Что происходит с кожей при соприкосновении с ядовитыми растениями

Обновлено: 17.05.2024

В статье мы кратко рассмотрим признаки фитофотодермита, особенности дифференциации от других заболеваний, важнейшие аспекты лечения и представим несколько клинических случаев, иллюстрирующих, как может развиваться это поражение кожи.

Фитофотодерматит

Состояние, которое сейчас называется фитофотодерматитом, было впервые описано в 1942 году как кожная реакция на сочетание действия определенных растений и солнечного света.

Фитофотодермит развивается при 2 условиях:

Кожа должна была контактировать с веществом растительного происхождения, повышающим чувствительность к ультрафиолетовому солнечному свету;
Затем кожа попала под солнце.

Симптомы фитофотодерматита очень похожи на симптомы ожога.

В южных странах сок лайма — одна из самых частых причин заболевания летом. Вот почему врачи в этих странах часто называют такие случаи лаймовым дерматитом. Подобную реакцию могут вызвать лимоны, петрушка, сельдерей, морковь, инжир — эти продукты женщины часто используют для изготовления масок для лица и тела. В большинстве случаев ожоги легкие, но в крайних случаях могут быть очень серьезными, болезненными и потребовать длительного лечения.

Симптомы и диагностика фитофотодерматита

Аллергическая реакция развивается на участке кожи, затронутом фототоксичными веществами, при воздействии солнечных лучей. Фототоксические реакции возникают из-за образования свободных радикалов при контакте кожи с химическими веществами. Результатом этого процесса является повреждение клеточных структур и развитие острой воспалительной реакции.

В отличие от фотоаллергических реакций, которые развиваются у людей с уникальной предрасположенностью к аллергии на солнце, фототоксические реакции возникают у большинства людей, подвергающихся воздействию фототоксических веществ в сочетании с УФ-лучами.

Фототоксическая реакция возникает только на участке, пораженном вышеуказанными факторами. Как только причина сенсибилизации кожи устранена, кожа немедленно начинает заживать. На коже появляется сыпь сразу или вскоре после воздействия света (обычно через несколько часов).

Клинические симптомы фитофотодерматита похожи на солнечные ожоги:

Волдыри бывают большие и маленькие, кожа шелушится, намокает, чешется. Могут быть эрозии и корки. После острого периода высыпаний на коже могут оставаться участки пигментации, которые со временем исчезают. Иногда сохраняются хронические изменения кожи, похожие на красный плоский лишай или позднюю порфирию кожи.

Фототоксический дерматит — форма контактного дерматита, диагностируется на основании клинических симптомов и информации о том, что использовались соответствующие вещества. Так врач должен выяснить, контактировал ли пациент с растениями, фруктами; использовались ли лекарства, косметика, содержащие растительные масла. При сборе истории болезни пациентов необходимо узнать об их увлечениях и занятиях в свободное время; какую работу они делают; возможно, с использованием средств народной медицины и т. д.

Пациенты чаще жалуются на болезненное жжение, чем на зуд, который чаще встречается при аллергическом контактном дерматите. Гиперпигментация возникает через 1-2 недели и может длиться месяцами или даже годами. Иногда воспаление слабое, с заметной лишь гиперпигментацией.

Иногда фитофотодерматит обнаружить сложно. В медицинской литературе описывается исследование, в ходе которого был диагностирован фитофотодерматит у 19 детей, госпитализированных с различными типами кожных поражений. У 1 из пациентов фотодерматит был ошибочно принят за телесные повреждения, а у другого была ошибочно диагностирована инфекция простого герпеса.

Клинические случаи: 4 пациента с сыпью на предплечья

Два пациента собирали петрушку на участке у фермера в солнечный день. Через день в области предплечья появились несколько болезненные необычные полосы и линейная эритематозная везикулярная сыпь с припухлостью на этом участке.
Третий пациент работал барменом в летнем кафе, готовил различные коктейли, выжимал соки из свежих фруктов (в основном из цитрусовых). Он обратился к врачу с жалобой на появление эритематозного волдыря на внутренней поверхности локтя правой руки, вызывающего чувство жжения.
Четвертый пациент приехал с жалобами на странную эритематозную, слегка увеличенную пигментную сыпь на предплечье. Он проплывал сорняки в огороде, и удалил куст ревеня. Пациент указал, что уже на следующий день в указанном месте (в области предплечья) появилась болезненная припухлость, волдыри. Состояние облегчено нанесением крема с ментолом и стероидами.

У этих пациентов был диагностирован фитофотодерматит — воспаление кожи, которое развивается из-за взаимодействия солнечного света и химических веществ растительного происхождения. УФ-лучи (особенно УФ-A 320–380 нм) активируют фурокумарины (псоралены) в растениях, которые вызывают повреждение кожи. Фототоксические реакции, вызванные лекарственными средствами или растениями, характеризуются зудом, покраснением и отеком кожи. На коже могут образовываться волдыри и эрозии.

Растения, вызывающие фитодерматит

В настоящее время идентифицировано около 100 растений, под влиянием которых появляются волдыри в месте прямого контакта кожи с растением и воздействия солнца. Утверждается, что фитодерматит обычно вызывают растения 4-х семейств:

сельдерей или зонтичные;
цитрусовые — апельсины, лимоны, грейпфруты и др.;
шелковичные — фикус, фиговые деревья, шелковица;
бобовые — фасоль, люпин, люцерна, горох, пажитник и т. д.

Сельдерей — одно из наиболее распространенных растений, с которым сталкивается наше население. Растение имеет зонтичные соцветия, сосредоточенные на верхушках стебля и ветвей. К этому же семейству относится хорошо известные нам петрушка, морковь, пастернак и сельдерей.

Не следует забывать, что мы подвергаемся воздействию таких веществ почти каждый день, потому что они содержатся в парфюмерии, кремах и другой косметике. Существует бесконечное количество лекарств, которые могут вызывать фототоксические или фотоаллергические реакции.

Особенно распространены и опасны:

Антибиотики (сульфаниламиды, тетрациклины);
Диуретики;
Лекарства для снижения артериального давления;
Нестероидные противовоспалительные препараты;
Псоралены;
Салициловая кислота;
Аспирин;
Оральные контрацептивы ;
Некоторые антидепрессанты.

Дифференциальный диагноз

Это состояние следует отличать от расстройств, имеющих сходные симптомы. Для дифференциации обычно достаточно тщательно собранного анамнеза и медицинского осмотра.

При небходимости проводятся лабораторные исследования:

анализ на концентрацию порфирина для исключения поздней порфирии кожи;
фото аппликационные тесты для различения фототоксического и фотоаллергического дерматита;
микробиологическое исследование содержимого пузырей (аспират);
биопсия для гистологического исследования и т. д.

Детский фототоксический дерматит, для которого характерны высыпания, можно спутать со следами физического воздействия — касание рук с остатками сока растений может привести к появлению следов в форме пальцев или ладоней.

Выводы

Фитофотодерматит можно предотвратить с помощью соответствующих защитных мер.

Отравление клещевиной – это острое состояние, которое обусловлено токсическим действием белка рицина на организм. Патология возникает при употреблении семян растения, либо при попадании яда в легкие путем ингаляции. У пострадавшего наблюдаются сильные абдоминальные боли, диспепсические расстройства, судорожный синдром и нарушения сознания. Симптоматика дополняется общеинтоксикационными признаками. Для диагностики отравления клещевиной имеет значение сбор анамнеза, анализы крови, методы инструментальной визуализации. Лечение включает выведение токсина из организма (по возможности) и назначение комплекса препаратов патогенетического действия.

МКБ-10

Х44 Случайное отравление и воздействие другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими субстанциями

Общие сведения

Клещевина обыкновенная относится к отделу Magnoliophyta, классу Magnolipsida, порядку Euphorbiales, семейству Euphorbiaceae, роду Ricinus, виду Ricinus communis L. Это однолетнее травянистое растение, которое имеет темно-зеленый или красноватый окрас, достигает до 1,8 м в высоту и внешне напоминает пальму. Растение имеет красные семена с многочисленными шипами, которые цепляются за одежду как клещи. Отсюда и произошло русское название. Хотя клещевина имеет декоративное значение, она очень опасна и может стать причиной смертельных отравлений.

Причины

Токсическое действие клещевины связано с рицином — растительным гликопротеидом, содержание которого в семенах растения достигает 3%. Белок состоит из двух цепей пептидов, которые соединены между собой дисульфидной связью. Отравляющие свойства проявляются в виде угнетения синтеза белка и агглютинации клеток. Смертельная доза при пероральном потреблении составляет около 0,03 мг/кг массы тела. В 20 семенах содержится в среднем 1 мг яда.

В чистом виде рицин — белый порошок без запаха, который легко распыляется в воздухе, образуя аэрозоль, и хорошо растворяется в воде. Он довольно долго сохраняется при низких температурах, однако при длительном хранении в виде водного раствора постепенно утрачивает свои токсические свойства. Отравления клещевиной возникают при проглатывании семян растения либо при вдыхании мелкодисперсного аэрозоля, содержащего рицин.

Случаи отравления возможны при случайном употреблении человеком семян клещевины. Такие ситуации чаще встречаются у детей, которым нравится необычная форма и яркий цвет семян, из-за чего они пытаются попробовать их на вкус. Экстракт клещевины рассматривается как боевое отравляющее вещество, поэтому не исключено его применение во время военных действий и в диверсионных целях.

Рицин может проникать в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, альвеолярно-капиллярный барьер, раневые поверхности на коже. Затем вещество попадает в кровеносное русло, частично фиксируется на поверхности эритроцитов и клеток эндотелия. В крови он долго не задерживается, поскольку в течение нескольких минут остатки белка разрушаются протеолитическими ферментами. Дальнейшие токсические эффекты связаны с поражением разных органов и тканей.

Патогенез

При отравлении клещевиной рицин оказывает цитотоксическое и цитостатическое действие. Механизм влияния вещества на клетку подразделяют на 3 фазы. В первой фазе происходит фиксация токсина на мембране клеток. Затем вещество проникает внутрь клетки с помощью эндоцитоза. Этот процесс может ускоряться при повышении в крови веществ, усиливающих проницаемость биологических мембран. На третьем этапе происходит повреждение клетки.

Рицин сильнее всего действует на большие субъединицы рибосом, отвечающие за синтез белков на матрице информационной РНК. Токсин связывается с определенными зонами рибосом, которые обеспечивают взаимодействие с факторами элонгации. В результате нарушаются процессы синтеза и удлинения белковых цепей, из-за чего клетка погибает. Цитотоксическое действие усиливается при активации рицином протеолитических ферментов и индукции разрушения клеточных белков.

При отравлении клещевиной важную роль играет механизм аутотоксического действия. Небольшие дозы рицина способны активировать процесс деления клеток, особенно Т-лимфоцитов. Большое количество иммунных клеток на фоне общего интоксикационного эффекта могут атаковать собственные ткани организма по типу аутоиммунных реакций. При этом активируются другие составляющие системы фагоцитоза, происходит аутоповреждение тканей.

Симптомы отравления клещевиной

Клинические проявления зависят от способа попадания рицина в организм. Чаще всего наблюдается пероральный путь отравления токсином. В этом случае симптомы возникают спустя 10-12 часов. Внезапно появляются сильные боли и рези по всему животу, которые напоминают колику или острую хирургическую патологию. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, многократным поносом. При глубоком поражении кишечной стенки в каловых массах видны примеси крови.

Вслед за кишечными симптомами возникают общие признаки интоксикации. Пациенты страдают от лихорадки, головных болей, сильной жажды и обезвоживания. Пострадавшие находятся в состоянии угнетенного сознания, могут испытывать галлюцинации. У них снижается артериальное давление, возникают судороги, уменьшается объем мочи из-за поражения почек. При вовлечении в процесс печени возникает острый токсический гепатит, сопровождающийся желтухой.

При попадании рицина на раневые поверхности наблюдается интоксикационный синдром, на месте поражения возникает глубокая язва, которая долго не заживает. Летальные исходы менее вероятны. Если отравление произошло при вдыхании токсина, симптоматика манифестирует поражением легких и бронхов: мучительным кашлем, болями и жжением в груди, одышкой со свистящим дыханием. Попадание яда в глаза проявляется картиной панофтальмита.

Осложнения

Отравление клещевиной – крайне опасное состояние, которое нередко завершается смертью пациента на 2-7 день болезни. Рицин в 6 раз более токсичен, по сравнению с цианидом, поэтому такие случаи остаются серьезной проблемой современной токсикологии. У пациентов, которые избежали летального исхода, возникают некрозы легких, печени, почек, которые завершаются функциональной недостаточностью этих органов. Поражение глаз чревато слепотой.

Диагностика

Пациенты с признаками отравления клещевиной находятся в тяжелом состоянии, поэтому первичный осмотр проводится врачами скорой помощи или реанимационного отделения. Для уточнения вида отравляющего вещества необходимо выяснить анамнез заболевания, опросить свидетелей происшествия или родственников, у которых есть дополнительная информация. Диагностика проводится одновременно с началом лечебных мероприятий и включает следующие методы:

Инструментальное обследование. Диагностическую программу назначают с учетом ведущих симптомов у конкретного больного. Чаще всего на этапе первичного обследования проводят УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию или КТ грудной клетки, компьютерную томографию головного мозга.
Клинический анализ крови. В гемограмме в течение 2-3 недель с момента отравления наблюдается анемия, стойкий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровня лимфоцитов и моноцитов. Эритроциты имеют нормальную форму и размеры, что позволяет исключить другие виды анемии (железодефицитную, В12-дефицитную).
Коагулограмма. В остром периоде отравления наблюдается увеличение уровня фибриногена, активация превращения фибриногена в плотный фибрин. По результатам анализов определяют признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Дифференциальная диагностика

Отравление клещевиной не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требует дифференцировки с другими растительными и синтетическими ядами. При желудочно-кишечном синдроме необходимо исключить хирургические заболевания брюшной полости:

При гематурии проводят дифференциальную диагностику с мочекаменной болезнью, раком почки или мочевого пузыря.

Лечение отравления клещевиной

Первую помощь пострадавшему оказывают еще до госпитализации. Если человек съел семена недавно, необходимо промыть желудок. Для этого дают обильное подсоленное питье и вызывают рвоту. Такие действия можно проводить, если пациент находится в сознании, не страдает от неукротимой рвоты и диареи. При попадании токсина в глаза или на кожу пораженное место промывают под проточной водой. Далее пациента как можно быстрее госпитализируют в отделение неотложной терапии.

Специфические антидоты при отравлении клещевиной отсутствуют. Учитывая быстрый распад вещества в крови, методы экстракорпоральной детоксикации малоэффективны. Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая направлена на поддержание витальных функций организма, коррекции возникших органных осложнений. Симптоматически применяют анальгетики, жаропонижающие препараты, инфузионные растворы глюкозы и электролитов.

Прогноз и профилактика

Учитывая высокую токсичность рицина, при отравлении клещевиной прогноз неблагоприятный. Велика вероятность летального исхода в остром периоде болезни, при успешном выведении из интоксикации наблюдаются отдаленные последствия со стороны легких, печени, ЖКТ и других органов. Для предупреждения опасных состояний необходимо объяснить детям правила поведения с растениями, исключать употребление в пищу ягод и семян неизвестного происхождения.

1. Отравление токсикологическими ядовитыми растениями/ Г.С. Дадаева// Экология: вчера, сегодня, завтра. – 2019.

3. Действие рицина на организм/ А.Р. Савченко, К.И. Филькова// Известия Российской Военно-медицинской академии. – 2018. – №1.

Отравление ядовитыми растениями — острая или хроническая интоксикация, вызванная ядами, содержащимися в травах, цветах, частях кустов, деревьев. Клиническая симптоматика различается в зависимости от типа растения. Отравление может протекать с преобладанием холинолитического или никотиноподобного синдрома, признаков поражения сердца, почек, печени, кожи, пищеварительного аппарата. Диагностируется на основании токсико-химического анализа крови и мочи, клинической картины и анамнеза. Методы лечения: антидотная терапия, дезинтоксикационные мероприятия, поддержание витальных функций организма.

МКБ-10

Общие сведения

На долю интоксикаций природными ядами приходится около 2-5% от общего количества острых отравлений. Токсичность некоторых растительных ксенобиотиков выше, чем синтетических. Например, смертельная доза цианистого калия составляет 10 мг/кг веса, мускарина, присутствующего в мухоморах — 1,1 мг/кг. Растения могут содержать несколько разновидностей отравляющего вещества: кураре, атропин, никотин, стрихнин, палитокин, рицин, фаллоидин. Наиболее опасные представители флоры — дурман, белена, болиголов, вех, паслен ядовитый, волчье лыко, лютик, чемерица.

Причины

Отравление ядовитыми растениями обычно возникает при пероральном употреблении токсичных трав или тактильном контакте с дерматотропными ядами. Группа риска: дети, люди, использующие рецепты народной медицины, работники фармацевтических предприятий. К возможным причинам относятся:

Нечаянное употребление ядовитых растений. Чаще страдают жители городов, приезжающие на отдых в загородную зону. Они не обладают необходимыми познаниями и не способны дифференцировать опасные растения (молочай, волчье лыко) от безвредных. Интоксикации также могут развиваться при неграмотном использовании средств нетрадиционной медицины.
Преднамеренное отравление. Токсичные растения могут использоваться для убийства человека или его нейтрализации. В средние века природные яды активно применялись в ходе дворцовых переворотов. Эксплуатировались вытяжки из аконита, болиголова, цикуты. Сегодня подобные случаи редки, так как разработаны более действенные синтетические поражающие соединения.
Лечение алкоголизма кукольником. При одновременном использовании со спиртным растение вызывает дисульфирамоподобный эффект. Если терапия проводится тайно, человек может погибнуть, так как не осознает существующей опасности. Причина смерти — эндогенное отравление метаболитами этанола с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Употребление продуктов с примесью ядовитых трав. Возникает при попытках улучшить вкусовые качества блюда с помощью самостоятельно собранных растений, если человек не обладает достаточными познаниями в сфере гербологии. Количество подобных случаев не превышает 0,5-1% от всех природных экзотоксикозов.
Кожный контакт с соком растений. Обычно вызывает местные признаки поражения. Наиболее распространены ожоги, спровоцированные соком борщевика. Они проявляются только под влиянием солнечного света. В ночное время растение безопасно. При массивных повреждениях возможна гибель пострадавшего от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от вида растения и яда, содержащегося в нем. При отравлениях красавкой и беленой на первый план выходят признаки холинолитического синдрома. Нарушается выделение ацетилхолина и проводимость нервного импульса в синапсах. Никотиноподобное влияние болиголова, хвоща и веха ядовитого приводит к блокированию никотиновых рецепторов организма, что сопровождается ухудшением координации, гиперсаливацией, психическими изменениями.

Сердечные гликозиды, содержащиеся в наперстянке, горицвете, ландыше, приводят к нарушениям коронарного ритма. Происходит ингибирование действия некоторых ферментов на мембраны кардиомиоцитов, в них накапливаются ионы натрия, снижается количество внутриклеточного калия. Гелиотроп и крестовник обладают гепатотоксическим влиянием. Они провоцируют нарушение функции печени, развитие диффузных изменений паренхимы. Комплексным действием на ЦНС и сердце обладает аконит, на сердце и ЖКТ — чемерица.

Классификация

Отравление ядовитыми растениями подразделяют по причинам (бытовые, суицидальные, криминальные), по степени тяжести (легкие, средние, тяжелые и крайне тяжелые), по токсичности самого растения (высокотоксичные, среднетоксичные, слаботоксичные). Нужно учитывать, что отравляющая способность трав изменяется в зависимости от времени года и того, какая именно ее часть была употреблена в пищу. Наиболее распространенной является классификация по способности флоры поражать ту или иную систему организма:

Симптомы отравлений

Отравление нейротоксичными растениями

Клиническая картина интоксикации растительными ядами варьирует в широких пределах. Употребление нейротоксичных субстанций приводит к возникновению делирия, психомоторного возбуждения, галлюцинаций, головной боли. Позднее развивается угнетение сознания, сопор, кома. Помимо непосредственных признаков поражения ЦНС, у пациента обнаруживается рвота, тошнота, осиплость голоса, тахикардия, сухость слизистых оболочек. Длительность латентного периода зависит от дозы токсиканта и пути его поступления, может составлять от 10 минут до 10-15 часов.

Отравление кардиотоксичными растениями

Основные симптомы при приеме кардиотропных растений: аритмия, тахикардия, желудочковая экстрасистолия. Пациенты жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, чувство сдавления в груди. Кроме того, может возникать абдоминалгия, рвота, мелькание мушек перед глазами. Если отравление ядовитыми растениями имеет хронический характер, развиваются невриты, маниакально-депрессивный психоз. Существует риск полной атриовентрикулярной блокады, остановки сердца.

Отравление гепатотоксичными растениями

Гепатотоксическое влияние трав приводит к появлению желтухи, атаксии, сосудистых звездочек на коже. Определяются явления диспепсии. Живот вздут, отхождение газов нарушено. Кал приобретает светло-серый оттенок, что свидетельствует об ухудшении оттока желчи. Токсический гепатит, развивающийся как результат отравления, нередко сочетается с поражением почек. У пострадавшего снижается количество суточной мочи, нарастают показатели мочевины и креатинина.

Поражение дерматотропными растениями

Попадание сока обжигающих растений на кожу сопровождается возникновением эритемы, пузырей, наполненных серозным содержимым. Возможны системные и местные аллергические реакции. При небольшом размере поражения угроза жизни отсутствует. Массивные травмы проявляются симптоматикой полиорганной недостаточности и интоксикации. Отравления ядами смешанного действия провоцируют картину, которая включает симптомы экзотоксикоза, относящиеся к разным группам.

Осложнения

Распространенным осложнением поражений нейротоксическими ядами считается нарушение работы дыхательных структур головного мозга и паралич респираторных мышц. Развивается у 10-15% пострадавших, при отсутствии медицинской помощи оканчивается летально. Кардиотропные яды приводят к блокаде проводимости I-II степени у 45% больных, III степени – у 3-5%. Поражение печени сопровождается формированием ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, полиорганной недостаточности.

Химические ожоги, спровоцированные растительным соком, могут инфицироваться. При этом существует риск сепсиса, инфекционно-токсического шока. Отравляющие вещества, выделяющиеся в кровь при распаде некротизированных тканей, способны нарушить работу систем выделения. Подобная патология встречается у 6-8% больных. Отравление ядовитыми растениями смешанного действия нередко является причиной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, коматозного состояния. У пациентов, длительно пребывающих на ИВЛ, развиваются пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на догоспитальном этапе сотрудниками скорой медицинской помощи. С точностью определить поражающий агент удается не всегда, поэтому заключение может звучать, как «отравление ядовитыми растениями неуточненное». Окончательные выводы делает врач-токсиколог в стационаре. Патологию дифференцируют с интоксикацией микотоксинами, другими токсичными веществами. Используются способы диагностики:

Физикальное обследование. При нарушении дыхания определяются хрипы, брадипноэ, диффузный цианоз. Может возникать неадекватное поведение, ослабление координации. Кожа бледная или синеватого оттенка, зрачки сужены при интоксикациях атропиноподобными веществами. Присутствует изменение зрения.
Функциональные методы. На ЭКГ деформированные внеочередные комплексы QRS, волны фибрилляции F, выпадение части желудочковых сигналов, сокращение интервала R-R. АД выше или ниже нормы, характерна тахикардия.
Лучевые исследования. На УЗИ живота — увеличение размеров печени, диффузные изменения печеночной и почечной паренхимы. На рентгенограмме больных, длительно находящихся на искусственной дыхательной поддержке, могут определяться признаки отека легких.
Лабораторные анализы. Проводятся качественные пробы, позволяющие определить наличие токсиканта в крови или моче. Показан биохимический анализ, который обнаруживает рост активности ферментов печени. Почечная патология сопровождается увеличением количества креатинина, мочевины. Возможно снижение концентрации факторов свертывания крови.

Лечение отравлений ядовитыми растениями

Доврачебная помощь

При появлении симптомов интоксикации травами следует вызвать медиков и оказать пострадавшему первую помощь. Если яд был употреблен внутрь, необходимо произвести беззондовое промывание желудка: дать выпить 400-500 мл воды, вызвать рвоту. Процедуру повторить 3-5 раз. После контакта с кожными ядами пораженный участок необходимо промыть большим количеством чистой воды, прикрыть тканью, чтобы предотвратить попадание на него прямых солнечных лучей.

Первая медицинская помощь

Отравление ядовитыми растениями требует немедленного введения антидотов. При интоксикации беленой, дурманом вводят прозерин; наперстянкой, ландышем — лидокаин и другие антиаритмические препараты. Требуется зондовое промывание желудка с последующим введением кишечных адсорбентов. Отравляющие вещества, всосавшиеся в кровоток, нейтрализуют с помощью тиосульфата натрия, унитиола. При тяжелой патологии показана симптоматическая коррекция, инфузионная терапия.

Реанимационное пособие

В ОРИТ помещают пострадавших с тяжелой и крайне тяжелой степенью поражения. Здесь проводится круглосуточный аппаратный мониторинг состояния, массивный форсированный диурез (до 10 литров за сутки), строгий контроль водного баланса. При необходимости осуществляется респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Полная блокада внутрисердечной проводимости требует установки внешнего кардиостимулятора. Для поддержания гемодинамики вливается дофамин, норадреналин. При остановке сердца проводятся мероприятия, направленные на восстановление жизнедеятельности.

Лечение в условиях стационара

Во время стационарного лечения пациент продолжает получать адсорбенты и антидоты. Используются способы активной детоксикации (гемосорбция или гемодиализ), форсированный диурез, солевые слабительные или кишечный лаваж. С целью купирования судорог применяют антиконвульсанты, психомоторное возбуждение устраняют нейролептическими средствами. Показано профилактическое введение антибиотиков. Это особенно актуально в отношении пациентов, длительно сохраняющих лежачее положение.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отравление ядовитыми растениями в 90% наблюдений проходит без последствий. Гибель пострадавшего возможна при тяжелых интоксикациях и отсутствии специализированной помощи. Отсроченные осложнения возникают редко. Подобное происходит, если имела место полиорганная недостаточность, токсический гепатит.

Профилактика заключается в отказе от употребления незнакомых растений внутрь, исключении самолечения с помощью средств народной медицины, содержащих опасные травы, внимательном изучении информации о собираемых растениях.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Под термином «ядохимикаты» подразумевают органические или неорганические соединения, которые используются для борьбы с сорняками, насекомыми, грызунами на полях и в помещениях. Большинство из них обладает высокой токсичностью и способностью длительно сохраняться в окружающей среде. Патология имеет определенную сезонность. Подавляющее количество случаев регистрируется в весенне-летний период, когда люди активно применяют репелленты для защиты от насекомых, пестициды, зооциды, инсектициды, гербициды. Отравление ядохимикатами распространено среди детей младшего возраста и работников сельскохозяйственных предприятий, занятых на обработке полей от вредителей.

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Растения и растительные продукты вызывают множество различных типов кожных реакций, чаще всего контактный дерматит. Их негативное воздействие на кожу может быть связано с токсическим, аллергическим или раздражающим действием.

Эти типы реакций очень распространены у людей, занимающихся садоводством, они также составляют значительный процент профессиональных дерматозов, возникающих у садоводов, цветоводов, фермеров, ботаников и лесников. Поражения кожи могут появиться при контакте с различными элементами растений — стеблями, цветами, фруктами, пыльцой, корнями или листьями.

Побочные кожные реакции растительного происхождения могут принимать форму раздражающего контактного дерматита (механического или химического), аллергического контактного дерматита, крапивницы (аллергической и неаллергической) и фитофототоксических реакций. Кроме того, из-за наличия шипов или волосков на некоторых растениях механические повреждения кожи и вторичные бактериальные и грибковые инфекции, например споротрихоз.

Вызванные растениями аллергические реакции могут быть немедленными (иммунный ответ I типа) или замедленными (иммунный ответ IV типа). Ношение защитных перчаток и тщательное мытье кожи после работы с растениями может уменьшить возникновение некоторых кожных реакций 1-3.

Нежелательные кожные реакции растительного происхождения, вызванные раздражением

Контактный дерматит, вызванный раздражением, является наиболее распространенным дерматозом, вызываемым растениями. Большая доля профессиональных дерматозов встречается у садоводов, флористов, селекционеров, фермеров, продавцов овощей и фруктов.

Вызывать кожные реакции из-за раздражения могут и механические факторы, и химические соединения, содержащиеся в растениях. В зависимости от причинного фактора различают механический раздражающий контактный дерматит (MICD) и химический раздражающий контактный дерматит (CICD). Они могут стоять отдельно или накладываться друг на друга. Раздражающие факторы:

колючки;
шипы;
колючие волоски (трихомы);
заостренные листья на поверхности стеблей или листьев.

Клиническая картина раздражающего контактного дерматита разнообразна: от легкой хронической экземы пальцев рук, связанной с раздражением растительными волосками, до острых, токсичных, тяжелых реакций, вызванных, например, воздействием алкалоидов сока растений. Интенсивность симптомов зависит от индивидуального кожного барьера, а также от количества и продолжительности действия раздражающего фактора.

Механическое раздражение возникает в результате травмы, вызванной шипами или грубыми волосками, расположенными на поверхности листьев или стеблей или острым краем листьев. Примерами являются папулезные изменения с зудом, возникающие в комбайнах и сборщиках соломы в результате контакта с острыми волосками некоторых трав или злаков (например, ячменя, риса, проса, бамбука) или раздражающей экземы после контакта с травами огуречника, содержащими колючие волоски. Также волоски на стеблях и листьях томатов могут вызывать раздражение, жжение, зуд и парестезию.

Типичные механические травмы вызывают колючки многих видов тропических растений — кактусов и суккулентов. Особая форма — комковатая зудящая сыпь, часто ошибочно диагностируемая как чесотка, вызванная контактом с глохидиями (коротко,Opuntia spp.). Острые листья падуба (семейство Aquifoliaceae), агавы (семейство Agavaceae), шипов роз (семейство Rosaceae) или шипов бугенвилии (семейство Nyctaginaceae) также являются типичными примерами элементов растений, вызывающих механическое повреждение кожи.

Многие виды растений содержат сок с веществами, вызывающими химический контактный дерматит при раздражении. Соединения с высоким раздражающим потенциалом включают кристаллы оксалата кальция, присутствующие, например, в луковицах лука и чеснока (Allium), нарциссах (Narcissus), гиацинтах (Hyacinthus) и тюльпанах (Tulipa).

Контакт с луковицами нарциссов (Narcissus spp) вызывает наиболее частую форму контактного дерматита среди цветоводов (зуд нарциссов, лилийная сыпь) с легкими клиническими проявлениями сухости, отслаивающихся высыпаний и трещин.

В свою очередь тюльпаны из семейства Liliaceae помимо оксалата кальция также содержат аллерген тюлипалин А. Их луковицы имеют острую пленку, которая может вызвать механические травмы. Контакт с этими растениями может привести к наложению аллергического контактного дерматита с реакциями раздражения, и типичным клиническим симптомом. Например, у производителей образуются трещины, гиперкератоз на кончиках пальцев, паронихии и трофические изменения ногтей. В некоторых случаях возникают тяжелые экземы с прыщами на пальцах или руках.

Также вызывают сильное раздражение виды, принадлежащие к семейству молочайных (Euphorbiaceae) — тяжелый острый контактный дерматит с отеком век может возникнуть из-за действия сложных эфиров полигидроксида тиглиинового спирта в соке этих растений, а контакт с конъюнктивой может вызвать слепоту.

Для постановки диагноза необходимо определение растений, с которыми контактировал пациент. В легких случаях симптомы часто проходят самостоятельно. Если на коже есть шипы, волоски или другие фрагменты растений, необходимо их удалить.

Аллергический контактный дерматит

Помимо реакций раздражения кожи, некоторые виды растений также могут вызывать аллергический контактный дерматит. К наиболее важным аллергенам растений относятся, среди прочего, урушиол (присутствует в растениях семейства Anacardiaceae, включая виды рода Toxicodendron spp.), хиноны и абиетиновая кислота (содержится в смолах сосны или канифоли).

Высоким аллергенным потенциалом обладают токсикодендроны, ядовитый плющ, которые вызывают серьезные кожные реакции с тенденцией к генерализации. В тропическом климате вызывают частые аллергические реакции у производителей, сборщиков и переработчиков кешью и манговые деревья относятся к семейству кешью.

Также могут вызывать аллергический контактный дерматит представители хризантем, а виды семейства ромашковых (Compositae) могут вызывать воздушно-капельные реакции с появлением высыпаний на коже лица.

Наиболее частые клинические симптомы:

эритема;
отек с пузырьками;
волдыри;
зуд.

Иногда могут возникать серьезные системные аллергические реакции.

При появлении симптомов после контакта с растением необходимо промыть место воздействия или промыть все тело проточной водой. На ранней стадии реакции способствуют облегчению симптомов местные кортикостероиды. При тяжелых аллергических реакциях иногда необходимо применение общих глюкокортикостероидов.

Крапивница

Растения могут вызывать крапивницу по иммунному и, чаще, неиммунному (токсическому) механизму.

Иммунная крапивница, возникающая в результате IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток, обычно возникает у людей с хроническим постоянным контактом со свежими фруктами или овощами, часто с атопией в анамнезе.

В принципе, любое растение может быть триггером иммунной крапивницы — наиболее часто упоминаемые в литературе: сельдерей (Apium graveolens), картофель (Solanum tuberosum), горчица, овощная капуста (Brassica oleracea), перец, салат, клубника и бразильский каучук (Hevea brasiliensis), являющийся важнейшим сырьем для производства латекса.

В изделиях из латекса аллергенами являются поверхностные белки, которые недостаточно извлекаются из бразильского каучукового дерева, что может вызвать серьезную крапивницу. Люди с аллергией на латекс могут испытывать перекрестную реакцию на фрукты — бананы или яблоки. Также являются потенциальными триггерами другие фрукты (киви, ананас, персик, слива, манго, дыня, лимон), овощи (помидоры, лук, чеснок, морковь), травы, злаки и деревья.

Растения после термической обработки или глубокой заморозки характеризуются меньшим аллергенным потенциалом.

Клинические симптомы обычно появляются примерно через 30 минут после контакта с растением в виде кожного зуда, эритемы, крапивницы, жжения, иногда также появляются пузырьки и экссудат.

Иммунноконтактная крапивница является одним из профессиональных дерматозов у производителей и продавцов фруктов, овощей и специй (бобы, салат, горчица, перец), хлопководов, плотников, работающих с южной древесиной.

Более распространенная форма крапивницы на растительной основе — неиммунная крапивница. Обычно реакция происходит после контакта с крапивой (Urtica dioica) — наиболее частой причиной растительной крапивницы. На поверхности листьев этой группы растений есть острые жалящие и жалящие волоски, содержащие гистамин, серотонин и ацетилхолин.

Кожные поражения появляются у всех подвергшихся воздействию людей, а волдыри при крапивнице достигают максимального размера примерно через 3-5 минут после воздействия. Субъективные симптомы, такие как жжение и зуд, исчезают в течение 1-2 часов, а покалывание может сохраняться до 12 часов. Неиммунная крапивница также может быть вызвана многими другими видами растений.

Лечение крапивницы

Фитофотодерматоз

Такие реакции также известны как фитофотодерматиты, индуцированные растениями. Это группа кожных реакций, возникающих по неиммунному механизму после контакта кожи с растениями, содержащими фототоксичные вещества, и воздействия ультрафиолетового излучения.

Наиболее распространенные соединения, присутствующие в растениях, вызывающие фитофотодерматит — фуранокумарины (псоларены, ангелицины). Они присутствуют среди прочего в семействе сельдереевых (Apiaceae, зонтичные), которое включает, например, фенхель, петрушку, сельдерей, любисток, борщевик Сосновского. А также в семействе Rutaceae, включающем, цитрусовые, руту и бергамот.

Эти реакции часто возникают у людей, которые загорают на лугах, косят траву, и у детей, играющих в саду. Типичная клиническая картина — волдыри на эритематозном субстрате, хорошо отграниченные, с поражением открытых участков кожи (лицо, верхние и нижние конечности), с наличием характерной гиперпигментации.

Методы лечения

Тактика лечения зависит от степени поражения кожи и общего состояния пациента.

В случае незначительных изменений обычно достаточно промыть место контакта с растением водой с мылом, желательно через 5-10 минут после воздействия, и симптомы исчезнут самопроизвольно.
Чтобы уменьшить чувство жжения, жжения или боли, можно использовать прохладные влажные компрессы.
Рекомендуется избегать воздействия солнечного излучения в течение как минимум 48 часов. и использование кремов с УФ-фильтром.

У пациентов с более тяжелыми поражениями кожи при реакциях раздражения, аллергическом контактном дерматите или фитофототоксических реакциях применяют местные глюкокортикостероиды. При бактериальной суперинфекции — с добавлением антибиотиков местного действия. Также полезны пероральные антигистаминные препараты.

В случае очень тяжелых реакций показано пероральное или парентеральное введение глюкокортикостероидов.

Профилактика

Профилактические действия очень важны, особенно для людей из групп повышенного риска кожных реакций, вызванных растениями.

При работе с растениями желательно использовать защитную одежду, а после работы с ними тщательно мыть руки. Также важно использовать кремы с УФ-фильтром и гидрофобные препараты местного действия, которые укрепляют липидный барьер эпидермиса.

Выводы

Кожные реакции, вызванные растениями, можно разделить на:

раздражающий контактный дерматит (механический или химический);
аллергический контактный дерматит;
крапивницу (иммунную и неиммунную);
фитофотодермит.

Клиническая картина разнообразна — от легких кожных симптомов в виде эритемы, кожного зуда до тяжелых токсических или аллергических реакций. Чтобы поставить правильный диагноз, следует провести тщательный опрос пациента, который позволит определить воздействие отдельных видов растений.

Важную роль играют профилактические меры: использование перчаток при работе с растениями и тщательное промывание кожи водой после контакта.

Лечение включает местные глюкокортикостероиды, пероральные антигистаминные препараты, а при тяжелых реакциях — общие глюкокортикостероиды.

Источники

Макговерн Т. Дерматозы, вызываемые растениями. Дерматология. Четвертое издание, 2017.

Читайте также: