Зеленоватый оттенок кожи при анемии

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бледность кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Бледностью называют такое состояние, когда кожа человека становится светлее, чем обычно. Так называемое побледнение кожных покровов может быть как физиологической реакцией на стресс или погодные условия, так и симптомом развития тех или иных патологических процессов в организме.

Бледность кожи, сопровождающаяся быстрой утомляемостью, слабостью, головокружением, потерей аппетита и снижением веса, - весомый повод для обращения за медицинской помощью.

Разновидности бледности кожи

Общепринятой классификации бледности кожи не существует, поэтому специалисты ориентируются на причины, вызывающие данное состояние.

Возможные причины бледности кожи

Кожа может бледнеть под влиянием ряда факторов.

Стресс. У некоторых людей психоэмоциональное напряжение, сильное волнение вызывает побледнение кожных покровов, что объясняется спазмом сосудов.
Климат. Недостаток солнца чреват снижением выработки меланина и дефицитом витамина Д, которые не в последнюю очередь влияют на здоровье кожи.
Возраст. С возрастом снижается эластичность кожи и сосудов, ухудшается кровоснабжение кожных покровов, и они бледнеют.
Малоподвижный образ жизни вызывает замедление кровотока, в результате чего все органы, включая кожу, испытывают недостаток кислорода.

Анемия – снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, красных кровяных телец.

В группе риска - вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгой диеты или злоупотребляющие алкоголем, беременные, пожилые люди, пациенты после операции на кишечнике.

Бледность кожных покровов – один из основных симптомов анемии, кроме того, пациенты отмечают ломкость волос и ногтей, сухость кожи, слабость, головокружение.

Анемия может наблюдаться при хронической кровопотере у больных с язвенной болезнью и гинекологическими патологиями. По сути, любой воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте приводит к нарушению всасывания питательных веществ, что, в свою очередь, становится причиной анемии и авитаминоза.

Болезни сердечно-сосудистой системы приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях и снижению тонуса сосудов, в результате чего наблюдается бледность кожи.
Снижение гормональной активности щитовидной железы влияет на всасывание железа в кишечнике, что вызывает анемию и бледность кожи.
Интоксикация организма на фоне инфекционных заболеваний может вызывать побледнение кожных покровов.
Онкологические заболевания часто сопровождаются бледностью кожи вследствие анемии. Опухоль может вызывать кровотечение или увеличивать потребление организмом железа и витаминов. Онкологические заболевания крови часто начинаются c анемии и выраженной бледности вследствие вытеснения нормальных клеток крови, в том числе эритроцитов, раковыми клетками.

анемия;
гастрит, язвенная болезнь желудка;
болезни кишечника (колит, болезнь Крона, состояние после удаления части кишечника, болезнь Уиппла);
хронические болезни почек;
сердечно-сосудистые заболевания;
цирроз печени;
гипотиреоз;
миома матки, эндометриоз, нарушения менструального цикла;
геморрой;
лейкоз.

Диагностика и обследования при бледности кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительной диагностики помогут установить точную причину бледности кожи.

Ювенильный хлороз — это особый вариант железодефицитной анемии (ЖДА) у девушек в период полового созревания. Патология возникает на фоне гормональных изменений в пубертате, предрасполагающими факторами служат несбалансированное питание, обильные менструации, болезни желудка. Хлороз проявляется бледной с зеленоватым оттенком кожей, слабостью, дистрофическими изменениями волос и ногтей. Зачастую девушек беспокоят обмороки, одышка, извращение вкуса. Для диагностики требуются показатели гемограммы, анализ уровня железа в крови. Основу лечения составляют железосодержащие препараты в пероральной или парентеральной форме.

МКБ-10

Общие сведения

Ювенильный (ранний) хлороз — термин, который вышел из употребления в официальной медицинской классификации, но продолжает использоваться некоторыми специалистами как отдельный патогенетический вариант ЖДА. Название «хлороз» произошло от греческого слова «chloros» — бледно-зеленый. Впервые патологию описал немецкий врач Иоганн Ланге в 1554 г., назвав ее «болезнью девственниц». По современным данным, среди девочек-подростков до 26,4% страдают железодефицитными анемиями разной степени тяжести.

Причины

Ранний хлороз формируется при несоответствии между поступлением железа через ЖКТ, его количеством в депо организма и повышенной потребностью в микроэлементе у девушек пубертатного периода. Анемия развивается при нарушениях нейроэндокринной регуляции, резких скачках эстрогена, гормональных перестройках, которые характерны для ювенильного периода. Среди провоцирующих факторов выделяют следующие:

Хроническая кровопотеря. Максимальный риск хлороза у девушек с обильными продолжительными менструациями, когда за 1 цикл кровопотеря составляет более 80-100 мл. Анемия встречается у большинства пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями.
Характер питания. Многие девушки ювенильного возраста чрезмерно переживают о своей фигуре, придерживаются строгих диет или вегетарианства с целью похудения. Ограничения в мясных продуктах, которые являются основным источником гемового железа, обуславливают тяжелый дефицит этого микроэлемента.
Желудочно-кишечные заболевания. Чаще всего ювенильный хлороз диагностируется при гипоацидных гастритах, поскольку вследствие снижения кислотности желудочного сока железо хуже усваивается. Хронические гастроэнтерологические патологии также нарушают аппетит, создают необходимость придерживаться лечебной диеты, что усугубляет состояние больной.

Патогенез

В организме есть запасы железа, которые начинают расходоваться при его недостаточном поступлении или больших потерях во время менструаций. В этот период ювенильный хлороз не проявляется клинически, однако наблюдается прелатентный дефицит — опустошение депо микроэлемента при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Когда начинает расходоваться железо из этих фондов, диагностируют латентный дефицит.

Когда все запасы вещества использованы, нарушается процесс образования небелковой части гемоглобина, в костном мозге формируется уменьшенное число эритроцитов с невысоким содержанием гема. Железо также участвует в работе ферментных систем организма (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы), поэтому вскоре возникает его недостаток в тканях — нарушаются процессы тканевого дыхания, образования энергии.

Симптомы ювенильного хлороза

Клиническая картина заболевания состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического. Симптомы выявляются у подростков в возрасте 14-18 лет. К общим признакам ювенильного хлороза относят слабость, быструю утомляемость, частые головокружения. Пациентки также жалуются на непереносимость физических нагрузок, одышку, сердцебиение. Кожа становится слишком бледной, приобретает специфический зеленоватый оттенок (который объясняет название болезни «хлороз»).

Сидеропенические симптомы обусловлены тканевым дефицитом железа. При ювенильной анемии отмечаются ангулярный стоматит (заеды в углах рта), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей. При продолжительном течении ювенильного хлороза формируется ложкообразная деформация ногтевых пластин (койлонихия). Характерным симптомом являются вкусовые извращения: склонность к поеданию несъедобных предметов (глина, мел, крахмал), внезапная тяга к острой, соленой, пряной пище.

Осложнения

При длительном существовании ювенильной формы хлороза снижается иммунитет, беспокоят частые ОРВИ и бактериальные инфекции. Нарушения работы сердца проявляются тахикардией, низким АД, обмороками, вследствие которых девушка может получить опасную травму головы или конечностей. Тяжелая нехватка железа, сочетающаяся с недостаточным по калорийности питанием, чревата задержкой физического и полового развития.

Диагностика

Обследование при ювенильном хлорозе проводит участковый педиатр или гематолог. Врач оценивает цвет кожных покровов, состояние придатков кожи, расспрашивает девушку об особенностях менструального цикла. Физикальный осмотр включает измерение и оценку антропометрических показателей. Для верификации диагноза подростковой ЖДА назначаются:

Гемограмма. В общем анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов, уменьшение количестве гемоглобина менее 120 г/л. Цветовой показатель эритроцитов составляет менее 0,85, что указывает на гипохромный вариант анемии. Типичные признаки ювенильного хлороза — микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Показатели обменаFe. Падение уровня ферритина меньше 12 нг/мл в сыворотке крови — наиболее точный показатель ЖДА. Общее железо крови у страдающих ювенильным хлорозом резко снижено (менее 12 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена, уменьшен показатель насыщения трансферрина железом (менее 16%).
Инструментальная диагностика. Гинекологический осмотр с выполнением УЗИ органов малого таза показан при слишком обильных болезненных менструациях. Для исключения гастроэнтерологической патологии рекомендовано ультразвуковое исследование брюшной полости, ЭФГДС, внутрижелудочная рН-метрия.

Лечение ювенильного хлороза

В терапии ювенильного хлороза для нормализации уровня гемоглобина, восстановления запасов микроэлемента применяют препараты, содержащие железо. При нормальной работе ЖКТ преимущество отдается пероральным формам медикаментов, которые хорошо усваиваются, не вызывают тяжелых побочных реакций. Лечение ЖДА продолжительное — гематологические показатели нормализуются спустя 2-3 месяца. Еще 3-6 месяцев необходимо продолжать прием лекарств, чтобы насытить депо железом.

Девушкам с серьезными болезнями желудка, когда пероральные лекарства практически не усваиваются, показаны парентеральные формы железосодержащих препаратов. Внутривенные инфузии выполняются только в стационаре, поскольку есть риск реакций гиперчувствительности. При крайне тяжелой анемии рекомендовано введение эритроцитарной массы.

В дополнение к медикаментозному лечению назначается диетотерапия. Преимущество отдают мясным продуктам (говядина, баранина), в которых присутствует гемовое железо с максимально возможной биодоступностью — до 25%. Хорошими источниками микроэлемента также считаются свинина, курица, печень и рыба. В растительных продуктах (овощи, фрукты, орехи) содержится негемовое железо, которое усваивается всего на 1-5%, поэтому они малоэффективны.

Прогноз и профилактика

При правильной медикаментозной коррекции улучшение самочувствия наступает уже спустя 1-2 недели, а через 3-4 месяца исчезают все проявления ювенильного хлороза. Прогноз благоприятный. Профилактика заболевания предполагает употребление мясной пищи в достаточных количествах, курсовое назначение препаратов с железом девушкам, страдающим от обильных менструаций, своевременную коррекцию ювенильных маточных кровотечений.

1. Железодефицитные состояния: в фокусе девушки-подростки/ Т.М. Васильева, И.Н. Захарова, Н.Г. Сугян, А.Л. Заплатников и др.// РМЖ. Мать и дитя. — 2019.

2. Железодефицитная анемия. Методические рекомендации для врачей/ Е.А. Фурсова, И.В. Санникова. — 2017.

3. Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции/ Т.А. Бокова, Г.В. Масликова // Лечащий врач. — 2014.

4. Репродуктивный потенциал у девушек-подростков с анемией. Автореферат диссертации/ С.М. Мамаева. — 2007.

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Что такое анемия (малокровие)?

Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.

Что такое анемия

Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина. В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний. Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.

Причины возникновения

Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями.

Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости.

Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается.

Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли. Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка. У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения.

Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди.

Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга. Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения. Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга.

Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций. Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах.

Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.

Классификация

Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

Лучше понимать, что это за болезнь, помогает классификация, основанная на целом ряде факторов. По происхождению анемии можно разделить на:

гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов;
постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений;
апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови;
дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:

легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л;
средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л;
тяжелая анемия – менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:

микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму);
нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина.
макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.

По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:

гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц;
нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05;
гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.

По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.

Симптомы

Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:

бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок;
слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит;
повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость;
головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах;
шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами;
сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.

При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.

На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:

сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание,
ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость);
заеды в углах рта;
слабость мышц;
ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо);
пристрастие к резким сильным запахам.

Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.

При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях. При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит. Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.

При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.

Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.

Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.

Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.

Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.

На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.

Диагностика разных форм анемии

Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.

Дополнительно сдают еще ряд анализов - оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.

Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.

Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.

Профилактика

Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.

Разновидности желтухи

Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).

Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.

Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.

желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.

вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).

4. Механические (подпеченочные) желтухи возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.

Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.

При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).

При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.

Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.

В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.

Возможные причины желтухи

Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.

Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).

При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха.

В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.

Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.

Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

К каким врачам обращаться

При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, терапевту или педиатру , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация гастроэнтеролога , гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .

Диагностика желтухи

Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Читайте также: