Является ли атопический дерматит аутоиммунным заболеванием

Обновлено: 15.04.2024

Атопический дерматит – это хроническое, рецидивирующее заболевание, сопровождающееся воспалением кожи.

Атопический дерматит преимущественно дебютирует в раннем детском возрасте, у большинства пациентов с атопическим дерматитом к 3-м годам отмечается стойкая ремиссия. Однако болезнь может дебютировать в подростковом возрасте и у взрослых, нередко после 3-х летнего возраста отмечается рецидивирующее течение болезни.

Атопический дерматит может быть первый ступенью в «атопическом марше», когда пациенты со временем развивают пищевую аллергию, бронхиальную астму и аллергический ринит.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины атопического дерматита

Наследственная предрасположенность играет ключевую роль в развитии аллергических заболеваний, в частности атопического дерматита

Если в семье аллергия есть хотя бы у одного родителя, вероятность дебюта атопического дерматита у ребенка составляет примерно 45%. В случае, если аллергической патологией страдают оба родителя, вероятность развития заболевания у ребенка составляет более 70%.

Общеизвестно, что кожа человека является важным органом, имея множество важных функций: терморегуляция, защитная функция, поддержание гидратации (баланс воды), выработка витамина D и др.

Кожа состоит из разных слоев (эпидермис, дерма и гиподерма). При атопическом дерматите в основном страдает эпидермис (верхний слой кожи).

Эпидермис также имеет разные слои: роговой слой, зернистый слой, базальный слой и др. При атопическом дерматите в основном страдает роговой слой эпидермиса.

Неповрежденная, «цельная» кожа служит механическим и иммунным защитным барьером против проникновения в нашу кожу различных чужеродных белков (аллергенов, разных микроорганизмов).

Существуют определенные белки, которые создают защитный барьер кожи (в основном это белок филаггрин). За счет генетического дефекта кодирующего белка филаггрин, а также за счет ряда других причин нарушается эпителиальный барьер кожи, кожа начинает терять воду (в медицине это называется «трансэпидермальная потеря воды»), становится сухой, уязвимой, легко ранимой.

Кожу с нарушенным липидным балансом легко раздражают аллергены, химические вещества, табачный дым, одежда из шерсти и др.

Также в развитии атопического дерматита важную роль играют такие факторы, как бактериальные и грибковые инфекции, стресс, сухость в помещении, повышенная влажность, потливость.

Новое крупномасштабное популяционное исследование было опубликовано в Британском журнале дерматологии.

В ходе исследования были использованы данные Национального реестра пациентов Шведского совета здравоохранения и социального обеспечения о диагнозах, поставленных в стационаре с 1964 года, и посещениях амбулаторных пациентов с 2001 года.

Исследователи включили всех пациентов в возрасте 15 лет и старше с диагнозом атопический дерматит (104832) и сопоставили их с контрольной группой из населения в (1 022 435).

Авторы отметили, что большое количество людей, включенных в анализ, позволило сделать надежные оценки, и подчеркнули, что у 80% включенных пациентов атопический дерматит был диагностирован в отделении дерматологии.

Исследователи обнаружили связь между атопическим дерматитом и аутоиммунными заболеваниями (скорректированное отношение шансов 1,97, 95% доверительный интервал, 1,93–2,01).

Связь присутствовала с несколькими системами органов, особенно с кожей и желудочно-кишечным трактом.

Атопический дерматит был связан с желудочно-кишечными заболеваниями такими, как целиакия (aOR, 1,96; 95% CI, 1,84-2,09), болезнь Крона (aOR 1,83; CI, 1,71-1,96) и язвенный колит (aOR 1,58; 95% CI, 1,49- 1,68).

Заболевания соединительной ткани, в значительной степени связанные с атопическим дерматитом: системная красная волчанка (aOR, 1,65; 95% ДИ, 1,42-1,90), анкилозирующий спондилит (aOR, 1,46; 95% ДИ, 1,29-1,66) и ревматоидный артрит (aOR, 1,44; 95%) (CI, 1,34-1,54).

Связи гематологических или аутоиммунных заболеваний печени с атопическим дерматитом не наблюдались.

Связь между атопическим дерматитом c ≥ 2 аутоиммунными заболеваниями была значительно сильнее, чем связь между атопическим дерматитом и наличием только одного аутоиммунного заболевания.

Например, OR для атопического дерматита среди людей с 3-5 аутоиммунными заболеваниями составило 3,33 (95% ДИ, 2,86-3,87) и было выше у мужчин (OR, 3,96; 95% ДИ, 2,92-5,37), чем у женщин (OR 3,14; 95% ДИ 2,63-3,74).

В целом в исследовании связь атопического дерматита и аутоиммунных заболеваний была сильнее у мужчин (aOR, 2,18; 95% ДИ, 2,10–2,25), по сравнению с женщинами (aOR, 1,89; 95% ДИ, 1,85–1,93), но эти половые различия были статистически значимыми только между атопическим дерматитом, ревматоидным артритом и глютеновой болезнью », - отметили они.

Связь между атопическим дерматитом и дерматомиозитом, системной склеродермией, системной красной волчанкой, болезнью Хашимото, болезнью Грейвса, рассеянным склерозом и ревматической полимиалгией была обнаружена только у женщин.

Диагноз атопического дерматита у лиц в возрасте 15 лет и старше, по сравнению с контрольной группой без атопического дерматита, почти в два раза чаще был связан с иным аутоиммунным заболеванием.

Атопический дерматит является системным заболеванием, опосредованным иммунной системой. Атопический дерматит связан с более высокой частотой развития коморбидных аутоиммунных заболеваний, например, псориаза и других хронических воспалительных кожных заболеваний.

Женщины в целом более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний:80% пациентов с аутоиммунными заболеваниями – женщины.

Атопический дерматит — недуг, продолжающий оставаться не до конца разрешенной загадкой. По-другому в медицинской литературе его еще именуют «конституциональная экзема», «конституциональный нейродермит» и «пруриго Бенье». По сути он представляет собой хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, поражающий кожные покровы человека.

Название этого недуга происходит от греческого слова, переводимого как «необычный, чуждый». Впервые этот термин появился на медицинской арене в 1922 году для обозначения высокой чувствительности организма человека к воздействиям извне, имеющей генетические корни.

Причины атопического дерматита

Системы и механизмы, вплетенные в его причинно-следственную сеть по большей части известны, но выделить универсальную первопричину пока не удается. Равно как и клинические проявления заболевания поражают своим разнообразием. Возможно (к этой мысли склоняются некоторые исследователи), ее и не существует, а широкий спектр симптомов, объединенных под названием «атопический дерматит», может быть следствием различных комбинаций причин, условий и провоцирующих факторов.

Кожа — большой и важный орган иммунной системы. Она первая (вместе с другими «пограничными» тканями — эпителием бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы) встречает все и всех, пытающихся проникнуть в организм или поселиться на его границах. Встречает и оценивает степень опасности. И при необходимости уничтожает (собственными силами или с привлечением «спецназа» — Т и В-клеточного иммунитета).

Любое воспаление как раз и призвано сыграть защитную роль: окружить и локализовать «неприятеля», не дав ему проникнуть глубже; привлечь к месту вторжения дополнительную помощь и разрушить как самого реального или потенциального «врага», так и его опасные для организма продукты (например, токсины).

«Необычность» воспалительного повреждения кожи при атомическом дерматите заключается в том, что эта гипертрофированная защитная реакция развивается без видимых внешних причин (гнойные осложнения не в счет). И происходит она «не ко времени» и «не к месту» в силу внутренних сбоев в нейроиммуноэндокринных регуляторных процессах. Эти сбои в конечном итоге приводят к тому, что иммунные механизмы, признанные быть защитными, извращаются и обращаются против собственных клеток (т.н. аутоиммунные реакции), вызывая их гибель. Это в свою очередь проявляется разнообразными кожными симптомами, характерными для данного недуга.

На данный момент во всем мире накоплен огромный материал, касающийся возможных причин, условий, провоцирующих факторов и клинических проявлений атопического дерматита у детей и взрослых. Остановимся на них подробнее.

Генетическая предрасположенность

Роль генетического фактора в развитии данного заболевания не вызывает сомнений. Если болен один из родителей, недуг обнаруживает себя у детей более чем в пятидесяти процентов случаев. Когда атопическим дерматитом страдают оба родителя, вероятность заболевания у ребенка возрастает до восьмидесяти процентов.

Что наследуется?

Риск заболеть атопическим дерматитом также довольно высок у тех детей, чьи родители (или родитель) страдают каким-либо иным недугом из группы атопических заболеваний. В эту группу, помимо атопического дерматита, входят также бронхиальная астма, катаракта, ринит. По сути, заболевания этой группы объединяет характер нарушений в реакциях организма на внешнее воздействие, а не орган, который от них страдает.

Т.е., наследуются не конкретные механизмы поражения кожных покровов, а упомянутые выше сбои в работе важнейших регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной. Что и приводит к различным типам патологических сценариев реакции на внутренние и/или внешние провоцирующие факторы.

Теории, объясняющие причины и механизмы развития данного недуга

Одна из ведущих — теория аллергического генеза. В ее рамках основной причиной служит врожденная обостренная чувствительность организма (опосредованная гиперпродукцией антител класса иммуноглобулина Е) ко всему «чужому, иному, другому» (дословный перевод корня слова «аллерген»), стремящемуся попасть в организм через его границы — слизистые оболочки и кожу, будь они биологической или химической природы(пища, шерсть, пыль, бытовая химия, бактерии, грибы и пр.).
Дополняющим ее компонентом (на что указывают результаты научных исследований) служат врожденные (или приобретенные) нарушения еще и в клеточном звене защитных реакций иммунной системы.
Признается активное участие аутоиммунных механизмов как в проявлении симптомов болезни, так и в осложнении ее течения.
Существуют и т.н. псевдоаллергические формы болезни, в которых не задействованы специфические гуморальные и клеточные реакции иммунной защиты.
Немалая роль отводится участию центральной нервной системы (т.н. нервно-аллергическая теория). В том числе, хронический стресс и психоэмоциональные травмы считаются значимыми провоцирующими факторами проявления и/или обострения недуга. Для детей значимым пусковым фактором служит неблагополучная атмосфера в семье, детских дошкольных и окольных учреждениях.

В настоящее время предложены разные классификации атопического дерматита, в основе которых лежит преобладание тех или иных иммунных механизмов (гуморальных или клеточных).

Пусковые факторы атопического дерматита

В большинстве случаев прослеживается явная взаимосвязь между взаимодействием с аллергеном и началом или обострением болезни.

В роли пусковых факторов начала и/или обострения заболевания могут выступать:

1. Пищевые аллергены (это могут быть любые пищевые продукты!). Занимают лидирующую позициюособенно в раннем детском возрасте.

Отдельно стоит упомянуть зависимость преобладающих пищевых триггеров от возраста.

На первом году жизни это: растительные и животные белки (злаков, сои, молока коровы, морепродуктов и рыбы).

Для грудничков главным фактором риска проявления недуга служит ранний переход на искусственные смеси и прикорм с использованием продуктов с высоким аллергенным потенциалом (молоко коровы, например).

В более старшем возрасте к упомянутым продуктам присоединяются (по степени убывания риска):

яйца, грибы, мед, шоколад, помидоры, морковь;
кукуруза, горох, гречка, рис, картофель, перец зеленый, бананы, персики, клюква, абрикосы.

Кроме того, обнаружена зависимость между нерациональным питанием детей (преобладание белков и углеводов, особенно, в составе рафинированных продуктов, на фоне недостатка овощей и фруктов) и повышенным риском развития заболевания.

Взрослые наиболее чувствительны к (в порядке убывания эффекта):

злаковым (рожь, пшеница, ячмень, овес, рис, гречка);
рыбе;
гороху и моркови;
яйцам, молоку, миндалю, свинине, сыру.

Провоцируют обострение также копчености, красители, консерванты и пищевые добавки.

2. Ингаляционные аллергены.

К семи годам пищевые аллергены уступают лидирующую позициюингаляционным:

шерсть домашних животных;
домашняя и/или производственная пыль;
экологическая загрязненность окружающей среды;
пыльца растений;
табачный дым;
бытовая химия и гигиенические средства.

Для взрослых самыми активными триггерами служат не продукты питания, а пыльца и домашняя пыль. Последняя по большому счету очень неоднородна и содержит в себе различные типы чужеродных веществ (и пыльцу, и шерсть, и перхоть, и плесень, и бытовую химию, и эпидермальных клещей).

3. Другими провокаторами начала и обострения заболевания в любом возрасте служат:

вирусы, грибы, паразиты, бактерии (и их токсины);
жара (особенно постоянно высокая температура в жилом помещении) и холод;
излишняя сырость и низкая влажность;
шерстяная и синтетическая одежда;
лекарственные препараты и вакцины (аспирин, антибиотики, гормоны).

Факторы, усугубляющие течение недуга:

инфекционные заболевания;
врожденные и приобретенные патологии обмена веществ;
неврологические расстройства;
стрессы (острые и хронические) и психоэмоциональные травмы;
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, у грудничков манифестацию атопического дерматита и тяжелое течение может спровоцировать незрелость/недостаточность ферментных систем, следствием которых служит неполное усвоение потребляемого белка).

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что благоприятной «почвой» для развития атопического дерматита служит сочетание наследственно обусловленных нарушений в гуморальном и клеточном звене иммунного ответа, отклонений в работе нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. А в роли провоцирующих первичное проявление и/или обострение недуга факторов могут выступать различные раздражители живой и неживой природы.

Симптомы атопического дерматита у детей и взрослых

Клинические проявления недуга разнообразны.

Прослеживается четкая сезонная закономерность (обострения приходятся на начало весны и конец осени; летом наступают ремиссии).

Первые симптомы могут появиться в любом возрасте (в том числе, и у новорожденных). Чаще это случается в детстве и юности. Вероятность начала заболевания после сорока лет довольно низка.

Если атопический дерматит развился у грудничка (на первом месяце; чаще на 3–5 месяце), он может уйти к двух-трех летнему возрасту или с наступлением полового созревания, а может и остаться до конца жизни.

Как правило, заболевание (в каком бы возрасте оно ни началось) имеет длительное, волнообразное (обострения/ремиссии, продолжительность которых различна) течение. Но бывают и кратковременные формы.

Тяжесть проявлений недуга (масштаб и глубина поражений кожи, длительность обострения, наличие осложнений) и особенность поражений кожи (характер и локализация) коррелирует с возрастом. Максимум приходится на грудной и ранний детский период; начало школьной жизни; половое созревание.

По мере взросления обнаруживается тенденция к уменьшению площади пораженной поверхности (вплоть до изолированного экземоподобного поражения кистей) и изменение характера воспаления.

Характерные симптомы:

Симптом номер один — зуд. Мучительный, остающийся даже после исчезновения кожных проявлений. С тенденцией к усилению в вечерние и ночные часы. Зуд — частая причина бессонницы и нервозности, утяжеляет течение болезни, вызывая слабость, вялость, тревожность. Кроме того, существует риск бактериальных осложнений в области интенсивных расчесов.
Воспаление, отек и покраснение кожи.
Появление различных высыпаний (папулы, везикулы и др.), мокнущих бляшек, корочек. Их тип и характер зависит от возраста начала заболевания.
Сухость, шелушение, утолщение кожи и проявление кожного рисунка (т.н. лихенификация), изменение окраски.
Снижение бактерицидных свойств кожи может привести к развитию гнойных осложнений (т.н. пиодермия).

Локализация повреждений кожи в зависимости от возраста:

Грудничковый период — кожа лица (щеки и лоб), туловища, ягодиц; разгибательные поверхности плеч, предплечий и голеней.
С двух-трехлетнего возраста высыпания становятся более локальными и затрагивают преимущественно локтевые и подколенные области; тыльные поверхности кистей, пальцев и лучезапястных суставов.
С началом полового созревания процесс может принять локальный характер (экземоподобное поражение кожи ладоней; или распространиться на кожу лица (затрагивая лоб и носогубный треугольник), туловища и верхних конечностей. В области локтевых сгибов и под коленями могут сохраняться участки огрубевшей сухой кожи.

Встречаются и нетипичные формы недуга. Например, глубокие трещины на подошвенной поверхности; мучительный зуд без видимых поражений кожи и др.

Сопровождать течение атопического дерматита более чем в половине случаев могут другие аллергические недуги: поллиноз и бронхиальная астма. Такая картина болезни носит название «атопической триады».

Сбои в работе иммунной системы (ее гуморального и/или клеточного звена), характерные для атопического дерматита, могут стать причинами и условиями проявления инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, болезней крови, опухолевых процессов и др.

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Требуется комплексный подход, включающий в себя:

Коррекцию нарушенных нейроиммунноэндокринных механизмов (или вызываемых ими следствий).
Предотвращение осложнений, вызванных иммунодефицитным состоянием.
Облегчение симптомов (прежде всего — зуда) с помощью мазей, кремов, инъекций.
Профилактику обострений с помощью выявления и устранения из «поля зрения» организма провоцирующего фактора (или факторов). Главная роль принадлежит соблюдению диеты, регулярной влажной уборке, отказу от ношения одежды и использования средств гигиены (и бытовой химии), способных спровоцировать обострение.
Повышение стрессоустойчивости и нормализацию психологического климата в семье, школе, на работе и др.

Хороший эффект дают физиотерапия и пребывание в сухом жарком климате.

Лечение атопического дерматита у грудничка

Изложенное выше актуально для всех возрастов. В сохранении (и возвращении) здоровья грудничка большую роль играют питание и эмоциональное состояние мамы, микроклимат в семье.

Спровоцировать проявление болезни у грудничка могут:

перевод на искусственное вскармливание;
сильный эмоциональный стресс (например, испуг);
слишком жаркий климат в доме (температура воздуха постоянно выше 24 градусов);
воздействие прямых солнечных лучей;
слишком частое купание с использованием щелочных средств;
острые инфекционные заболевания;
прививки;
использование средств гигиены, не предусмотренных для грудного возраста;
недостаточность ферментных систем и, как следствие, неполное усвоение пищи и др.

Лечение атопического дерматита гомеопатией у детей и взрослых

Гормональная терапия (и наружная, и внутренняя) обладает мощным, проверенным временем противовоспалительным действием. Но она (в ряде случаев) работает со следствиями, а не с причиной болезни. Поэтому ее использование позволяет избавиться от внешних беспокоящих проявлений недуга, но не дает гарантии, что болезнь не «сменит обличье» и не уйдет вглубь, превратившись со временем в кажущуюся независимой патологию.

Атопический дерматит — как и любое другое системное заболевание, очень индивидуально и по происхождению, и по течению. И только сам страдающий болезнью организм, «знает» ее действительные причины и верные пути к их устранению.

Традиционная холистическая медицина придерживается именно этой точки зрения. Поэтому в центре внимания ее разнообразных методов лежит не диагноз, а больной. А терапевтические усилия направлены на то, чтобы помочь организму самому разобраться в индивидуальном причинно-следственном клубке болезни и найти из него единственно правильный выход с наименьшими потерями. А также — укрепить его силы для этого непростого пути.

Гомеопатия является одним из таких методов лечения и детей, и взрослых. В том числе и людей, страдающих атопическим дерматитом.

В ее основе лежит:

индивидуальный подход;
выбор оптимального (эффективного и переносимого) гомеопатического средства с учетом не только клинической картины болезни, но и особенностей ее восприятия человеком;
повышение жизненной силы и адаптационных возможностей человека и др.

Травы при атопическом дерматите у детей и взрослых

Лечение травами также относится к традиционным холистическим методам. В лечении атопического дерматита фитотерапия может стать как основным терапевтическим методом, так и идти в сочетании с другими стандартными и традиционными способами.

Важно помнить, что травы (и их комбинации — сборы) — это лечебные препараты. Назначаются они только врачом и только по индивидуальным показаниям. Самолечение травами опасно и может привести к осложнениям. Особенно актуально это предупреждение пациентам с атопическим дерматитом, для которых травы могут выступать в роли провоцирующего обострение и осложнение течения болезнифактора.

Для выявления причинно-следственных взаимосвязей в течении болезни и контроля за ходом лечения врач- фитотерапевт опирается на рассказ пациента, данные стандартных обследований и клинических анализов, и холистических методов диагностики. Например, в диагностике и лечении пациентов с различными недугами отлично зарекомендовал себя тандем фитотерапии и иридодиагностики (в том числе, показывающей генетическую предрасположенность человека к нарушениям в работе тех или иных органов и систем).

Другими традиционными методами, которые могут использоваться в лечении пациентов с атопическим дерматитом, являются иглорефлексотерапия, цигун-терапия, резонансная гомеопатия, гирудотерапия, остеопатия.

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио - сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно - опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным. 2 апреля 2019

Известно, что одним из «органов-мишеней» для тиреоидных гормонов является кожа. С другой стороны, атопический дерматит является тем представителем аллергических заболеваний, при котором воспалительные изменения вследствие иммунопатологического реагирования организма на экзогенные антигены также поражают кожные покровы. Существующие проблемы в терапии и реабилитации детей с атопическим дерматитом, высокая распространенность патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди детского населения Забайкалья в районах с наиболее выраженной степенью йодного дефицита и отсутствие систематизированного изучения данного вопроса обозначили актуальность настоящего исследования.

Функциональное состояние ЩЖ было изучено у 14 детей с локализованными формами атопического дерматита в стадии обострения, составивших опытную группу, и у 13 детей, не имеющих аллергических заболеваний, составивших группу сравнения. Все дети проживали в одном из северных районов Забайкалья, относящемся к территориям со среднетяжелым йодным дефицитом (медиана йодурии 42-45 мкг/л).

Анализ наследственной отягощенности показал, что аллергические заболевания встречались в 21% случаев, заболеваний ЩЖ не было ни у кого из родственников детей группы опыта. Ультразвуковое сканирование свидетельствовало об отсутствии увеличения объема и нарушений структуры ЩЖ детей обеих групп, однако пальпаторное увеличение ЩЖ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом.

При анализе функционального состояния ЩЖ у детей в зависимости от заболевания атопическим дерматитом установлены различия по уровню тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение сывороточной концентрации ТТГ выше нормативных границ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом. Кроме того, у них же выявлена положительная качественная реакция на антитела к тиреоидной пероксидазе при нормальных значениях уровня антител к тиреоглобулину. Это дети, у которых ранее было отмечено пальпируемое увеличение ЩЖ. Фракции общего и свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) у этих пациентов не выходили за пределы лабораторной нормы, что позволило сделать вывод о наличии у 21% детей с атопическим дерматитом субклинического гипотиреоза. У детей контрольной группы все исследуемые гормоны находились в пределах нормальных значений. Сравнительный анализ средних значений тиреоидных гормонов свидетельствовал о статистически значимом повышении уровня ТТГ у детей с атопическим дерматитом (р<0,001) относительно соответствующих значений в контрольной группе.

Таким образом, было сделано заключение об умеренно выраженных нарушениях гормонального тиреоидного статуса у детей с обострением атопического дерматита, заключавшихся в относительном повышении средних значений ТТГ и наличии у 1/5 обследованных субклинического гипотиреоза. Наличие выявленной нами у 21% детей опытной группы совокупности клинико-лабораторных признаков, а именно пальпаторного увеличения ЩЖ, положительной реакции антителообразования к тиреоидной пероксидазе и субклинического гипотиреоза позволяет сделать вполне обоснованное предположение о ранней стадии развития у них аутоиммунного тиреоидита, тем более, что субклинический гипотиреоз наиболее часто сопутствует именно этому заболеванию ЩЖ.

Вопросы терапевтической тактики при субклиническом гипотиреозе до настоящего времени остаются объектом многочисленных научных дебатов. Предлагаются различные алгоритмы обследования с последующим решением вопроса о целесообразности заместительной терапии. Однако из практики хорошо известно, что гипотиреоз, особенно приобретенный, может длительно протекать под маской дерматита, естественно, не давая динамики на фоне проводимой терапии. И с другой стороны, правильная диагностика заболевания и лечение L-тироксином приводят к достаточно быстрому купированию кожного синдрома. 2 апреля 2019

Читайте также: