бы можно было оценить активность процесса.Дексаметазон назначался ребенку? Как долго и в какой дозе?

Наталья, добрый день.

Дексаметазон прокололи по схеме: 1мл/1 р - 2 дня, 0,5/1р - 3 дня, 0,25 /1р - 3 дня в составе комплексного лечения.

Здравствуйте! Екатерина, в общее лечение и обследование вмешиваться не буду, а вот выбор наружного лечения мягко говоря странный.
Начните применять крем "Комфодерм К" или "Адвантан"1 раз в день 10 дней,
с 7-го дня лечения добавляйте крем "Элидел" ( не смешивать, нанесение с интервалом не менее 30'). 2 раза в день 6 недель, далее 2 раза в неделю до 6-12 месяцев.
Постоянно- увлажняющие и восстанавливающие кожу средства: липикар АР+, локобейз, липобейз - беби и т.д.

Наталья, это лечение мы прошли и врач наш перестал выходить на связь. Возможно, такие сильные мази были назначены, т.к. на момент обращения у нас были и мокнутья и поражения кожи гораздо более обширные после лечения фукарцином и тридермом. Это была скорее скорая помощь. А вот сейчас как раз у меня встал вопрос какими мазями теперь пользоваться и что делать с питанием и препаратами.

Здравствуйте. А какую вы смесь сейчас пьете И на какую переводите? Сколько раз в сутки стул? Давали только кабачок в прикорм?

Мария, добрый день.
Мы перешли с нашей старой смеси Семпер 1, на которую обратно ушли с Альфаре амино, которую ребенок не смог пить толком, на НАН 2 гипоаллергенный.

Мария, кабачок попытались ввести, но он "сорвал" налаженный после лечения (прикреплено в вопросе) стул и я не стала его давать. Помогли каши, сейчас стул один раз в день, но темно-зеленый и жидковатый.

Кабачок пока не давайте. Начните антигистаминные снова, так как есть зуд. Гипоаллергенную смесь пока рано давать, стул может меняться из-за смены смеси, так и при введении прикорма. Начните смесь нутрилон пепти гастро, она вам показана. На кожу пока лучше комфодерм дней на 7, потом можно длительно обидел применять с эмолентами. Через 1-2 недели как ведете смесь-Начните каши безмолочные, мне нравятся FLEUR ALPINE, можно рис и гречку

Здравствуйте! Элиделом надо пользоваться
От гипоалоергенной толку мало, ибо это лишь частичный гидролизат , а не полный
Чтоб не срыгивал альфаре ( можно потихоньку подмешивать к без молочным кашкам) ,можно подавать первое время,пока привыкнет, за полчаса до кормления им Мотилиум в соответствующей дозе 0.25-0.5 мг (0.25-0.5 мл суспензии) на 1 кг массы тела 3-4 раза в сутки.

И Вы ознакомились с методичкой?

Здравствуйте. Есть возможность приложить фотографию высыпаний?
1)Антигистаминные препараты добавить
2)Бифиформ Бэби (рассчитывается с учетом веса) 1 раз в день 10 дней

Доброе утро. Если есть зуд надо давать антигистаминные, присоединить биопрепараты бак сет для улучшения работы кишечника, местно можно мазать циндолом 3 раза в день, он хорошо снимает воспаление на кожи.

Добрый день! Лучше прикрепить фото кожного процесса. Скажите, а результат фадиатоп каков? Есть ли у родственников ребенка аллергия?
1. Энтеросорбенты назначаются, если последнее время были погрешности в диете, поэтому вам они сейчас не нужны.
2. Антигистаминные оставьте еще на мес. Цетиризин (Зиртек) по 5 капель 1 раз в день 1 мес.
3. Местно при появлении высыпаний использовать Афлодерм в течение 5 дней, затем переходить на Элидел (на остаточные высыпания, его можно использовать до 1,5 мес)
4. По поводу смеси нужно смотреть кожу. Однако при установленном диагнозе атопического дерматита используют смеси с полным гидролизом белка, либо аминокислотные в течение 6-9 мес (согласно клиническим рекомендациям). Например, Симилак Алиментум, Нутрилон Пепти Аллергия.

Читайте также: