Высыпания при повышенном ацетоне

Обновлено: 23.04.2024

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

У 113 детей (75,3%) отмечались нарушения функции желудочно-кишечного тракта: неустойчивый стул, непереваренный стул, наличие в кале «зелени», слизи — у 66 (44%); запоры или склонность к запорам — у 55 (36,7%), у 17 детей (11,3%) отмечался неустойчивый стул со склонностью к запорам, т. е. периоды нормального или разжиженного стула чередовались периодами запоров; метеоризм, проявляющийся повышенным газообразованием, вздутием живота, урчанием, отрыжками, проявлялся у 30 детей (20%); тошнота, рвота, регургитация отмечались у 29 детей (19,3%).

У 60 (40%) детей, которые по возрасту могли пожаловаться на боли в животе, отмечался болевой абдоминальный синдром: чаще всего отмечались так называемые «летучие боли», которые возникали независимо от еды, периодически, как правило, без конкретной локализации или локализованные вокруг пупка (в параумбиликальной зоне). Такие боли проходили сами по себе без медикаментов или на фоне приема сорбентов, спазмолитиков, некоторым детям нужно было какое-то время полежать; болевой синдром такого характера отмечался у 54 детей (36%). У восьми детей (5,3%) боли в животе носили постоянный характер, часто были связаны с едой (возникали после еды), были интенсивными, часто требовали медикаментозного лечения и госпитализации для исключения острой хирургической патологии; одному ребенку была проведена по этому поводу аппендэктомия, и в аппендиксе с катаральными изменениями обнаружены аскариды; у двух детей отмечался болевой абдоминальный синдром обоих типов.

У 66 детей (44%) отмечались нарушения аппетита: у 54 (36%) аппетит был чаще снижен или избирательный; у 12 (8%) — повышен (ребенок постоянно хочет есть). Часто на вопрос об аппетите родители отвечали «когда как», т. е. были периоды нормального аппетита и снижения или повышения аппетита. В оценке данного показателя не обходится без большой доли субъективности, т. к. родители по-разному оценивают аппетит своих детей.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У 49 детей (32,7%) отмечались различные симптомы, которые также можно связать с воздействием гельминтов на организм: «географический» язык — у 12 детей (8%); отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка в весе или похудание за какой-то период времени — у 21 ребенка (14%); болезненный вид (синева под глазами, бледность) выявлен при осмотре у семи детей (4,7%); неприятный запах изо рта, особенно по утрам, отмечался у десяти детей (6,7%); повышенная утомляемость, астенический синдром — у восьми детей (5,3%); эмоциональная лабильность, капризность, раздражительность ребенка — у четырех (2,7%), причем этот показатель субъективен, как и оценка родителями аппетита; гиперсаливация — еще один симптом, который обычно ассоциируют с гельминтозами, отмечался у трех детей (2%); различные проявления гиповитаминозов, в том числе рахит — у пяти детей (3,3%). Нередко при осмотре выявлялись изменения кожного покрова в виде «гусиной кожи».

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
На фоне повышения температуры у ребёнка быстро наступает обезвоживание, в результате чего развивается кетоацидоз. Отпаивайте ребёнка регидроном в течение 3х часов , каждые 5-10 минут предлагайте попить. Так же можно использовать щелочную минеральную воду.

Сдайте кровь на Глюкозу, гликированный что бы исключить диабет. Ребёнок вес не терял?

Эльмира,сахар в норме
В первый эпизод да, подумала ,что рвота ,понос + 2 е суток не ел путем,только вода.,2 кг ушло и что так должно быть.,а сейчас вес держится один.
В тот момент, когда пару дней назад ацетон поднялся до 16 ммоль.,глюкометр показал,что уровень его сахара был 2.4
При этом он нормально визуально себя чувствовал,единственное, что сказал я хочу полежать.
Еще у него голод постоянно

Эльмира, в этот раз,у него не было рвоты, только пару раз понос
Регидрон боюсь давать,вдруг у него проблемы с сахаром, не дай Бог

Если есть кетоны то в любом случае необходимо отпаивать регидроном, если его плохо пьёт можно чередовать с соком, компотом. Еси ограничивать сладкое Керзона будет усиливаться. Кормите чаще, что бы не ходил голодным..
Если начинает заболевать : повышение температуры , тем более рвота, диарея. Сразу начинайте отпаивать т к дети подвержены к быстрому обезвоживании и развитию кетоацидоза.

Здравствуйте. При острых состояниях у деток часто наступает гипогликемия и кетоз. Это происходит из-за низких запасов гликогена в печени. Гликоген - это глюкоза, поэтому чтобы ушел ацетон отпаивать нужно именно сладкой водичкой, компотиком , регидроном, т.е. жидкостью с содержанием глюкозы. если отпаивать обычной водичкой, ацетон не уйдет.

Наталия, да я начинаю подумывать о том,что ацетон задержался из за того,что он не ест нормально и сбалансировано,буду исправлять и давать сладкое питье.
Скажите увеличение органов ,я прекрепила узи,это серьёзно и говорит о патологии?наш рост 118 см и вес 28кг

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Общие сведения

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза - процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы - голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Диагностика ацетонемического синдрома

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение ацетонемического синдрома

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Эта тема вызывает во мне много эмоций. Во-первых, сильное желание помочь таким особенным детям, во-вторых, еще более сильное желание рассказать, что это вообще не проблема, если изначально понимать причины ее возникновения и не допустить их.

Итак, начнем с азов: кетоновые тела (или ацетон) в моче могут появиться, если человек болен сахарным диабетом, если была рвота и/или диарея, то есть налицо патологические потери жидкости, если голодать. У этого процесса есть определенные причины, подробнее о которых можно прочитать в интернете или учебниках патологической физиологии.

Мне же хочется рассказать об ацетоне в моче у детей, который появляется буквально «на ровном месте». Причина его — нервно-артритический диатез, то есть склонность к кетонурии при употреблении в пищу определённых продуктов питания и наличии провоцирующих факторов. То, что нельзя давать в пищу детям до пяти лет (всем без исключения), я перечислю позже, но принцип такой — можно почти всё молочно-растительное.

Первые проявления такого ацетонемического синдрома появляются у ребенка в возрасте от полутора до двух лет (если до трех лет вы так и не узнали, что такое ацетон-тест, значит, скорее всего, ваше дитя не из этих «счастливчиков»). Первые симптомы проявления ацетонемического синдрома: головная боль, боль в животике, потом вялость, потом субфебрильная температура (на фоне нормальных анализов крови и мочи, поскольку ацетон в моче проявится у этих детей не сразу, а где-то на 4–5-е сутки таких симптомов, если не принять соответствующие меры, а продолжать пичкать «запрещенными» продуктами). А, например, у детишек с кишечной инфекцией будет кетонурия (++++) уже на следующее утро после многократной рвоты.

Провоцирующими факторами появления ацетонемического синдрома могут быть: 1) вирусная инфекция, 2) стресс (лично знаю несколько случаев после удаления зубов в 2–3-летнем возрасте), 3) съеденная в больших количествах запрещенная еда, 4) отказ от питья или жидкой еды, 5) повышенный рвотный рефлекс (который дети, как правило, перерастают к 6–7 годам) — например, когда такой ребёнок засыпает при обычном насморке, то через полчаса начинает кашлять (из-за того, что расслабилась мускулатура глотки и по задней стенке потекло то, что было в носу и на аденоидах, в нижние дыхательные пути) и дело доходит до рвоты, соответственно, каждый раз он дополнительно теряет электролиты.

По поводу аденоидитов хочу сказать, что нужно дать ребёнку полностью выздороветь после каждого эпизода простуды, т.к. лимфоидная ткань, раз увеличившись, потом довольно медленно уменьшается, а если ребёнок опять заболевает, то, не успев вернуться в прежнее состояние, аденоиды еще больше увеличиваются. Надо учесть и то, что малышня 2–5 лет болеет чаще, т.к. формирует иммунитет на всю жизнь, и он будет полноценным, только если болезнь ребенок победит с образованием собственных антител, а не с помощью антибиотика, поэтому важно лечиться по анализу крови и антибиотик глотать только тогда, когда есть показания, и родители не должны только что выздоровевшего малыша сразу отправлять в детский коллектив, а дать ему две-три недели окрепнуть. Но это уже я совсем отклонилась от темы.

Также хочу добавить, что у этих детей есть склонность к довольно серьёзным заболеваниям, которые появятся, когда они повзрослеют, если не предпринять определенных мер в детстве (сахарный диабет, подагра).

Итак, о симптомах ацетонемического синдрома (подтверждением которого будет положительный тест на ацетон) и провоцирующих факторах я сказала. Теперь самое главное — что нельзя давать есть малышам и что делать, если тест-полоска дала неутешительный результат.

Детям нельзя давать:

1) супы на бульонах (уже сваренное мясо можно добавить в овощной суп, т.к. то, что вышло при варке из мяса или костей в воду, мягко говоря, полезным не является), и, соответственно, такое «уваристое» блюдо, как холодец (поверьте, некоторые родители дают его детям); а во время кетонурии мясо вообще исключается из рациона;

2) мясо молодых животных — например, телятину — главный и любимый «представитель» детских супчиков и паровых котлеток;

3) субпродукты (внутренности) — тут главный представитель, конечно, печеночка, паштеты из неё, птичьи сердечки, пупки и др.;

4) всё то, где содержится какао, — шоколад, конфеты и «сухие завтраки»;

5) дешевое мороженое (настоящий пломбир можно);

6) цитрусовые и готовые фруктовые соки во время обострения.

Что делать если вы подозреваете либо уже знаете, что «это» началось? Для начала купите в аптеке АЦЕТОН-ТЕСТ.

Если тест-полоска стала розовой или фиолетовой, сообщите об этом своему врачу. Соблюдайте строго диету, исключив перечисленное выше. Заставляйте пить жидкость (бороться нужно за каждый глоток, а не говорить «он не хочет пить») — подойдет и компот из сухофруктов, и минеральная вода без газа, и просто очищенная вода, и готовые электролитные порошки для приготовления растворов (регидрон, хумана-электролит), но их большинство отказывается пить уже на пятом глотке, поэтому давайте то, что привыкли пить.

Ацетон у детей или кетотичекая гипогликемия наводит ужас на многих родителей, так как за незнанием начинается паника. Паника, что у ребёнка диабет. На самом деле всё не так страшно и об этом сегодня в нашей статье, где мы узнаем, что же такое ацетон, что с ним делать и как дальше жить.

Что такое ацетон?

При данном расстройстве уровень кетоновых тел (к ним относится ацетон) в крови, моче и выдыхаемом воздухе повышается, уровень глюкозы в крови снижается. Организм пытается избавиться от избытка ацетона и выводит его с мочой и выдыхаемым воздухом. Это случается, если ребёнок долго голодает или организм потребляет много энергии, тогда глюкоза в крови падает, запасы гликогена истощаются. Так как эти кетоновые тела являются альтернативным источником энергии, то при низком уровне глюкозы они начинают вырабатываться большом количестве, что приводит к интоксикации организма, а это, в свою очередь, ведёт к тошноте и рвоте. Если в норме кетоны определяются лишь в следовых количествах, то при данном синдроме их количество увеличивается в 50-80 раз.

Почему у детей появляется ацетон?

Существует механизм возникновения рвоты, присущий именно детскому возрасту. Попытаемся поверхностно растолковать его суть. Итак, организм человека получает энергию главным образом из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме, прежде всего в печени, в виде особого вещества — гликогена. У взрослых запасы гликогена огромные, у детей — незначительные. При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, высокой температуре тела, т. е. при любом явлении, требующем от организма ребенка выраженных энергозатрат, может возникнуть ситуация, когда запасы гликогена закончатся.

Что имеем в результате: гликогена уже нет, а энергия по-прежнему очень нужна. Как следствие — организм начинает получать энергию из запасов жира. Интенсивное расщепление жира сопровождается образованием ацетона, который выводится с мочой (т.е. появляется ацетон в моче, который можно определить с помощью специальных тест-полосок). Если при этом имеется дефицит жидкости, ацетон накапливается в крови, раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и рвотный центр в головном мозге. Возникает рвота и боли в животе. Описанная ситуация даже получила специальное имя — ацетонемическое состояние, ну а рвота, сопровождающая это состояние, называется, соответственно, ацетонемической рвотой.

Возникнет у ребенка ацетонемическое состояние или нет, определяется индивидуальными особенностями обмена веществ: запасами гликогена, интенсивностью распада жира, способностью почек выводить ацетон. Поэтому есть дети, у которых ацетон не накапливается никогда, даже при очень высокой температуре и очень тяжелом состоянии, а есть такие, у которых ацетонемическое состояние возникает практически при любой болезни — прямо наказание какое-то.

Симптомы

Как понять, что у ребёнка склонность к ацетонемическому состоянию? После стресса, физических и эмоциональных нагрузок или во время болезни у ребёнка появляются следующие признаки:

запах ацетона или прелыми яблоками изо рта
вдруг появилась боль в животе
рвота
слабость или даже диарея
ребёнок постоянно хочет спать

Это значит, организму нужна глюкоза. Главное, вовремя дать глюкозу и воду, тогда рвоты можно избежать.

Что делать?

Не паниковать! Ответственность за состояние ребёнка лежит только на вас!

Итак, ребёнок перенервничал, голоден, у него появился запах ацетона изо рта – напоите его сладким питьём, дайте сладости. Лучше всего кока-колу, потому что в этом напитке много сахара и ребёнок выпьет её с огромным удовольствием. Также в эту категорию относятся различные сладкие лимонады и газировки.

Не сажайте ребёнка на диету, особенно на голодную, тем более, где нет сладкого. Этим можно усугубить ситуацию. Не ограничивайте ребёнка в сладком! Необходимо следить за тем, чтобы расстояния между приёмами пищи у ребёнка были не менее 4 часов.

Также важно помнить, что стрессы в состоянии ацетонимии противопоказаны, точно, как и резкое повышение физических нагрузок. С собой всегда нужно носить 40% глюкозу и конфету.

Если же вы сомневаетесь в том, что у ребёнка ацетон, купите специальные тест-полоски для его определения в моче. Это бумажные полоски с реагентом, который меняет цвет в зависимости от содержания ацетона в моче.

Если же состояние ребёнка более тяжёлое, то необходимо начать отпаивать сладким питьём, солевые растворы в данном случае помогут только от обезвоживания, но не повлияют на самочувствие. А вот давать солевой раствор параллельно со сладким можно.

Иногда бывает такое, что при сильной рвоте дать ребёнку сладкое питьё невозможно. В этом случае глюкозу вводят внутривенно или делают укол противорвотного средства и пока он действует, это где-то 2-3 часа, нужно дать ребёнку выпить как можно больше сладкой жидкости.

Если состояние не улучшается, рвота не прекращается, появляются признаки обезвоживания – вызывайте скорую, так как в этом случае нужна инфузионная терапия. Как только ацетонемический кризис миновал, о нём нужно просто забыть. Не мучать ребёнка диетами, не искать причины, а просто жить и не запрещать ребёнку сладкого, потому что в 100% случаев дети перерастают это состояние.

Стоит помнить, что данное состояние может развиться и у абсолютно здорового ребёнка, а также ацетономический синдром без других признаков чаще всего не означает наличие диабета. Но если ацетон появляется у ребёнка часто без причины и сопровождается резким похудением, ребёнок часто мочится и постоянно хочет пить, то стоит провериться на диабет 1 типа.

Готовим солевой раствор от обезвоживания

Метод лечения, направленный на поступление в организм жидкости, называется регидратационная терапия. Регидратация — это, собственно, и есть восполнение потерь жидкости. Существуют два главных способа регидратации — внутривенный, когда необходимые растворы вводят в вену посредством капельницы, и пероральный — когда необходимые растворы человек получает через рот.

Что это такое? Иногда — готовый раствор, но обычно это порошок, или таблетка, или гранулы, в состав которых входят необходимые организму натрий, калий, хлор и другие вещества в специально подобранных сочетаниях и концентрациях, эквивалентных патологическим потерям. Объясняю: потливость — это потеря не только жидкости, но и натрия, и хлора (пот ведь соленый, а школьную формулу NaCl — все помнят наверняка). Если восполнять потери жидкости, но не восполнять потери солей — это чревато серьезными проблемами. А сколько все-таки надо соли? Вот умные ученые и рассчитали оптимальное количество солей на определенный объем воды.

На этих расчетах и построены формулы регидратирующих средств. Помимо солей в состав препаратов часто входит глюкоза, иногда добавляются экстракты лекарственных растений (экстракт ромашки, например), отвары злаков (риса, пшеницы и др.).

Регидратирующие средства для перорального приема — идеальный вариант быстрого и эффективного восполнения физиологических и патологических потерь жидкости.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема являются безрецептурными лекарственными препаратами.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема должны быть обязательным компонентом домашней аптечки.

Профилактика

Для профилактики КГ рекомендуется высокоуглеводная (хлеб, злаки, рис, макароны, кукурузные лепёшки) и высокобелковая пища (красное мясо, курица и индейка, рыба, бобы, яйца, орехи). Не допускайте длительных перерывов в приёме пищи у ребёнка (максимум 6 часов); желательно чтобы у ребёнка было не менее 5 приёмов пищи в день. Обязателен перекус перед сном (молоко, булочка, злаки, бананы)!
При остром инфекционном заболевании, при лихорадке, тошноте, рвоте, снижении аппетита нужно немедленно начинать отпаивать ребёнка сладким питьём (соки, лимонады, сладкий чай, кока-кола). Не нужно и бесполезно пытаться выпаивать ребёнка с КГ только боржоми/нарзаном/ессентуками/солевыми растворами: они могут предотвратить обезвоживание, но без сладкого питья вывести ребёнка из КГ не получится, поэтому солевые растворы – лишь дополнительная мера к сладкому питью.
При постоянной рвоте и невозможности восполнить потери жидкости в домашних условиях следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Только если домашнее выпаивание не дало эффекта, следует капать растворы внутривенно – не следует использовать этот метод лечения как базовый.

Чем точно не является КГ:

КГ не является болезнью, а лишь нарушением переносимости длительного голодания
КГ – это не «нервно-артритический диатез» (нет такого заболевания). КГ это реальная проблема, «нервно-артритический диатез» - это мифическое животное, следовательно, эти две вещи между собой не связаны. То, что не существует, не следует и лечить.
КГ не ведёт к диабету и никак с ним не связана.
КГ не является и никогда не являлась «нарушением пуринового обмена». Если кто-то утверждает обратное – он вообще не разбирается ни в обмене пуринов, ни в обмене углеводов, ни в обмене веществ в принципе. КГ не является нарушением обмена мочевой кислоты и не связана с подагрой. Ограничительная диета не показана, опасна и вредна при КГ, а люди, рекомендующие детям с КГ избегать мяса и углеводов, абсолютно не разбираются в этом состоянии.
«Перегиб желчного пузыря» это вариант нормы строения желчного пузыря, причём очень распространённый, данная особенность никак не связана с КГ. Кстати, при перегибе желчного диета тоже не нужна.
КГ не является заболеванием почек.
КГ не является заболеванием печени.

Итак, ацетонемическое состояние/ кетотическая гипогликемия – это не болезнь, а особенность обмена веществ, которая требует от родителя не мучать ребёнка диетами и бесконечными поисками причины, а внимания, чтобы не пропустить и не допустить начало кризиса. Своевременное отпаивание и «сладкая диета» позволит благополучно перерасти это состояние ребёнку.

Читайте также: