Что такое обызвествленная гематома
Обновлено: 22.05.2024
а) Определения:
• Гематома: отграниченное скопление крови (обычно свернувшейся) вне кровеносного сосуда, но находящейся в тканях
• Интерстициальное кровотечение: кровь, рассеянная в мышце
б) Визуализация гематомы:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Опухоль мягких тканей с МР характеристиками компонентов крови:
- Обычно ↑Т2 сигнал
- Часто ↑Т1 сигнал
• Локализация:
о Внутри- или внемышечная в зависимости от механизма
• Величина:
о Различная
• Морфология:
о Часто распространяется продольно в плоскостях фасций
2. Рентгенография:
• На рентгенограммах можно видеть отграниченное опухолевидное образование мягких тканей
• Другие данные в пользу травмы (например, суставной выпот или перелом)
3. КТ при гематоме:
• На КТ видно асимметричное увеличение пораженной мышцы или тканевой плоскости:
о Обычно такой же плотности, что и мышца на неконтрастной КТ, но может быть более высокое поглощение в случаях с острым кровотечением
о Транформация в серому уменьшает поглощение
• Выход контраста из сосудов в гематому на контрастно-усиленной КТ свидетельствует об активном кровотечении
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется крупная многокомпонентная опухолью в промежуточной широкой мышце в середине бедра у пациента, получающего варфарин (кумадин). Некоторые участки опухоли гиперинтенсивные по сравнению с мышцей, что указывает на кровь или жир. Кзади имеется уровень жидкость-жидкость.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется значительная неоднородность сигнала в опухоли с расположенными кпереди участками, которые напоминают кисту и уровень жидкости, расположенный кзади. Участки высокоинтенсивного сигнала на изображениях Т1 и Т2 соответствуют крови. (Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется размытый, опухолеподобный участок однородной ткани такой же интенсив -ности, что и у скелетной мышцы из группы мышц задней поверхности бедра.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента более четко видна опухоль. Центральная часть излучает гипоинтенсив ный сигнал относительно нормальной мышцы; имеется тонкий ободок гиперинтенсивного сигнала по периферии. Темный сигнал на Т1- и Т2-взешен-ных частотах обычно указывает на острую гематому. (Слева) На осевой MPT Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется устойчивый Низкоинтенсивный сигнал в центре опухоли с реактивным отеком в окружающих мышцах.
(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ С + FC MR у этого же пациента определяется интенсивное контрастирование реактивной/посттравматической ткани вокруг гематомы. Сама гематома, как и прежде, дает низкоинтенсивный сигнал; центральное контрастирование наталкивает на мысль о имеющейся опухоли, поскольку обычная гематома не контрастируется.
4. МРТ при гематоме:
• Т2 ВИ:
о Первоначально гиперинтенсивная относительно мышцы (ок-сигемоглобин)
о Затем изо- или гипоинтенсивная (деоксигемоглобин)
о Затем гиперинтенсивная (поскольку внутриклеточный метгемоглобин становится внеклеточным при разрушении эритроцитов)
о В конце концов, гипоинтенсивная (гемосидерин)
о Хроническая серома является гиперинтенсивной (жидкость)
о Реактивный отек (Т2 сигнал) вокруг гематомы можно видеть на любой стадии
о Жидкостно-клеточный слой (иначе называемый уровень ге-матокрита):
- Обычно у пациентов на фоне антикоагуляционной терапии или с внутриопухолевым кровотечением
• Т1 ВИ С+:
о Обычно патологическое контрастирование отсутствует в острой стадии
о Хронические гематомы часто вызывают реакцию прилежащих мягких тканей:
- Неоднородное контрастирование в группах нескольких мышц и/или нервно-сосудистых пучков:
Обычно нецентральное контрастирование
- Вследствие инфильтративных изменений бывает сложно отличить хроническую гематому от агрессивной опухоли:
Рекомендуется биопсия
• Заключение: МР картина чрезвычайно сложная и вариабельная:
о Отличается вследствие разницы индивидуальных величин единичного поля МР и неодинаковых визуальных картин разрушения крови
о Значительно сложнее обнаружить, чем внутрикраниальные гематомы вследствие большего размера и более сложного/ лакунарного строения
о Большинство гематом, несмотря на сложность обнаружения, излучают высокий Т1 и Т2 сигнал
о Гематомы не увеличиваются изнутри о Хронические гематомы обычно имеют ободок с ↓ сигналом гемосидерина на всех частотах
(Слева) На осевой неконтрастной КТ визуализируется опухолеподобная зона повышенного поглощения в большой ягодичной мышце у пожилого пациента после падения на область таза. На КТ снимке определяется острая гематома, если обратить внимание на незначительное повышение поглощения и облитерацию жировых полосок. Со временем поглощение гематомой снижается.
(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента в этот же день видно, что у гематомы интенсивность сигнала не отличается от нормальной мышцы. (Слева) На осевой МРТ Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал в гематоме. В сверхострых случаях, как например в этом, компоненты крови обычно излучают сигнал с такими же характеристиками, что и вода.
(Справа) На боковой рентгенограмме коленного сустава у пациента с пальпируемой опухолью определяется опухоль мягких тканей. Саркома обычно кальцифицируется в центре; в данном случае это произошло по периферии. (Слева) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента обнаруживается неоднородная гипоэхогенная опухоль с контрастированием через трансмиссию. Цветовая допплерография (не показана) выявила внутреннюю васкуляризацию. Отмечается кальцификация вдоль глубокого края. Эти данные указывают на хроническую гематому.
(Справа) На осевой MPT T2 FS у этого же пациента определяется неоднородный сигнал, преимущественно, жидкости в пределах гематомы и ободок с низким сигналом гемосидерина и кальцификация. (Слева) На сагиттальной MPT PD у этого же пациента определяется низкоинтенсивный сигнал ободка гемосидерина и неоднородный сигнал от хронической гематомы. Она расположена в брюшке икроножной мышце, что исключает возможность сложной кисты Бейкера.
(Справа) На осевой MPT Т1ВИ у другого пациента визуализируется овальная опухоль в икроножной мышце с высоким центральным сигналом и низким сигналом ободка. Эта картина, фактически, является патогномоничной для подострой или хронической гематомы; Низкоинтенсивный сигнал ободка указывает на образование гемосидерина. (Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал гемоглобина центральной части гематомы. В некоторых случаях незначительное повышение сигнала Т1 может быть лучше видно на Т1-взвешенных изображениях с насыщением сигнала от жира.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется устойчивый высокоинтенсивный сигнал в центральной части опухоли и устойчивый низкоинтенсивный сигнал в ободке, что соответствует гемоглобину, расположенному центрально, и гемосидерину, расположенному периферически. (Слева) На поперечном ультразвуковом срезе у пожилого пациента с несколькими заболеваниями и опухолью в ягодичной области визуализируется неоднородное, но практически анэхогенное скопление жидкости с контрастированием через трансмиссию. Эти данные согласовывались с клиническим подозрением на гематому, которая подтвердилась на операции.
(Справа) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента выявлена сдавленная опухоль УЗИ в реальном времени позволяет оператору подтвердить уплотнение скоплений жидкости, как например, при острых гематомах.
5. УЗИ:
• Серошкальное исследование:
о Асимметричное увеличение мышцы:
- Гематома остро анэхогенная
- Позднее могут появиться эхогенные участки неправильной формы
• Цветовая допплерография:
о Внутренний цветовой поток отсутствует
6. Ангиография:
• Гематома: внутренняя васкуляризация отсутствует
7. Рекомендации по визуализации:
• Лучший диагностический метод:
о МРТ
• Рекомендация по протоколу:
о Т2 ВИ без FS может лучше оценить характеристики сигнала
о Рекомендуется МРТ + С для оценки внутренней сосудистой сети или возможного внутриопухолевого кровотечения
в) Дифференциальная диагностика гематомы:
1. Солидная опухоль:
• Опухоль может иметь похожие характеристики сигнала
• Опухоли могут кровоточить → гематома
• Большинство опухолей имеют внутреннюю сосудистую сесть
2. Инфаркт мышцы:
• Диабет в анамнезе
• Внутренняя архитектура похожа на нормальную мышцу
3. Гигрома:
• Сигнал от жидкости
• Отсутствует значительный окружающий отек
г) Патология:
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Занятие спортом:
- Разрыв мышцы (растяжение), часто в мышечно-сухожильном соединении
о Травматическая:
- Тупая или проникающая травма
о Нетравматическая:
- Антикоагуляционная терапия
- Нарушение свертывания
- Внутриопухолевое кровотечение:
В опухолях с васкуляризацией может спонтанно развиться кровотечение
• Сопутствующая патология:
о Разрыв мышцы и сухожилия
о Отек/воспаление окружающей мышцы
о Перелом
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Гематомы проходят через разные стадии разрушения крови: оксигемоглобин, деоксигемоглобин, внутриклеточный метгемоглобин, внеклеточный метгемоглобин, гемосидерин
• Структура часто неоднородная вследствие соединений гемоглобина на разных стадиях разрушения
• Хронические увеличивающиеся гематомы состоят из смеси соединений гемоглобина, некротических участков, соединительной и грануляционной ткани, фибрина и тромбов, окруженных псевдокапсулой из фиброзной ткани и гемосидерина
д) Клинические особенности гематомы:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Боль и локальная опухоль:
- Обычно неожиданное начало
о Признаки/симптомы, связанные с тупой или проникающей травмой
• Другие признаки/симптомы:
о Опухоль, кровоподтеки или другие доказательства травмы
2. Демография:
• Возраст:
о Нетравматическая: пожилой возраст, обычно связанная к ан-тиокоагуляционной терапией
• Пол:
о Травматическая или связанная со спортом: М>Ж
о Нетравматическая: М=Ж
• Эпидемиология:
о Предрасполагающие состояния:
- Ятрогенные факторы:
Антикоагуляционная терапия
- Врожденные заболевания:
Гемофилия
Болезнь Шенлейна-Геноха, болезнь Виллебранда и другие геморрагические диатезы
3. Течение и прогноз:
• Без лечения (консервативного или хирургического) часто развивается рецидив кровотечения
• Может привести к компартмент-синдрому:
о Венозный застой → компрессия нервно-сосудистого пучка → дегенерация/некроз мышцы
• Хроническая прогрессирующая гематома может увеличиваться в течение нескольких лет, особенно, на фоне антикоагуляционной терапии
4. Лечение:
• Консервативное лечение (ограничение физической активности), если отсутствуют симптомы
• Хирургическое удаление, если имеются симптомы (слабость, гиперестезия, боль при пассивном сгибании)
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Антикоагуляционную терапию или травму в анамнезе
• Опухоль может имитировать гематому и гематома может имитировать опухоль:
о Внутриопухолевое кровотечение может иметь картину типичной гематомы:
- В случае необъяснимого спонтанного кровотечения следует исключить фоновую опухоль
- Исследуют прилежащие к гематоме ткани
о Хроническая гематома может напоминать опухоль:
- Неоднородная, с контрастированием (хотя редко центрально)
2. Советы по интерпретации изображений:
• Гематома не имеет сосудов:
о К + МРТ, КТ с контрастированием или допплеровский ультразвук для обнаружения внутреннего тока
о У хронической гематомы край может васкуляризироваться
• Высокий Т1 сигнал обычно обусловлен кровотечением или жировой тканью
3. Рекомендации по отчетности:
• Попытаться определить остроту кровотечения, если возможно
ж) Список использованной литературы:
1. Lutterbach-Penna RA et al: Ultrasound of the thigh: focal, compartmental, or comprehensive examination? AJR Ami Roentgenol. 203(5): 1085-92,2014
2. Hayashi D et al: Traumatic injuries of thigh and calf muscles in athletes: role and clinical relevance of MR imaging and ultrasound. Insights Imaging. 3(6):591-601, 2012
3. Lee JC et al: Imaging of muscle injury in the elite athlete. Br J Radiol. 85(1016): 1173-85,2012
4. Negoro К et al: Chronic expanding hematoma of the thigh. Joint Bone Spine. 79(2):192-4, 2012
5. Blankenbaker DG et al: Temporal changes of muscle injury. Semin Musculoskelet Radiol. 14(2):176-93, 2010
6. Kontogeorgakos VA et al: Extremity soft tissue sarcomas presented as hematomas. Arch Orthop Trauma Surg. 130(10): 1209-14, 2010
7. McKenzie G et al: Pictorial review: Non-neoplastic soft-tissue masses. Br J Radiol. 82(981 ):775-85, 2009
8. Shelly MJ et al: MR imaging of muscle injury. Magn Reson Imaging Clin N Am. 17(4):757-73, VII, 2009
9. Tafeb S et al: Soft tissue sarcomas or intramuscular haematomas? EurJ Radiol. 72(1 ):44-9, 2009
10. Wu JS et al: Soft-tissue tumors and tumorlike lesions: a systematic imaging approach. Radiology. 253(2):297-316, 2009
11. Nett MP et al: Magnetic resonance imaging of acute "wiiitis" of the upper extremity. Skeletal Radiol. 37(5):481-3, 2008
12. Theodorou SJ et al: Imaging findings of complications affecting the upper extremity in intravenous drug users: featured cases. Emerg Radiol. 15(4):227-39,2008
13. Allen DJ et al: Primary malignancies mistaken for pseudotumours In haemo-philic patients. Haemophilia. 13(4):383-6, 2007
14. Papp DF et al: Magnetic resonance imaging of soft-tissue tumors: determinate and indeterminate lesions. J Bone Joint Surg Am. 89 Suppl 3:103-15,2007
15. Elsayes KM et al: Value of magnetic resonance imaging in muscle trauma. Curr Probl Diagn Radiol. 35(5):206-12, 2006
16. Liu PT et al: Chronic expanding hematoma of the thigh simulating neoplasm on gadolinium-enhanced MRI. Skeletal Radiol. 35(4):254-7, 2006
17. Niimi R et al: Soft-tissue sarcoma mimicking large haematoma: a report of two cases and review of the literature. J Orthop Surg (Hong Kong). 14(1):90-5, 2006
18. Gomez P et al: High-grade sarcomas mimicking traumatic intramuscular hematomas: a report of three cases. Iowa Orthop J. 24:106-10, 2004
19. Bush CH: The magnetic resonance imaging of musculoskeletal hemorrhage. Skeletal Radiol. 29(1): 1-9, 2000
а) Определение:
• Группа заболеваний, при которых отложения кристаллов могут проявляться изолированными объемными образованиями, имитирующими мягкотканные опухоли
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Изменения в прилежащих костях и суставах, а также данные лабораторного анализа облегчают дифференциальную диагностику
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Для оценки обызвествленных объемных образований и сопутствующих изменений в прилежащих костях лучше использовать рентгенографию и КТ
о В некоторых случаях при сомнительных результатах вышеупомянутых исследований МРТ с контрастным усилением может облегчить дифференциальную диагностику с опухолями
(Слева) Рентгенография локтевого сустава в боковой проекции в области синовиальной сумки локтевого отростка определяется крупное мягкотканное объемное образование. В его структуре имеются рассеянные грубые кальцификаты. По виду и локализации образование соответствует подагрическому тофусу.
(Справа) При МРТ запястья в аксиальной плоскости на ППВИ в режиме FS визуализируется жидкость вокруг синовиального влагалища сухожилий ладонной поверхности кисти. Зона аморфной структуры может быть ошибочно расценена, как мягкотканное новообразование. Однако она соответствует скоплению кристаллов кальция пирофосфата дигидрата. (Слева) При КТ заднего отдела стопы на реконструкции в коронарной плоскости в глубоко расположенной мышце определяются гиперденсные точечные кальцинаты. Объемные образования отсутствуют.
(Справа) У этого же пациента при МРТ в коронарной плоскости на ППВИ в режиме FS в коротком сгибателе пальцев визуализируются гипоинтенсивные кальцификаты. В прилежащих отделах мышцы, фасции и подкожной жировой клетчатки также выявляется негомогенно гиперинтенсивный сигнал. МРТ позволяет подтвердить отсутствие объемных образований. При биопсии было выявлено, что эти изменения соответствуют отложению кристаллов кальция пирофосфата дигидрата. (Слева) При МРТ в сагиттальной плоскости в режиме STIR определяется выраженное утолщенное гипоинтенсивное сухожилие длинной малоберцовой мышцы. Такие изменения могут быть расценены, как проявление ксантофибромы, однако следует убедиться, что гипоинтенсивный сигнал не соответствует кальцификатам.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент: в области ожидаемого расположения сухожилия длинной малоберцовой мышцы визуализируется плотное гомогенное обызвествление, служащее при МРТ источником гипоинтенсивного сигнала. Обызвествление обусловлено отложением в сухожилии гидроксиапатита.
в) Дифференциальная диагностика болезней отложения кристаллов, симулирующей опухоль мягких тканей:
1. Подагра:
• Метаболическое заболевание, характеризующееся гиперурикемией
• Отложения мононатрия урата в мягких тканях = тофусы
• Стопы, кисти, лодыжки, локти, колени и позвоночник
• Рентгенография: объемное образование в мягких тканях юкстаартикулярной локализации ± кальцификаты:
о Признаки сопутствующей артропатии
• КТ: облегчает визуализацию кальцификатов в тофусах:
о Узурация прилежащих костей от давления
• МРТ: объемное образование с интенсивностью сигнала от средней до низкой на Т1 ВИ и Т2 ВИ:
о При чувствительных к жидкости последовательностях может характеризоваться гиперинтенсивным сигналом
о Вследствие интенсивного гомогенного или гетерогенного контрастирования может имитировать опухоль
2. Болезнь отложения кристаллов кальция пирофосфата дигидрата:
• Также известна, кактофусная псевдоподагра
• Отложение кристаллов кальция пирофосфата дигидрата в мягких тканях сустава и вокруг него
• Имитирует опухоль, если проявляется обызвествленным объемным образованием в одном суставе
• Рентгенография: обызвествленное объемное образование с четким контуром ± узурация кости
• МРТ: объемное образование с интенсивностью сигнала от средней до низкой на Т1 ВИ и Т2 ВИ
3. Болезнь отложения гидроксиапатита:
• Также известна, как гидроксиапатитная артропатия, кальцифицирующий тендинит, кальцифицирующий бурсит
• Изолированные отложения кальцинатов в сухожилии, синовиальной сумке и периартикулярных мягких тканях:
о Чаще всего в плечевом и тазобедренном суставах
• Рентгенография: зернистые кальцификаты с четким контуром склонные к слиянию:
о ± форма хвоста кометы
• КТ: может выявляться выраженная узурация кости:
о Поражение проксимальных отелов плечевой кости (особенно области прикрепления большой грудной мышцы) и диафиза бедренной кости
о Крайне выражено поражение верхних шейных позвонков
о Отсутствие уровней жидкости
• МРТ: при всех последовательностях отложения кальция характеризуются гипоинтенсивным сигналом:
о В острой фазе наблюдается периферический отек
• Остеосцинтиграфия: повышенный уровень накопления РФП
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: в области синовиальной сумки локтевого отростка определяется зона плотной минерализации, обусловленной болезнью отложения гидроксиапатита. Четкость контуров зоны минерализации и ее плотность свидетельствуют о длительности процесса в синовиальной сумке.
(Справа) При МРТ с контрастным усилением в коронарной плоскости на Т1ВИ в режиме FS в надостной мышце и ее сухожилии визуализируется гипоинтенсивная зона зернистой структуры. Выраженное контрастирование по периферии свидетельствует об интенсивном воспалительном процессе. Гипоинтенсивная зона соответствует отложению гидроксиапатита. (Слева) Рентгенография плечевого сустава в ПЗ проекции: определяется облаковидное обызвествление мягких тканей. Чаще всего такие изменения встречаются при кальцинозе, вызванном хронической почечной недостаточностью, однако в этом случае был выявлен опухолевый (идиопатический) кальциноз.
(Справа) Пациент, которому в течение длительного времени проводят гемодиализ. При КТ в аксиальной плоскости между лопаткой и ребрами визуализируется мультикистозное объемное образование. Кисты в различной степени обызвествлены. Такие изменения соответствуют кальцинозу при хронической почечной недостаточности. (Слева) При нативной КТ в аксиальной плоскости определяется обширное слоистое обызвествление мышц и фасций бедра. Также выявляются рассеянные уровни жидкостей. Этот тип отложения кальция, встречающийся при дерматомиозите, получил название «системный кальциноз».
(Справа) Рентгенография указательною пальца в боковой проекции: в поверхностных мягких тканях визуализируется узловое обызвествление. Этот тип отложения кальция, встречающийся при склеродермии, получил название «ограниченный кальциноз». Отложение кальция, обусловленное нарушением метаболизма, может проявляться сходной лучевой картиной.
4. Опухолевый (идиопатический) кальциноз:
• Наследственное заболевание, характеризующееся образованием болезненных, выраженно обызвествленных объемных образований вокруг сустава:
о Кристаллы гидроксиапатита кальция, аморфного карбоната кальция и фосфата кальция
о Нормокальциемия и гиперфосфатемия (реже выявляется нормальный уровень фосфатов)
• Аутосомно-доминантное заболевание с вариабельной экспрессивностью:
о Ранний дебют на 1 -2 десятилетиях жизни
о Чаще всего выявляется у пациентов африканского происхождения
• Чаще поражается разгибательная поверхность сустава:
о Тазобедренный сустав > локтевой сустав > плечевой сустав > стопа > запястье
• Рентгенография и КТ: крупные дольчатые аморфные и кистозные объемные образования периартикулярной локализации:
о Часто выявляются уровни жидкостей (седиментация):
- Гомогенное обызвествление свидетельствует о низкой метаболической активности
о Часто выявляется связь с синовиальной сумкой
о Реактивные изменения прилежащей кости возникают редко
• МРТ: гипоинтенсивный сигнал на Т1 ВИ, сигнал от гипоинтенсивного до гиперинтенсивного на Т2 ВИ
5. Кальциноз при хронической почечной недостаточности:
• Также известен, как метастатическое обызвествление, вторичный опухолевый кальциноз
• Дистрофическое и метаболическое обызвествление, обусловленное хронической почечной недостаточностью:
о Патологический уровень кальция и фосфатов в сыворотке крови
о Низкая скорость клубочковой фильтрации
о Пациенты, которым проводят гемодиализ
• Аналогичная лучевая картина, как и при опухолевом кальцинозе
6. Системный кальциноз:
• Слоистые отложения кальцинатов в мышцах, фасциях и подкожной клетчатке
• Встречается при полимиозите, дерматомиозите и реже при системной красной волчанке
7. Ограниченный кальциноз:
• Узловые отложения кальцинатов в дерме или подкожной клетчатке
• Встречается при заболеваниях соединительной ткани и метаболическом обызвествлении любой этиологии
г) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Данные лабораторного анализа и анамнеза позволяют сузить дифференциальный ряд
д) Список использованной литературы:
1. McKenzie G et al: Pictorial review: Non-neoplastic soft-tissue masses. Br J Radiol. 82(981):775-85, 2009
2. Kransdorf MJ et al: Masses that may mimic soft tissue tumors. In Kransdorf MJ et al: Imaging of Soft Tissue Tumors. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 524-9, 2006
3. Olsen KM et al: Tumoral calcinosis: pearls, polemics, and alternative possibilities. Radiographics. 26(3):871-85, 2006
4. Flemming DJ et al: Osseous involvement in calcific tendinitis: a retrospective review of 50 cases. AIR Am J Roentgenol. 181(4):965-72, 2003
Травматический оссифицирующий миозит – это заболевание, при котором после травмы в мышечной ткани формируется зона кальцификации. Провоцируется значительным однократным повреждением или повторной микротравматизацией. Сопровождается появлением быстро растущего, твердого, резко болезненного образования в толще мышцы, ограничением движений. В последующем боли уменьшаются, участок кальцификации рассасывается или окостеневает. При адекватном лечении функция конечности восстанавливается. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов рентгенографии и других визуализационных методик. Лечение – массаж, физиотерапия. Операции требуются редко.
МКБ-10
Общие сведения
Оссифицирующий миозит травматического генеза (гетеротопическая оссификация, кальцификация и оссификация мышцы, травматическая параоссальная костная формация) – самая распространенная разновидность данной патологии. В отличие от врожденной генерализованной формы миозита протекает с локальным поражением одного мускула, имеет благоприятный исход. Чаще всего формируется в области плеча, второе место по распространенности занимает оссифицирующий миозит области тазобедренного сустава. Страдают преимущественно молодые мужчины спортивного телосложения с хорошо развитой мускулатурой.
Причины
В анамнезе больных имеется четкая связь с травматическим повреждением, но пусковые факторы миозита точно не установлены. Оссифицирующее поражение мускула возникает в следующих случаях:
- Значительная однократная травма. Патология чаще развивается после тупых травм с размозжением или раздавливанием мышечной ткани, обширными кровоизлияниями и крупными гематомами.
- Повторяющиеся микротравмы. Связаны с профессией или занятиями спортом. Наиболее распространены у футболистов, встречаются у теннисистов, грузчиков, военных и пр.
- Эндопротезирование сустава. В последние десятилетия в связи с широким распространением эндопротезирования все большую клиническую значимость приобретают оссифицирующие формации в зоне оперированных крупных суставов (тазобедренного, коленного).
Многие авторы указывают, что наряду с характером повреждения и значительной мышечной массой пациентов существенную роль играют особенности реабилитации, в частности – преждевременное увеличение объема движений и слишком энергичный массаж.
Патогенез
Очаг окостенения появляется на месте гематомы или кровоизлияния, происходит не непосредственно из мышечной ткани, а из соединительнотканных прослоек в толще мускула. Причиной его формирования является метаплазия фиброзной ткани, которая минерализуется и постепенно приобретает структуру губчатой кости. Размеры оссифицирующей формации обычно превышают 5 см.
Иногда вокруг основной зоны поражения выявляются мелкие островки аналогичного строения. Процесс оссификации начинается через 20-30 дней, реже – со второй недели после травмы и завершается спустя 3-6 или более месяцев. К этому моменту на поверхности очага образуется кортикальный слой, участок приобретает полное сходство с обычной костью.
Симптомы оссифицирующего миозита
Общим признаком заболевания является появление растущего опухолевидного образования, сопровождающееся болями и нарушением функции конечности. Образование имеет костную плотность, резко болезненно при пальпации. Болевой синдром усиливается при движениях. Через несколько месяцев боли постепенно стихают, ограничение движений нередко сохраняется. Степень нарушения функций зависит от объема и расположения очага, наличия или отсутствия его связи с надкостницей и других факторов.
Оссифицирующий миозит плеча
Возникает в области плечевой мышцы, чаще всего – после заднего вывиха локтевой кости или обеих костей предплечья. Вероятность развития не зависит от качества и времени вправления. Оссифицирующая формация проявляется формированием твердой припухлости и болями по передней поверхности плеча в нижней трети или ближе к локтевому суставу, ограничением сгибания предплечья.
Оссифицирующий миозит тазобедренного сустава и бедра
Провоцирующим фактором становится эндопротезирование тазобедренного сустава, перелом или вывих бедренной кости, обширные ушибы ягодичной области. В зависимости от вида травмы поражаются различные мышцы – четырехглавая, средняя ягодичная, приводящие. При вовлечении средней ягодичной мышцы участок затвердения обнаруживается в верхней или наружной части ягодицы, снаружи над тазобедренным суставом. Страдает отведение и вращение.
Оссификаты в зоне квадрицепса располагаются на передней поверхности: чуть ниже ТБС при вывихах, в средней или нижней части сегмента – при переломах. Развитие заболевания сопровождается ограничением сгибания голени и разгибания бедра, серьезно нарушается функция ходьбы. При вовлечении приводящих мускулов оссифицирующий миозит поражает передневнутреннюю поверхность тазобедренного сустава или внутреннюю поверхность бедра в верхней половине сегмента. Выявляется ограничение разгибания и приведения, поворота ноги кнаружи.
У футболистов оссифицирующие гетеротопии обычно появляются по наружной поверхности бедра, развиваются в результате столкновений. Страдают латеральная широкая (наружная часть квадрицепса), двуглавая, полусухожильная или полуперепончатая мышцы. Возможны нарушения разгибания, сгибания или вращения голени, разгибания бедра и туловища.
Осложнения
Обширные и гетеротопические очаги сопровождаются развитием контрактуры близлежащего сустава. В тяжелых случаях формируется внесуставной анкилоз. Перечисленные осложнения существенно ограничивают трудоспособность и возможности самообслуживания пациентов с миозитом, становятся причиной инвалидности.
Диагностика
Больным, перенесшим значительную однократную травму, диагноз выставляется курирующими врачами-травматологами, поскольку оссифицирующий процесс развивается в период лечения и реабилитации. При повторной микротравматизации пациенты могут обращаться к ортопедами или онкологам. План обследования включает следующие мероприятия:
- Объективный осмотр. На ранних стадиях в мышце выявляется твердая припухлость, резко болезненная при пальпации и движениях. Образование может быть неподвижным, связанным с надкостницей, подвижным или малоподвижным. В последующем размер опухоли увеличивается, болезненность уменьшается. Ограничения функции конечности достаточно вариабельны.
- Рентгенография. Является традиционным методом исследования при оссифицирующей гетеротопии. На снимках обнаруживаются облаковидные затемнения причудливой формы, напоминающие начальные этапы образования костной мозоли. В последующем тени сгущаются и достигают костной плотности.
- УЗИ мягких тканей. Чаще применяется в период манифестации миозита, когда измененные участки еще не просматриваются на рентгенограммах. Позволяет определить локализацию, форму и структуру образований. При прогрессировании оссификации выявляет дополнительные фрагменты обызвествления, не которые не визуализируются на рентгеновских снимках.
Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой. Признаками оссифицирующего миозита являются изоляция от кости и отсутствие изменений близлежащей кости по данным визуализационных методик. В сомнительных случаях рекомендовано гистологическое исследование тканей оссификата.
Лечение травматического оссифицирующего миозита
На начальной стадии показаны консервативные мероприятия. При недавних крупных травмах лечение осуществляется в травматологическом отделении, в последующем пациент переводится под амбулаторное наблюдение. После окончательного оформления очага при ограничении функций и отсутствии признаков рассасывания проводятся хирургические вмешательства.
Консервативная терапия
Важнейшими элементами лечения являются специальный режим и тщательный подбор методов реабилитации. При прогнозировании возможного развития оссифицирующего миозита или появлении первых симптомов необходима иммобилизация конечности с последующей постепенной разработкой без форсирования физической активности.
Нагрузка на пораженный сегмент должна быть безболевой. Рекомендуется активная гимнастика. Пассивные форсированные упражнения и массаж на стадии формирования очага противопоказаны, поскольку могут спровоцировать увеличение оссификата. После «созревания» костного включения рекомендованы массаж и физиотерапия. В отдельных случаях, в том числе – при рецидивах после удаления зоны окостенения применяется рентгенотерапия.
Хирургическое лечение
Оперативные вмешательства показаны после появления структурированного участка костной ткани. При планировании операции необходимо учитывать возможность рецидива, поэтому данный метод лечения рекомендован только в случае существенного нарушения функции конечности, ограничения трудоспособности.
Гетеротопический очаг иссекают вместе с капсулой, стараясь минимально травмировать окружающие ткани. Выполняют тщательный гемостаз. Образовавшуюся полость ушивают, устанавливают вакуумный дренаж, чтобы не допустить формирования гематомы, которая может стать источником рецидива.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный. При планомерном комплексном консервативном лечении большинство оссификатов рассасывается или уменьшается в размерах, функции конечности восстанавливаются. При околосуставной локализации, распространении окостенения на всю мышцу или ее значительную часть возможны снижение или утрата трудоспособности.
Профилактика
Превентивные мероприятия включают предупреждение травматизма, ранее начало лечения переломов и вывихов, обязательное вскрытие и адекватное дренирование крупных гематом в мышечных массивах. Большое значение имеет продуманная постепенная реабилитация, исключающая использование форсированных методов восстановления функции конечности.
2. Посттравматические гетеротопические оссификации локтевого сустава/ Каралин А.Н., Овечкин Л.А. и др.// Казанский медицинский журнал – 2017 – Т.98, №3.
3. Гетеротопическая оссификация (взгляд на проблему)/ Корж А.А., Дедух Н.В.// Ортопедия, травматология и протезирование – 2004 - №4.
Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.
МКБ-10
Общие сведения
Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома - разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст - от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.
Причины
В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:
- ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.
- Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина - разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.
- Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.
- Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.
Патогенез
Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.
Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.
Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.
Классификация
На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:
- малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)
- средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)
- большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).
По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.
Симптомы внутримозговой гематомы
Общемозговые симптомы
В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.
Очаговые симптомы
Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.
Дислокационный синдром
Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.
Кровоизлияние в желудочки
Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.
Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.
Диагностика
Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:
- КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.
- МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
- Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.
Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.
Лечение внутримозговой гематомы
Консервативная терапия
Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.
Нейрохирургическое лечение
Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:
- Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.
- Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.
- Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.
При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.
Прогноз и профилактика
К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.
Гематома мягких тканей – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Возникает при излитии крови в ткани из поврежденного сосуда. Представляет собой плотное или флуктуирующее опухолевидное образование, болезненное при пальпации, сопровождающееся отеком и изменением цвета кожи. При глубоком расположении проявляется нарушением формы и локальным увеличением объема пораженного участка. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза и внешнего осмотра. В сомнительных случаях назначается ультрасонография. Лечение – местные консервативные мероприятия, в тяжелых случаях показано вскрытие, дренирование.
МКБ-10
Общие сведения
Гематома мягких тканей – распространенное патологическое состояние в современной травматологии. Может выявляться в области конечностей, лица или туловища, быть небольшой или обширной, располагаться подкожно, внутримышечно, подфасциально, под слизистой оболочкой. Мелкие поверхностные гематомы чаще обнаруживаются в области пальцев рук, обширные скопления крови – в зоне нижних конечностей (голени и бедра). Небольшие образования нередко рассасываются самостоятельно. При попадании инфекции наблюдается нагноение. Патология диагностируется у всех групп населения, отмечается некоторое преобладание людей с высоким уровнем физической активности (детей, молодых мужчин).
Причины
Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах, вывихах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.
Патогенез
В основе механизма формирования гематомы мягких тканей лежит разрыв кровеносного сосуда без наличия раны, реже – при небольшой ране (обычно колотой). Интенсивное локальное травматическое воздействие при ушибе, повреждение костным отломком, резкое противоестественное смещение одних анатомических структур относительно других при переломе или вывихе становится причиной нарушения целостности сосудистой стенки. Кровь под давлением вытекает и «раздвигает» ткани, формируя полость.
Часть крови пропитывает ткани, поэтому в дальнейшем наблюдаются цикличные изменения цвета кожных покровов, обусловленные распадом эритроцитов с образованием гематоидина и гематосидерина. Вначале место повреждения становится багровым или багрово-синюшным, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. При глубоких гематомах цвет кожи может оставаться неизмененным.
В последующем гематома либо рассасывается, либо длительно сохраняется, претерпевая ряд последовательных изменений, завершающихся рубцеванием. При вскрытии свежих образований кровь алая, вязкая, густая, иногда желеобразная, что объясняется активностью факторов свертывания. Позже в полости обнаруживаются либо старые сгустки, либо темная жидкая лизированная кровь. При опорожнении застарелых гематом сгустки могут быть твердыми, образовывать цельную массу, плохо отделяться от окружающих тканей, что связано с начавшимся процессом рубцевания и перерождения в фиброзную ткань. Инфицированные полости заполнены серозным или гнойным содержимым.
Классификация
Систематизация осуществляется по нескольким признакам. Целью деления на группы является оценка тяжести патологии, выбор лечебной тактики, определение необходимости проведения хирургического вмешательства и наиболее вероятного прогноза. В клинической практике различают следующие виды гематом:
- По локализации. Гематомы могут быть расположены под кожей, в подслизистом слое, под фасцией, в толще мышечной ткани. Наиболее крупные полости локализуются внутри мышц или подфасциально (между мышцей и фасцией), что обусловлено богатым кровоснабжением и эластичностью скелетной мускулатуры.
- По состоянию сосуда. Пульсирующие гематомы формируются при повреждении сосуда большого калибра, отличаются отсутствием тромба в зоне повреждения, возможностью свободного движения крови из полости образования в полость сосуда и обратно. Непульсирующие гематомы обнаруживаются при нарушении целостности мелких и средних сосудов, дефект стенки которых быстро закрывается тромбом.
- По состоянию излившейся крови. Несвернувшиеся (свежие) гематомы выявляются в первые часы или дни после травмы, свернувшиеся – спустя несколько суток, лизированные (заполненные старой кровью, неспособной к свертыванию) – через несколько недель. Указанные сроки могут колебаться в зависимости от активности факторов свертывания, размера образования и иных обстоятельств. При проникновении инфекции наблюдается инфицирование, позже – нагноение.
- По отношению к тканям. При развитии диффузных гематом процесс пропитывания тканей кровью преобладает над процессом их «раздвигания», полость небольшая или отсутствует. При формировании ограниченных образований ткани пропитаны незначительно, основная масса излившейся крови находится в полости. Осумкованные гематомы определяются в отдаленные сроки, характеризуются наличием слоя плотной соединительной ткани, отделяющей полость от окружающих структур.
- По степени тяжести. Легкие гематомы возникают примерно через сутки после травматического эксцесса, чаще рассасываются самостоятельно. Образования средней тяжести формируются в течение 3-5 часов, требуют проведения консервативных или оперативных мероприятий. Тяжелые повреждения диагностируются через 1-2 часа после травмы, являются показанием для вскрытия и дренирования.
КТ ОГК. Гиперденсное скопление крови в толще мышечного массива грудной стенки справа, окруженное зоной отека.
Симптомы
Первыми проявлениями патологии становятся боль и местный отек. Характерным отличием гематомы от других травм мягких тканей на ранней стадии является более выраженная ограниченность припухлости, отсутствие постепенного перехода от отечных структур к неизмененным. В последующие часы отек начинает распространяться. Болезненность усиливается, движения ограничиваются из-за боли. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение давления или напряжения в пораженной зоне. При поверхностном расположении гематомы кожа становится синюшно-багровой. При глубокой локализации полости может выявляться локальная гиперемия кожных покровов, иногда цвет кожи не изменяется.
При пальпации на начальном этапе флуктуация обычно отсутствует, определяется уплотнение и резкая болезненность. После формирования ограниченной полости, содержащей жидкую кровь, выявляется положительный симптом зыбления. Вначале пораженная область при ощупывании напряженная, после спадания отека плотность тканей может снижаться. При благоприятном течении припухлость постепенно уменьшается в размере и исчезает, при неблагоприятном – сохраняется в течение длительного времени, вызывает болезненность при движениях.
Осложнения
Основным возможным негативным последствием гематомы мягких тканей является ее нагноение с образованием абсцесса. Осложнение чаще обнаруживается при сопутствующих повреждениях кожных покровов. При попадании инфекционных агентов в полость образования болевой синдром усиливается, отмечается локальная гиперемия и гипертермия, присоединяются симптомы общей интоксикации. В отдельных случаях возможно распространение гнойного процесса с формированием флегмоны или развитием сепсиса.
Диагностика
Диагностика осуществляется врачом-травматологом. При отсутствии признаков поражения костей и суставов дополнительные исследования обычно не требуются, диагноз выставляется с учетом данных анамнеза (наличие свежей травмы с характерным механизмом), жалоб больного и результатов физикального обследования. При глубоко расположенных гематомах для оценки тяжести повреждения и дифференцировки с ушибом может назначаться УЗИ мягких тканей. При сопутствующем поражении твердых структур выполняется рентгенография соответствующего сегмента. Кроме ушиба дифференциальную диагностику иногда приходится проводить с переломами, надрывами связок и мышц, реже – с синдромом позиционного сдавления, острым миозитом, ишемией при тромбозе сосуда мелкого или среднего калибра и некоторыми другими состояниями, сопровождающимися плотным локальным отеком.
Лечение гематомы мягких тканей
Лечение обычно осуществляется амбулаторно, тактика определяется тяжестью процесса и временем с момента травмы. При свежих повреждениях конечности придают возвышенное положение, прикладывают холод (грелку с холодной водой, пакеты со льдом, завернутые в полотенце), накладывают давящую повязку для уменьшения кровотечения. После организации небольших образований назначают УВЧ, применяют теплые грелки для ускорения рассасывания. Небольшие поверхностно расположенные гематомы вскрывают в условиях травмпункта. При крупных и глубоких полостях, появлении признаков инфицирования показана госпитализация в травматологическое отделение, вскрытие и дренирование на фоне антибиотикотерапии. При неинфицированных гематомах после вскрытия рекомендовано тугое бинтование для устранения полости и ускорения заживления.
Прогноз и профилактика
Прогноз обычно благоприятный. Большинство гематом рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. Средний срок нетрудоспособности после вскрытия полости составляет около 2 недель, исходом становится полное выздоровление. При отсутствии лечебных мероприятий возможно образование массива фиброзной ткани (рубца) с формированием внешнего дефекта. При наличии инфекции сроки лечения и прогноз могут колебаться, зависят от тяжести процесса. Профилактика включает предотвращение травм и раннее обращение за медицинской помощью при получении повреждений.
Читайте также: