Железо при беременности побочные действия раздражение

Обновлено: 27.03.2024

Железодефицитная анемия (ЖДА) является распространенным осложнением при беременности и оказывает неблагоприятное влияние на состояние матери и плода. Эффективным способом борьбы с анемией беременных является адекватная терапия ЖДА. Целью нашего исследования стало изучение эффективности терапии ЖДА у беременных препаратом Тардиферон. В течение 2019 г. наблюдались 45 беременных женщин с ЖДА I степени. Женщины получали препарат, содержащий сульфат железа II с пролонгированным высвобождением (Тардиферон). Продолжительность терапии составила 30 дней, препарат применялся в дозировке 80 мг (1 таблетка) 1 р./сут, через 1 мес после лечения оценивались показатели гемограммы. У беременных, получавших Тардиферон, было выявлено достоверное увеличение значений показателей крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и показателей обмена железа: уровня сывороточного железа, ферритина, коэффициента насыщения железом. Во время проводимой терапии побочные эффекты в виде запоров и нарушения дефекации отметили 15,6% (7 человек) беременных, что свидетельствует о хорошей переносимости, обеспечивающей высокую приверженность лечению. Таким образом, у беременных с ЖДА на фоне лечения препаратом Тардиферон нормализуются показатели гемограммы, что приводит к положительному клиническому эффекту.

Ключевые слова: препараты сульфата железа (II), железодефицитная анемия, беременность, Тардиферон.

Для цитирования: Коротких И.Н., Литвиненко О.В. Железодефицитные состояния беременных и их медикаментозная коррекция. РМЖ. Мать и дитя. 2019;2(4):292-295.

Iron deficiencies in pregnancy and their pharmacotherapy

I.N. Korotkikh, O.V. Litvinenko

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University, Voronezh, Russian Federation

Iron deficiency anemia (IDA) is a common complication of pregnancy which have negative health effects for both mothers and their babies. Adequate therapy for IDA is an effective treatment for anemia in pregnancy. The aim of this study was to assess the efficacy of IDA treatment in pregnant women with Tardiferon. 45 pregnant women with IDA stage 1 were followed-up in 2019. All women were prescribed with prolong-release ferrous sulfate (Tardyferon). Treatment duration was 30 days (80 mg/1 tablet daily). Blood count was evaluated after 1 month. In pregnant women who received Tardyferon, the levels of hemoglobin, erythrocytes, and hematocrit as well as serum iron, ferritin, and transferrin saturation have significantly increased. 7 women (15.6%) have reported on adverse effects (i.e., constipation and obstructed defecation). Treatment was generally well tolerated thus providing good adherence to therapy. Therefore, in pregnant women with IDA Tardyferon improves blood count a nd results in clinical improvement.

Keywords: ferrous sulfate, iron deficiency anemia, pregnancy, Tardyferon.

For citation: Korotkikh I.N., Litvinenko O.V. Iron deficiencies in pregnancy and their pharmacotherapy. Russian Journal of Woman and Child Health. 2019;2(4):292–295.

Введение

Железодефицитная анемия (ЖДА) в современных условиях представляет собой определенную проблему в связи с очень широким распространением в мире (около 30% всех жителей Земли) и нарушением органов и систем, развивающимся на фоне дефицита железа. Железо — важнейший микроэлемент, участвующий как в обеспечении нормального функционирования ферментных систем клеток, так и в процессах жизнеобеспечения всего организма.

ЖДА является распространенным осложнением при беременности и оказывает неблагоприятное влияние на состояние матери и плода, что обусловлено снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге и, как следствие, снижением его депонирования [1].

В мире ЖДА страдают около 600 млн человек (29,7% населения), из них 50 млн составляют беременные, которые имеют манифестный дефицит железа (МДЖ), частота которого варьирует от 24,9 до 51,7%. В России встречаемость ЖДА у беременных достигает 43,6%. Частота латентного дефицита железа у беременных составляет 93%. Эта проблема достаточно актуальна, поскольку, по имеющимся сведениям, к концу беременности ЖДА развивается практически у всех беременных [2].

Согласно рекомендациям ВОЗ используют следующую классификацию анемии у беременных: анемия легкой степени тяжести — Hb 90–110 г/л; анемия средней степени тяжести — Hb 89–70 г/л; анемия тяжелой степени — Hb менее 70 г/л.

МДЖ при беременности возникает из-за нарушения равновесия между расходованием железа, которое возрастает при гестации, и его поступлением извне. При дефиците железа у беременных возникает гемическая гипоксия, которая является пусковым механизмом для развития вторичных метаболических нарушений как у беременных, так и у плода.

У беременных с тяжелой формой ЖДА развивается циркуляторная гипоксия, которая вызывает дистрофические изменения в сердце, нарушая его сократительную способность, а также в миометрии, что приводит к гипоплазии ворсин хориона и, как следствие, дальнейшему развитию фетоплацентарной недостаточности. Изменения при ЖДА, приводящие к нарушениям гомеостаза у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, таких как выкидыши, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, гипотрофия плода, слабость родовой деятельности, кровотечения, частота которых находится в прямой корреляции со степенью тяжести анемии [3, 4].

Тяжелая анемия, диагностированная в I триместре, увеличивает риск задержки психического развития, низкой оценки новорожденного по шкале Апгар, гипоксии плода, задержки внутриутробного роста, патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и других систем; в III триместре тяжелая анемия коррелирует с высоким уровнем материнской смертности (5,4%) и вероятностью перинатальной гибели плода (6,3%).

Дефицит железа связан также с риском ряда осложнений во время родов: кровотечениями вследствие гипотонии матки (13%), гнойно-септическими осложнениями (12%).

Только истинная анемия беременных обусловливает типичную клиническую картину и влияет на течение беременности и родов. Анемия беременных протекает тяжелее, чем анемия, возникшая до гестации [5, 6]. При возникновении анемии во время беременности отмечается резкое и значительное ухудшение общего состояния женщины.

Клинические проявления железодефицитных состояний включают 2 основных синдрома: анемию и сидеропению. Клиническая картина развивается обычно при анемии средней тяжести и проявляется жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодические головокружения, головные боли, тахикардию, одышку при выполнении физических нагрузок, а иногда и в покое, извращение вкусовых предпочтений, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле.

При оценке объективного статуса больных определяется бледность кожи и слизистых оболочек, их иктеричность, сухость покровов, появление трещин, мышечная слабость, ангулярный стоматит, атрофия сосочков языка, ломкость ногтей, сухость, ломкость и выпадение волос [7–9].

На современном этапе прогресс в фармакологии предоставил большой выбор лекарственных препаратов на фармацевтическом рынке. Эффективным способом снижения материнской и перинатальной смертности, а также акушерских осложнений является адекватная терапия ЖДА. Особый интерес в этом отношении представляет один из эффективных препаратов для лечения МДЖ — Тардиферон. Одна таблетка с пролонгированным действием, покрытая пленочной оболочкой, содержит железа сульфат (II), количество которого эквивалентно 80 мг элементарного железа. В основу таблетки входит полимерный стабильный комплекс, содержащий активное двухвалентное железо. Пролонгированное высвобождение железа из данного комплекса происходит за счет матричной структуры препарата в двенадцатиперстной кишке и дистальном отделе тонкой кишки. Хорошая переносимость препарата со стороны ЖКТ связана с отсутствием местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и кишечника. Прием препарата Тардиферон обеспечивает пролонгированное высвобождение железа в ЖКТ в зоне максимального всасывания и поддержание повышенного уровня железа в сыворотке крови до 12 ч [10].Препарат обладает хорошей биодоступностью (10–15%) по сравнению с препаратами трехвалентного железа, что связано с низкой растворимостью последних в щелочной среде двенадцатиперстной кишки. Препарат Тардиферон можно применять в течение всего срока беременности в соответствии с рекомендациями, изложенными в инструкции по применению [10].

Собственные результаты

Нами проведено исследование эффективности лечения ЖДА у беременных препаратом Тардиферон.

В течение 2019 г. под наблюдением находились 45 беременных с ЖДА легкой степени тяжести. Женщины имели как одноплодную, так и многоплодную беременность и получали препарат, содержащий сульфат железа II с пролонгированным высвобождением (Тардиферон).

Критериями включения беременных в исследование послужили: содержание Hb в пределах от 90 до 110 г/л, сывороточного железа (СЖ) 12,5 мкмоль/л и ниже, сывороточного ферритина (СФ) ≤20 мкг/л, что соответствует анемии легкой степени тяжести, и гестационный срок 28–32 нед.

Критерии исключения: гиперчувствительность к препаратам железа, гемолитическая анемия, апластическая анемия, пернициозная анемия и другие противопоказания к применению препарата Тардиферон.

У всех женщин был проведен сбор анамнеза заболевания, гинекологический осмотр, оценка общего статуса. У каждой беременной до начала лечения и через 4 нед. проводили лабораторный мониторинг для определения гематологических и феррокинетических параметров: Hb, Ht, эритроцитов, СЖ, СФ, трансферрина, а также коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ).

Возраст беременных колебался от 23 до 37 лет и в среднем составил 29,8 года. Исходное содержание Hb в основной группе было от 90 до 110 г/л и в среднем составило 91,7 г/л.

Всем женщинам был назначен препарат Тардиферон в дозировке 80 мг (1 таблетка) 1 р./сут курсом 30 дней, после чего оценивались показатели гемограммы. Эффективность препарата оценивали по динамике гематологических показателей и показателей обмена железа. Определяли наличие побочных эффектов и степень их выраженности.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы MS Exсel 11.0 из стандартного пакета MS Office 2013, а также программного обеспечения IBM SPSS Statistics 21.0. При проверке статистических гипотез применяли методы параметрической статистики (t-test Cтьюдента). При оценке достоверности выявленных различий между средними значениями выборок рассчитывали параметр р, вероятность справедливости нулевой гипотезы была принята равной 5% (р<0,05).

У беременных, получавших препарат пролонгированного действия Тардиферон, было выявлено достоверное увеличение значений показателей крови (Hb, эритроцитов, Ht) и показателей обмена железа: уровня СЖ, СФ, КНТ (табл. 1).

Таблица 1. Оценка динамики гематологических показате- лей у беременных до и после лечения (n=45) Table 1. Changes in hematological parameters in pregnant women before and after the treatment (n=45)

Проводили оценку динамики показателей Hb и СФ как основных показателей тяжести ЖДА.

Увеличение средних значений гемограммы на фоне терапии составило для Hb 26,5%, Ht — 21,4%, эритроцитов — 9,4%, что соответствует удовлетворительному результату лечения.

Таким образом, у беременных с анемией на фоне терапии препаратами железа происходит нормализация гематологических показателей, что приводит к улучшению снабжения тканей кислородом и положительному клиническому эффекту (улучшение самочувствия после терапии, повышение переносимости физических нагрузок). Применение солевых препаратов железа может вызывать токсичность и нежелательные побочные явления: обстипации, боли в эпигастрии, диарею, тошноту, металлический привкус. Стоит отметить, что, по данным опроса беременных во время проводимой терапии, наличие побочных эффектов в виде запоров и нарушения дефекации, не требующие отмены препарата, отметили 15,6% (7 человек) опрошенных женщин, что свидетельствует о хорошей переносимости, обеспечивающей высокую приверженность лечению.

Заключение

Полученные данные свидетельствуют, что препарат двухвалентного желе­за с пролонгированным действием Тардиферон являет­ся препаратом выбора у пациенток с дефицитом железа и ЖДА в акушерско-гинекологической практике для кор­рекции анемии. Препарат имеет высокий уровень безопасности, характеризуется хорошей переносимостью со стороны ЖКТ, не взаимодействует с компонентами пищи и применяемыми одновременно хелатными лекарственными средствами и эффективно купирует анемический и сидеропенический синдромы у женщин, страдающих анемией легкой степени тяжести [11, 12]. Выгодное со­отношение эффективности и цены, доступность, удобство приема препарата обеспечивают высокую приверженность пациенток лечению, что позволяет добиться высоких кли­нических результатов антианемической терапии. Фармакологические свойства Тардиферона, подтвержденные клиническими исследованиями [13], обеспечивают ряд преимуществ: высокую эффективность лечения анемии и относительно хорошую переносимость. Таким образом, терапия ЖДА у беременных ферропрепаратами является высокоэффективной, приводит к нормализации показателей гемограммы, улучшению общего состояния пациенток, снижению акушерских и неонатальных осложнений.

Благодарность/Acknowledgement

Публикация осуществлена при поддержке компании «Пьер Фабр Медикамент» в соответствии с внутренней политикой и действующим законодательством РФ. «Пьер Фабр Медикамент», его работники либо представители не принимали участия в написании настоящей статьи, не несут ответственности за содержание статьи, а также не несут ответственности за любые возможные относящиеся к данной статье договоренности либо финансовые соглашения с любыми третьими лицами. Мнение «Пьер Фабр Медикамент» может отличаться от мнения автора и редакции.

Сведения об авторах:

Коротких Ирина Николаевна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 1, ORCID iD 0000-0001-6525-5934;

Литвиненко Олеся Валерьевна — студентка 6 курса лечебного факультета, ORCID iD 0000-0003-0950-9148.

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России. 394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

About the authors:

Irina N. Korotkikh — MD, PhD, Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1, ORCID iD 0000-0001-6525-5934;

Olesya V. Litvinenko — medical student, ORCID iD 0000-0003-0950-9148.

N.N. Burdenko Voronezh State Medical University. 10, Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russian Federation.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности - это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

- предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
- латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

- анемия легкой степени - НЬ от 100 до 109 г/л;
- умеренная анемия - НЬ от 80 до 99 г/л;
- тяжелая анемия - НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

- легкая степень - НЬ от 90 до 109 г/л;
- умеренная степень - НЬ от 70 до 89 г/л;
- тяжелая степень - НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

Критерии ЖДА у беременных:

1) Концентрация гемоглобина в крови 2) Цветовой показатель < 0,85.
3) Микро- и анизоцитоз.
4) Средний диаметр эритроцитов менее 6,5 дк.
5) Сывороточное железо 64,4 мкмоль/л, КНТ < 16%.

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного Ферритина (в норме 32 - 35 мкг/л), который служит индикатором дефицита железа в организме (при ЖДА - 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает запасы железа, так как оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.

Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.

Дифференциальный диагноз
Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций.

Общие принципы лечения

Фармакотерапия
Назначение препаратов железа является главным компонентом терапии ЖДА, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать

Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ - гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

ЛИТЕРАТУРА

Во время вынашивания ребенка женский организм нуждается в большом количестве полезных веществ, которые участвуют в процессах, протекающих при беременности, обеспечивают рост и развитие плода. Один из важнейших микроэлементов – железо. К сожалению, у 40% беременных развивается его дефицит – это состояние называют железодефицитной анемией. Оно вызвано снижением уровня гемоглобина – сложного железосодержащего белка, который связывает кислород и доставляет его в ткани и органы. В результате анемии клетки получают недостаточно кислорода, что опасно для здоровья и женщины, и ребенка.

Железодефицитная анемия при беременности: как она проявляется и чем опасна?

Почему при беременности возникает дефицит железа, каковы его признаки и последствия?

Причины возникновения в женском организме дефицита железа при беременности

В период вынашивания ребенка объем крови в женском организме возрастает на 50%. Одновременно увеличивается и количество жидкости, в результате чего кровь «разжижается». Поэтому снижение уровня гемоглобина закономерно: нижняя граница гемоглобина в крови у беременных установлена на уровне 110 г/л. Для сравнения: норма у небеременных женщин – от 120 до 140 г/л.
Стоит учесть, что нередко женщины вступают в беременность с дефицитным или пограничным содержанием железа в крови. Уровень железа может быть низким из-за обильных менструаций длительностью больше 5 дней, неполноценного питания, проблем с ЖКТ, при которых этот микроэлемент не может полноценно усваиваться в организме.

О железодефицитной анемии при беременности говорят тогда, когда уровень гемоглобина опускается ниже 110 г/л. Выделяют три степени анемии:

  • Легкая степень тяжести (уровень гемоглобина – от 90 до 110 г/л).
  • Умеренно выраженная (от 70 до 89 г/л).
  • Тяжелая (от 40 до 69 г/л).

Симптомы анемии при беременности

При дефиците железа при беременности наблюдаются следующие симптомы:

  • Постоянная слабость, возможны обмороки.
  • Головокружение.
  • Бледная, сухая, шелушащаяся кожа.
  • Бледные слизистые (губы, веки и т. д.).
  • Подавленное настроение, раздражительность, сонливость.
  • Тахикардия (сердце часто бьется – больше 90 ударов в минуту).
  • Ломкие ногти с белыми пятнами.
  • Ломкие, тусклые волосы с секущимися кончиками.
  • Нестандартные вкусовые предпочтения (например, когда хочется есть мел или песок).

Если уровень гемоглобина снижается постепенно, то будущая мама долгое время может чувствовать себя хорошо, хотя проблема все-таки существует. Поэтому важно регулярно сдавать все анализы, которые назначают при беременности. Анемию выявит общий анализ крови.

Чем опасен дефицит железа при беременности?

Анемия повышает риск развития осложнений беременности. У женщин с железодефицитом чаще отмечается токсикоз. У 40% беременных с анемией диагностируют гестоз, при котором повышается артериальное давление, появляются отеки, в моче обнаруживается белок. У 15–42% женщин с анемией случаются выкидыши, роды начинаются преждевременно.

Острый дефицит железа может приводить к серьезным последствиям:

  • Преждевременные роды.
  • Слабая родовая деятельность.
  • Преждевременная отслойка плаценты.
  • Задержка внутриутробного роста, развития плода.
  • Кровотечения после родов.
  • Повышенный риск воспалений после родов.
  • Уменьшение количества молока при грудном вскармливании.

У детей, матери которых испытывали нехватку железа во время беременности, к первому году жизни также нередко обнаруживают анемию. Кроме того, такие малыши больше подвержены вирусным заболеваниям. Дело в том, что железо требуется для правильного формирования иммунной системы. Если железа во время внутриутробного развития было мало, то и иммунитет ребенка будет слабым.

Как восполнить дефицит железа при беременности?

Для того чтобы не столкнуться с анемией во время беременности, необходимо принимать железо дополнительно и правильно питаться.

Прием препаратов железа

При выборе железосодержащих препаратов следует отдавать предпочтение тем, в состав которых входит липосомное железо. Дело в том, что другие формы железа плохо усваиваются (только на 10%) и негативно влияют на работу ЖКТ (рвота, раздражение, запор встречаются в 25% случаев). Из-за этого беременные часто прекращают принимать препараты железа.

В отличие от традиционных форм липосомное железо намного лучше усваивается и при этом не вызывает проблем с ЖКТ. В качестве примера комплекса с липосомным железом можно назвать Прегномаму (подробнее о продукте можно узнать здесь). Комплекс рекомендован женщинам во время и после беременности. 1 капсула содержит 14 мг липосомного железа. Исследования показали, что такого количества достаточно для профилактики анемии у беременных. Также Прегномама содержит активную форму фолиевой кислоты, Омега-3, 13 витаминов и минералов.

Диета

Диета для профилактики железодефицитной анемии требует обогащения рациона продуктами, богатыми животным белком, который содержит железо в гемовой форме. Это красное мясо (говядина, индейка), субпродукты (говяжий язык, печень) и красная рыба.

Продукты растительного происхождения не помогут предупредить анемию во время беременности. Хотя в гречке и пшенке, персиках, чернике, хурме и яблоках содержится много железа, оно находится в таком виде, что практически не усваивается в организме человека.

Однако продукты, которые содержат витамин С (смородина и другие сезонные ягоды, щавель, все виды капусты, цитрусовые) вносят заметный вклад в профилактику анемии, так как витамин С улучшает усвоение железа.

Лечение анемии построено на двух принципах – это прием препаратов железа и диета. Следует учесть, что устранить анемию быстро не получится: значительное увеличение уровня гемоглобина и улучшение самочувствия, как правило, наступает через 4–6 недель. За это время в развитии плода могут произойти необратимые изменения. Поэтому будущей маме следует приложить все усилия, чтобы не допустить развития анемии.

Каждая четвертая, а в некоторых странах и каждая вторая беременная женщина страдает от недостатка железа. При длительном недостатке железа в организме развивается железодефицитная анемия. Это состояние характеризуется снижением уровня гемоглобина. Чем это грозит? Именно к гемоглобину в эритроцитах присоединяется кислород, который эритроциты доставляют во все ткани и органы. Но при анемии гемоглобина мало, следовательно, и кислорода в кровь попадает меньше. А значит, клетки не получают достаточно кислорода и гибнут, что опасно для жизни и женщины, и ребенка.

Дефицит железа у беременных: причины, симптомы, способы устранить

Даже небольшой дефицит железа нарушает процессы роста и деления клеток, выработки энергии, заживления ран, снижает иммунитет.

Почему при беременности возникает дефицит железа, как его выявить и как устранить?

Причины дефицита железа во время беременности

Железо во время беременности активно расходуется все три триместра. Вначале оно необходимо для образования и роста плаценты, а также используется для формирования мускулатуры плода, иммунной системы, органов кроветворения и системы кровообращения плода.

Впоследствии железо требуется в основном для поддержания необходимого уровня гемоглобина. Дело в том, что снабжение эмбриона кислородом и другими питательными веществами, а также выведение продуктов его обмена веществ происходит через материнскую кровь. Поэтому во время беременности объем крови в женском организме увеличивается: во втором триместре на 30%, а в третьем – на 50%. Соответственно увеличивается и количество эритроцитов, а значит, и гемоглобина, составной частью которого является железо. Поэтому потребность в железе у беременной женщины резко возрастает.

Если в организм поступает недостаточно железа, то при увеличении объема крови уменьшается как содержание гемоглобина в эритроцитах, так и количество эритроцитов. Уровень гемоглобина ниже 110 г/л – основание для диагноза «железодефицитная анемия».

Анемия может развиться на любом сроке. Если она возникла уже в первом триместре, значит, женщина вступила в беременность, испытывая нехватку железа. Так нередко происходит при несбалансированном питании или диетах (вегетарианство, отказ от красного мяса в пользу куриных грудок и т. д.). Также в группе риска оказываются женщины с хроническими заболеваниями ЖКТ, при которых затрудняется усвоение железа.

К другим причинам анемии при беременности относят дефицит витаминов группы B, витамина C (требуются для нормального усвоения железа), массивные кровопотери, частые роды с маленьким интервалом между ними, а также болезни, связанные с недостатком в крови белков, участвующих в обмене железа.

Симптомы дефицита железа в организме при беременности

Важно помнить, что когда уровень гемоглобина снижается постепенно, будущая мама может долго чувствовать себя нормально, но проблема уже есть. Поэтому важно регулярно сдавать кровь и обращать внимание на характерные симптомы анемии:

  • Бледность кожи и слизистых оболочек.
  • Слабость, обмороки.
  • Головокружения.
  • Одышка.
  • Тахикардия.
  • Повышенная утомляемость.
  • Раздражительность, сонливость.
  • Ломкость волос и ногтей.
  • Шелушение кожи, трещины в уголках рта.
  • Странные вкусовые пристрастия – например, желание есть глину, мел или песок.

Как диагностируют железодефицитную анемию?

Выявить дефицит железа позволяет общий анализ крови. О железодефицитной анемии свидетельствует уровень гемоглобина 110 г/л и ниже. Еще один важный показатель – это гематокрит. Он отражает объем крови, который занимают эритроциты. Если гематокрит ниже 35 %, это также указывает на анемию. При гематокрите ниже 20 % показано переливание крови.

Для уточнения диагноза и исключения других заболеваний со схожими симптомами врачи назначают анализ на ферритин. Ферритин показывает, сколько железа накоплено в организме. Его норма для женщин репродуктивного возраста – от 50 до 150 мкг/л. Уровень ниже 30 мкг/л указывает на истощение запасов железа в организме, а концентрация меньше 15 мкг/л подтверждает анемию.

В развернутом исследовании крови на анемию указывают следующие показатели: сывороточное железо менее 12 мкмоль/л, насыщение железом трансферрина менее 16 %.

Последствия железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия при беременности имеет серьезные последствия. В первую очередь она угрожает жизни матери и плода, так как нехватка железа приводит к кислородному голоданию, а без кислорода жизнь невозможна.

Но и остальные последствия дефицита железа тоже нельзя отнести к легким:

  • Угроза спонтанного прерывания беременности.
  • Преждевременные роды.
  • Гестоз (осложнение, которое сопровождается повышенным артериальным давлением, сильными отеками).
  • Преждевременная отслойка плаценты.
  • Задержка в развитии плода.
  • Низкий вес у ребенка.
  • Анемия у ребенка в первый год жизни. У таких детей ослаблен иммунитет, они больше подвержены вирусным заболеваниям
  • Послеродовые материнские инфекции, высокий риск кровотечений.

Вышеперечисленные тяжелые состояния легче предупредить, чем лечить. Поэтому крайне важна профилактика анемии, которая заключается в приеме железа во время беременности.

Что принимать беременным при дефиците железа?

Железо бывает гемовым и негемовым. Гемовое входит в состав белка гема и содержится только в пище животного происхождения – в мясе, печени, почках. Оно хорошо усваивается организмом. Все остальное железо называют негемовым – в эту группу попадает и то железо, которое содержится в растениях (яблоки, гранаты, брокколи, бобовые, шпинат). Усвоение негемового железа – сложный процесс, он зависит от множества факторов – от общей кислотности пищи до употребления кофе, чая. Биодоступность негемового железа не превышает 10%.

Кажется, оптимальный выход в такой ситуации – употребление гемового железа, то есть мяса и субпродуктов. Однако этот вариант подходит не всем. Во-первых, часто беременным во второй половине беременности приходится ограничивать количество потребляемого белка из-за проблем с почками или высокого риска преэклампсии. Во-вторых, многих беременных мучает токсикоз, в результате чего они не могут есть мясо и мясные продукты.

Поэтому как для профилактики анемии, так и при дефиците железа необходим прием железосодержащих препаратов. Железо в них входит в виде разных солей: сульфат железа, пирофосфат железа, фумарат железа. Все они содержат негемовое железо, то есть организм усвоит 5-10 % от принятого количества железа. Однако низкая биодоступность – не единственный минус добавок с железом. При приеме таких препаратов у 25 % женщин возникают побочные эффекты: боль в желудке, запоры, рвота сразу после приема. В результате женщина прекращает прием железа.

Выходом стали препараты с липосомным железом. Оно хорошо усваивается (в 2,7 раза лучше, чем сульфат железа, и в 4,7 раза лучше, чем фумарат железа) и, что самое главное, не вызывает побочных реакций. Прием липосомного железа даже в меньшей дозировке, чем фумарата железа, все равно будет эффективнее, так как усвоится большее количество железа.

В России тоже есть препараты с липосомным железом. Беременным женщинам стоит обратить внимание на комплекс Прегномама (подробнее о продукте можно узнать здесь). Его можно принимать на протяжении всей беременности и в период грудного вскармливания. В одной капсуле содержится 14 мг липосомного железа. Как показали клинические исследования, такого количества достаточно, чтобы предупредить развитие железодефицитной анемии. Плюс комплекса Прегномама в том, что в его состав также входят другие витамины и минералы, в том числе те, которые требуются для усвоения железа. Дополните свой рацион всего одной капсулой в день, чтобы и вы, и ваш малыш получили все необходимое!

Авторы: Ломова Н.А. 1 , Дубровина Н.В. 2 , Кан Н.Е. 3 , Тютюнник В.Л. 3
1 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва
2 ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» МЗ РФ, Москва
3 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия

Пищевая железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным заболеванием в мире, затрагивая более 2 млрд человек. При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 12–14 нед. гестации) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. Основными принципами лечения ЖДА на сегодняшний день являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и тканях. Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа, которые являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина. В настоящее время с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные средства, содержащие витамины и микроэлементы, одним из представителей которых является препарат Сорбифер Дурулес. Оптимальное содержание двухвалентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рекомендовать его как препарат выбора для терапии железодефицитных состояний при беременности.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременность, Сорбифер Дурулес, профилактика железодефицитных состояний.

Для цитирования: Ломова Н.А., Дубровина Н.В., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л. Быстрая коррекция дефицита железа у беременных: обзор современных возможностей. РМЖ. Мать и дитя. 2017;25(2):121-124.

Current modalities for rapid correction of iron deficiency in pregnancy
Lomova N.A., Dubrovina N.V., Kan N.E., Tyutyunnik V.L.

V.I. Kulakov Scientific Center for Obstetrics, Gynecology, and Perinatology, Moscow

Alimentary iron-deficiency anemia is one of the most common disorders worldwide which affects more than 2 billion individuals. Medical treatment and prevention of iron-deficiency anemia in pregnancy should be tailored to the WHO guidelines, i.e., from the very beginning of the pregnancy (not later than 12 to 14 gestational weeks) and until the childbirth all women should receive 60 mg of alimentary iron daily to prevent iron-deficiency anemia. Major principles of the treatment of iron-deficiency anemia are to manage the conditions which underlie anemia and to eradicate both anemia and tissue/blood iron deficiency. Pathogenic therapy of iron-deficiency anemia includes iron preparations which are the first choice in patients with iron deficiency and low hemoglobin levels. Currently, complex drugs which combine vitamins and microelements (e.g., Sorbifer Durules) are successfully used for the treatment and prevention of iron-deficiency anemia in pregnancy and breastfeeding. Optimal content of ferrous iron in Sorbifer Durules, high therapeutic efficacy of this agent, good tolerability, and minimal adverse side effects allow to recommend Sorbifer Durules as a first line for iron deficiency in pregnancy.

Key words: iron-deficiency anemia, pregnancy, Sorbifer Durules, prevention of iron deficiency.
For citation: Lomova N.A., Dubrovina N.V., Kan N.E., Tyutyunnik V.L. Current modalities for rapid correction of iron deficiency in pregnancy // RMJ. 2017. № 2. P. 121–124.

Статья посвящена возможностям быстрой коррекции дефицита железа у беременных

Железо является незаменимым биометаллом для человека, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, принимающим участие в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системы, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль [1–6]. В результате дефицита железа страдают умственная, физическая, неврологическая, терморегулятивная функции; нарушаются поведение и способность к обучению; снижаются толерантность к физическим нагрузкам и познавательные способности [7, 8].
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Среди различных анемических состояний ЖДА являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Эпидемиология

Пищевая ЖДА является самым распространенным заболеванием в мире, затрагивая более 2 млрд человек. Глобальная база данных ВОЗ по анемии указывает на ее распространенность в мире, составляющую 14%, основываясь на результатах регрессионного анализа. Последние данные показывают, что распространенность ЖДА у беременных женщин в промышленно развитых странах составляет 17,4%, а заболеваемость ЖДА в развивающихся странах значительно возрастает – до 56% [9–12].
Для Российской Федерации проблема железодефицитных состояний (ЖДС) крайне актуальна. По данным управления по охране материнства и детства Минздрава РФ, каждый третий ребенок в нашей стране и около 42% беременных страдают ЖДА различной степени тяжести, при этом отмечается значительная разница в распространенности анемии в зависимости от региона проживания беременных: наиболее высокий показатель зафиксирован в Северо-Кавказском федеральном округе – 48,1%, самый низкий – 29,8% – в Сибирском федеральном округе [13]. По данным отечественных авторов, к концу беременности ЖДС развиваются практически у всех беременных [13, 14].
Хотя терапия пероральным железом широко используется для лечения ЖДА, не все пациенты адекватно отвечают на нее. Это обусловлено побочными эффектами препаратов железа и, как следствие, низкой комплаентностью. Побочные эффекты включают преимущественно желудочно-кишечный дискомфорт. Ранее применение внутривенного железа было связано с нежелательными, а иногда и серьезными побочными эффектами. Тем не менее в последние годы были разработаны новые комплексы 2- и 3–валентного железа, которые обеспечивают высокую эффективность с хорошим профилем безопасности [13–15]. Таким образом, внутривенное железо можно безопасно использовать для быстрого восполнения запасов железа и коррекции анемии во время и после беременности.

Этиология и патогенез ЖДА

Различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный. Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или ЖДА, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [14, 15].
ЖДА развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении запасов железа во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и лактации. Большие потери железа происходят из-за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при сдаче крови донорами.
ЖДС у беременных развиваются при любом сроке гестации вследствие повышенного потребления и/или недостаточного поступления железа в организм, при этом баланс железа находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят: дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса; повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов; снижение содержания железа в пище, что связано с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения; недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (в частности, аскорбиновой кислоты и др.); осложнения беременности и экстрагенитальная патология (гепатоз, преэклампсия), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; короткие интервалы между беременностями и родами; ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения; многоплодная беременность; лактация; хронические инфекционные заболевания; факторы окружающей среды, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов (загрязнение химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды). Доказано, что частота дефицита железа зависит как от паритета, так и от уровня жизни. Увеличение частоты дефицита железа и ЖДА в 2 раза обнаружено у представительниц национальных меньшинств США с низким уровнем доходов. Частота дефицита железа выше у повторнородящих по сравнению с первородящими. Риск развития ЖДС в 3 раза выше у женщин, имеющих 2–3 ребенка, и почти в 4 раза – у многорожавших (≥4 детей) [6, 8, 15].

Клинические проявления ЖДА

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. На ранних сроках высок риск невынашивания беременности. Дефицит железа у беременных способствует увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц. При наличии тяжелой формы ЖДА возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у новорожденных, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни [16].
За период беременности и кормления ребенка каждая женщина теряет более 1400 мг железа. Во всех этих случаях восстановление нормального содержания железа происходит очень медленно, т. к. всасывание железа в кишечнике ограничено. Всасывание микроэлемента происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и некоторых отделах тощей кишки, где у взрослого человека из пищи усваивается около 1–2 мг в сутки. Организм в первую очередь насыщает железом гемоглобин, а лишь потом все остальные ферменты, поэтому уровень гемоглобина в пределах нормативных значений в составе крови еще не означает, что в организме достаточно железа. Могут иметь место скрытые ЖДС (предлатентный и латентный дефицит железа), которые часто недооцениваются, т. к. люди приспосабливаются к постепенному уменьшению запасов железа.

Диагностика

Постановка диагноза манифестного дефицита железа основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение гемоглобина считается ведущим, также учитываются среднее содержание гемоглобина, его концентрация в эритроците, гипохромия эритроцитов, их микроцитоз и анизохромия. С учетом уровня гемоглобина ЖДА, как и другие формы анемий, подразделяется на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При ЖДА легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при ЖДА средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени ЖДА концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и насыщения трансферрина железом. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина. Поскольку запасы железа при развитии ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке (СФ) является наиболее чувствительным и специфичным признаком дефицита железа [17].
Кроме этого, у больных ЖДА увеличено количество трансферриновых рецепторов, повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови за счет компенсаторных реакций кроветворения. Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислород-транспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2–4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа.

Лечение и профилактика ЖДА

1. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц // Акушерство и гинекология. 2012. № 1. С. 137–142 [Konovodova E.N., Burlev V.A. Zhelezodeficitnye sostojanija u beremennyh i rodil'nic // Akusherstvo i ginekologija. 2012. №1. S. 137–142 (in Russian)].
2. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Тютюнник В.Л. и др. Эффективность терапии латентного дефицита железа у беременных // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2011. № 10(5). С. 26–30 [Konovodova E.N., Burlev V.A., Tjutjunnik V.L. i dr. Jeffektivnost' terapii latentnogo deficita zheleza u beremennyh // Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2011. № 10(5). S. 26–30 (in Russian)].
3. Протопопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность // Русский медицинский журнал. 2012. № 17. С. 862–867 [Protopopova T.A. Zhelezodeficitnaja anemija i beremennost' // Russkij medicinskij zhurnal. 2012. № 17. S. 862–867 (in Russian)].
4. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Профилактика манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). Разрешение (серия АА №0000150) Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии ФС №2010/004 от 18.01.2010 г. М.: МедЭкспертПресс, 2010. 16 с. [Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N. i dr. Profilaktika manifestnogo deficita zheleza u beremennyh i rodil'nic (medicinskaja tehnologija). Razreshenie (serija AA №0000150) federal'noj sluzhby po nadzoru v sfere zdravoohranenija i social'nogo razvitija na primenenie novoj medicinskoj tehnologii FS №2010/004 ot 18.01.2010 g. M.: MedJekspertPress, 2010. 16 s. (in Russian)].
5. Barroso F., Allard S., Kahan B.C. et al. Prevalence of maternal anaemia and its predictors: a multi-centre study // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011. Vol. 2. P. 179–186.
6. Bencaiova G., Burkhardt T., Breymann C. Anemia – prevalence and risk factors in pregnancy // Eur J Intern Med. 2012. Vol. 23(6). Р. 529–533.
7. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum // Arch. Gynecol. Obstet. 2010. Vol. 282(5). P. 577–580.
8. Choudhury N., Aimone A., Hyder S.M., Zlotkin S.H. Relative efficacy of micronutrient powders versus iron-folic acid tablets in controlling anemia in women in the second trimester of pregnancy // Food Nutr Bull. 2012. Vol. 33(2). P. 142–149.
9. Khalafallah A.A., Dennis A.E., Ogden K. et al. Three-year follow-up of a randomised clinical trial of intravenous versus oral iron for anaemia in pregnancy // BMJ Open. 2012. Vol. 18. P. 2–5.
10. Kochhar P.K., Kaundal A., Ghosh P. Intravenous iron sucrose versus oral iron in treatment of iron deficiency anemia in pregnancy: A randomized clinical trial // J Obstet Gynaecol Res. 2012. Vol. 26. P. 1–7.
11. Pasricha S.R., Flecknoe-Brown S.C., Allen K.J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. 2010. Vol. 193(9). P. 525–532.
12. Khalafallah A.A., Dennis A.E. Iron deficiency anaemia in pregnancy and postpartum: pathophysiology and effect of oral versus intravenous iron therapy // J Pregnancy. 2012. Vol. 2012:630519. doi: 10.1155/2012/630519. Epub 2012 Jun 26.
13. Breymann C., Milman N., Mezzacasa A. et al. Ferric carboxymaltose vs. oral iron in the treatment of pregnant women with iron deficiency anemia: an international, open-label, randomized controlled trial (FER-ASAP). // J Perinat Med. 2016 Jun 8. pii: /j/jpme.ahead-of-print/jpm-2016-0050/jpm-2016-0050.xml. doi: 10.1515/jpm-2016-0050.
14. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Garcia-Casal M.N., Dowswell T. Daily oral iron supplementation during pregnancy // Cochrane Database Syst Rev. 2015. Vol. 7:CD004736.
15. Froessler B., Collingwood J., Hodyl N.A., Dekker G. Intravenous ferric carboxymaltose for anaemia in pregnancy // BMC Pregnancy Childbirth. 2014. Vol. 14. P. 115.
16. Favrat B., Balck K., Breymann C. et al. Evaluation of a single dose of ferric carboxymaltose in fatigued, iron-deficient women – PREFER a randomized, placebo-controlled study // PLoS One. 2014. Vol. 9:e94217.
17. Christoph P., Schuller C., Studer H. et al. Intravenous iron treatment in pregnancy: comparison of high-dose ferric carboxymaltose vs. iron sucrose // J Perinat Med. 2012. Vol. 40. P. 469–474.
18. Milman N. Postpartum anemia II: prevention and treatment // Ann Hematol. 2012. Vol. 91. P. 143–154.
19. Breymann C., Bian X.M., Blanco-Capito L.R. et al. Expert recommendations for the diagnosis and treatment of iron-deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period in the Asia-Pacific region // J Perinat Med. 2011. Vol. 39. P. 113–121.
20. Pavord S., Myers B., Robinson S. et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy // Br J Haematol. 2012. Vol. 156. P. 588–600.
21. Camaschella C. Iron-deficiency anemia // N Engl J Med. 2015. Vol. 372. P. 1832–1843.
22. Cantor A.G., Bougatsos C., Dana T. et al. Routine iron supplementation and screening for iron deficiency anemia in pregnancy: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force // Ann Intern Med. 2015. Vol. 162. P. 566–576.
23. Tayupova I.M. To the question of rational nutrition, micronutrient status correction, prevention and treatment of iron deficiency in pregnancy // Vopr Pitan. 2015. Vol. 84(2). P. 25–33.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: