Зуд кожи при диффузном зобе

Обновлено: 26.04.2024

Обратить внимание на заболевание помогают симптомы. Поэтому справедливо, что почти каждый пациент, заподозрив что-то неладное, старается понять ― есть ли признаки изменений его щитовидной железы.

Большинство людей не знакомо с симптомами, возникающими при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые догадывается о том, какие именно проявления связаны с щитовидным гормональным обменом. Другие думают, что знают всё о щитовидных симптомах, но даже не предполагают, как мало симптомов исходит от самой щитовидной железы. Это действительно так. Один из таких собственно щитовидных симптомов ― увеличение железы и выпячивание её (зоб).

Маскирующиеся или общие симптомы

Существует группа симптомов, которые могут встречаться при разных заболеваниях. Даже тех, которые не имеют к щитовидной железе никакого отношения. Они также часто могут выявляться у женщин, как и у мужчин. Эти признаки болезни не имеют зависимости от возраста. Могут наблюдаться у детей, в зрелом возрасте и у пожилых людей.

Это общие симптомы. Врачи называют их неспецифическими. Такие симптомы могут сопровождать разные заболевания разных органов и систем организма.

Например, на приёме в нашей Клинике часто приходится слышать такие жалобы-симптомы:

― «чувствую себя уставшей», «очень устаю после небольшой работы, чего не было раньше», «с утра нет никаких сил», «к обеду ничего не могут больше делать»…

― «сложно проснуться», «в течение дня почти не уходит сонливость», «с утра никакая и лишь к полудню врабатываюсь, но к вечеру опять нет сил и хочется спать», «нужно выпить 2-3 чашки кофе и принять холодный душ, иначе не могу работать, т.к. хочется спать»…

― «нет жизненного тонуса», «почти нет сил», «вялость»…

― «сложно думать», «стала забывать (куда что-то положила, что хотела купить, имена актёров…)», «сложно систематизировать», «не могу вспомнить, что хотела только что сделать», «не могу, как раньше, рассказывая переключаться с одной темы на другую»…

― «стала избыточно раздражительной», «меня всё раздражает», «понимаю, но ничего не могу поделать со своей реакцией ― стоит меня задеть и…», «сдерживаю себя, чтобы не ответить»…

Добавьте к этим симптомам головные боли, к которым привыкли, покашливание, периодическое отделение слизи из носа или горла, малое изменение температуры тела, желание сделать полноценный вдох и т.п. Все эти признаки болезни даже не каждый врач может связать с щитовидной железой. Что уж говорить о пациенте?

Действительно, разве не случаются у нас периоды слабости или сонливости? Головная боль неприятна, но разве она относится к симптомам щитовидной железы? Ухудшение памяти могут «списать» на возраст, а невролог при такой жалобе «найдёт» свою неврологическую болезнь и назначит лекарства для улучшения обменных процессов в головном мозге. Почти каждый человек встречал все перечисленные симптомы при простудных болезнях, при гриппе, при бронхите, при пневмонии и других патологических процессах.

Не всегда за такими симптомами скрывается недостаток щитовидных гормонов. Но при дефиците гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), что одновременно сопровождается увеличением ТТГ, все перечисленные признаки болезни также возможны.

Кожные симптомы щитовидной железы

Кожа, как и другие органы тоже нуждается в щитовидных гормонах. Поэтому при их дефиците могут появляться изменения на поверхности тела.

Пациенты нашей Клиники на вопрос о проявлениях болезни не редко сообщают о сухости кожи. Наиболее ярко это проявляется на внешней стороне сгибов конечностей (локтях и коленях). Там кожа становится более грубой, что не только обращает внимание, но и заставляет предпринимать малодейственные меры.

В области шеи (спереди) при эмоциональном напряжении могут появляться красные пятна. Они проходят, как только пациент успокаивается и переводит своё внимание на менее беспокоящие обстоятельства.

Иногда (редко) в проекции надключичных и подключичных ямок могут появляться белые пятна. Это явление называется витилиго. В некоторых случаях такой симптом может уменьшаться и даже исчезать. Но обычно он устойчив. Если в случае красных пятен обычно определяется прямая зависимость с возбуждением периферических нервных центров, то при белых пятнах роль нервной системы дополняется другими индивидуальными обстоятельствами болезненного процесса.

Поскольку волосы являются придатком кожи, то они также чутко реагируют на величину щитовидных гормонов в крови (не путайте щитовидные гормоны Т3 и Т4 с гормоном гипофиза ТТГ, который никак на кожу не влияет).

Выпадение волос головы может происходить как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе. Даже при эутиреозе случается такой симптом. В его основе находится не только прямое влияние гормонов щитовидной железы на корешки (фолликулы) волос, но и опосредованное действие на нервные клетки, регулирующие питание каждого волоса. Состояние самих волос также зависит от указанных условий.

Может наблюдаться выпадение волос на конечностях и туловище. При правильном лечении объем волосяного покрова обычно восстанавливается. К кожным симптомам относится изменение потливости. Может наблюдаться как избыточное выделение пота, так и сухость.

Ощущения беспокойства в шее

Почти 25-30% наших пациентов предъявляют жалобы на типичные ощущения в шее спереди. Это сравнительно частый симптом при заболеваниях щитовидной железы. Встречается чаще у женщин и реже у мужчин.

В таких случаях можно услышать такие слова: «чувствую ком в горле», «меня душит», «периодически сдавливает». Некоторые пациенты сообщают: «Не могу носить одежду с подпирающим воротом и высокие воротники. Хочется освободить шею».

Существует разнообразие «шейных» симптомов. Иногда ощущается периодический беспричинностный зуд кожи шеи. Кто-то ощущает в горле скопление слизи и её не может откашлять. При этом осмотр у лор-врача никакой слизи не выявляет. Случаются разной выраженности нарушения голоса. Кто-то указывает, что появились немотивированные желания откашляться, «саднение» и «першение» в горле (без всякой простуды), сообщают, что приходится «кхекать».

Все эти «шейные» симптомы при заболеваниях щитовидной железы чётко указывают на важную часть в основе болезни. К сожалению, наши коллеги не знают о ней. В Клинике доктора А.В. Ушакова специалисты внимательно изучают такие симптомы. Они помогают выбрать индивидуальное лечение. Поэтому старайтесь рассказать о своих ощущениях нашим врачам и ответить на уточняющие вопросы.

В монографии доктора А.В.Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы» (2013) мы поделились с коллегами своим знанием о клиническом значении этой группы симптомов, часто встречающихся при заболеваниях щитовидной железы. В их основе – значительная активизация определённых нервных центров, регулирующих соответствующие структуры шеи, включая кожу, мышцы, связки шеи и саму щитовидную железу. В нашей Клинике осуществляется диагностика состояния этих нервных центров, назначается и проводится индивидуальное лечение.

Вес (масса) тела при заболеваниях щитовидной железы

Почти каждая третья наша пациентка обращает внимание на изменение своего веса. Обычно это увеличение веса, и гораздо реже его уменьшение.

Среди симптомов щитовидной железы изменение массы тела воспринимается наиболее характерным признаком щитовидной патологии. Но это не совсем так. В каждом случае нужно внимательно выяснить механизм развития болезни, её индивидуальные особенности и связь с состоянием щитовидной железы и её гормональным обменом.

Не следует упрощённо определять диагноз по изменению веса тела. Не редко в иных публикациях можно прочесть, что при гипотиреозе увеличивается масса тела, а при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес тела уменьшается. В реальности такое отношение встречается не часто, и не редко бывает даже наоборот. Почему так?

В данном случае на «весовой» симптом оказывает влияние два обстоятельства. Во-первых, у большинства пациентов проявление болезни щитовидной железы выражено мало или умеренно. В наше время все мы внимательнее относимся к своему здоровью, а условия жизни и информированность о заболеваниях значительно улучшились, по сравнению с теми годами (первой половиной ХХ века), когда контрастно изменялся вес тела и писались статьи и книги, откуда всё еще переписывают стандартные перечни симптомов. В таких случаях масса тела не успевает «отреагировать». Иногда пациенты попадают в лучшие условия. Вместе с тем улучшается щитовидный гормональный обмен, что сказывается и на весе. Он колеблется в обе стороны.

Во-вторых, у человека может преобладать активность симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Поэтому независимо от названия гормонального состояния (эутиреоза, гипотиреоза или гипертиреоза) может наблюдаться разное изменение веса тела. Вот почему при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес может не изменяться или даже увеличиваться, а при гипотиреозе ― уменьшаться.

Сердечные и сосудистые симптомы

Опытные пациенты знают о тахикардии (учащении сердечного ритма), брадикардии (урежении сокращений сердца) и сердцебиении ― симптоме, когда человек сам ощущает как сокращается сердце. Старайтесь не путать тахикардию с сердцебиениями.

Тахикардия (определяется по учащённому пульсу) почти всегда наблюдается при тиреотоксикозе. Но это не обязательный признак тиреотоксикоза. Учащенный ритм сердца может встречаться при эутиреозе и даже гипотиреозе. Поэтому неправильно диагностировать только по пульсу, не обращая внимание на гормональный анализ крови.

Нарушение сна при заболеваниях щитовидной железы

Почти каждый 2-й и обязательно 3-й пациент с заболеванием щитовидной железы при диагностическом расспросе сообщает об изменении своего сна. Симптомы «нарушения сна» здесь такие же, как и при других заболеваниях. Они не специфичны именно щитовидным болезням, но помогают ориентироваться в общем развитии заболевания и выбирать соответствующее полноценное лечение.

Одни пациенты сообщают о том, что если в 21.00 или 22.00 очень хочется спать, то позже очень сложно заснуть. Получается лишь в 1.00-2.00 ночи. Другие ― говорят о том, что просыпаются ночью (в 2.00, 3.00 или 4.00) и не могут заснуть. При этом могут возникать мысли о разных заботах, которые сложно преодолеть. Третьи указывают на раннее пробуждение. Четвертые, напротив, независимо от того, что спят всю ночь, утром чувствуют себя не отдохнувшими не выспавшимися.

Почти все такие симптомы нарушения сна четко ориентируют в возбуждении конкретных нервных центров, оказывающих также перенапрягающее влияние и на щитовидную железу.

Глазные симптомы щитовидной железы

При тиреотоксикозе (гипертиреозе) иногда могут встречаться разные нарушения со стороны глаз. Чаще всего встречается выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Этот симптом тиреотоксикоза может быть односторонним, случаться с двух сторон и быть по разному выраженным (т.е. глазные яблоки могут выступать в разной степени).

Экзофтальм при заболеваниях щитовидной железы не зависит от величины гормонов и антител. Его связь абсолютно зависит от степени возбуждения нервных клеток, которые контролируют состояние заглазничной клетчатки и самих глаз. По мере улучшения состояния этих нервных клеток уменьшаются и исчезают глазные признаки болезни.

Подробнее об этом симптоме рассказано в книге доктора А.В.Ушакова «Восстановление щитовидной железы».

Вместе с выпячиванием глаз появляются связанные с ним другие признаки (расширение глазной щели, редкое мигание, сухость склеры глаза и пр.).

Эта вводная статья лишь частично ориентирует в важной области диагностики заболеваний щитовидной железы ― в признаках. Наука о симптомах в эндокринологии в реальности имеет большее разнообразие и объём информации о механизмах развития проявлений болезней. Пациенту важно не перегружать себя значительным вниманием к симптомам для того чтобы исключить лишние эмоциональные переживания. Но, с другой стороны, следует запоминать и записывать проявления болезни, чтобы донести эти сведения опытному и знающему врачу, способному действительно помочь вам.

В Клинике Щитовидной Железы доктора А.В.Ушакова изучению симптомов и истории развития заболевания у каждого пациента придаётся важное значение. На это выделяется до 30 минут из 2,5 часа «Диагностики и Консультации» во время первого приёма пациента. Для полноценного обследования будет полезно, если пациент заранее подготовится, написав себе памятку со своими симптомами и датами событий, связанных с болезнью (когда и что выявляли, периоды и дозы приёма медикаментов).

Первые признаки болезней щитовидной железы у женщин

Сегодня щитовидная железа все чаще преподносит сюрпризы в виде тех или иных нарушений работы. И здесь стоит сделать акцент на том, что проблемы с щитовидкой чаще возникают именно у женщин от 30 до 50 лет.

Начальные признаки нарушения работы щитовидной железы у женщин заключаются часто в изменении поведения. Нередко это трактуется окружающими как дурной характер, отсутствие логики, словом, все те негативные черты, которые приписывают женщинам. А между тем перемены в поведении могут быть сигналом о настоящем заболевании щитовидной железы и необходимости ее обследования.

1. Психически человек становится неуравновешенным - часто повышает голос, критикует действия других безосновательно, придирается по мелочам, ведет себя агрессивно. Буквально сразу такое поведение сменяется плаксивостью, беспричинной тревогой и волнением. Одновременно отмечается суетливость, выполняется много резких и ненужных движений.
2. Со сном тоже возникают проблемы. Уснуть становится трудно, а сон при этом очень чуткий, поверхностный, прерывается при любом негромком звуке.
3. Обратите внимание на пальцы рук, высуньте язык перед зеркалом и внимательно посмотрите на его кончик. При нарушении работы щитовидной железы появляется дрожь.
4. Ладони и стопы постоянно влажные. Повышается потливость.

5. Внешне тоже заметны изменения. На фоне повышенного аппетита происходит потеря веса. Лицо выглядит бледным и осунувшимся, в глазах появляется лихорадочный блеск. В запущенных случаях развивается пучеглазие - радужная оболочка глаза видна полностью, не прикрыта верхним веком. В области шеи становится заметна припухлость.
6. Происходят нарушения в работе сердечнососудистой системы: учащается пульс (от 100 ударов в минуту), ощущается сердцебиение, причем сокращения сердца могут быть аритмичными, повышается артериальное давление, кожа на ощупь становится горячей.
7. По мере прогрессирования болезни возникает слабость, часто беспокоят тошнота и поносы.

Наверняка вы догадались, что перечисленные симптомы - признаки гипертиреоза или повышенной активности щитовидной железы. У женщин перепады настроения, склонность к агрессии, потливость и бессонница на первых порах часто воспринимаются как пресловутый ПМС или явления климакса. Но стоит задуматься, не шалит ли щитовидная железа, если эти симптомы не исчезают, а становятся более выраженными. Обследовать щитовидную железу можно после осмотра любого эндокринолога. Как правило, эндокринолог назначает анализы на гормоны, УЗИ щитовидной железы, при необходимости ее сцинтиграфию.

При гипертиреозе в первую очередь специалист исключает рак щитовидной железы - самую серьезную проблему. Она проявляется, помимо вышеперечисленных симптомов, дискомфортом, болью в горле, усиливающейся при глотании или попытке сделать глубокий вдох. Нередко это воспринимается как проявления обычной ангины или ларингита. Но если слизистая глотки нормального цвета, не помогают типичные средства от простуды и ангины, имеет смысл посетить врача.

Собственно, все эти признаки могут иметь место и при узелковом разрастании железы, то есть при доброкачественном процессе. Гораздо чаще врачи имеют место с токсическим зобом. Чтобы установить истинную причину повышенной активности щитовидной железы, врач назначает анализ крови на гормоны, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, сцинтиографию, при необходимости биопсию или пункцию. Все это делается с целью выявления изменений в железе - наличия опухоли, кисты, узелков. Выявить их можно в условиях многопрофильных медицинских клиник, где имеется весь необходимый спектр лабораторных и инструментальных методов обследования. В коммерческих клиниках пройти все обследование можно быстрее.

Обратная картина наблюдается при гипотиреозе - недостаточности функции щитовидной железы.

1. Имеют место постоянная усталость и апатия, вялость, рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности и концентрации. Речь и движения становятся замедленными.
2. Возникает ощущение холода, зябкость, сопровождающаяся болями в мышцах, которые появляются без видимой причины.
3. Кожа становится бледной и сухой, наблюдается выпадение волос, нередко обнаруживаются отеки на лице.
4. Иногда аппетит снижается, но поскольку обменные процессы замедляются, жировых отложений становится больше.
5. Артериальное давление и пульс снижаются.
6. Часто возникают запоры.

Важно помнить, что нарушения в работе щитовидной железы сказываются на репродуктивной способности женщины. Это выражается не только в снижении полового влечения. Изменяется характер менструаций - они становятся нерегулярными, могут продолжаться большее или меньшее количество дней по сравнению с нормой. Также и выделения становятся чрезмерно обильными, либо их количество сильно уменьшается. При гипотиреозе нередко возникает галакторея - из молочных желез начинает выделяться молоко, хотя беременности и родов не было.

Проблемой является временное бесплодие, которое становится следствием нарушения гормонального баланса из-за неправильной работы щитовидной железы. Причина выясняется после сдачи анализа крови и обследования железы. При гипотиреозе нарушается процесс овуляции, поэтому беременность не наступает. Такая ситуация имеет место при гипотиреозе той стадии, когда наблюдаются многие симптомы патологического процесса. Но даже если явных признаков болезни нет, беременность наступила, а гормональный дисбаланс обнаруживается только лабораторно, остается опасность нарушения течения самой беременности. При дисфункции щитовидной железы нередко возникают выкидыши, задержки или нарушения развития плода.

Таким образом, первые признаки болезней щитовидной железы довольно часто игнорируются или списываются на другие нарушения в работе организма. Тем не менее, сдать анализ на гормоны и проверить работу щитовидки имеет смысл при появлении первых подозрений на дисфункцию этого органа. Тем более важна проверка щитовидной железы на этапе планирования беременности, чтобы предотвратить нежелательные последствия уже во время вынашивания ребенка.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грэвса): патологическая анатомия

При первичном диффузном токсическом зобе щитовидная железа, как правило, гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. При этом заболевании щитовидная железа равномерно увеличена, однако чаще всего соответствия между тяжестью заболевания и величиной зоба отметить не удается. Нередко выраженные формы диффузного токсического зоба протекают без заметного увеличения размеров щитовидной железы или сонровождаются сравнительно небольшой гиперплазией клеток тиреоидной паренхимы.
Иногда же, несмотря на достаточно крупные размеры токсической струмы, тяжесть клинических проявлений заболевания остается весьма умеренной.

Микроскопическое строение тиреоидной паренхимы при диффузном токсическом зобе весьма вариабельно. Как отмечают В. Gamier, R. Stoll, P. Blanquet, P. Lacourt, M. Milson, A. Lupulosku, A. Petrowici, при электронномикроскопическом исследовании тиреотоксически измененной эпителиальной клетки щитовидной железы в ее апикальном отделе обнаруживается увеличенное количество микроворсинок и пипоцитозных пузырьков. При этом эндоплазматический ретикулум значительно расширен и содержит некоторое количество электронноплотных гранул; сетчатый аппарат Гольджи несколько увеличен. Встречаются крупных размеров цистерны, ограниченные мембранами зернистого ретикулума.

К. Watanabe, A. Lupulesku, A. Petrovici, A. Lupulesku, Н. David под электронным микроскопом наблюдали в эпителиальной клетке щитовидной железы большое количество инкреторных гранул, липоидных включений, а также отдельных скоплений лизосом. Как отмечают авторы, количество митохондрий в тиреоидной клетке увеличено, большинство из них набухшие с измененной внутренней структурой. При этом значительно расширены межкристные пространства, в которых иногда встречается электронноплотная зернистость.

При исследованиях с помощью светового микроскопа структура классического диффузного токсического зоба (или базедовская струма) обнаруживается лишь в 10—15% клинических случаев. При этом заболевании значительно чаще встречаются зобы макрофолликулярного строения, фолликулы которых значительно увеличены в объеме вследствие застоя в них обильного количества коллоида густой консистенции. Клетки тиреоидного эпителия при этом приобретают плоскую форму, а иногда становятся нитевидными. Между крупными фолликулами можно обнаружить небольшие группы малых фолликулов.

Сравнительно часто при диффузном токсическом зобе такого макрофолликулярного строения струмы обнаруживаются признаки базодовификации: в стенках макрофолликула образуются сандерсоновские подушки или отдельные сосочковидные выпячивания, выстланныо высоким призматическим эпителием. Иногда при данном заболевании струмз приобретает однородную структуру.

Если морфологические особенности классического диффузного токсического зоба совпадают с выраженной картиной гиперфункции щитовидной железы, то макрофолликулярная трансформация тиреоидной паренхимы, казалось бы, должна указывать на гипофункциональное состояние этого органа.

Подобное несоответствие между интенсивностью функциональной деятельности щитовидной железы и структурой се тиреоидной паренхимы некоторые авторы пытаются объяснить, допуская, что и в данном случае струма первоначально имела базедовский характер, но под влияпием медикаментозного лечения или в результате предоперационной подготовки с применением веществ, ослабляющих возбуждение щитовидной железы (особенно под действием препаратов йода и брома), претерпела своего рода дебазедовификацию. Однако это предположение нельзя признать достаточно обоснованным, так как все больные, которым производится струмэктомия по поводу диффузного токсического зоба, подвергаются более или менее однотипной предоперационной подготовке; и это во всех случаях должно было бы обусловить дебазедовификацию.

Однако зобы имеют различное микроскопическое строение, и каковы бы ни были изменения структуры, функциональная деятельность щитовидной железы оказывается сильно активизированной. Даже если струма при диффузном токсическом зобе приобретает макрофолликулярный (коллоидный) характер, при котором застой коллоида внутри растянутых фолликулов и значительное уплощение клеток тиреоидного эпителия должны, казалось бы, указывать на ослабление функциональной активности щитовидной железы, соответствующие пробы (высота и конфигурация кривой поглощения радиоактивного йода, уровень протоиносвязанного йода в крови, степень повышения основного обмена) демонстрируют отчетливое увеличение образования и выведения в кровяное русло йодированных тиреоглобулинов (тиреоидных гормонов).

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
Висцеропатическая (нарушение функции органов);
Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

субклинический;
манифестный;
осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Читайте также: