Желудочное кровотечение при химических ожогах

Обновлено: 18.04.2024

Одно из наиболее серьезных осложнений у пострадавших от тяжелых термических ожогов - кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), встречающееся с частотой 0,15-41,5% [5, 6, 14, 15, 23]. Если летальность от кровотечений из верхних отделов ЖКТ у пострадавших от тяжелых травм колеблется от 8 до 30%, то у обожженных она может достигать 80%. Главным источником кровотечения у таких пациентов являются острые эрозии и язвы слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) [7, 24, 30, 32, 34, 39].

Острые эрозии и язвы встречаются во всех отделах кишечной трубки [15]. Чаще всего они проявляются осложнениями в виде кровотечения или перфорации [19, 24, 27, 28]. У пациентов, лечащихся в условиях отделения интенсивной терапии, частота клинически значимого желудочно-кишечного кровотечения (гипотензия, нуждаемость в трансфузии крови) составляет 1,5% [43, 46].

В современных классификациях среди язвенных кровотечений по этиологическим признакам выделяются кровотечения из острых язв на почве стресса [16, 17]. По мнению И.С. Осипова [15], острые язвы ЖКТ отличаются от стрессовых тем, что в образовании первых главную роль играют ослабление факторов защиты и трофические нарушения в стенках полых органов ЖКТ, вторые развиваются в основном в результате активации факторов агрессии. Такое разделение в клинике выглядит довольно условным, так как у тяжелообожженных эти процессы происходят вместе, тесно связаны друг с другом и лечение должно быть направлено на все возможные звенья патогенеза. В зарубежной литературе острые и стрессовые язвы четко не разделяются. Термин "стрессовая язва" обычно применяется к поражениям слизистой, выявляемым у пациентов, находящихся в критическом состоянии или подвергаемых стрессу любого происхождения [31, 41, 43, 44]. Острые поверхностные эрозии обычно множественные, начинаются в области дна желудка, и прогрессируют по направлению к антральному отделу и ДПК [23, 28, 29, 36, 44, 46].

Отмечено, что у пострадавших от тяжелых термических ожогов частота и обширность эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ и кровотечений из них прямо пропорциональны площади и глубине ожога и степени ожогового шока [7]. Острые эрозии и язвы слизистой ЖКТ у пациентов в возрасте до 60 лет чаще развиваются при ожогах свыше 20% площади тела, у более пожилых - и при минимальных ожогах (до 10%), причем с увеличением площади ожога возрастает риск эрозивно-язвенного кровотечения на всех стадиях ожоговой болезни. В группу риска развития кровотечения необходимо включать также пациентов с изолированными ожогами дыхательных путей II-III степени или с сочетанием ожогов дыхательных путей и ограниченных ожогов кожи [6, 34].

Предложены различные теории патогенеза эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов ЖКТ, но ни одна из них не может в полной мере объяснить возникновение острых изъязвлений. Общепризнанно, что конечным звеном ульцерогенеза является нарушение нормального равновесия факторов защиты и агрессии по отношению к слизистой [13, 45].

К факторам защиты слизистой желудка и ДПК относят: 1) слизисто-бикарбонатный барьер; 2) систему эндогенных простагландинов; 3) механизмы активной регенерации эпителиального покрова; 4) интенсивное кровообращение в слизистой; 5) антродуоденальный "кислотный тормоз". Факторы агрессии включают: 1) кислотно-пептический фактор; 2) контаминацию слизистой желудка Helicobacter pylori; 3) гастродуоденальную дисмоторику; 4) травматизацию слизистой; 5) повышенную активность процессов свободнорадикального окисления липидов [18, 21, 28, 38].

Большое число доказательств свидетельствует о том, что гипоперфузия верхних отделов ЖКТ может приводить к изъязвлению слизистой [44, 45]. У тяжелообожженных образование острых эрозий и язв в пищеводе, желудке, ДПК является одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), часто приводящего к смерти [6, 27, 37, 49]. Этот синдром приводит к увеличению частоты неблагоприятного исхода заболеваний в хирургических клиниках и является ведущей причиной летальности в группе больных, находящихся в критическом состоянии [9, 11]. В основе формирования ПОН лежит синдром системной воспалительной реакции - неспецифический ответ организма на любое повреждающее воздействие [9]. А.С. Ермолов и соавт. [7] выявили у обожженных высокие уровни эндогенной интоксикации, которая признана главным фактором возникновения повреждений слизистой, вызывающих эрозивно-язвенное кровотечение.

Ряд предрасполагающих клинических состояний оказывает повреждающее влияние на отдельные звенья защитного слизистого барьера. Любой болезненный процесс, нарушающий баланс этих факторов, ведет к развитию гастродуоденальных эрозий и язв. Это обычно наблюдается у пациентов, перенесших эпизоды шока, при множественной травме, остром респираторном синдроме взрослых, острой почечной недостаточности и сепсисе. Принципиальными пусковыми механизмами являются понижение спланхнического кровотока и изменение внутритпросветной желудочной кислотности [10, 46].

В эксперименте на животных установлено, что барьерная функция тонкой кишки повреждается уже через 5 мин после нанесения ожоговой травмы, при этом проницаемость слизистой достигает максимума через 4 ч, оставаясь высокой на протяжении 21 дня послеожогового периода [33].

По данным D. Metz [41], наиболее важным повреждающим фактором в подобных ситуациях является повышенная желудочная секреция. Стрессовые язвы появляются только в присутствии кислоты, а при интрагастральном pH 7,0. А.С. Ермолов и соавт. [7] при проведении интрагастральной эндоскопической рН-метрии выявили гиперхлоргидрию в одном или нескольких отделах желудка у 35 (92,1%) больных, причем у 12 больных с эрозивно-язвенным кровотечением она была наиболее выраженной (средний базальный рН менее 1,2). По данным И.С. Осипова [15], пик повышения кислой секреции и внутрижелудочного протеолиза приходится на 2-3-и сутки после получения травмы - это наиболее вероятный период образования стрессовых язв.

Однако другие авторы полагают, что соляная кислота не играет главной роли в процессе язвообразования [45]. Это мнение подтверждается тем, что острые язвы обнаруживают не только в желудке и ДПК, но и в пищеводе, тонкой и толстой кишках, желчном пузыре, где отсутствует кислотно-пептический фактор; при этом острые язвы развиваются в широком диапазоне внутриполостного рН вплоть до ахлоргидрии, а также при атрофии слизистой и после ваготомии. Кроме того, дефекты слизистой заживают при неизменной кислотности, и частота кровотечения из острых язв увеличивается с возрастом пациентов, когда желудочная секреция угасает [12, 13, 31].

Далеко не все острые эрозии и язвы осложняются кровотечением, часто они могут протекать без каких-либо клинических признаков. Но своевременное выявление и эффективное лечение таких изъязвлений - это лучшая профилактика кровотечения из верхних отделов ЖКТ у пациентов, находящихся в критическом состоянии [1, 7, 48].

Связанное со стрессом кровотечение из верхних отделов ЖКТ обычно развивается на 7-10-й день после первичного повреждения, но может возникнуть и раньше. Кровотечение из острых эрозий и язв обычно не бывает интенсивным и редко прогрессирует до степени угрожающего жизни [46, 48].

В отличие от больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением, у которых тяжесть состояния в основном определяется степенью кровопотери, у обожженных тяжесть состояния бывает обусловлена в первую очередь ожоговой болезнью и ПОН на фоне шока, токсемии, септикотоксемии [6]. Отмечено, что пусковым моментом возникновения кровотечения из острых эрозий или язв, а также образования новых дефектов слизистой могут служить травматичные перевязки и оперативные вмешательства. При этом кровотечение чаще возникает через 12-36 ч после травмы, в большинстве наблюдений ему предшествует развитие пареза кишечника [34].

Отрицательная эндоскопическая динамика состояния верхних отделов ЖКТ у обожженных коррелирует с изменением показателей общей воспалительной реакции и состоянием свертывающей системы крови. Это выражается в увеличении общего числа лейкоцитов крови, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, уменьшении количества лимфоцитов, скачкообразных изменениях уровня фибриногена со снижением фибринолиза, появлении продуктов деградации фибриногена. Резкие колебания отмечаются и в количестве тромбоцитов [34].

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) на протяжении более 48 ч и коагулопатия являются двумя важными и независимыми факторами риска развития желудочно-кишечного кровотечения у больных, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии [39, 45, 47].

Своевременная диагностика острых эрозий и язв бывает затруднена из-за отсутствия или слабой выраженности клинических признаков [2, 43, 50]. Однако Р.Н. Кадыров [10] отмечает, что уже в первые часы после ожоговой травмы у пострадавших часто наблюдаются диспепсические явления и иногда боли в животе. Но основную роль в диагностике эрозивно-язвенных поражений и кровотечения из верхних отделов ЖКТ у обожженных играет эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), широкое внедрение которой значительно повысило частоту выявления острых эрозий и язв у подобных пациентов [2, 14, 50].

По данным С.В. Волкова и соавт. [3], из 58 обследованных эндоскопически пострадавших от термических ожогов II-IIIА,Б - IV степени с площадью поражения более 20% поверхности тела клинические признаки кровотечения были только у 9 (15,5%), в то же время при динамической ЭГДС кровотечение из множественных источников было диагностировано у 26 (44,2%) пациентов.

У пострадавших с тяжелыми ожогами на 2-3-и сутки после поступления в слизистой желудка и ДПК при ЭГДС выявляются изменения, характерные для острой воспалительной реакции, - отек, гиперемия, повышенная ранимость и кровоточивость [15].

Морфологическое изучение эндобиоптатов слизистой желудка у больных в период ожогового шока выявило острые диффузные микроциркуляторные нарушения с дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, приводящие к отеку, геморрагиям и тканевой гипоксии. Изменения в париетальных клетках указывали на их высокую функциональную активность. Нарушения секреции слизи покровно-ямочным эпителием слизистой желудка сочетались с их дистрофическими и некротическими изменениями, активирующими процесс десквамации эпителия [10, 22].

Лечение острого кровотечения из изъязвлений слизистой верхних отделов ЖКТ преследует три главные задачи: 1) гемостаз; 2) профилактику рецидива кровотечения, 3) ликвидацию последствий острой кровопотери. В настоящее время методом выбора лечения кровотечения эрозивно-язвенного происхождения считается консервативный, так как оперативные вмешательства на брюшной полости значительно ухудшают и без того тяжелое состояние больных и пострадавших, увеличивая послеоперационную летальность. Однако при массивных и повторных кровотечениях неизбежной становится экстренная операция [6, 35]. Поэтому лечение группы больных высокого риска должно быть сфокусировано на профилактике. Это лучше всего достигается устранением причин, лежащих в основе изъязвлений [40, 46].

У 90% пациентов с острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой ЖКТ кровотечение останавливается с помощью консервативных мероприятий, которые включают поддержание интрагастрального pH выше 5,0 [40, 46, 49]. В медикаментозном лечении наибольшее практическое применение в настоящее время находят три группы антисекреторных препаратов: 1) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов париетальных клеток; 2) ингибиторы протонной помпы; 3) антихолинергические средства (гастроцепин) [16, 18, 25, 26, 49].

Имеются также данные об эффективном применении некоторых гастропротективных средств (сукральфата и синтетического аналога простагландина Е1-мизопростола) с целью профилактики развития гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений [1, 18, 26, 41].

В последние годы внимание специалистов привлекает применение при язвенных кровотечениях ингибитора гормона роста - соматостатина. Его использование при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в дополнение к Н2-блокаторам и/или ингибиторам протонной помпы повышает гемостатический эффект [1, 27].

Доказан и гастропротективный эффект энтерального питания после тяжелых оперативных вмешательств, а также интрагастрального введения глюкозы и оксигенированных эмульсий и растворов [12, 26].

Внутривенные инфузии H2-антагонистов значительно снижают риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения у обожженных [49], но их польза ограничена быстрым развитием толерантности [4, 45]. Отмечается, что блокаторы протонной помпы гораздо более эффективны в профилактике рецидива кровотечения [35, 39, 40]. Однако, по данным В.К. Гостищева и М.А. Евсеева [4], при кровотечениях из острых язв эффективность всех современных препаратов и некоторых их комбинаций (пирензепин, фамотидин, омепразол, фамотидин+октреотид, омепразол+октреотид) в отношении рецидивов кровотечения примерно одинакова. При этом наблюдается обратная зависимость между интенсивностью кровотечения и эффективностью антисекреторной терапии.

Тем не менее, по другим данным, пациенты в отделении интенсивной терапии не нуждаются в профилактической супрессии кислотности при стрессовых поражениях слизистой. Это подтверждено результатами одноцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, проведенного в 2004 г. в Травматологическом госпитале Брно (Чешская Республика) и включавшего 287 пациентов с высоким риском развития гастродуоденального кровотечения (ИВЛ>48 ч, коагулопатия). При сравнении трех профилактических режимов (омепразол 40 мг внутривенно 1 раз в день, n=72; фамотидин 40 мг 2 раза в день, n=71; сукральфат 1 г каждые 6 ч, n=69) с плацебо (n=75) исследователи не смогли показать, что такая профилактика может уменьшить и без того низкую частоту клинически значимых стрессовых кровотечений у пациентов высокого риска. Более того, полученные данные предполагают, что именно повышение внутрижелудочного pH с помощью лекарственных средств может повысить риск нозокомиальной пневмонии. Поэтому рутинная профилактика стрессового кровотечения даже у пациентов высокого риска считается недостаточно обоснованной [47].

Эффективная борьба с ожоговым шоком и его последствиями у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой снижает риск диспротеинемии и интоксикации, приводящих к трофическим нарушениям стенки ЖКТ [34]. Обеспечение адекватной органной перфузии жизненно необходимо для профилактики кровотечения [40]. Активная поддержка гемодинамических параметров способствует восстановлению адекватного кровотока в слизистой [46].

Всем больным с признаками кровотечения в просвет ЖКТ показана также гемостатическая терапия, включающая широко известные средства общего и местного воздействия на источник кровотечения. Контролем за степенью кровотечения и гемостазом служат гемодинамические показатели, уровень гемоглобина в периферической крови, а также характер и количество отделяемого по назогастральному зонду. Неоценимую роль в этом играет также динамическая ЭГДС [7, 12, 30].

Методом выбора прямой остановки эрозивно-язвенного кровотечения у обожженных является эндоскопический гемостаз, дающий хороший результат более чем в 90% наблюдений [5, 6, 8]. Эндоскопический гемостаз выполняют путем электрокоагуляции, диатермической, лазерной фотокоагуляции кровоточащих эрозий и язв, инъекционной терапии с помощью различных веществ [4, 8, 20, 21, 42, 46].

Хирургическое вмешательство может стать необходимым в тех ситуациях, когда консервативное лечение не дает результата, а кровопотеря продолжается. Операции в таких наблюдениях предпринимаются с целью остановки кровотечения, уменьшения вероятности повторного кровотечения, снижения летальности. Оперируемые пациенты находятся в зоне экстремального риска, поэтому наилучшей является наиболее быстрая операция [21, 46]. При угрожающем жизни кровотечении, не поддающимся эндоскопическому контролю, может понадобиться резекция желудка с ваготомией или без нее [6, 8, 12, 21, 46].

Вопрос об оперативном лечении обожженных с эрозивно-язвенными кровотечениями будет окончательно снят только после раскрытия всех механизмов патогенеза острых эрозий и язв верхних отделов ЖКТ, что позволит эффективно предупреждать эти тяжелые осложнения [5, 6].

Гастродуоденальные кровотечения у больных с тяжелыми термическими ожогами.
Казымов И.Л.

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Ожог глотки – это повреждение слизистой оболочки глотки, вызванное высокой температурой, химическими веществами, реже электричеством или ионизирующим излучением. Сопровождается колющей или жгучей болью в области шеи, усиливающейся при глотании, дисфагией, гиперсаливацией, нарушением вкуса, кашлем, интоксикационным синдромом. Диагностика основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра, фарингоскопии, ларингоскопии и лабораторных анализов. Лечение включает дезинтоксикационную, противошоковую и симптоматическую медикаментозную терапию.

Общие сведения

Ожоги глотки выявляются довольно часто. Наиболее распространенными являются химический и термический варианты – свыше 92% от общего количества поражений. Самый часто встречающийся в странах СНГ этиологический фактор – уксусная кислота, которая вызывает более 90% химических повреждений глотки. У детей ожоги чаще всего провоцируются перманганатом калия. Более 70% от всех случаев составляют поражения I-II степени. Изолированная форма наблюдается у порядка 35-50% больных. Заболевание статистически чаще диагностируется у мужчин молодого и среднего возраста. Суммарный показатель смертности колеблется в пределах 10-26% от общего числа пострадавших.

Причины ожога глотки

Основная причина повреждений – ошибочное или сознательное проглатывание раскаленных либо токсичных предметов или жидкостей. Этиология имеет непосредственное влияние на клиническую симптоматику и проводимое лечение. С учетом этого выделяют следующие варианты ожогов:

Термические. Развиваются при приеме горячей пищи или кипящих жидкостей. Реже наблюдаются при воздействии раскаленного воздуха, горючего газа или пара. Повреждение глотки часто сочетается с ожогами слизистых оболочек рта и пищевода.
Химические. Возникают на фоне употребления кислот или щелочей. Чаще всего причиной поражения становится прием уксусной кислоты, нашатырного спирта, каустической соды, перманганата калия и бытовых чистящих средств. Характеризуются более тяжелым, чем при термическом воздействии, повреждением слизистого шара и подлежащих тканей.

В редких случаях встречаются электрические и лучевые ожоги, развивающиеся в результате воздействия на область шеи электрического тока или источника ионизирующего излучения. Обычно выступают в роли осложнений или сопутствующих нозологий при других поражениях – электротравме, лучевой болезни и т. д.

Патогенез

Вне зависимости от степени тяжести ожог глотки последовательно проходит 3 стадии: альтеративно-деструктивную, репаративную и регенерационную. Различные этиологические варианты нозологии имеют свои патогенетические особенности. Повреждения, вызванные высокой температурой и кислотами, оказывают местное прижигающее действие по типу коагуляционного некроза. Это обусловлено нарушением целостности клеточных мембран на фоне растворения липидов – их основной структурной единицы. Контакт с агрессивными щелочами приводит к колликвационному некрозу, который формируется в результате образования водорастворимого альбумината – вещества, транспортирующего щелочь к здоровым тканям и вызывающего более глубокие поражения.

При выраженных ожогах патологический процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на подслизистый и мышечный слой. Происходит резорбция химического вещества, что может приводить к гемолизу эритроцитов, токсической коагулопатии и ДВС-синдрому. Стадии репарации и регенерации характеризуются отторжением омертвевшей ткани, восстановлением нормальной слизистой оболочки или образованием рубца. При тяжелых ожогах полноценного выздоровления зачастую не происходит – возникают предпосылки к развитию стеноза гортани или воспалительных заболеваний.

Классификация

Основываясь на глубине поражения тканей, выраженности клинической картины, ожидаемой длительности и возможных результатах лечения выделяют три степени ожогов глотки:

I (легкая) степень. Характеризуется поражением только поверхностного слоя эпителия глотки. Поврежденные ткани отторгаются на 3-5 сутки, оставляя оголенной нормальную слизистую оболочку. Общее состояние больного не нарушается.
II (средняя) степень. Включает в себя сочетание интоксикационного синдрома и поражения глотки до уровня слизистого шара. Отторжение отмерших тканей происходит к концу первой недели, после чего остаются быстро заживающие поверхностные эрозии. На месте ожога формируется рубец.
III (тяжелая) степень. Проявляется повреждением всего слоя слизистой оболочки и нижерасположенных тканей на различную глубину, тяжелой интоксикацией. Струп отторгается через 13-15 дней, оставляя после себя глубокие эрозии, продолжительность заживления которых может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. Образовавшиеся рубцы часто вызывают клинически значимое сужение просвета глотки.

В зависимости от распространения процесса на другие органы и структуры различают следующие формы ожога глотки:

Изолированные или локальные. При этом варианте патологические реакции ограничивается полостью глотки.
Комбинированные. Сопровождаются вовлечением других отделов пищеварительного тракта, чаще всего – пищевода и желудка. Реже происходит поражение гортани.

Симптомы ожога глотки

Выраженность симптоматики зависит от тяжести патологического процесса и вовлечения других органов ЖКТ. Обычно пострадавший пытается выплюнуть проглоченную жидкость, это предотвращает поражение пищевода и желудка, но обеспечивает дополнительные повреждения слизистой оболочки рта, губ, языка. Из-за этого на них формируется плотный струп, цвет которого зависит от свойств этиологического фактора. При термических и химических ожогах, вызванных уксусной кислотой и щелочами, струп белый, азотной кислотой – желтый, серной либо хлористоводородной кислотой – черный или темно-бурый.

Основная жалоба пациента при любом этиопатогенетическом варианте ожога глотки – боль жгучего и/или колющего характера в верхней трети шеи, иногда иррадиирующая в нижнюю часть шеи. При комбинированной форме болевые ощущения также возникают за грудиной и в эпигастрии, часто сочетаются с рвотой, которая при II-III степени поражения имеет вид «кофейной гущи». Отмечается повышенное слюноотделение, кашель, нарушение вкуса. Еще один характерный симптом – затруднение глотания. При I степени нарушается проходимость только твердой пищи, при II степени твердая еда не проходит вовсе, а жидкая – с сильной болью. III степень проявляется невозможностью проглотить даже жидкость. Выраженные ожоги сопровождаются тяжелым интоксикационным синдромом – повышением температуры тела до 39,0-40,0 °C, ознобом, головокружением, общим недомоганием и слабостью.

Осложнения

Основное осложнение ожога глотки – деформация просвета органа и развитие стеноза, что характерно для тяжелых поражений. У детей даже при I и II степени могут возникать массивные реактивные процессы в виде отека гортани и глотки с выделением большого количества мокроты. Зачастую такие состояния приводят к значительному нарушению проходимости ЛОР-органов и выраженной дыхательной недостаточности. В зоне сформировавшихся рубцов создаются благоприятные условия для развития воспаления, повышается вероятность возникновения хронического фарингита, абсцессов или флегмон шеи. При вовлечении в патологический процесс пищевода отмечается риск перфорации, медиастинита, периэзофагита и образования пищеводно-трахеального свища. Тяжелые химические повреждения нередко сопровождаются резорбцией токсических веществ в системный кровоток и поражением внутренних органов, чаще всего – головного мозга, печени и почек.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не вызывает особых трудностей. Основная цель отоларинголога или хирурга – правильное определение степени тяжести и формы патологии, что необходимо для выбора соответствующей тактики лечения. С этой целью проводится:

Сбор анамнеза и жалоб. Играет ведущую роль в диагностике. Важно установить этиологический фактор, его концентрацию или температуру, размеры или объемы, длительность контакта со слизистой оболочкой. Также выясняются присутствующие субъективные симптомы и динамика их развития.
Физикальный осмотр. В первую очередь производится оценка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поскольку при тяжелом интоксикационном синдроме наблюдается тахипноэ, тахикардия, падение артериального давления. При ожогах уксусной кислотой, бытовой химией или аммиаком в выдыхаемом воздухе ощущается специфический запах.
Фарингоскопия и непрямая ларингоскопия. Ожог I ст. сопровождается гиперемией слизистой оболочки, слабовыраженным отеком. Аналогичные изменения могут возникать на внешней поверхности надгортанника, в межчерпаловидном пространстве и грушевидных синусах. При II ст. выявляются язвы, налет бело-серого цвета, реже – ожоговые пузыри с серозной жидкостью. III ст. проявляется участками глубокого некроза, распространяющегося в подлежащие ткани.
Лабораторные исследования. При легких ожогах изменения в ОАК отсутствуют. При II-III ст. наблюдается лейкоцитоз 9-18х10 9 г/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе крови может повышаться уровень креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, калия, билирубина.
Цитология. Состав мазка-отпечатка при I ст. характеризуется наличием небольшого количества фагоцитов и бактериальной флоры. При II ст. присутствует большое количество микроорганизмов, клеток с признаками дегенерации, иногда – с элементами вакуолизации. III ст. дополняет признаки II ст. наличием распада ядерных клеток.
Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС). Процедура проводится не ранее 10 дня после ожога. Используется для определения сопутствующего поражения пищевода и/или желудка, развития рубцового стеноза. При повреждении на стенках органов возникают такие же изменения, как в глотке.

Лечение ожога глотки

Лечебные мероприятия осуществляются в максимально короткие сроки. Ведущую роль играет медикаментозная терапия. Комбинация препаратов зависит от формы, степени тяжести и этиологии. При ожогах глотки применяется:

Дезинтоксикационная терапия. Играет важнейшую роль при химических ожогах, заключается в нейтрализации ядовитого вещества антидотом на протяжении первых 6 часов. При необходимости проводится внутривенная инфузия плазмозаменителей, ощелачивание крови и форсированный диурез. При комбинированных формах выполняется зондовое промывание желудка холодной водой.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Подразумевает нормализацию АД и реологических свойств крови, устранение болевого синдрома, профилактику бактериальных осложнений. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, прямые антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики, кортикостероиды, холинолитики, растворы коллоидов и кристаллоидов, препараты крови.
Медикаментозное дестенозирование. Показано при распространении патологического процесса на гортань, развитии выраженного отека и асфиксии. Выполняется с использованием антигистаминных препаратов, хлорида кальция и преднизолона. При неэффективности требуется трахеостомия.
Пластика гортани. Необходима при выраженном стенозе. Предполагает иссечение рубцовой ткани, мобилизацию небных дужек, мягкого неба, временную имплантацию трубчатого протеза с целью рекалибровки просвета гортани.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге глотки зависит от этиологии, степени тяжести, адекватности и своевременности оказания медицинской помощи. Несвоевременно или неправильно оказанная медицинская помощи при тяжелых комбинированных ожогах приводит к летальному исходу. Длительность терапии может колебаться от 3-5 суток до 2 и более недель. При полноценном лечении повреждений I-II ст. обычно наблюдается полное выздоровление, при III ст. – формирование рубцового стеноза. Специфические превентивные меры не разработаны. Профилактика сводится к предотвращению проглатывания химических веществ, бытовых средств и кипящих жидкостей, вдыхания раскаленного дыма и пара.

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Прижигание и повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника приводят к обильной потере жидкости и электролитов с рвотой и жидким стулом. Повреждение сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови в ткани, этим усиливая гиповолемию. Недиссоциированная уксусная кислота, попавшая в кровь, вызывает гемолиз эритроцитов, выход из них гемоглобина, который в присутствии уксусной кислоты расщепляется на гем и глобин. Мембраны эритроцитов «заклинивают» почечные канальцы, нарушают фильтрационную функцию, вызывая острую почечную недостаточность.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Читайте также: