Жжение кожи при заболевании периферических сосудов

Обновлено: 19.04.2024

Заболевания периферических сосудов и артерий – группа заболеваний воспалительного характера, которые в большинстве случаев сопровождаются поражением артерий и вен нижних (реже – верхних) конечностей. При данных патологиях происходит сужение или значительное расширение просвета сосудов, нарушается кровообращение и питание тканей на пораженных участках.

Ряд этих заболеваний вызываются атеросклеротическими изменениями стенок артерий, а варикоз или аневризмы аорты и артерий провоцируются патологическим перерастяжением венозных и артериальных стенок. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования и результатов некоторых инструментальных исследований, позволяющих визуализировать характер изменений в стенках сосудов. При тяжелом течении пациентам с такими заболеваниями может понадобится проведение хирургических операций для коррекции сосудистой патологии, в более легких случаях возникающие нарушения могут устраняться консервативным путем.

Облитерирующий атеросклероз

Заболевания периферических артерий (ЗПА) в большинстве случаев провоцируются атеросклерозом – другим системным заболеванием, характеризующимся нарушениями в строении стенок артерий. В просвете сосудов формируется атеросклеротические бляшки, приводящие к оседанию тромбов, сужению просвета артерии и возникновению участков тромбозов. В итоге трофика окружающих пораженный сосудов тканей нарушается, они начинают страдать от ишемии (недостаточного притока крови) и у больного возникает облитерирующий атеросклероз.

Тромбозы обычно поражают сосуды нижних конечностей на уровне:

брюшной аорты (синдром Лериша) – сужается инфраренальный отдел брюшной аорты и кровообращение нарушается в обеих ногах;

таза – поражается подвздошная артерия;

бедра – закупоривается просвет бедренной артерии;

голени – тромбы оседают в артериях голени и ступней.

При значительных сужения периферических артерий ног трофика тканей может нарушаться настолько, что у больного из-за постоянной ишемии возникают трофические язвы и может развиваться гангрена, приводящая к необходимости ампутации ноги. Кроме этого, атеросклероз склонен к прогрессированию и у пациента в будущем возрастает риск развития инфарктов миокарда и инсультов, так как в патологический процесс вовлекаются и коронарные и сонные артерии.

Процесс возникновения и распространения атеросклеротических бляшек протекает незаметно почти у 50% больных. Нередко пациенты с такими патологиями обращаются к врачу уже тогда, когда консервативных методов лечения бывает недостаточно для восстановления кровотока и есть необходимость в выполнении хирургической коррекции пораженных артерий.

Причины ЗПА такие же, как и провоцирующие развитие атеросклероза факторы:

*дисбаланс в липопротеидах и скопление холестерина в сосудистых стенках;

аутоиммунные патологии, сопровождающиеся инфильтрацией стенок сосудов лейкоцитами и макрофагами;

врожденные дефекты в строении сосудов;

гормональные дисбалансы адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, приводящие к повышению уровня холестерина в крови;

сбои в антиоксидантных системах;

*Повышенным считается уровень общего холестерина более 8 ммоль/л, уровень ЛПВП у мужчин менее 1 ммоль/л и у женщин менее 1, 3 ммоль/л, уровень ЛПНП более 6 ммоль/л, уровень триглицеридов более 1, 7 ммоль/л.

Все эти причины могут запускать процесс формирования атеросклеротических отложений, но ведущая роль в поражении периферических артерий лежит на нарушениях липидного баланса. По данным статистики чаще с подобными патологиями приходится сталкиваться именно мужчинам старше 40 – 45 лет.

Предрасполагать к развитию атеросклеротических поражений артерий могут следующие контролируемые и неконтролируемые факторы:

возраст (для женщин после 55 лет и мужчин после 45 лет);

лишний вес и объем талии у женщин более 88 см, а у мужчин более 100 см;

артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;

наследственные нарушения (коагулопатии, гомоцистинурия);

наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудов и сердца;

врожденные аномалии сосудов;

прием большого количества фаст-фудов, жирного, жареного, мучного, сладостей, сдобы, газированных напитков;

прием препаратов, приводящих к повышению уровня холестерина в крови;

прием гормональных противозачаточных;

нарушения в свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;

хронический дефицит сна.

Неконтролируемые факторы невозможно устранить. Они способствуют формированию атеросклеротических бляшек, но при отсутствии контролируемых состояний не способны вызывать облитерирующий атеросклероз.

При развитии атеросклероза происходит следующее:

на внутренней стенке артерии формируется трансформирующееся в липосклероз липидное пятно, приводящее к формированию нестабильных атеросклеротических бляшек, которые еще могут растворяться;

возникают фиброзные бляшки, которые уже не могут рассасываться, и развивается атероматоз, сопровождающийся распадом содержимого бляшек, коллагена и эластина в сосудах;

при распаде бляшек начинается стадия осложнений атеросклероза: тромбозов, эмболий, разрывов сформировавшейся в просвете артерии аневризмы;

формирование атерокальциноза – стадия сопровождается отложением в атеросклеротической бляшке солей кальция и тяжелейшей ишемией тканей и органов.

Симптомы заболеваний периферических артерий возникают не сразу, а только на стадии выраженной ишемии того или иного участка. Вначале у больного возникают жалобы на появление болей, судорог и усталости в ногах после ходьбы или физических нагрузок. Боли обычно располагаются в области бедер, ягодиц и стоп. Иногда у больных могут возникать отеки. Так же в зоне повреждения артериального сосуда нет пульсации. Кожа на пораженной конечности становится более бледной и прохладной на ощупь на уровне поражения артерий. У мужчин из-за нарушения кровотока могут возникать проблемы с потенцией.

Несколько позднее у пациента появляется такой характерный для облитерирующего атеросклероза нижних конечностей симптом как перемежающаяся хромота (клаудикация) – боль и судороги в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Она провоцируется дефицитом кислорода, который максимально выражен во время ходьбы, и исчезает после того как человек останавливается.

Перемежающаяся хромота наиболее выражена при подъеме по лестнице. Вначале она возникает после ходьбы на значительные расстояния, а затем, по мере прогрессирования атеросклеротических поражений артерий и ишемии, появляется даже после преодоления совсем небольших расстояний. На самых поздних стадиях она возникает даже во время покоя. Это состояние принято называть критической ишемией.

Стадии ЗПА таковы:

I – симптомы тромбоза и сужения артерий не ощущаются;

IIa – боли и перемежающаяся хромота возникают после преодоления более 200 м;

IIb – болевой синдром и хромота возникают при преодолении менее 200 м;

III – боли и перемежающаяся хромота возникают в состоянии покоя;

IV – из-за ишемии происходит возникновение язв и ран, вследствие некроза тканей.

На прогрессирование ЗПА указывают следующие проявления:

усиление болевого синдрома;

нарушения чувствительности и похолодание конечности;

сухость кожи и появление склонных к инфицированию трещин;

возникновения язв и ран на стопах, голени или пальцах ног.

При осложненном течении ЗПА приводит к развитию гангрены и необходимости срочной операции по ампутации конечности.

Аневризмы

Аневризмы периферических артерий характеризуются появлением патологически расширенных участков стенки артерий, возникающих из-за ее ослабления. В результате стенка артерии выпячивается и это состояние может осложняться тромбоэмболией, инсультами, или, при значительном истончении артериальной стенки, разрывами.

Около 70% таких аневризм возникает в области подколенных артерий, а 20% – в подвздошно-бедренном сегменте. Иногда они сочетаются с аневризмами брюшной аорты, которые в 50% случаев бывают двусторонними. Обычно аневризмы периферических артерий провоцируются атеросклерозом и инфекционными заболеваниями (в таких случаях выпячивание чаще всего локализуется в бедренной артерии). Иногда первопричиной их возникновения становится ущемление подколенной артерии или септические эмболы, приводящие к формированию микотической аневризмы.

Периферические аневризмы часто протекают бессимптомно. В некоторых случаях они проявляются следующими симптомами:

боль при прощупывании;

бледность и похолодание пораженной конечности;

отсутствие пульса в области поражения при тромбоэмболии или разрыве патологического выпячивания;

боли, повышение температуры, общее недомогание (при инфекционной природе аневризм).

Риск разрыва артерии в области аневризмы низкий – не более 5% при подколенных выпучиваниях и 1 – 14% при илиофеморальных аневризмах.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен – это патологическое расширение просвета поверхностных венозных сосудов, сопровождающееся несостоятельностью венозных клапанов и приводящее к нарушению кровотока. Обычно выяснить основную причину повреждения сосудов не удается. Подобное нарушение как правило вызывается первичной клапанной недостаточностью и рефлюксом, первичным расширением венозных стенок из-за слабости сосудистых тканей, хронической венозной гипертензией или недостаточностью.

Чаще варикоз выявляется у женщин. Нередко он возникает на фоне беременности или тяжелых родов. Факторы риска его развития обычно отсутствуют, но иногда его возникновение объясняется наследственной предрасположенностью. Как правило, происходит поражение именно вен нижних конечностей.

Симптомы варикозной болезни не всегда заметны визуально. В начале вены могут быть напряженными и пальпируемыми. По мере прогрессирования заболевания они увеличиваются, выступают над поверхностью кожи и становятся видимыми. У больного возникают жалобы на боли в ногах, ощущения дискомфорта, усталости, напряжения и давления. Особенно патологические расширенные сосуды заметны в положении стоя.

При тромбировании вены у пациента появляются сильные боли, а поверхностные вены могут формировать венозные буллы, которые при малейшем физическом воздействии разрываются и кровоточат. Иногда такие кровотечения остаются незамеченными (например, во время сна), и приводят к летальному исходу.

Язвы и другие дерматологические нарушения при варикозе возникают редко. Они могут проявляться в виде появляющихся в области лодыжки проявлений экземы или пигментаций. Язвенные поражения обычно возникаю после травмы и бывают небольшими по размеру и поверхностными.

Диагностика сосудистых заболеваний нижних конечностей

Для выявления облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ОЗАНК) и аневризм больного направляют к сосудистому хирургу. После физикального осмотра пациенту может назначаться проведение следующих исследований:

определение лодыжечно-плечевого индекса;

допплерографическое и дуплексное ультразвуковое сканирование;

КТ-ангиография и МРТ-ангиография;

анализы крови на уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, СК миоглобин и С-реактивный белок, уровень общего холестерина и триглицеридов, сахар, коэффициент атерогенности.

Для выяснения первопричины заболевания и предотвращения осложнений пациенту могут рекомендоваться консультации других узкопрофильных специалистов: кардиолога, невролога, эндокринолога, гематолога, офтальмолога. При необходимости обследование больного дополняется проведением ЭКГ, Эхо-КГ, допплерографией сосудов головы и шеи, почечных артерий и пр.

Варикозное расширение вен обычно выявляется во время объективного осмотра и проведения специальных проб. При необходимости обследование дополняется дуплексным ультразвуковым сканированием вен ног.

Лечение облитерирующего атеросклероза и поверхностных аневризм периферических сосудов

Лечение ОЗАНК и проводится в зависимости от характера и выраженности проявлений заболевания. При незначительном нарушении в строении сосудов больному назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение.

Всем больным обязательно рекомендуется устранение провоцирующих прогрессирование патологии факторов:

отказ от курения;

лечение артериальной гипертензии и контроль показателей АД;

достаточная физическая нагрузка: ходьба, прогулки, лечебная физкультура;

изменение рациона для снижения уровня вредного холестерина и триглицеридов;

контроль уровня сахара в крови;

применение пневматических манжет и чулок для устранения нагрузки на сосуды.

Медикаментозное лечение направляется на уменьшение тромбообразования, нормализацию кровотока и лечение повышающих риск развития инсульта и инфаркта миокарда патологий. С этой целью пациенту назначаются антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил и др.), Пентоксифиллин, ингибиторы АПФ, препараты для разжижения крови (например, Клопидогрель, Цилостазол и др.).

При невозможности восстановления нормального кровотока пациентам с II-III стадией ОЗАНК могут проводиться следующие виды хирургических операций:

тромбэндартерэктомия – проводится для устранения коротких локализованных поражениях аорты, общих или глубоких бедренных, подвздошных артерий;

шунтирование артерии – в обход закупоренной артерии создается дополнительный сосуд (шунт) для нормализации кровоснабжения;

протезирование артерии – пораженный участок артерии заменяется искусственным сосудистым протезом;

эндоваскулярные операции (баллонная ангиопластика и стентирование артерии) – просвет артерии расширяется при помощи специального баллона, который вводится в просвет артерии и надувается, при необходимости в место сужения может устанавливаться восстанавливающая нормальный кровоток цилиндрическая проволочная конструкция (стент).

Выбор метода хирургического лечения определяется клиническими проявлениями патологии. Эндоваскулярные вмешательства менее инвазивны и поэтому доктора стараются отдавать предпочтение именно их выполнению.

Если хирургические методики оказываются малоэффективными и у больного все же развивается гангрена, то для спасения его жизни проводятся операции по ампутации конечности (полной или частичной).

Так же для лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей могут применяться стимуляторы ангиогенеза (из аутологичных клеток-предшественники эндотелиобластов CD133+) и Ангиостимулин (генный препарат сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165).

Хирургическое удаление периферических аневризм сосудов ног показано при расширении артерии более чем в 2 раза, а при выпячиваниях на артериях рук операции проводятся во всех случаях. Для их устранения пораженный участок артериального сосуда иссекается и заменяется на трансплантат. Иногда для устранения аневризм используется эндоваскулярный стент-граф – покрытая металлическим каркасом тканая полиэстерная трубка устанавливается в аневризму без открытого хирургического вмешательства. Эта методика применяется для пациентов, которым не могут проводиться другие виды операций. Ее цель направляется на укрепление стенки сосуда и предотвращение ее разрыва.

Лечение варикозной болезни

Для устранения варикоза используются как консервативные, так и хирургические методики. Пациенту рекомендуется ношение компрессионных изделий (чулок, колгот или гольфов) и периодический прием препаратов для укрепления стенок венозных сосудов (Троксевазин, Детралекс, Цикло 3 форт и пр.). Для местного нанесения применяются такие средства как Лиотон, Куриозин, Венорутон, Гепариновая мазь и др. Для нормализации состояния вен и кровотока могут назначаться физиопроцедуры: амплипульстерапия, местная дарсонвализация, прерывистая пневмокомпрессия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, бальнео- и гидротерапия.

В качестве малоинвазивных методик при незначительных проявлениях варикоза может выполняться склеротерапия – введение в расширенные участки вен препарата-склерозанта (например, Фибро-Вейн, Этоксисклерол, Натрий тетрадецилсульфат, Склеровейн и др.), вызывающего «склеивание» патологически расширенного сосуда. Для удаления варикозно расширенных вен могут использоваться и другие малоинвазивные методики – абляция при помощи лазерной или радиочастотной абляции. Эти процедуры как бы запаивают расширенные сосуды. В остальных случаях для удаления вен проводятся традиционные хирургические вмешательства, заключающиеся в перевязке или удалении большой, а иногда и малой подкожных вен. Они выполняются по разным методикам (стриппинг, минифлебэктомия, кроссэктомия) и могут дополняться малоинвазивными методами. Так же пациенту могут назначаться некоторые эндоскопические виды вмешательств: эндоскопическая диссекция и транслюминальная флебэктомия.

Профилактика заболеваний периферических артерий и вен

Для предупреждения развития ОЗАНК, аневризм и варикоза рекомендуется соблюдать такие меры профилактики:

отказаться от курения;

предупреждать развитие артериальной гипертензии и вовремя начать ее лечить;

следить за показателями сахара в крови и вовремя компенсировать его повышение;

принимать оральные контрацептивы и другие способствующие нарушению липидного баланса препараты только по рекомендации и под контролем врача;

не допускать ожирения;

вести подвижный образ жизни;

проходить профилактические осмотры с проведение биохимии крови (особенно после 55 лет для женщин и после 45 лет для мужчин);

вовремя лечить хронические и инфекционные заболевания;

выполнять все назначения врача при выявлении атеросклероза.

Больным с сахарным диабетом и патологиями периферических сосудов, сопровождающимися формированием трещин, ран и язв, рекомендуется профилактический уход за ногами, подразумевающий применение антисептических средств, предотвращающих воспалительные процессы и нагноения. Им необходимо носить удобную обувь, избегать перенапряжений, травм и агрессивных воздействий на пораженные сосуды.

Течение заболеваний периферических сосудов определяется множеством факторов и во многом зависит от желания пациента избавиться от развивающейся патологии. Активное взаимодействие с врачом и последовательная борьба с факторами риска помогают замедлять прогрессирование заболевания, а выполнение рекомендаций доктора предотвращает риск развития осложнений.

Парестезии – это необычные ощущения, возникающие на фоне сенсорных расстройств. Включают чувство ползающих мурашек, покалывания, жжения. Наблюдаются при поражении периферических нервов, травмах и заболеваниях спинного и головного мозга, некоторых других патологиях. Причину устанавливают по жалобам, данным анамнеза, результатам нейровизуализации, электрофизиологических исследований и лабораторных анализов. Лечение – обезболивающие, спазмолитики, психоактивные средства, симптоматическая терапия, физиотерапия, операции.

Общая информация

Парестезии являются одним из наиболее распространенных нарушений чувствительности. Как правило, ощущаются на коже, реже – на слизистых оболочках полости рта и глотки. У здоровых людей кратковременно возникают после удара или сдавления участка тела с нарушением кровоснабжения (чаще – при сне в неудобной позе), исчезают в течение нескольких минут. Наряду с гипо- и гиперестезией, дизестезией и гиперпатией наблюдаются при синдроме нейропатической боли. Возможными причинами симптома являются:

Болезни периферических нервов: мононевропатии, туннельные синдромы, полинейропатии, плекситы, ганглиониты, ганглионевриты, невралгии.
Поражение ЦНС: спинномозговые и черепно-мозговые травмы, опухоли, нарушения кровообращения.
Другие неврологические патологии:мигрень, синдром Экбома.
Заболевания периферических сосудов:эритромелалгия, синдром Рейно, варикоз, облитерирующий эндартериит, атеросклероз и тромбангиит.
Стоматологические болезни: глоссодиния, ксеростомия, глоссит.
Нарушения обмена:гипопаратиреоз, гиповитаминоз В1.
Психические расстройства: истерия, депрессия, неврастения, невроз глотки.

Почему возникают парестезии

Невропатии

Являются полиэтиологическим заболеванием, развиваются после травм, при сдавлении нервов, болезнях опорно-двигательного аппарата (артритах, тендинитах, экзостозах). Проявляются мышечной слабостью, болями, парестезиями. На поздних стадиях развивается онемение, формируются контрактуры. Локализация зоны сенсорных, вегетативных и двигательных расстройств определяется пораженным нервным стволом. При вовлечении верхней конечности могут страдать следующие нервы:

Локтевой. Немеют область гипотенара и 4-5 пальцы. Отмечается слабость кисти при попытке взять в руку предмет. Симптомы нередко усиливаются по утрам.
Срединный. Гипестезия и парестезии обнаруживаются с лучевой стороны ладони, частично – в проекции пальцев. Пациентов беспокоят сильные боли. Затруднены движения 1-3 пальцев. Разновидностью поражения данного нерва является синдром запястного канала, сопровождающиеся частыми ночными болевыми приступами.
Лучевой. Чувствительные нарушения распространяются на плечо, тыл предплечья, 1-3 пальцы. Выявляются мышечная гипотрофия, «висячая кисть».

Наряду с вышеперечисленными признаками при поражении ног нередко наблюдаются характерные изменения походки. Топика зависит от вовлеченного нерва:

Седалищный. Ведущим симптомом является ишиалгия – простреливающая или жгучая боль по задней части ноги. Парестезии локализуются в области стопы и задненаружной поверхности голени.
Бедренный. Обнаруживается парез квадрицепса. Больные испытывают затруднения при беге и ходьбе. Расстройства чувствительности охватывают внутренний край ступни, переднемедиальную поверхность ноги на всем протяжении.
Наружный кожный нерв бедра. Центральное место в клинической картине занимают сенсорные нарушения. Онемение и парестезии возникают в некоторых участках по боковой стороне бедра, распространяются на всю наружную и частично переднюю поверхности.
Большеберцовый. Невозможно вставание на носок. Расстройства болевой и тактильной чувствительности определяются на голени. При синдроме тарзального канала развивается жгучая боль в подошве. При кальканодинии болезненность, парестезии и онемение беспокоят в области пятки.
Малоберцовый. Характерны петушиная походка, нейропатическая боль по передненаружной стороне голени и тылу стопы.

Плекситы

Возникают после травматических повреждений, родовых травм, при опухолях, лимфадените, инфекционных заболеваниях. Чаще односторонние. Проявляются спонтанными болями, усиливающимися при давлении в проекции нервного сплетения. При прогрессировании развиваются парезы, парестезии нарастают, переходят в гипестезию и онемение. В исходе наблюдается восстановление (чаще неполное). Симптом провоцируется следующими плекситами:

Шейный. Отмечаются боли в шее, отдающие в ухо и затылок. Возможна кривошея.
Плечевой. При тотальной форме болезненность, парестезии и мышечная атрофия охватывают всю конечность, при нижней и верхней рука страдает частично.
Поясничный. Нейропатическая боль в пояснице иррадиирует в ягодицу и переднюю поверхность бедра.

Ганглиониты, ганглионевриты

Для воспаления нервного узла и прилежащих к нему нервных стволов характерны приступообразные диффузные жгучие боли без четкой локализации продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, вегетативные нарушения и разнообразные сенсорные расстройства: парестезии, гипестезия, гиперестезия. Признак наблюдается при следующих ганглионитах и ганглионевритах:

Крылонебного узла. Беспокоят спонтанные болевые приступы в области глаза, основания носа, верхней челюсти и твердого неба, распространяющиеся на шею, затылок, ухо и висок. Половина лица краснеет, выявляется обильное выделение слюны и слезотечение.
Ушного узла. Типичны вегеталгии в зоне уха и перед наружным слуховым проходом, отдающие в шею, надплечье и затылок. Возможны заложенность уха, гиперсаливация.
Подъязычного и подчелюстного узлов. Боль локализуется под челюстью, в языке и подъязычной области, иррадиирует в затылок, висок, шею, надплечье. Обнаруживаются отек языка, гиперсаливация, реже – ксеростомия.

При шейном ганглионеврите болезненность и парестезии появляются в лице, голове, руке, верхних отделах грудной клетки, при грудном – в груди. Для поясничного и крестцового ганглионевритов характерно распространение симптомов на зону живота и нижней конечности.

Невралгии

Пациентов беспокоят кратковременные пароксизмы простреливающей боли, напоминающей удар тока. Парестезии, как правило, выражены нерезко, наблюдаются в межприступном периоде, сопровождают следующие невралгии:

тройничного нерва – прозопалгии охватывают половину лица;
затылочного нерва – вовлекается весь затылок или его половина;
межреберная невралгия – отмечаются «прострелы» по ходу межреберья.

Полиневропатии

В большинстве случаев симметрично страдают верхние и нижние конечности, симптомы распространяются от дистальных отделов к проксимальным. Определяются парестезии, дизестезии и гиперестезия, которые в последующем сменяются гипестезией. Формируются вялые парезы, снижаются рефлексы, возникают вегетативно-трофические нарушения. Клиническая картина полиневропатии несколько варьируется в зависимости от этиологии заболевания.

Алкогольная полинейропатия манифестирует парестезиями. Вначале симптом возникает кратковременно после пребывания в неудобном положении, постепенно прогрессирует, дополняется мышечной слабостью, формированием зон онемения в виде «перчаток» и «носков». Больше страдают нижние конечности. При диабетической полиневропатии отмечаются покалывание, жжение, онемение. Беспокоят дизестезии, гиперестезии, кратковременные судороги в стопах, пальцах ног и рук. Развиваются трофические расстройства.

Полинейропатия беременных формируется остро или подостро. Парезы и сенсорные нарушения усугубляются на фоне многократной рвоты при токсикозе. При острой воспалительной полиневропатии (например, при синдроме Гийена-Барре) ведущую роль в клинической картине играет вялый тетрапарез, парестезии уходят на второй план. ХВДП протекает в нескольких вариантах. Возможны полный регресс симптоматики, прогрессирующее или рецидивирующее течение.

Миелопатии

Симптом наблюдается при таких миелопатиях, как:

Дискогенные: протрузия диска, межпозвоночная грыжа, образование спаек после травм и операций на позвоночнике.
Компрессионные: вывихи, подвывихи и компрессионные переломы позвонков, опухоли спинного мозга, кровоизлияния под оболочки (травматические, ятрогенные).
Посттравматические: спинальные контузии при ушибе позвоночника, проникающие ранения, повреждение корешков сместившимися костными отломками.
Сосудистые: нарушения спинномозгового кровообращения, недостаточное питание нервной ткани при гипоплазии сосудов, аневризме, тромбозе, эмболии, васкулитах, узелковом периартериите, атеросклерозе.
Инфекционные: острая энтеровирусная транзиторная миелопатия, СПИД, спинальный эпидуральный абсцесс, сифилитическая миелопатия.

Другие поражения корешков и спинного мозга

Парестезии сопровождают целый ряд заболеваний и состояний с неполным перерывом спинного мозга или повреждением (раздражением, сдавлением) отдельных нервных корешков. Возникают ниже уровня поражения в соответствующей зоне иннервации. При радикулитах на начальном этапе наблюдаются диффузные боли, в последующем формируется картина корешкового синдрома, присоединяются гипестезии и слабость мышц:

Шейный радикулит. Болевой синдром беспокоит в области шеи, верхней части руки и груди, парестезии выявляются в дистальных отделах конечности.
Грудной радикулит. Зона поражения охватывает руку и грудь.
Поясничный радикулит. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и парестезии в стопе, голени или бедре.

Острый поперечный миелит часто диагностируется при рассеянном склерозе, может осложнять аутоиммунные и инфекционные болезни. Дебютирует нейропатической болью, к которой присоединяются распространенные сенсорные расстройства. Возможны как гиперестезии и жгучие парестезии, так и отсутствие чувствительности. Симптом также может выявляться при спинномозговых травмах, первичных и метастатических неоплазиях спинного мозга.

Прочие неврологические болезни

С учетом локализации патологического процесса чувствительные и моторные нарушения появляются на отдельных участках или в половине тела (левой либо правой), могут сочетаться с мозжечковыми и вестибулярными расстройствами, признаками поражения черепно-мозговых нервов, другими очаговыми симптомами. Парестезии обнаруживаются при следующих состояниях:

опухоли – характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики;
преходящие ОНМК – мышечная слабость, онемение и гипестезии кратковременные, исчезают в течение суток;
инсульт – клиническая картина формируется внезапно, в исходе формируются стойкие признаки неврологического дефицита;
ЧМТ – остаточные явления выявляются при тяжелых и среднетяжелых травмах: ушибе головного мозга, переломах свода и основания черепа, открытых повреждениях.

Парестезии занимают центральное место в картине синдрома беспокойных ног. Странные ощущения появляются по ночам, лишают пациентов сна, вынуждают вставать и двигаться. Локализуются преимущественно в голенях и стопах, со временем распространяются на бедра, руки, промежность. Симптом иногда беспокоит больных мигренью. Возникает с пораженной стороны, чаще – в зоне виска.

Ангиотрофоневрозы

При синдроме Рейно парестезии становятся следствием вазоспазма, наблюдаются на раннем этапе ишемического пароксизма, сменяются ломящими болями, распиранием. Пациентов с эритромелалгией беспокоят приступы жгучей или пекущей боли в стопах, кистях рук, реже – промежности, ушах или носу. Со временем болевые эпизоды учащаются и удлиняются, присоединяются парестезии, гиперестезия, гиперпатии.

Поражение периферических сосудов

Парестезии являются характерным симптомом облитерирующих патологий периферических сосудов: эндартериита, атеросклероза, тромбангиита. Сочетаются с мышечными судорогами, зябкостью, гипестезией и перемежающейся хромотой. Проявление также обнаруживается на поздних стадиях варикоза, дополняется отечностью, болями, трофическими расстройствами.

Стоматологические болезни

Парестезии слизистых оболочек определяются при некоторых стоматологических заболеваниях:

Глоссит. Симптом появляется на начальных стадиях, включает дискомфорт, жжение. Язык отечный, распознавание вкуса затруднено. Прием пищи и разговор причиняют неудобства из-за болей.
Глоссодиния. Парестезии считаются основным проявлением патологии. Больные жалуются на ползание мурашек, зуд, покалывание, чувство волоса на языке. Вначале необычные ощущения кратковременные, в последующем становятся постоянными.
Ксеростомия. Из-за недостаточного слюноотделения пациентов беспокоят жжение и сухость во рту. Употребление пищи вызывает дискомфорт. Часто развиваются инфекционные осложнения.

Другие причины

Возможными причинами парестезий являются:

Инфекционные заболевания. Симптом эпизодически возникает при значительной гипертермии на фоне острых инфекций и тяжелых локальных гнойных процессов (абсцессов, флегмон).
Эндокринные и обменные болезни. Неврологические проявления формируются на фоне метаболических сбоев. При гиповитаминозе В1 развивается полинейропатия. При гипопаратиреозе выявляются парестезии и мышечные судороги.
Психические расстройства. У больных истерией, депрессией и неврастенией парестезии не имеют органической основы, развиваются в рамках соматизации психических нарушений. При неврозе глотки симптом определяется в зоне поражения, дополняется першением и болью.

Диагностика

Установление этиологии парестезий находится в ведении врача-невролога. При необходимости пациентов направляют на консультации к другим специалистам: флебологу, сосудистому хирургу, эндокринологу. При необычных ощущениях на слизистой полости рта рекомендован осмотр стоматолога. Врач определяет жалобы, изучает анамнез жизни и заболевания. Выясняет, когда впервые появились парестезии, как симптом видоизменялся с течением времени. Для уточнения диагноза проводится развернутое обследование:

Неврологический осмотр. Предусматривает исследование чувствительности, рефлексов, мышечной силы. Невролог осуществляет пальпацию пораженной зоны, оценивает болезненность в точках выхода нервов. Проверка болевого восприятия производится иглой, тактильного – ваткой или перышком. Для исследования силы мышц, обнаружения специфических признаков тех или иных патологий применяют различные функциональные пробы.
Электрофункциональные методы. Включают электромиографию, электронейрографию, соматосенсорные, тригеминальные и кожные вызванные потенциалы. Показаны при невропатиях, плекситах, ганглионевритах, тригеминальной невралгии и пр. Дают возможность подтвердить повреждение нервного ствола, установить его остроту и локализацию, оценить глубокую чувствительность и функциональное состояние вегетативной нервной системы.
Нейровизуализация. Наиболее информативной методикой считается магнитно-резонансная томография, реже используется КТ. В зависимости от предполагаемого патологического процесса больному могут быть назначены МРТ черепных нервов, головного или спинного мозга. Методы дают возможность уточнить характер болезни (опухоль, кровоизлияние и т. д.). При подозрении на сосудистый генез неврологических симптомов рекомендована МР-ангиография.
Исследования сосудов. Показаны при варикозе и облитерирующих заболеваниях. Применяются ультразвуковые методики (дуплексное сканирование, допплерография). Могут проводиться периферическая артериография, термография, реовазография, осциллография, капилляроскопия. Для обнаружения сосудистого спазма при поражении артерий осуществляют функциональные пробы (паравертебральную или паранефральную блокаду).
Лабораторные анализы. Для уточнения этиологии полинейропатий выполняют токсикологические исследования, генетические тесты, анализы на антитела, определение сахара крови. При нарушениях метаболизма оценивают уровень витаминов, паратгормона, фосфора и кальция. При инфекционных болезнях производят микробиологическое исследование, ПЦР, ИФА. Для определения типа и степени злокачественности неоплазий проводят морфологический анализ.

При поражении твердых структур, тоннельных синдромах рекомендованы рентгенологические методики (рентгенография, КТ). При психических расстройствах показаны консультация психиатра, психологическое тестирование, патопсихологическое обследование.

Лечение

Консервативная терапия

При болезнях, сопровождающихся парестезиями, проводят следующие лечебные мероприятия:

Устранение нейропатической боли. При интенсивном болевом синдроме назначают наркотические и ненаркотические анальгетики, спазмолитики, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства. Быстрый эффект обеспечивают блокады нервов и триггерных точек.
Этиопатогенетическая терапия. С учетом причины заболевания может включать коррекцию инсулинотерапии, препараты кальция, витамин В1, ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, дезинтоксикацию, введение человеческого иммуноглобулина и иные методы.
Другие методики. Показаны нейротрофические препараты, АТФ, витамины группы В, С, РР. Хороший результат достигается при проведении физиотерапевтических процедур. Используют ЛФК, массаж, рефлексотерапию, гальванизацию, ультрафонофорез, индуктотермию. Иногда применяют мануальные техники.

Хирургическое лечение

С учетом причины парестезии могут выполняться следующие операции:

Невропатии:декомпрессия, невролиз периферических нервов, иссечение опухоли нервного ствола.
Тригеминальная невралгия:микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, чрескожная ризотомия.
Ганглиониты, болезни сосудов:шейная, грудная, поясничная или периартериальная симпатэктомия.
Миелопатия, радикулит: иссечение новообразования, дискэктомия, микродискэктомия, пункционная декомпрессия диска, фасетэктомия, ламинэктомия.
Поражения ЦНС: транскраниальное, эндоскопическое или стереотаксическое удаление гематом, декомпрессивная трепанация черепа, иссечение неоплазий, тромболизис при ишемическом инсульте.

1. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли/ под ред. Яхно Н.Н. – 2012.

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям - кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Жжение кожи встречается при ожогах, аллергических поражениях, дерматозах вирусной, бактериальной или грибковой природы. Симптом наблюдается при хронических дерматологических проблемах: псориазе, экземе. Изредка жжение развивается как компонент клинической картины сенестопатии. Для диагностики этиологического фактора проводится дерматоскопия и осмотр под лампой Вуда, микроскопия соскоба кожи, гистологическое исследование. Купировать жжение помогают наружные средства с охлаждающим действием. Комплексное лечение включает местные и системные препараты, физиотерапевтические методы.

Причины

Физиологические факторы

Жжение обычно возникает у людей с чувствительной кожей даже при отсутствии патологического фактора. Неприятный симптом провоцируется ношением колючей одежды или вещей из синтетических материалов. Женщины могут ощущать жжение лица после нанесения уходовой или декоративной косметики, даже если эти продукты не вызывают аллергию. Типичная причина покалывающих и жгучих ощущений кожи ног — усталость после длительной ходьбы.

Ожоги

Чаще всего симптоматика обусловлена воздействием высокой температуры или солнечного излучения. Любой ожог сопровождается сильным жжением кожи, которое начинается ещё во время действия повреждающего фактора и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Кожные покровы выглядят розовыми или ярко-красными по цвету, при более глубоком поражении формируются пузыри, наполненные прозрачным или мутным содержимым.

Жжение беспокоит человека постоянно. Симптом становится более ощутимым при прикосновении к пораженному участку, нанесении лекарственных мазей и спреев. Дискомфорт резко усугубляется, если зона ожога попадает под теплую или горячую воду (например, при купании). По мере заживления жжение стихает, сменяется периодическим покалыванием и зудом кожных покровов.

Для химических и электрических ожогов характерно глубокое проникновение повреждающего агента — вплоть до гиподермы, мышц и подлежащих тканей. При таких травмах жжение отходит на второй план, поскольку основной жалобой являются нестерпимые боли в участке разрушенного эпидермиса и дермы. Жгучие ощущения в коже возникают непосредственно в момент повреждения, когда еще не произошла массивная деструкция тканей.

Аллергия

Реакция кожной гиперчувствительности — вторая по распространенности причина жжения кожи. Симптом определяется у предрасположенных людей при контакте с аллергенами: пыльцой растений, косметикой, шерстью животных, продуктами питания. Аллергическое жжение сочетается с крапивницей, зудящими высыпаниями на коже в виде папул и везикул. Часто присоединяется слезотечение, чихание, выделение прозрачной слизи из носа.

Жжение может быть одним из компонентов сезонной аллергии (поллиноза). Иногда этот симптом становится предвестником приступа бронхиальной астмы: в таком случае неприятные проявления локализованы на ограниченном участке, сопровождаются наличием красных пятен на кожных покровах. Зачастую жгучие ощущения сопутствуют псевдоаллергии на фоне приема гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, клубники).

Контактный дерматит

Жжение кожи типично для острой эритематозной формы контактного дерматита, спровоцированной воздействием раздражителя. Пациент испытывает болезненные и жгучие ощущения, покалывание, зуд в пораженном участке. Кожный покров приобретает ярко-красный оттенок. При буллезном варианте болезни жжение дополняется образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Незначительная выраженность симптома встречается при хронической форме дерматита.

Псориаз

Умеренный зуд и жжение кожных покровов развиваются при экссудативной форме заболевания, которая проявляется образованием чешуек и выраженным мокнутием. Жгучие ощущение в пораженных участках беспокоят при обострении псориаза. Симптоматика усиливается при расчесывании поврежденной кожи, купании. Как правило, экссудативный процесс выявляется у страдающих эндокринными патологиями (сахарным диабетом, гипотиреозом).

Герпес

Мучительные симптомы при внешне неповрежденных кожных покровах характерны для опоясывающего герпеса. Пациенты жалуются, что кожу постоянно жжет, чтобы уменьшить дискомфорт, ее хочется почесать. Неприятные ощущения возникают внезапно, длятся 12-24 часа, затем на этом месте формируются специфические пузырьковые высыпания. При этом сильные жгучие боли сохраняются до выздоровления, и могут беспокоить человека длительное время после исчезновения сыпи.

При простом герпесе жжение кожи выражено не так интенсивно. Симптоматика развивается одновременно с появлением пузырьков, заполненных прозрачным экссудатом. Больные отмечают зуд, неприятное покалывание в пораженной области. Болезненность выражена умеренно, в отличие от опоясывающего лишая. Жжение прекращается, когда элементы сыпи заживают и исчезают.

Кожные инфекции

Жжение — один из основных симптомов бактериального (импетиго, рожистое воспаление), вирусного (контагиозный моллюск, ВПЧ) или грибкового (дерматофития, рубромикоз) поражения кожи. С учетом этиологии заболевания жгучим ощущениям сопутствуют различные локальные симптомы: везикулезные и пустулезные высыпания, шелушение, лихенификация.

Сенестопатии

Осложнения фармакотерапии

Жжение кожного покрова появляется при лекарственном дерматите. Неприятные симптомы развиваются как при нанесении препаратов наружно (мази, гели), так и при пероральном или парентеральном методе введения медикаментов. На коже образуются участки высыпаний либо мокнутия, которые сопровождаются неприятными жгучими ощущениями. При каждом последующем применении аллергенных лекарств зона поражения увеличивается.

Редкие причины

Врожденные заболевания: болезнь Хартнупа, порфирия.
Поражение соединительной ткани: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Шульмана.
Сосудистые нарушения: купероз, розацеа, облитерирующий атеросклероз.
Злокачественные новообразования: плоскоклеточный рак кожи, базалиома, меланома.

Диагностика

Выяснением причины симптома занимается специалист в сфере дерматологии, при необходимости к обследованию подключают врачей другого профиля. Дерматолог проводит визуальный осмотр участков кожи, где больной ощущает жжение, после чего забирает материал для лабораторных анализов. Диагностический поиск включает следующие методы исследования:

Дерматоскопия. Под микроскопом врач рассматривает структуры кожного покрова, выявляет начальные стадии патологических изменений. Это простой и неинвазивный метод, который показан при наличии у пациента жжения в области новообразований или подозрительно измененных участков кожи.
Люминесцентная диагностика. Осмотр пораженной зоны с помощью лапмы Вуда позволяет быстро подтвердить стригущий лишай, отрубевидный лишай, эритразму. Методика применяется для экспресс-диагностики псевдомонадной инфекции, угревой сыпи.
Исследование соскоба. Верхний слой эпидермиса из пораженного участка берут для микроскопического изучения. Такой способ информативен в диагностике грибковых, бактериальных инфекций. Если дерматологу нужно уточнить характер патологического процесса, назначается гистологическое изучение биоптата кожи.
Анализы крови. Клиническое исследование производится для обнаружения признаков воспалительных или аутоиммунных заболеваний. Повышение эозинофилов в гемограмме указывает на аллергическую природу жжения. Для оценки активности дерматологических болезней назначают биохимический анализ с острофазовыми показателями, протеинограммой.

В периоде ремиссии аллергических дерматозов рекомендованы прик-тесты для определения провоцирующих факторов и подбора АСИТ. При жжении нижних конечностей у пожилых пациентов обязательно выполняют дуплескное сканирование периферических артерий, артериографию. Если жалобы на жжение кожи сочетаются с неадекватным поведением больного, назначается психиатрическое освидетельствование.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Консервативная терапия

Терапия определяется основным заболеванием. Зачастую жжение кожи обусловлено дерматологическими патологиями, для устранения которых практикуется комплексный подход. При нетяжелом течении болезни достаточно местных средств: примочек и влажно-высыхающих повязок при мокнутии, мазей и жирных кремов — при шелушении. Используют лекарства с антисептиками и антибиотиками, топическими стероидами, антимикотиками.

При аллергических дерматозах назначается системная дезинтоксикационная терапия: антигистаминные препараты, седативные средства, методы экстракорпоральной гемокоррекции. Для лечения распространенных микозов рекомендованы противогрибковые препараты в таблетках. Опоясывающий герпес требует внутривенного введения или перорального приема ацикловира.

В комплексной лечебной схеме эффективны методы физиотерапии. Для ликвидации высыпаний, ускорения заживления кожи и стимуляции иммунной защиты назначают лазеротерапию, магнитотерапию, озонотерапию. В фазе ремиссии хронических дерматозов применяют облучение кожи ультрафиолетом, грязелечение. При сенестопатиях больным требуется помощь психиатра.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.

2. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. — 2015.

3. Современные методы коррекции синдрома раздраженной кожи лица/ М.М. Тлиш, О.А. Катаханова, Т.Г. Кузнецова, Ж.Ю. Наатыж и др.// Клиническая дерматология и венерология. – 2014.

Читайте также: