Заболевание кожи головы при сахарном диабете

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зуд кожи головы: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желание почесать голову, наверняка, знакомо каждому. У некоторых людей почесывание головы связано с эмоциональным напряжением, у других – с неправильным уходом за волосами, у третьих - является симптомом дерматологической проблемы или заболевания внутренних органов и систем.

Разновидности кожного зуда

Кожный зуд может быть хроническим (более 6 недель) или носить ситуативный характер, являясь защитным рефлексом, направленным на удаление попавших на поверхность кожи раздражающих веществ или объектов.

Зуд кожи головы классифицируется по тому же принципу, что и любой другой кожный зуд:

дерматологический, или пруритогенный зуд (при кожных заболеваниях – атопическом дерматите, псориазе, чесотке, педикулезе и др.);
системный зуд (при патологиях внутренних органов – первичном билиарном циррозе, болезни Ходжкина и др.);
неврологический/нейропатический (при поражении нервной системы);
психогенный (при стрессах и эмоциональном напряжении);
идиопатический (неустановленной этиологии);
соматоформный (при психических расстройствах);
многофакторный (при сочетании двух и более вышеперечисленных факторов).

Патологии кожи волосистой части головы

Сухость эпидермиса. Возникает в результате нарушения работы сальных желез, проявляется снижением выработки кожного сала, что ведет к ломкости волос, появлению мелкой перхоти и гиперреактивности (повышенной чувствительности) кожи.
Механическое или химическое травмирующее воздействие на кожу головы. К таким воздействиям относят частое использование средств для укладки волос, острую расческу, сушку волос горячим воздухом, окраску волос агрессивными красителями, мытье головы шампунями с агрессивными ПАВ.
Мышечное перенапряжение часто развивается у людей, которые предпочитают тугие прически с длительной жесткой фиксацией волос, а также у тех, чей род деятельности требует пребывания в одной и той же позе в течение длительного времени. Такое перенапряжение вызывает спазм мышц спины, шейно-воротниковой зоны и нарушение микроциркуляции, что, в свою очередь, приводит к неприятным болезненным ощущениям в области кожи головы, зуду.
Педикулез. Заражение вшами все еще встречается в популяции. Оно происходит от инфицированного человека при использовании общих бытовых предметов (расчески, полотенца), одежды (шапки, резинки для волос).

Клиническая картина этого заболевания: зуд и жжение кожи, шелушащиеся пятна розового или алого цвета, окруженные раздраженной кожей.

Себорея может развиться у пациентов с сахарным диабетом, болезнью Паркинсона, синдромом приобретенного иммунодефицита.

Частые стрессы могут вызвать зуд кожи головы. Это объясняется повышенным выбросом адреналина в кровь, что приводит к периферической вазоконстрикции (спазму сосудов) и, как следствие, к ухудшению кровоснабжения и питания эпидермиса.

При появлении зуда кожи головы необходимо обратиться к трихологу или дерматологу, которые помогут установить причину патологии и назначат необходимые обследования.

Диагностика и обследования при наличии зуда кожи головы

Диагностика педикулеза заключается в тщательном осмотре головы пациента с целью обнаружения вшей и гнид.

Для выявления грибкового поражения проводят цитологическое исследование.

При подозрении на гиповитаминоз врач может назначить ряд анализов крови для верификации диагноза - например, определение концентрации витаминов, при нехватке которых отмечается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Для цитирования: Бурова С.А. Системный и локализованный кандидоз у больных сахарным диабетом. РМЖ. 2003;17:969.

Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

О собенности обменных процессов в организме больного сахарным диабетом (СД) требуют индивидуального подхода к лечению инфекционных и неинфекционных заболеваний у этих пациентов. Общей чертой разнообразных состояний при СД является гипергликемия, возникающая вследствие либо нарушения способности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина, либо изменения чувствительности периферических тканей к инсулину, либо сочетания того и другого.

По типу выделяют: СД 1 типа и СД 2 типа; по тяжести течения: легкой, средней и тяжелой степени.

У больных СД отмечаются гормональный дисбаланс, гиперкалиемия, нарушение липидного обмена, ожирение, снижение функции гранулоцитов, гликолиз различных белков, тканевая гипоксия, расстройство системы гемостаза, иммунные нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), а также макрососудистые и микрососудистые осложнения, такие, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, гангрена нижних конечностей и др. [2,3].

В связи с этими факторами СД нередко осложняется присоединением различных инфекций, которые имеют свои особенности. Наиболее часто у этих пациентов поражаются мочевыводящие пути, при этом в моче выделяют грамотрицательные бактерии, стафилококки, энтерококки и, наконец, грибы, которые в структуре возбудителей у больных СД составляют, по нашим данным, 32,5%. Это объясняется также и тем, что в условиях гиперкалиемии грибы активно используют глюкозу для своих метаболических процессов и усиленно размножаются, вызывая болезнь. В большинстве случаев возбудителем являются дрожжеподобные грибы Candida аlbicans.

Клинические формы грибкового поражения мочевыводящих путей у больных СД от бессимптомной кандидурии до кандидозных уретрита, цистита, пиелонефрита, простатита, эпидидимита и баланопостита, проявляются различными по степени дизурическими явлениями, болями в поясничной и области мочевого пузыря, положительным симптомом Пастернацкого, жжением в уретре, раздражением и покраснением головки полового члена, синдромом нейрогенного мочевого пузыря, недержанием мочи и др.

На 2–м месте среди грибковых осложнений у больных СД стоят орофарингеальный кандидоз и кандидозный вульвовагинит [9]. Грибковые поражения зева и верхних дыхательных путей проявляются характерными симптомами: гиперемией, покашливанием, «раздражением» слизистой и др. Вульвовагинит встречается у женщин как в репродуктивном, так в климактерическом возрасте и проявляется характерными творожистыми выделениями из половых путей, зудом и жжением. Нередко присоединяется раздражение в области наружных гениталий и ануса.

Кандидозный бронхит и пневмония часто осложняют течение СД. Они приобретают, как правило, хроническое рецидивирующее течение, трудно поддаются излечению и характеризуются одышкой, продуктивным кашлем, болями в грудной клетке, изменением на рентгенограмме и др. симптомами [1].

Кандидозные эзофагит, синусит, ангина встречаются редко. Кандидозные и криптококковые перитонит, остеомиелит, сепсис и менингит при СД описаны в литературе недостаточно, но следует помнить об этих осложнениях у больных СД, особенно в отделениях реанимации и палатах интенсивной терапии [4,5,6].

Известно также, что при СД нарушение микроциркуляции в сосудах нижних конечностей наблюдается в 20 раз чаще, чем у лиц без эндокринной патологии. Это способствует развитию синдрома диабетической стопы, трофических язв, присоединению кандидозной инфекции [3].

В 81–й Городской клинической больнице за последние 3 года в стационаре и амбулаторно наблюдали 76 больных с системными и локализованными микозами на фоне СД, верифицированными по данным микробиологических исследований (табл. 1). Из них 27 мужчин и 49 женщин.

Кандидозный (к) стоматит выявлен у 5 больных, к. глоссит – у 4, к. фарингит – у 5, к. эзофагит – у 3, к. бронхит – у 4, к. бронхопневмония – у 2, к. пневмония – у 1, к. цистит – у 19, к. уретрит – у 11, к. острый вульвовагинит – у 18, к. баланопостит – у 2. У всех больных диагноз микоза был впервые установлен в нашей клинике.

Лечение было комплексным: соблюдение строгой диеты, применение сахароснижающих препаратов, лечение сопутствующих заболеваний, прием общеукрепляющих средств, физиотерапевтических процедур, и наконец, проведение противогрибковой этиотропной терапии.

Лечение кандидозной инфекции у больных СД имеет некоторые особенности:

при нарушении обменных процессов, осложнениях СД и наличии многочисленных сопутствующих заболеваний у большинства больных, особенно у лиц пожилого возраста, предпочтителен толерантный противогрибковый препарат, высокоэффективный и без токсических побочных действий;
при длительном хроническом течении заболевания и, как правило, вялотекущем процессе, требуется применять продолжительную схему лечения в адекватных разовых и курсовых дозах;
после проведения основного курса лечения больной должен оставаться на диспансерном учете, при этом не исключаются профилактические курсы лечения системными и местными антимикотиками.

В многочисленных научных исследованиях и в практике доказано, что для лечения микозов у описанной категории больных, как впрочем, и для всех больных кандидозом, оптимальным является системный противогрибковый препарат, современный триазол – флуконазол [1,7,8].

Есть исследования, доказывающие, что именно у больных СД флуконазол резко уменьшает продукцию фосфолипазы грибами Candida albicans, тем самым уменьшая адгезивную способность этих инфектантов [9].

Приводим схемы лечения кандидоза на фоне СД системным антимикотиком флуконазолом (Медофлюконом) (табл. 2).

Применяли различный режим приема Медофлюкона в капсулах по 200 мг – 1 раз в день, 2 раза в день или через день.

Эффективность лечения определяли по исчезновению клинических симптомов болезни, рентгенологической и эндоскопической динамике и эрадикации возбудителя (табл. 3).

Таким образом, течение системных и локализованных микозов у больных СД имеет определенные особенности, что требует комплексной терапии и эффективного, нетоксичного антимикотика, более длительных курсов лечения и последующего диспансерного наблюдения. Применение Медофлюкона, как этиотропного противогрибкового средства, показало высокую эффективность: выздоровление в 67,1% случаев, улучшение в 30,3% случаев. Низкий процент побочных действий, даже у больных СД, еще раз подтвердил превосходство флуконазола (Медофлюкона) перед другими препаратами при лечении кандидоза.

1. Бурова С.А. Проблемы грибковых заболеваний человека. // Российский журнал кожных и венерологических болезней –1998–№1–с.39–41.

2. Бурова С.А., Талалаева С.М. Отдаленные результаты лечения онихомикозов у больных сахарным диабетом. // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000 – №5. – с.31–33.

3. Руководство по клинической эндокринологии. /Под ред. В.Г.Баранова. – Л., 1977.

5. Magee L.T. et al. Pyrolesis typing of isolates from a recurrence of systemic cryptococcosis.// J.Med. Microbiol. – 1994 – №40(3).–p.165–169.

6. Morris B.A. et al. Cryptococcal peritonitis in CAPD patient. // J. Med. Vet. Mycal. –1992–№30(4)–p.309–315.

7. Penk A., Pittrow L. Therapeutic experience with fluconazole in the treatment of fungal infections in diabetic patients.// Mycoses. –1999–№42 Suppl.2–p.97–100.

8. Sobel J.D., et al. Candiduria a randomized d.–b. study of treatment with fluconazole and placebo.// Clin. Infect. Dis. –2000 –№30.–p.19–24.

9. Willis A.M., et al. The influence of antifungal drugs on virulence properties of Candida alb. in patient with diabetes mellitus.// Oral Surg. Med. –2001–№91(3).–p.317–321.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Современные медики считают, что существенную помощь больным диабетом могут оказать и другие специалисты — в частности, психологи и андрологи.

О том, что диабет — это заболевание, которое характеризуется высоким содержанием сахара в крови, знают почти все. Как и о том, что лечением диабета занимаются врачи-эндокринологи, а само лечение включает анализы на содержание глюкозы (гликемию) и контроль этого параметра с помощью диет, таблеток для снижения уровня сахара, и, наконец, инъекций инсулина.

Однако современные медики считают, что существенную помощь больным диабетом могут оказать и другие специалисты — в частности, психологи и андрологи. Что же касается самих эндокриноголов-диабетологов, то они могут значительно улучшить результаты своей работы, если будут устанавливать с пациентами более доброжелательные отношения.

Психологические проблемы

Если в целом депрессивными расстройствами страдают 5-10 % населения, то среди больных диабетом эта цифра достигает 33 %. Таким образом, распространенность депрессии при диабете превышает ее распространенность при ишемической болезни, а также онкологических и кожных заболеваниях.

В результате исследований также выяснилось, что чаще всего больные диабетом страдают нозогенной депрессией (комплекс негативных мыслей, связанных непосредственно с болезнью).

В случае диабета 2 типа часто встречается и дистимия — затяжная депрессия, которая характеризуется не столько пониженным настроением, сколько сомато-вегетативными симптомами, напоминающими какие-то другие болезни.
У диабетиков 1 типа дистимии не бывает — зато у них «популярна» циклотимия (регулярное чередование упаднических состояний с состояниями приподнятого настроения и энергичности).

При этом исследователи отмечают, что последние два вида депрессии по своему происхождению схожи с соответствующими типами диабета. Циклотимия чаще встречается в подростковом возрасте и связывается с генетической предрасположенностью (как диабет 1 типа). Дистимию же связывают с негативным влиянием окружающей среды, и встречается она обычно в зрелом возрасте (так же, как диабет 2 типа).

Вполне естественно, что депрессия не помогает лечиться от диабета. Каким бы правильными не были рекомендации врачей, они не дадут нужного эффекта компенсации — поскольку это определяется еще и поведением больных. Среди всех хронических заболеваний диабет является самым сложным по количеству медицинских процедур, которые требуется выполнять самостоятельно: это и диета, и физическая активность, и контроль гликемии, и инсулинотерапия, и многое другое. Чтобы всем этим заниматься, больному нужны не только время и средства, но и большая доза энтузиазма.

В то же время больные, которые отличаются негативной оценкой себя и своего будущего, в 3 раза чаще не выполняют рекомендации врача. Как следствие, у депрессивных диабетиков всегда хуже показатели контроля гликемии, выше распространенность осложнений, выше уровень смертности и других медико-социальных показателей (инвалидность, продолжительность госпитализации и т.д.).

В чем же причины недостаточной борьбы с депрессией? Здесь виноваты и пациенты (боятся обращаться к психиатрам), и медики (традиционно диабетологи не считают психологические проблемы «своими»). Между тем борьба с легкой депрессией или депрессией средней тяжести — в компетенции эндокринологов. Особенно если учесть, что они ведут своих больных десятилетиями, поэтому у них больше возможностей относиться к пациентам «как к личностям». А для определения симптомов депрессии не требуется проведения сложных психологических тестов. Достаточно поинтересоваться у пациента, не снижено ли у него настроение на протяжении длительного времени, и не утратил ли он интереса к тому, что раньше доставляло ему удовольствие?

По мнению врачей, даже можно составить психологический портрет личности, которая может успешно достигать компенсации при диабете. Это люди, склонные с самодисциплине, а также обладающие хорошей обучаемостью. Однако лишь четверть больных диабетом обладает такими чертами. С остальными же нужна более серьезная работа и индивидуальный подход в плане психотерапии.

Проблемы с эрекцией при диабете

Эректильная дисфункция — одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета. Однако пациенты часто стесняются обращаться за медицинской помощью и страдают молча, мучая себя и своих партнерш.

Между тем, эректильная дисфункция (ЭД) чревата не только проблемами с сексом. В частности, ЭД нередко является первым проявлением атеросклероза. 57% мужчин, перенесших аорто-коронарное шунтирование, и 64% госпитализированных по поводу инфаркта миокарда, до этого страдали эректильной дисфункцией.

На долю больных сахарным диабетом приходится 40% всех случаев ЭД. И если у остальных мужчин проблемы с эрекцией обычно начинаются после 40 лет, то у диабетиков — уже с 25. А в таком возрасте эректильная дисфункция может привести к серьезным психологическим проблемам. И не решив их, вряд ли можно эффективно бороться с диабетом.

До недавнего времени не существовало эффективных средств для лечения ЭД. Медики могли предложить пациентам лишь механические устройства (ЛОД-аппараты) и внутрикавернозные инъекции. И только в 1998 году, с появлением «Виагры», в андрологии началась новая эра. В 2002 году появился второй препарат — «Сиалис», а в 2003-м — «Левитра». По эффективности борьбы с ЭД они примерно одинаковы, разве что у «Сиалиса» период полувыведения составляет 17 часов (то есть он держится в организме дольше).

Однако применение этих препаратов у больных диабетом дает меньшую эффективность, чем у других мужчин — 68%. Дело в том, что данные препараты модулируют естественную эрекцию, для их действия необходимо наличие полового влечения. А у людей, страдающих ожирением или диабетом 2 типа, оно бывает снижено. Поэтому для них одного «Сиалиса» недостаточно: необходима комбинированная терапия с использованием мужских половых гормонов (андрогенов). В этом случае вероятность восстановления эрекции достигает 80%.

Отношения врача и пациента

Больным сахарным диабетом предписывается довольно сложный комплекс процедур по контролю уровня сахара, жиров крови, артериального давления. К сожалению, не более 20% диабетиков удается удерживать все эти параметры в норме. Через 9-10 лет у большинства больных заболевание прогрессирует.

Не последнюю роль в этих неудачах играют отношения врачей и пациентов. Врачи-эндокринологи, хорошо владеющие теоретической базой, гораздо хуже разбираются в практических вопросах — когда именно начинать инсулинотерапию, как обучать пациентов методам самоконтроля и т.д. Больные, в свою очередь, не считают здоровье главным приоритетом (62%) или просто не знают целевых значений тех параметров, которые им нужно контролировать (80%). А сама организация общения больных и врачей в нынешней системе здравоохранения только усугубляет взаимную неприязнь. Раздраженные врачи запугивают пациентов инсулинотерапией, а раздраженные больные перестают выполнять рекомендации врачей.

Устранение этих барьеров возможно благодаря установлению более дружеских, партнерских отношений между врачами и пациентами. Известно ведь, что доброжелательное отношение врача позволяет почти на 20% увеличить число пациентов, достигающих компенсации.

Рубеоз лица, так называемое диабетическое покраснение лица, является относительно распространенным микроангиопатическим осложнением, связанным с сахарным диабетом [4,86]. Рубеоз представляет собой гиперемию лица, что приводит к его общему красноватому цвету [4,17]. Одно исследование выявило рубеоз лица у 3,2% пациентов, страдающих сахарным диабетом [3], в то время как более старое исследование, проведенное в Иерусалиме, выявило наличие рубеоза лица у 59% госпитализированных пациентов с СД [87]. Появление РЛ часто является признаком плохого контроля гликемии [4,17]. Гипергликемия у пациентов с СД, как полагают, приводит к появлению застойной микроциркуляции, что может привести к венозной дилатации в области лица [86]. При наличии рубеоза лица следует искать другие микроангиопатические осложнения, такие как ретинопатия [4,86].

Диагноз ставится клинически и основывается на характерной внешности. Основой лечения является строгий гликемический контроль, который может улучшить внешний вид пациентов с РЛ и предотвратить осложнения в виде микроангиопатии в других системах органов [4,17,50].

Околоногтевая телеангиоэктазия (ОT) также представляет собой изменение кожи красноватого цвета, которое имеет место у пациентов с сахарным диабетом у проксимального ногтевого валика [26]. Околоногтевая телеангиоэктазия представляет собой эритему околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенную чувствительность кончиков пальцев и толстую кутикулу [4]. ОTвозникает на ногтях пациентов с СД после потери капиллярных петель и дилатации поверхностного сосудистого сплетения [4,26]. Одно исследование выявило ОTу 49% больных с СД [88]. ОT, как полагают, вызвана характерной для сахарного диабета диабетической микроангиопатией [89].

Диагноз ОТ можно поставить клинически. Кроме периодически возникающей повышенной чувствительности кончиков пальцев часто симптомы отсутствуют [26] и никакого лечения не требуется [4].

Oниходистрофия представляет собой чрезмерное утолщение и деформацию ногтей, что может вызвать накопление грязи и последующее возникновение инфекции на пальцах ног, что следует рассматривать как диабетические язвы [4]. Само по себе данное состояние может привести к появлению на стопе диабетической язвы [90, 91]. У пациентов с СД ониходистрофия часто является результатом плохого периферического кровообращения и диабетической нефропатии [4].

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Плохо подобранная обувь может привести к повторным травмам и ухудшению состояния поврежденного участка кожи [4,21]. Правильный уход за ногтями, тщательно подобранная обувь и внимание к появлению инфекции на ногтях являются основой лечения заболевания [4].

Плоский лишай (ПЛ) - это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, волосистую часть кожи головы и ногти [92]. Встречается у 0,4-1,9% населения [92] и обычно поражает людей старше 45 лет [93]. ПЛ имеет более высокую распространенность у пациентов с СД, по данным различных исследований, встречается у 2-4% пациентов с СД 1-го или 2-го типов [94, 95]. Классически это состояние описывается «четырьмя П»: прурит (зуд), фиолетовый цвет поражения (англ. «пёрпл»), полигональные (многоугольные) папулы или бляшки [4]. Кожный плоский лишай представляет собой сгруппированные, симметричные, эритематозные или фиолетовые, полигональные папулы с плоской верхушкой, расположенные в основном на сгибательных поверхностях рук и ног (рис. 6) [96]; кроме этого, могут встречаться язвенный и перфоративный типы плоского лишая [4]. Также могут возникать поражения ротовой полости; они могут быть жгучими, бессимптомными или болезненными [97]. Плоский лишай на слизистых оболочках, как правило, проявляется в виде белых кружевообразных поражений, которые расположены на боковых поверхностях слизистой оболочки полости рта, иногда с вовлечением губ, десен и языка [98]. Точный патогенез плоского лишая остается неясным, но он считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным процессом, который приводит к повреждению кератиноцитов 101.

Кожный плоский лишай: фиолетовые плоские папулы (A) на ноге, (B) на предплечье и (С) оральный красный плоский лишай: сетчатые белые линии буккальной слизистой оболочки.

Диагноз плоского лишая часто выставляется на основе клинических данных [4]. Если клинический диагноз неопределенный, то показана биопсия [4]. Существуют несколько вариантов лечения, при этом были проведены несколько исследований лечения более высокого уровня для достижения типичной спонтанной ремиссии плоского лишая [95, 102]. Кожный плоский лишай часто разрешается спонтанно в течение от 1 до 2-х лет, в то время как плоский лишай на слизистых оболочках может иметь более стойкое течение и быть более устойчивым к терапии [101]. Даже при проводимом лечении часто возникают рецидивы [101]. К средствам терапии первой линии плоского лишая относятся местные сильнодействующие глюкокортикостероиды [103].

Следует отметить, что для лечения плоского лишая в области лица следует применять глюкокортикостероиды средней и низкой силы действия, потому что сильнодействующие кортикостероиды в этих областях могут привести к развитию стероид-индуцированной атрофии [4]. Внутриочаговое введение кортикостероидов следует использовать для более толстых поражений [4, 104]. Еще одним важным компонентом лечения плоского лишая является контроль зуда [102], который часто достигается путем применения пероральных антигистаминных препаратов (например, гидроксизина) [102]. При генерализации процесса схему лечения можно дополнить светолечением [4]. У пациентов, которым недостаточно местной терапии кортикостероидами, может оказаться эффективным применение системных глюкокортикоидов, светолечение с PUVAи ультрафиолетом типа Bи пероральным ацитретином [4].

Поражение кожи при СД является довольно распространенным явлением, имеющим разнообразные проявления. Поскольку заболеваемость и распространенность СД увеличивается, важное значение для врачей первичного звена имеют практические знания о клинических проявлениях и лечении данных состояний. Большинство поражений кожи при СД могут быть успешно вылечены участковым врачом, но важно понимать, в каких случаях для дальнейшего лечения требуется направление к дерматологу. В данном обзоре представлены сводные данные, касающиеся заболеваний кожи у пациентов с СД, их клинический внешний вид и стратегии диагностики/лечения для каждого перечисленного состояния.Таблица. Сводные данные кожных проявлений у пациентов с СД

Связь с сахарным диабетом

Полиповидные выросты нормальной кожи на узкой ножке, обычно расположенные на шее, подмышечных областях, веках и паховой области

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов - иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

Бархатные, папилломатозные, коричнево-черного цвета бляшки с гиперкератозом, обычно расположены на интертригинозных поверхностях и шее

Лечение основной причины заболевания, часто с потерей веса: местные или системные ретиноиды и местные кератинолитики для симптоматического лечения

Желтые папулы с эритематозным основанием на ягодицах, плечах и разгибательных поверхностях конечностей

Лечение основной причины заболевания: достижение более низких уровней триглицеридов путем изменения диеты и применения системных препаратов

Толстая, индуративная, иногда эритематозная кожа на верхней части спины, шеи и плеч

PUVAявляется вариантом первой линии терапии: другие варианты включают мощные местные и внутриочаговые инъекции кортикостероидов, пеницилламина, метотрексата в низких дозах

Четко очерченные, депигментированные макулы и участки кожи и волос с отсутствием меланоцитов на микроскопическом уровне

Кортикостероиды с добавлением узкополосного ультрафиолетового излучения типа В или ингибиторов кальциневрина или PUVA

Неровные, безболезненные яйцевидные бляшки с желтым атрофический центром и красно-пурпурные по периферии, чаще всего расположены на коже в области большеберцовой поверхности голени

Местные, внутриочаговые или системные кортикостероиды: пентоксифиллин продемонстрировал эффективность в ряде клинических случаев

Большие и асимметричные, заполненные серозной жидкостью, напряженные буллы, расположенные на акральной и дистальной кожной поверхности нижних конечностей

Маленькие, хорошо отграниченные, округлой или овальной формы атрофические гиперпигментированные поражения на передней поверхности голени в области большеберцовых костей нижних конечностей

Нет необходимости лечения

Сухость, покраснение, чешуйчатость и/или шелушение кожи, которые могут приводить к образованию трещин

Соответствующая гигиена кожи, включая применение кремов или лосьонов, не содержащих отдушек

Эритематозные чешуйчатые папулы и бляшки, наиболее часто встречающиеся в области трения

Местные и системные иммуномодуляторы, УФ-излучение и лазерные аппликации

Эритематозные и телесного цвета папулы, сливающиеся с образованием овального или кольцевидного поражения

Местные или внутриочаговые стероиды для локальной формы заболевания: противомалярийные препараты, изотретиноин или системная биологическая терапия при генерализации заболевания

Сильно зудящие, куполообразные папулы и узелки с центральным углублением, в котором определяется участок гиперкератоза, похожий на пробку, на разгибательных поверхностях конечностей и туловища

Избегание царапания/экскориации, местные или системные глюкокортикостероиды, светолечение, ретиноиды и антигистаминные препараты

Гиперемия лица, придающая лицу общий красноватый вид

Строгий контроль гликемии

Эритема околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенная чувствительность кончиков пальцев и толстые кутикулы

Правильный уход за ногтями, хорошо подобранная обувь и своевременное лечение инфекции ногтей

Чрезмерное утолщение и деформация ногтей

Сильнодействующие местные глюкокортикостероиды и оральные антигистаминные препараты

Красный плоский лишай

Сгруппированные, симметричные полигональные папулы эритематозного или фиолетового цвета с плоской верхушкой, расположенные, в основном, на сгибательных поверхностях рук и ног

СД - сахарный диабет; NBUVB- узкопучковая фототерапия ультрафиолетом B; PUVA- псорален + фототерапия ультрафиолетом A; СД1 - сахарный диабет 1-го типа; СД2 - сахарный диабет 2-го типа.

• Кожные заболевания могут появиться как первый признак сахарного диабета или развиться в любой момент заболевания.

• Кожные заболевания также могут свидетельствовать о наличии сопутствующих микрососудистых осложнений сахарного диабета.

• Большинство кожных проявлений сахарного диабета могут быть вылечены врачом первичного звена, но важно понимать, в каких случаях требуется направление к дерматологу для дальнейшего лечения.

Авторы объявляют об отсутствии какой-либо финансовой заинтересованности, а также о наличии каких-либо конфликтов интересов.

Читайте также: