Высыпания в горле при вич

Обновлено: 27.04.2024

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4 + (, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Т-хелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже имеют CD4 + антиген. В отличие от CD4 + Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то время как число CD4 + клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

1. Махлайчук П. Н. Два наблюдения СПИДа в ЛОР-практике // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1992. № 2. С. 86—87.
2. Новиков П. Л. и др. ВИЧ-инфекция. Минск: Выш. школа, 1989, с. 238.
3. Покровский В. И., Покровский В. В. СПИД. М.: Медицина, 1988, с. 292.
4. Широкобоков В. П. и др. СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. К.: Б. и. 1988. С. 162.
5. Лечение кандидоза полости рта у пациентов, инфицированных ВИЧ // ТОП-Медицина. 1996. № 3 (5). С. 14.
6. Никитин К. А., Чайка Н. А. СПИД в оториноларингологической практике // Вест. оториноларингологии. 1991. № 2. С. 44—48.
7. Харченко О. И., Покровский В. В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. 1989. Т. 68, № 5. С. 25—28.
8. Каламкарян А. А., Акимов В. Г., Казанцева И. А. Саркома Капоши. Новосибирск, 1986. С. 112.
9. Клинические критерии диагностики случаев СПИД // Бюл. ВОЗ. 1986. Т. 64, № 1. С. 24—25.
10. Белозеров Е. С., Змушко Е. И. Этиология и эпидемиология ВИЧ-инфекции. СПб.: ВМедА. 1999. С. 12.
11. Лысенко А. Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В., Подольский В. М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М.: ТОО «Рарогъ». 1996. С. 624.
12. Потекаев Н. С., Потекаев С. Н., Покровский В. В. и др. Сифилитический энцефалит и сифилитический гепатит у больного ВИЧ-инфекцией // Вест. дерматовенерологии. 1999. № 2. С. 69—70.
13. Хаитов Р. М., Игнатьева Т. А. СПИД. М. 1992. С. 352.
14. Юрин О. Г., Кравченко А. В. Критерии для постановки диагноза СПИДа // Мед. помощь, 1993. № 5. С. 31—32.
15. Покровский В. В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. М.: Медицина, 1996. С. 248.
16. Лысенко А. Я., Лавдовская М. В. СПИД-ассоциируемые инфекции и инвазии. М.: МЕДИКАС. 1992. С. 327.
17. Rossi R. M., Wanke C., Federman M. Microsporidian sinusitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome // Laryngoscope, 1996. № 106 (8): 7966-71.
18. Marks S. C., Upadhyay S., Crane L Cytomegalovirus sinusitis. A new manifestation of AIDS // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 1996. № 122 (7): 789-91.
19. Stuck M., Ha chler I., Luthly R., Ruef C. Sinusitis bei HIV-Infektion // Dtsch. Med. Wochenschr., 1994. № 119 (51-52): 1759-65.

ВИЧ – одна из смертельно опасных инфекций. Она передается половым, парентеральным и вертикальным путем.

Первые симптомы заболевания могут появиться через разные промежутки времени у разных больных. Начинается болезнь с острой фазы. Но у некоторых инфицированных она может протекать скрыто.

Самые первые признаки болезни появляются у 70% больных. У остальных 30% людей симптомы возникают лишь на стадии СПИДа.

Отзывы пациентов говорят о том, что многие узнают о своей болезни только через несколько лет после заражения. Часто это происходит случайно, во время обследования по поводу других патологий.

Когда проявляются первые признаки ВИЧ

Есть несколько стадий развития ВИЧ-инфекции. Разные стадии протекают по-разному. Одни сопровождаются симптомами, другие – нет. Сразу после заражения начинается инкубационный период. Таковым считается время, которое проходит с момента инфицирования до первых клинических проявлений. Он длится от 2 недель до 6 месяцев.

Далее начинается острая фаза. Именно в этот период в большинстве случаев появляются симптомы.

Через сколько дней после незащищенного полового акта это происходит, сказать однозначно нельзя.

Иногда времени проходит настолько много, что человек уже не может вспомнить, от какого партнера могло произойти заражение.

В острую фазу развивается множество симптомов. В основном они напоминают таковые при острых респираторных вирусных инфекциях. Поэтому определить по ним ВИЧ, и даже заподозрить его, в большинстве случаев нельзя. Острая фаза заболевания продолжается от нескольких суток до нескольких месяцев, но обычно не более 6 недель.

Её основные симптомы:

повышение температуры тела;
боль в горле;
высыпания на теле;
увеличение лимфоузлов;
боль в мышцах;
учащение стула;
цефалгия;
диспепсические расстройства;
увеличение печени;
похудение;
неврологические симптомы.

Сыпь при ВИЧ характеризуется появлением красных пятен и папул на теле.

Основная локализация – это туловище и лицо.

Реже высыпания появляются на руках и ногах. В основном в таких случаях поражаются ладони и подошвы.

Изредка наблюдаются изъязвления на коже и слизистых оболочках. В основном поражаются ротовая полость, пищевод, половые органы. В дальнейшем симптомы затухают, независимо от того, получал ли больной какое-либо лечение. Начинается бессимптомная фаза ВИЧ. Длится она достаточно долго. У большинства пациентов – от 1 до 10 лет. Такая продолжительность бессимптомной фазы характерна для пациентов при отсутствии антиретровирусной терапии.

Спустя 10 лет или меньше происходит значительное снижение клеточного иммунитета. В результате развиваются различные инфекции. Именно они становятся причиной большинства симптомов заболевания.

Инкубационный период ВИЧ

Любые инфекции имеют инкубационный период. ВИЧ – не исключение. Длительность промежутка времени до начала острой фазы у разных больных значительно варьирует. Она зависит от множества факторов.

Основные из них:

способ заражения;
стадия инфекции у партнера, который является источником инфекции;
состояние иммунитета больного;
прием препаратов на момент инфицирования;
наличие сопутствующих ИППП и других инфекций;
возраст человека.

Если заражение произошло при половом контакте, то симптомы могут появиться позже по сравнению с инфицированием парентеральным путем.

Терминальная стадия ВИЧ

В терминальной стадии инфекции симптомы связаны с ослабленным иммунитетом. Развиваются вторичные заболевания. Какими они будут, зависит от степени снижения иммунных реакций. Определение уровня СД4 лимфоцитов в крови дает возможность дать прогноз ожидаемым осложнениям ВИЧ.

Если уровень их выше 500 клеток в 1 мкл, может развиваться:

мышечная слабость;
признаки кандидоза;
острый ретровирусный синдром (повышение температуры тела, фарингит и т.д.);
поражение мозговых оболочек;
увеличение лимфоузлов различных групп.

При снижении количества лимфоцитов СД4 ниже 500 в мкл возможно развитие:

туберкулеза;
опоясывающего герпеса;
бактериальной пневмонии;
инфекционной диареи;
саркомы Капоши;
лейкоплакии рта.

Повышается вероятность многих видов онкологических патологий. В первую очередь это лимфома Ходжкина, рак шейки матки и прямой кишки.

Если уровень СД4 лимфоцитов ниже 200 в мкл, повышается риск:

пневмоцистной пневмонии;
внелегочного туберкулеза;
неходжкинских лимфом.

При снижении уровня СД4 лимфоцитов ниже 100 в мкл, следует ожидать:

кандидозного эзофагита;
токсоплазмоза;
криптококкоза;
генерализованной герпетической инфекции;
микроспоридиоза.

Если же уровень клеток понижается до 50 в мкл и ниже, часто возникает диссеминированная цитомегаловирусная инфекция. Значительно увеличивается риск лимфомы центральной нервной системы.

Первичные проявления ВИЧ

ВИЧ имеет несколько периодов. Два из них проявляются симптомами. Это первичный (острый) период и стадия вторичных заболеваний.

В течение всего периода болезни человек остается заразным для окружающих. Даже в инкубационный период существует небольшой риск заражения. Самой опасной в этом плане считается острая фаза.

Вероятность передачи инфекции в это время максимальная. Чуть меньше она в стадию преСПИДа и СПИДа.

Наименьший риск заражения характерный для бессимптомного течения ВИЧ. Потому что в это время наблюдается самая меньшая вирусная нагрузка на организм. Но сказанное выше характерно для нелеченого заболевания. Если же больной ВИЧ получает антиретровирусную терапию, он почти не заразен.

Риск передачи инфекции крайне мал. В первичном периоде самый частый симптом – это повышение температуры тела.

Кроме того, у 70% пациентов наблюдаются:

признаки фарингита;
увеличение лимфатических узлов;
высыпания на теле.

В связи с этим на начальном этапе ВИЧ пациентам обычно диагностируют ОРЗ, если они обращаются за медицинской помощью. Около половины больных предъявляют жалобы на мышечную слабость и ломоту в мышцах.

Треть пациентов жалуются на такие симптомы:

диарея;
боль в животе;
тошнота;
рвота.

Клинические признаки, которые встречаются с частотой от 10 до 15%:

похудение (следствие интоксикационного синдрома и диспепсии);
увеличение печени, которое определяется на УЗИ, может также увеличиваться селезенка;
неврологические симптомы.

У 12% пациентов возникает кандидоз. Поражается в основном полость рта. Возможно появление белых выделений из половых органов. Иногда происходит первичное вирусное поражение нервной системы.

Возможные патологии, которые вызывает ВИЧ:

Проявляется невнимательностью, трудностью чтения и числовых операций, ухудшением памяти. Изредка проявляется психозами. Возможна апатия и резкое снижение мотивации. Как первый симптом ВИЧ, деменция наблюдается в 3,3% случаев.

Возникают двигательные нарушения в ногах, реже – руках. Это обусловлено поражением спинного мозга. Основные симптомы – это слабость мышц ног и изменение походки. Чувствительность конечностей обычно не страдает.

Развивается у новорожденных, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей. Проявляется повышением мышечного тонуса, задержкой развития.

Для ВИЧ характерно острое асептическое воспаление оболочек мозга.

Возникает при первичном иммунном ответе после инфицирования вирусом. В патологический процесс могут вовлекаться черепные нервы. Обычно симптомы менингита самостоятельно уходят через 2-3 недели.

В основном поражаются нижние конечности. Частота полиневропатии возрастает при ассоциации с вирусом герпеса. При тяжелой форме возможны параличи или нарушение чувствительности. Выделяют ВИЧ-ассоциированную полиневропатию с преобладанием двигательных или чувствительных нарушений. Чувствительность чаще всего страдает в области стоп.

Температура при первых признаках ВИЧ

В острый период ВИЧ почти у всех пациентов повышается температура тела. Она может быть субфебрильной, но чаще достигает высоких цифр.

Температура может подниматься до 39-40 градусов. При этом появляются симптомы, характерные также для респираторных вирусных инфекций. Больше всего по начальным проявлениям инфекция напоминает грипп. Диагностировать в это время ВИЧ очень трудно. На практике – почти невозможно. Потому что по общему анализу крови никаких выводов сделать нельзя.

В начальный период инфекции ещё нет выраженного снижения лейкоцитов. И даже анализ крови на антитела часто бывает отрицательным. Только ПЦР позволяет достоверно оценить, болен ли человек ВИЧ.

Но это исследование достаточно дорого стоит. Всем подряд его не назначают. Поэтому, если нет оснований полагать, что повышенная температура свидетельствует о ВИЧ-инфекции, человека не обследуют на неё. Соответственно, долгое время болезнь остается не диагностированной. Обнаруживают её уже после снижения иммунитета при развитии СПИД.

Или выявляют случайно, проводя исследования на ВИЧ-инфекцию. С профилактической целью обследуют всех пациентов, которые готовятся к хирургической операции, а также при заражении ЗППП в случае неустановленного источника инфицирования.

Провериться на ВИЧ можно в нашей клинике. Если вы ведете активную половую жизнь и часто меняете партнеров, то вы в группе риска. Лучше вовремя сдать анализ, чтобы в случае выявления патологии получить своевременную терапию.

Не стоит допускать развития вторичных инфекционных осложнений, потому что они тяжело поддаются лечению.

Cимптомы ВИЧ, заражение и распространение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человек) - это вирус, вызывающий СПИД. ВИЧ атакует иммунную систему, уничтожая белые клетки крови, которые помогают организму бороться с инфекциями и болезнями. Анализ - единственный надежный способ определить, есть ли у вас ВИЧ. Ниже приведены симптомы, которые могут служить предупреждением, что у вас есть инфекция.

Метод 1 из 3: Определение ранних симптомов

- Сильная усталость это не то чувство, когда просто хочется спать. Чувствуете ли вы себя уставшим все время, и даже после того как хорошо выспались ночью. Ложитесь ли вы вздремнуть днем, чаще чем обычно и избегаете напряженной активности, потому что чувствуете упадок сил. Такой тип усталость является причиной для беспокойства.
- Если такой симптом сохраняется более нескольких недель или месяцев, следует пройти обследование, чтоб исключить ВИЧ.

- Температура и повышенное потоотделение являются симптомами гриппа и обычной простуды. Если сейчас холодное время года или эпидемия гриппа, возможно вы заболели этими болезнями.
- Озноб, боль в мышцах, больное горло и головная боль, так же являются симптомами гриппа и простуды, но могут быть и признаками ранней ВИЧ инфекции.

- При ВИЧ инфекции Лимфатические узлы в шее обычно набухают сильнее, чем узлы подмышками и в паху.
- Лимфатические узлы могут опухнуть в результате других видов инфекций, таких как простуда и грипп, поэтому необходимо дальнейшее обследование, что бы поставить диагноз.

Обратите внимание, на случаи тошноты, рвоты и диареи. Эти симптомы тоже могут быть признаком ранней ВИЧ инфекции. Проверьтесь если такие симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Обратите внимание на язвочки во рту и на гениталиях. Если язвочки во рту возникают вместе с другими, уже указанными симптомами, и особенно если обычно у вас не появлялись ранее такие язвочки, то это может признаком раннего инфицирования ВИЧ. Язвы на гениталиях тоже признак того, что возможно было инфицирование ВИЧ.

Не исключайте сухой кашель. Это симптом возникает на поздних стадиях ВИЧ, иногда даже в течение многих лет после заражения, когда вирус был латентен в организме. Такой с виду безобидный симптом вначале легко пропустить, особенно, если он возникает в аллергенный или гриппозный сезон или в холодное время года. Если у у вас присутствует сухой кашель и вы не можете от него избавиться с помощью антигистаминных препаратов или ингалятора, то это может быть признаком ВИЧ.

- Шелушащаяся, красная кожа тоже признак поздней стадии ВИЧ. Пятна могут быть в виде фурункулов и шишек.
- Сыпь на теле обычно не сопровождается простудой и температурой. Соответственно если у вас попеременно возникают такие симптомы — немедленно обратитесь в врачу.

Обратите внимание на пневмонию. Пневмонией часто заболевают, те чья иммунная система ослаблена по различным причинам. Люди с поздней стадией ВИЧ склоны заболевать пневмонией при контакте с микробами, которые обычно не вызывают такую серьезную реакцию.

Проверьте наличие молочницы особенно во в рту. Последняя стадия ВИЧ обычно вызывает молочницу во рту, которая называется стоматит. Она выглядит как белые или другие необычные пятна на языке или внутри рта. Это — предупреждающий знак, что иммунная система не может эффективно бороться с инфекцией.

Исследуйте свои ногти на наличие грибка. Желтые или коричневые ногти в трещинах и сколах - частый признак поздней стадии ВИЧ. Ногти становятся более восприимчивы к грибкам, с которым организм в нормальных обстоятельствах способен бороться.

Определите происходит ли у вас быстрая потеря веса по неизвестной причине. На ранних стадиях ВИЧ, это может быть вызвано сильной диареей, на поздних стадиях - «атрофией», сильной реакцией организма на присутствие ВИЧ в теле.

Будьте остoрожны со случаями потери памяти, депрессией или другими неврологическими проблемами. На последних стадиях ВИЧ влияет на когнитивные функции мозга. Эти симптомы являются серьезными сами по себе и должны быть изучены в любом случае.

- У вас происходил не защищенный анальный, вагинальный или оральный секс.
- Вы использовали иглы и шприцы вместе с другими людьми.
- У вас диагностировали или лечили заболевания передающиеся половым путем (ЗППП),туберкулез, или гепатит.
- Вам делали переливание крови между 1978 и 1985 годами, это годы до того, как начали проверять кровь, для предотвращения переливания зараженной крови.

Не ждите появления симптомов для проведения анализа. Многие люди с ВИЧ не знают, что он у них есть. Вирус может находится в организме более 10 лет пока симптомы не проявятся. Если у вас есть причины подозревать, что вы заразились ВИЧ, не отказывайтесь от анализа из-за отсутствия симптомов.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Таким образом, несмотря на то, что клинических вариантов дерматологических проявлений ВИЧ-инфекции довольно много, такие поражения кожи, как саркома Капоши, стойкий кандидоз кожи и слизистой оболочки полости рта, часто рецидивирующий простой и опоясывающий герпес, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия языка и вульгарные бородавки, следует отнести к наиболее характерным и диагностически значимым маркерам ВИЧ-инфекции, особенно если они протекают на фоне общих симптомов — лихорадки, лимфаденопатии, слабости, диареи, потери массы тела. Следует отметить, что в динамике болезни различные поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменять одно другим, давать разнообразные сочетания.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П., Мазус А. И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. М.: Гранат. 2013. 590 с.
ВИЧ-инфекция и СПИД/Под ред. В, В. Покровского. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-медиа, 2010. 192 с. (Серия «Клинические рекомендации»).
Motswaledi M. H., Visser W. The spectrum of HIV-associated infective and inflammatory dermatoses in pigmented skin // Dermatol Clin. 2014; 32 (2): 211–225. doi: 10.1016/j. det.2013.12.006. Epub 2014 Jan 22.
Rane S. R., Agrawal P. B., Kadgi N. V., Jadhav M. V., Puranik S. C. Histopathological study of cutaneous manifestations in HIV and AIDS patients // Int J Dermatol. 2014; 53 (6): 746–751. doi: 10.1111/ijd.12298. Epub 2013 Dec 10. PMID: 24320966.
Zacharia A., Khan M. F., Hull A. E., Sasapu A., Leroy M. A., Maffei J. T., Shakashiro A., Lopez F. A. A. Сase of disseminated cryptococcosis with skin manifestations in a patient with newly diagnosed HIV // J La State Med Soc. 2013; 165 (3): 171–174.
Mischnik A., Klein S., Tintelnot K., Zimmermann S., Rickerts V. Cryptococcosis: case reports, epidemiology and treatment options // Dtsch Med Wochenschr. 2013 Jul 16; 138 (30): 1533–8. doi: 10.1055/s-0033–1343285.
Ngouana T. K., Krasteva D., Drakulovski P., Toghueo R. K., Kouanfack C., Ambe A., Reynes J., Delaporte E., Boyom F. F., Mallié M., Bertout S. Investigation of minor species Candida africana, Candida stellatoidea and Candida dubliniensis in the Candida albicans complex among Yaoundé (Cameroon) HIVinfected patients // Mycoses. 2014, Oct 7. doi: 10.1111/myc.12266.
Barnabas R. V., Celum C. Infectious Co-factors in HIV-1 transmission Herpes Simplex Virus type-2 and HIV-1: New Insights and interventions // Curr. HIV Res. Apr 2012; 10 (3): 228–237.
Gouveia A. I., Borges-Costa J., Soares-Almeida L., Sacramento-Marques M., Kutzner H. Herpes simplex virus and cytomegalovirus co-infection presenting as exuberant genital ulcer in a woman infected with human immunodeficiency virus // Clin Exp Dermatol. 2014, Sep 23.
Gbabe O. F., Okwundu C. I., Dedicoat M., Freeman E. E. Treatment of severe or progressive Kaposi’s sarcoma in HIV-infected adults // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Aug 13; 8: CD003256.
Duggan S. T., Keating G. M. Pegylated liposomal doxorubicin: a review of its use in metastatic breast cancer, ovarian cancer, multiple myeloma and AIDS-related Kaposi’s sarcoma // Drugs. 2011, Dec 24; 71 (18): 2531–2558.
Hu Y., Qian H. Z., Sun J., Gao L., Yin L., Li X., Xiao D., Li D., Sun X., Ruan Y. et al. Anal human papillomavirus infection among HIV-infected and uninfected men who have sex with men in Beijing // J Acquir Immune Defic Syndr. 2013, Sep 1; 64 (1): 103–114.
Videla S., Darwich L., Cañadas M. P., Coll J., Piñol M., García-Cuyás F., Molina-Lopez R. A., Cobarsi P., Clotet B., Sirera G. et al. Natural history of human papillomavirus infections involving anal, penile, and oral sites among HIV-positive men // Sex Transm Dis. 2013, Jan; 40 (1): 3–10.

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина, являющаяся одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Термин «стрептококковая инфекция», как известно, объединяет болезни, вызываемые b-гемолитическим стрептококком группы А.

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Стонет. Лицо бледное. На коже туловища и конечностей обильная мелкая сыпь с выраженным геморрагическим компонентом, локализующаяся в типичных для скарлатины местах. Некротическая ангина, «малиновый язык». Значительно увеличены и болезненны подчелюстные лимфоузлы. АД — 50/30 мм рт. ст., пульс — 98 уд./мин слабого наполнения. За сутки выделила 300 мл мочи. Диагностирована токсическая скарлатина, ИТШ 2-3-й степени.

В дальнейшем на фоне интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения состояние больной продолжало ухудшаться. На коже на фоне эритематозно-геморрагической сыпи появились множественные милиарные элементы. Гемодинамика, поддерживаемая введением допамина, оставалась неустойчивой: АД — 65-80/50-60, пульс слабого наполнения — 110-150 уд./мин, ЧД — 24-34. Развился отек легких. При рентгенографии 04.09 (4-й день болезни) — «шоковое легкое», расширение границ сердца влево.

На пятый день болезни больная без сознания, появились судороги, рвота «кофейной гущей», мелена, легочное кровотечение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Читайте также: