Заеды при щитовидной железе

Обновлено: 27.04.2024

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Заеды в уголках рта: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Заедами принято называть трещины в уголках рта, возникающие при поражении слизистых оболочек полости рта и губ и переходящие на кожу. Заеды – это разговорный термин, в медицинской среде подобные нарушения целостности кожи и слизистых называются ангулярным хейлитом, ангулитом, ангулярным стоматитом, угловым стоматитом, щелевидным импетиго.

Заеды вначале проявляются покраснением кожи в уголках рта, шелушением, после чего возникают трещинки и кровоточивость. В особенно запущенных случаях могут появляться язвочки и пузыри. Для заед характерна болезненность, зуд или жжение в уголках губ при попытке широко открыть рот (например, при зевоте), разговоре и даже приеме пищи.

У многих пациентов заеды становятся хроническими или рецидивирующими. Главная опасность ангулярного стоматита в том, что заеды являются воротами для проникновения в организм различных инфекций.

Разновидности заед

Кандидозные заеды – грибковое поражение кожи уголков губ.

Стрептококковые заеды – бактериальное поражение кожи уголков губ.

Заеды смешанной этиологии – одновременное грибковое и бактериальное поражение кожи уголков губ.

По течению различают:

Острые заеды – обычно являются дерматологическим дефектом кожи, а не симптомом другого заболевания, хорошо поддаются лечению, не рецидивируют.

Хронические заеды имеют длительное, рецидивирующее течение с формированием глубоких трещин. Могут сигнализировать о снижении иммунитета.

Заеды могут быть с одной или с обеих сторон рта.

Возможные причины заед в углах рта

Самая частая причина неприятных трещинок в углах рта - размножение условно-патогенной микрофлоры полости рта при снижении иммунитета в осенне-весенний период. Главными возбудителями являются стрептококки и грибы Candida.

В норме эти микроорганизмы в небольшом количестве присутствуют на коже, но при сниженном иммунитете в сочетании с микротравмами и недостаточной личной гигиеной они проникают в кожу, вызывая воспалительный процесс. К факторам, способствующим прогрессированию воспаления, относят сахарный диабет, различные заболевания кожи, резкую смену климата, посещение общественных бань, использование чужих полотенец и других средств личной гигиены, травмирование кожи вокруг рта путем выдавливания прыщей, расчесов, порезов во время бритья, ношение съемного зубного протеза.

Если причиной заед являются стрептококки, то после появления красноты образуются пузыри с гнойным содержимым (фликтены), которые быстро лопаются и оставляют за собой щелевидные трещины. Заживают они долго с образованием корочек. Пациентов беспокоит сильный зуд, невозможность безболезненно открыть рот, слюнотечение. Заболевание может сопровождаться длительным насморком.

В случае грибкового (кандидозного) поражения в уголках рта появляются эрозии и трещины, окруженные беловатыми точками (слущенными клетками эпителия). Иногда трещина покрыта беловатым налетом, который легко и безболезненно отделяется. Пузыри с гнойным содержимым и корки не образуются.

Распространены случаи возникновения ангулярного хейлита после длительного курса антибактериальной, цитостатической терапии или лечения глюкокортикостероидными гормонами.

При каких заболеваниях могут появиться заеды в уголках рта?

Заеды в углах рта могут возникать при железодефицитной анемии, кожных патологиях (псориазе, атопическом дерматите, стрептококковых поражениях кожи), сахарном диабете, недостатке витамина А и витаминов группы В, аллергических реакциях на косметические средства или средства личной гигиены (например, зубные пасты), иммунодефицитных состояниях (в том числе ВИЧ-инфекции), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивном гастрите, геморрое.

Ангулярный стоматит следует дифференцировать с сифилисом и туберкулезом, которые могут быть схожи по своим симптомам на одном из этапов развития инфекции. При сифилисе формируется эрозия, покрытая серовато-белым налетом, часто она безболезненная и имеет уплотнение в своем основании. У больных туберкулезом общее состояние тяжелое, язва болезненная, ее края подрыты.

К каким врачам обращаться при появлении заед?

Важно помнить, что заеды, особенно хронические и рецидивирующие, могут быть симптомом серьезного заболевания, поэтому необходимо проконсультироваться со специалистом.

С ангулярным стоматитом можно обратиться к врачу-терапевту , педиатру, дерматологу , стоматологу.

Диагностика и обследование

Для постановки точного диагноза необходимо обследование, которое обычно включает:

Определение ДНК Streptococcus species в соскобе эпителиальных клеток со слизистой оболочки ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Стрептококки могут вызывать различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Они.

Что такое Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях -

Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру и т.д.).

Патогенез (что происходит?) во время Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы, например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щитовидной и околощитовидных желез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия - сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровождается зудом и жжением в области половых органов или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Наряду с этим могут возникать парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, болезни Микулича.

Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте.

У больных сахарным диабетом довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз, развивающийся вследствие дисбактериоза в полости рта и нарушения кислотноосновного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Для кандидоза слизистой оболочки рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты бактериоскопического исследования - соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев - к горькому. Иногда наблюдают расстройство нервной системы (неврит, невралгия тройничного нерва).

Аддисонова болезнь возникает в результате хронической недостаточности функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светлокоричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы сероваточерного, темнокоричневого или голубоватосерого цвета без признаков воспаления. Пятна могут быть овальными либо иметь форму полос или мелкой зернистости. Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения при этом отсутствуют. Может нарушаться обшее самочувствие больного. Возможны астения, желудочнокишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боль в животе), головная боль, снижение памяти, похудание.

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовидной железы. Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха.

Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери.

Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов.

Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других общесоматических заболеваниях.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Гингивит беременных развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются "ложные" карманы, возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.

Диагностика Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Аддисонову болезнь дифференцируют от:

врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;
интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость рта и осуществляют симптоматическую местную терапию.

Основное заболевание лечит эндокринолог. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям симптоматическая терапия.

Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна санация полости рта.

Общее лечение проводит эндокринолог, местное - рекомендуется при наличии показаний. встречается у юношей и девушек в период полового созревания. Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводится ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике.

При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов. Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное лечение по общепринятой методике.

Профилактика Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Профилактика сахарного диабета заключается в своевременном выявлении скрытых его форм, предупреждении нарастания инсулиновой недостаточности, ограничении углеводов в рационе питания и устранении стрессовых ситуаций.

Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамогипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдают кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы. Описаны случаи макроглоссии, а также глоссита с явлениями гиперкератоза спинки языка.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Стоматолог
Терапевт
Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Болезни щитовидной железы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Щитовидная железа (ЩЖ) - железа внутренней секреции, расположенная на передней поверхности шеи, состоящая из двух долей и перешейка.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), а также нейодированный гормон кальцитонин.

Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта. Суточная потребность организма в йоде составляет 110–150 мкг/сут.

Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиролиберин (ТРГ), который стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ существует и обратная связь (избыток йодсодержащих гормонов вызывает снижение тиреотропной функции гипофиза).

Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена: водно-электролитный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества гормонов ЩЖ - необходимое условие для нормального функционирования центральной нервной системы.

Третий гормон щитовидной железы - кальцитонин участвует в метаболизме кальция, препятствуя его вымыванию из костной ткани и тем самым снижая его концентрацию в крови.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушение синтеза гормонов:

из-за недостатка или избытка поступления йода в организм;
из-за врожденных дефектов развития ЩЖ;
из-за оперативных вмешательств на ЩЖ;
из-за применения радиоактивного йода;
из-за аутоиммунных повреждений;
из-за воспалительных повреждений.

Изменение функционального состояния центральной нервной системы.
Невосприимчивость тканей организма к тиреоидным гормонам.
Влияние лекарственных препаратов.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб выявляют у людей, проживающих в неэндемических районах.

Помимо дефицита йода в образовании нетоксического зоба важную роль могут играть и другие факторы: аутоиммунные, генетические (изменение порога чувствительности к недостатку йода в пище; дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов), пониженное содержание в окружающей среде микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена), поступление с пищей зобогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов).

Вирусы, тропные к клеткам щитовидной железы, могут быть пусковым механизмом развития гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Лимфоциты щитовидной железы начинают вырабатывать антитела к рецепторам клеточных мембран собственных клеток. Эти антитела оказывают стимулирующее действие на щитовидную железу. В результате нарушения центральной регуляции ситуация выходит из-под контроля, развивается диффузный токсический зоб. Существуют также данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Причинами снижения уровня гормонов ЩЖ в крови могут быть:

врожденная аплазия (отсутствие органа) или гипоплазия (недоразвитие органа) щитовидной железы;
генетически обусловленное нарушение синтеза гормонов в железе;
недостаток йода в пище;
избыток йода при приеме матерью йодсодержащих препаратов;
уменьшение массы функционирующей тиреоидной ткани (аутоиммунный тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе, гнойный тиреоидит, заболевания гипофиза или гипоталамуса).

Причины возникновения воспаления щитовидной железы (тиреоидита) могут быть разными. Имеется связь развития заболевания с перенесенными бактериальными, грибковыми, вирусными заболеваниями лор-органов или поражениями легких преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом.

Инфекция проникает в ЩЖ с током крови, по лимфатическим путям или в результате прямого попадания при травме, ранении, медицинских манипуляций. В результате развивается тиреоидит. У детей чаще имеется связь заболевания с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.

В результате применения некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител, препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества и др.) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты.

В основе нарушения функции щитовидной железы могут лежать изменения функционального состояния центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и гипофиза (травма, кровоизлияние, некроз, хирургическое и лучевое удаление гипофиза). Изменение продукции гипофизом тиреотропного гормона приводит не только к изменению функции щитовидной железы, но и к диффузным или узловым патологиям ее ткани.

Аномалии развития щитовидной железы у плода могут стать результатом неблагоприятного воздействия на организм матери во время беременности.

Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й неделе внутриутробного развития и возможны два вида нарушений развития. Зачаток ЩЖ может задержаться на месте первоначальной закладки или спуститься необычно низко. В подобных случаях щитовидная железа отсутствует на своем обычном месте, располагаясь в нетипичном для себя месте (например, в средостенье).

Наследственный синдром резистентности тканей к тиреоидным гормонам обычно возникает из-за приобретенной мутации генов (у 22% больных) или передаться по наследству от родителей (в 78% случаев).

Для образования доброкачественных опухолей щитовидной железы имеют значение многие факторы: йододефицит, неблагоприятные условия проживания в крупных мегаполисах, работа на вредном предприятии, радиоактивное облучение, генетическая предрасположенность, резкие гормональные перестройки у женщин во время беременности или климакса и другие факторы.

Злокачественные опухоли щитовидной железы составляют около 1-3% среди всех онкологических заболеваний. Рак щитовидной железы наблюдается у женщин примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Согласно литературным данным, рак щитовидной железы возникает на фоне определенных предшествующих изменений - зоба, аденомы, аутоиммунного тиреоидита и проходит стадии развития от диффузной гиперплазии (увеличения количества клеток ЩЖ) до злокачественной опухоли.

Прием антитиреоидных средств, анаболических стероидов, бета-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, гиполипидемических средств, рентгеноконтрастных средств понижают уровень гормонов. Применение амиодарона, эстрогенов, левотироксина, оральных контрацептивов, кортикостероидов и др., напротив, повышает уровень гормонов ЩЖ.

Таким образом, в развитии одного заболевания, могут иметь значение несколько факторов. И наоборот, один и тот же фактор у разных людей может вызвать разные изменения в щитовидной железе.

Классификация заболеваний щитовидной железы

I. Врожденные аномалии щитовидной железы:

гипоплазия и аплазия ЩЖ,
эктопия ЩЖ,
незаращение щитовидно-язычного протока.

III. Спорадический зоб.

IV. Диффузный токсический зоб.

VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

VIII. Опухоли ЩЖ:

доброкачественные новообразования,
злокачественные опухоли.

Изменение размера железы, в том числе с появлением узлового образования.
Воспаление щитовидной железы.
Нарушения функции ЩЖ (повышение или снижение функции).

Воспаление щитовидной железы может начинаться остро, как например, при остром тиреоидите, так и более гладко - при подостром тиреоидите.

Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильной боли и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи. При ощупывании определяется увеличенная, болезненная щитовидная железа. При присоединении гнойного процесса температура тела повышается до 39–40°С, усиливается боль, отмечается расплавление тканей и образованием гнойной полости (абсцедирование).

В период, предшествующий развитию подострого тиреоидита, могут наблюдаться боли в мышцах и в горле, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы. ЩЖ увеличена и болезненна при ощупывании, наблюдается разрастание соединительной ткани, проявляющееся повышением ее плотности.

При тиреоидите Риделя происходит замещение ткани щитовидной железы на фиброзную. При этом развивается зоб деревянистой плотности. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Заболевание развивается медленно.

Нарушения функции ЩЖ сопровождаются изменением уровня гормонов в крови (гипофункция или гиперфункция).

У больных с гипофункцией щитовидной железы развиваются вялость, медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, замедленное мышление и речь, снижение памяти, эмоциональная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Наблюдаются зябкость и плохая переносимость холода, бледная, шелушащаяся, холодная кожа, отеки лица и конечностей, пастозность и маскообразность лица, увеличение языка. Выпадение волос и повышение ломкости ногтей. Грубый, сиплый голос. Увеличивается масса тела при сниженном аппетите. Могут быть нарушения сердечной деятельности - брадикардия, у 10% наблюдается учащение пульса, у 10-50% пациентов - повышение артериального давления. Больные могут быть склонны к бронхитам, пневмонии, которые отличаются вялым затяжным течением. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, вздутие кишечника (метеоризм), запоры, застой желчи и образование камней в желчевыводящих путях.

Возникающий в организме избыток гормонов щитовидной железы при таких заболеваниях как диффузный токсический зоб, рак ЩЖ, аденома гипофиза, хорионэпителиома и др., также влияет на различные органы и системы. Кожа становится горячей на ощупь и сухой, волосы - сухими и ломкими. Пациенты жалуются на тремор пальцев рук. Возникает повышенная нервная возбудимость, плаксивость, потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, суетливость. Могут быть внезапные приступы мышечной слабости. Характерными симптомами гиперфункции ЩЖ считаются припухлость верхних век и их гиперпигментация, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение, светобоязнь и чувство «песка в глазах».

В связи с влиянием гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения ритма сердца. Со стороны органо ЖКТ могут наблюдаться приступы болей в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень. У женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин снижается либидо, потенция, может развиваться гинекомастия.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра ЩЖ, во время которого можно обнаружить деформацию шеи, что свидетельствует об увеличении доли железы, ее перешейка или регионарных лимфоузлов. Кожа над железой может быть покрасневшей с выраженным сосудистым рисунком, на шее и на передней поверхности грудной клетки видны расширенные вены.

При пальпации щитовидной железы могут быть обнаружены узлы. Округлая, сферическая поверхность узла характерна для доброкачественных процессов, а плоская, неровная - для злокачественных новообразований.

При аномалиях развития щитовидной железы она может не обнаруживаться на шее, а опухолевидное образование может располагаться на корне языка, переднем средостенье.

Лабораторная диагностика заболеваний ЩЖ должна быть комплексной и включать:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.