Высыпания на коже при отравлении

Обновлено: 25.04.2024

Рассмотрены причины возникновения и клинические проявления токсикодермий. Указывается, что реакции на лекарства с проявлениями на коже чрезвычайно разнообразны. В некоторых случаях врач не может отменить лекарство, и тогда задача врача — назначить лечение

Reasons of appearance and clinical manifestations of toxicodermia were considered. It was indicated that drug reactions with skin manifestations are extremely versatile. In some cases, the doctor cannot cancel the drug, and then the doctor should prescribe the treatment in order to mitigate the side effects of the drug, or find a substitute for this preparation. Regression in the eruptions after the preparation is cancelled also helps find the reason of the disease.

Уртикария и ангиоотек

Это единственная форма токсидермии, обусловленная I типом гиперчувствительности с участием IgE. Реакция развивается от нескольких секунд до суток после введения лекарства. Наиболее частой причиной является пенициллин.

Латекс чаще всего вызывает контактную крапивницу и ангиоотек. Не-IgE-опосредованные кожные проявления чаще всего вызывают ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, наркотические анальгетики, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. Отек могут вызывать также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента за счет повышения уровня брадикинина в крови [24]. В связи с тем что ангиоотек в ответ на введение рентгеноконтрастных препаратов обусловлен вовлечением тучных клеток [25] или путем высвобождения фактора XII из эндотелия сосудов [26], ученые допускают возможность, в случае необходимости, повторного введения этих препаратов после соответствующей подготовки (введение системных глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов до и после назначения рентгеноконтрастных препаратов).

Токсикодермия, подобная вульгарной пузырчатке

Болезнь в основном вызывают лекарства, имеющие тиоловую (сульфгидрильную) группу. Клинически и гистологически она неотличима от аутоиммунной вульгарной пузырчатки, однако иногда развитию высыпаний могут предшествовать уртикария и экзематизация кожи. При исследовании прямой иммунофлюоресценции биоптатов кожи, свечение IgG на стенках кератиноцитов базального слоя менее выражено, чем при аутоиммунной пузырчатке. Заболевание имеет хороший прогноз после отмены препарата. Основные лекарства, которые могут способствовать появлению реакции, — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, интерлейкин-2, нифедипин, пеницилламин, пенициллин, пироксикам, рифампицин [27].

Черный акантоз

Наряду со злокачественными опухолями и эндокринопатиями, его могут вызвать гормональные контрацептивы, кортикостероиды, никотинамид, тестостерон. Черный акантоз, вызванный лекарствами, связывают с активацией инсулиноподобного фактора роста.

Красный плоский лишай

Есть немало лекарств, которые могут вызвать красный плоский лишай (КПЛ), или «лихеноидную токсикодермию» (табл. 6). Причина болезни не известна. Интересно отметить, что гидроксихлорохин — одно из лекарств, способных вызывать КПЛ на коже, в то же время является препаратом выбора при лечении эрозивного КПЛ на слизистых полости рта [28].

Псориаз и лекарства

Псориазом страдают около 4% населения нашей планеты. Поэтому особое внимание следует обратить на лекарства, способные вызвать или привести к обострению псориаза. Эти препараты легко запоминаются, если использовать английскую аббревиатуру «NAILS»: каждая буква обозначает группу лекарств, способных обострить псориаз. В частности, буква N — НПВС (в меньшей степени к ним относятся ацетилсалициловая кислота, парацетамол и селективные ингибиторы циклооксигеназы 1 типа); буква A — антималярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин); буква I — интерферон (любые системные препараты интерферона типа Виферон, Генферон и др.; интерфероногены (Циклоферон, Тилорон и др.), а также неспецифические стимуляторы Т-лимфоцитов обостряют псориаз, так как интерферон — один из важных цитокинов в развитии заболевания); буква L — лития карбонат; буква S — кортикостероиды системные. Хотя наружные кортикостероиды являются неотъемлемой частью лечения псориаза, использование системных форм кортикостероидов нежелательно. Разумеется, системные кортикостероиды могут снять обострение псориаза, однако после их отмены болезнь не только рецидивирует, но и принимает более тяжелое течение. Еще один препарат, на который следует обратить внимание, — тербинафин для приема внутрь. Он является препаратом выбора при онихомикозах, обусловленных красным трихофитоном. У больных псориазом нередко встречается грибковое поражение ногтей. Поскольку тербинафин может привести к обострению псориаза, для таких пациентов лучше использовать другие лекарства.

Гранулематозная интерстициальная реакция (высыпания, подобные саркоидозу)

Гранулематозная интерстициальная реакция (высыпания, подобные саркоидозу) возникает редко, однако немало лекарственных препаратов могут ее вызывать (табл. 4).

Геморрагические высыпания

Геморрагические высыпания, вызванные лекарствами, довольно разнообразны.

Лейкоцитокластический васкулит

Если такой васкулит вызван лекарством, то клинически он соответствует пурпуре Шенлейна–Геноха. Встречается в 10% случаев среди других причин васкулита с поражением мелких сосудов. Заболевание возникает через 1–3 недели от начала введения препарата, но в случае повторного назначения того же лекарства — в течение менее трех дней от начала лечения [29].

Антителозависимая тромбоцитопения

Антителозависимая тромбоцитопения проявляется повышенной кровоточивостью, множественными петехиями и экхимозами (непальпируемая пурпура). Причиной могут быть гепарин, миноциклин, пенициллин, сульфаниламиды, тербинафин, итраконазол, тиазидные диуретики, цефалоспорины, этанерсепт [28].

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — тяжелое заболевание, сопровождаемое тромбоцитопенией и множественными тромбозами с поражением всех органов, в особенности — почек и центральной нервной системы. Возможно развитие гемолитического уремического синдрома. Некроз тканей происходит за счет эмболизации артерий.

Лекарства, способствующие развитию ТТП: митомицин, циклоспорин А, цисплатин, блеомицин, хинин, антигиперлипидемические препараты, клопидогрел, такролимус.

Варфариновый некроз

Варфариновый некроз обусловлен врожденным дефицитом протеина С и/или S. Развивается через 2–5 дней после от начала лечения.

Гепариновый некроз

Гепариновый некроз — редкое осложнение, вызванное лекарствами. Представляет собой III тип гиперчувствительности, с участием тромбоцитарного фактора 4, антител к гепарину и тромбоцитам. Развивается в среднем через одну неделю после начала лечения гепарином.

Ятрогенный кальцифилаксис

Кальцифилаксис возникает внезапно и быстро развивается. Ранние поражения кальцифилаксиса проявляются в виде ретикулярного ливедо или эритематозных папул, бляшек или узлов. В дальнейшем развивается звездчатая пурпура с центральным некрозом кожи. Реже можно видеть геморрагические пузыри либо отдельные подкожные эритематозные узлы, напоминающие узловатую эритему. Высыпания при пальпации очень плотные. Поражения могут быть проксимальные или дистальные. Проксимальное расположение встречаются у 44–68% пациентов, развиваясь преимущественно на бедрах, ягодицах и нижней части живота. Такое расположение очагов может сопутствовать висцеральным поражениям и, соответственно, иметь высокую частоту летального исхода, в отличие от дистального поражения кожи. Изъязвление считается поздним признаком и связано с более высокой смертностью.

Возникает при внутривенном введении препаратов кальция, чаще — у пациентов с гиперкальциемией. Гиперкальциемия характерна для пациентов с почечной недостаточностью, системными коллагенозами, некоторыми злокачественными опухолями (например, мелкоклеточный рак легкого), гиперпаратиреоидизмом [28].

Кальциноз кожи

Более легкая форма поражения кожи, проявляющаяся единичными папулами и узлами, называется кальциноз кожи.

Узловатая эритема

Узловатая эритема представляет из себя васкулит глубоких вен нижних конечностей, встречается чаще у женщин. В таких случаях сразу следует уточнить, принимает ли она гормональные контрацептивы или гормональную заместительную терапию. Эти препараты довольно часто являются причиной развития узловатой эритемы. Другие лекарства, способные вызвать это заболевание: йодид, бромид, сульфаниламиды, эхинацеа.

Акнеформная токсикодермия

Акнеформная токсикодермия клинически представляет собой папулопустулезые высыпания, очень напоминающие вульгарные акне. В отличие от вульгарных угрей, для этого заболевания характерно поражение пациентов любой возрастной группы, внезапное начало, локализация преимущественно на туловище и реже — на лице, отсутствие комедонов, регресс высыпаний при отмене соответствующего лекарства [30]. Эту форму токсикодермии могут вызвать антиконвульсанты, ингибиторы тирозинкиназы (в частности, иматиниба мезилат), йод, бромиды, кортикостероиды, тестостерон, даназол, изониазид, актиномицин Д, циклоспорин и особенно — ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста (ИЭПФ). Причем характерно, что развитие акне при лечении противоопухолевыми препаратами из группы ИЭПФ является показателем их эффективности. Онкологи отмечают, что при этом есть явный регресс опухоли. Но иногда тяжесть акне настолько выражена, что это вынуждает отменить прием препарата и лечить уже само лекарственно-индуцированное осложнение.

Заболевания полости рта как проявление реакции на лекарства

Следует помнить о том, что есть дозозависимые побочные эффекты лекарств, которые используют при нанесении непосредственно на слизистые оболочки. Лихеноидные высыпания, МЭЭ, ССД, СЛ и вульгарная пузырчатка, обусловленные лекарствами и также проявляющиеся поражением слизистой оболочки, были упомянуты выше.

Эрозии и изъязвления слизистых

В отличие от афтозного стоматита, такие реакции обычно развиваются у пациентов старшей возрастной группы и не склонны к рецидивированию после отмены соответствующего лекарства [31]. Эрозии на слизистых могут вызвать сульфонамиды, барбитураты, бета-блокаторы, НПВС, фенолфталеин, дапсон, салицилаты и тетрациклин.

Гиперпигментация слизистых оболочек

Гиперпигментация слизистых оболочек возможна при приеме доксициклина, клофазимина, гормональных контрацептивов (они стимулируют меланогенез), амиодарона, антималярийных препаратов.

Гиперплазия десен

Гиперплазия десен может быть вызвана циклоспорином, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (особенно когда эти два лекарства пациент получает совместно), антиконвульсантами, большими дозами прогестерона. Гипертрофия десен обычно плотная, появляется через несколько месяцев от начала лечения, не сопровождается болезненностью и наиболее выражена между зубами. Иногда у больных отмечаются эритема и болезненность в полости рта [32].

Заключение

Таким образом, реакции на лекарства с проявлениями на коже чрезвычайно разнообразны. При наличии дерматоза вопрос о лекарственной терапии, независимо от того, имеет ли она отношение к данному дерматозу, должен быть обязательным при сборе анамнеза. Именно анамнез является определяющим в распознавании «виновного» лекарства. При этом следует уточнить, когда пациент начал принимать эти лекарства. Если срок от начала приема лекарства составляет не более двух месяцев от момента высыпаний, стоит уточнить, есть ли связь высыпаний на коже с приемом лекарства. Если пациент принимает лекарство полгода и больше, практически невероятно, что высыпания на коже обусловлены этим препаратом. Но есть исключения: например, ангиоотек на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут развиться через 10 лет после начала лечения.

Если возникло предположение о возможной роли лекарства, следует провести соответствующее обследование. В реальной ситуации это не всегда возможно.

И тогда следующий важный вопрос для врача: можно ли отменить или заменить это лекарство? В некоторых случаях (например, при химиотерапии опухоли) врач не может отменить лекарство, и задача врача — назначить лечение с целью сгладить побочные эффекты лекарства или найти замену данному препарату. Регресс высыпаний после отмены препарата тоже помогает найти причину заболевания.

Литература

Ю. Г. Халиулин 1 , кандидат медицинских наук
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГАОУ ВО РУДН, Москва

Кожные реакции на лекарства. Как распознать? (Часть 2)/ Ю. Г. Халиулин, Д. Ш. Мачарадзе
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 79-83
Теги: кожа, аллергические реакции, гиперчувствительность

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии.

Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Approaches to patients' diagnostics and treatment were presented, including dietary nutrition and means of drug therapy.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

Эпидемиология пищевой аллергии

Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

Перекрестная аллергия

Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для ракообразных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

появление гастроинтестинальных симптомов в течение нескольких часов (от 2 до 4 часов) после употребления аллергенных продуктов;
отсутствие симптомов при соблюдении элиминационной диеты и возобновление их после провокации;
есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
имеются сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница, ангиотек, аллергический ринит, бронхиальная астма);
наблюдается положительный эффект от приема антигистаминных препаратов;
эозинофилия;
наличие эозинофилов в содержимом желудочного сока или кале.

Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специфических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Кожа является самым большим органом человека и самым чувствительным к изменениям в организме. При сбоях в работе внутренних органов или при неблагоприятном воздействии на организм кожа реагирует высыпаниями. Относиться к такому симптому надо серьезно. Следует, не откладывая посетить врача.

Важно узнать, имеет ли сыпь инфекционную или аллергическую природу. То и другое требует своевременного лечения, а иногда и изоляции больного, если болезнь заразна. Наша клиника предлагает услуги опытных специалистов, а также достаточную базу для современных, точных лабораторных и диагностических исследований.

К какому врачу необходимо обратиться при кожной сыпи?
Заразна ли кожная сыпь?
Какая диета необходима при кожной сыпи?
Какая необходима диагностика при кожной сыпи?
Чем опасна кожная сыпь?
Почему необходимо сдавать анализы при кожной сыпи?
О каких заболеваниях говорит кожная сыпь?
Какое обследование необходимо при кожной сыпи?
Какая кожная сыпь является опасной?
Как отличить аллергическую сыпь от инфекционной
Как избавиться от сыпи на коже?
Как избавиться от зуда при кожной сыпи?
Какие органы поражаются при кожной сыпи?
Как подготовиться к приему дерматолога?
Как провериться на кожные заболевания?
Какие болезни лечит дерматолог?
Какие анализы необходимо сдать у дерматолога?
Какую диагностику может провести дерматолог в клинике?
Куда обратиться с кожным заболеванием?

Виды аллергической сыпи

Аллергическая реакция появляется на попадание в организм какого-либо внешнего или внутреннего аллергена. Обычно выражается в виде высыпаний и зуда. Организм человека бросает все силы на нейтрализацию аллергена. Сосуды расширяются, кожа краснеет и воспаляется, появляется отек. Надо немедленно вызывать скорую помощь.

Иногда аллергия протекает в более легкой форме. Основные виды аллергических высыпаний:

Крапивница. Она может выражаться в виде средних и больших волдырей. Они иногда сливаются друг с другом. Волдыри матового цвета, а по краям розовая каемка.
Атопический дерматит. Кожа зудит, сухая и раздраженная. Это реакция на растения, животных, некоторые виды пищи, на духи и дезодоранты, бытовую химию, крема и пыль, на лекарственные препараты.
Контактный дерматит. Появляются пузырьки на теле, кожа краснеет, зудит. Высыпания локализуются там, куда попал аллерген, как реакция на косметику, синтетическую одежду, медикаменты.
Экзема. Она чаще локализуется на руках и на лице. Это многочисленные точечные высыпания с серозной жидкостью. Вызывают сильный зуд. Это может быть из-за стресса, нарушения эндокринной системы, обмена веществ, реакция на пищу, косметику, бытовую химию.

Есть еще токсикодермия, нейродермит, синдром Лейелла и так далее. Опытный врач-дерматолог или аллерголог помогут определить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Высыпания на коже
Вызов дерматолога на дом
Зуд в уретре
Кожный зуд
Кожная сыпь
Профилактика случайных половых связей
Новообразования кожи
Пиодермия
Розовый лишай
Стрептодермия
Чесотка
Шелушение кожи
Грибковые инфекции
Кожная инфекция
Гной на коже
Пузыри на коже
Папилломы на крайней плоти
Венерические болезни
Строение кожи

Сыпь при инфекционных заболеваниях

Сыпь при инфекционных заболеваниях сопровождается увеличением лимфоузлов, слабостью, утомляемостью, тошнотой и диареей, высокой температурой. Форма и локализация высыпаний зависит от вида инфекции, вызвавшей эту сыпь.

Болезни, сопровождающиеся кожными высыпаниями:

Корь. Высыпания в виде папул появляются на 3-4 сутки за ушами, в области переносицы. И очень быстро сыпь распространяется на все лицо. Затем она переходит на верх спины, грудь, в последнюю очередь – на стопы и кисти рук.
Краснуха. Сыпь мелкопятнистая, бледно-розовая. Локализуется на коже ягодиц в сгибах локтей и колен. На вторые сутки покрывает поверхность тела и конечностей.
Скарлатина. Высыпания сплошные в виде покраснения из точек красного цвета. Сначала сыпь яркая, потом бледнеет и затем становится коричневатой. Сначала покрывается лицо, потом шея, грудь, верх спины. А потом – на бедрах и предплечьях.
Ветряная оспа. Очень заразное заболевание с появлением везикул на волосистой части головы, в паховой области, на по всему телу, кроме ладоней и стоп.
Герпес. Сыпь мелкая с жидкостью внутри. Очень болезненная. Образуется чаще на слизистой губ, на носу, половых органах. Сопровождается зудом и жжением.

Есть много других инфекционных заболеваний с сыпью на теле. Среди них менингит, мононуклеоз, пневмония. Протекает болезнь с явными симптомами общей интоксикации организма.

Диагностика кожных заболеваний
Диагностика кожных заболеваний на дому
Диагностика аллергических заболеваний кожи
Диагностика бактериальных заболеваний кожи
Диагностика вирусных заболеваний кожи
Диагностика заболеваний волос
Диагностика заболеваний ногтей
Диагностика новообразований на коже
Соскоб с кожи
Пузыри на коже
Дерматоскопия
Анализы на демодекс
Диагностика половых инфекций
Анализы на грибы
Соскоб с кожи

Главные отличия аллергической и инфекционной сыпи

При внешней схожести аллергическая сыпь и инфекционная имеют свои особенности.

Аллергическая сыпь появляется на лице и руках, редко по всему телу. Инфекционная – на любой поверхности тела.

Сыпь при аллергии возникает внезапно, когда попадает аллерген. Инфекционная сыпь появляется поэтапно, сначала в одном, потом в другом месте.

У аллергических высыпаний нет четкой формы, края размыты. Инфекционная сыпь чаще имеет четкие формы.

Инфекционная сыпь, как правило, проявится, спустя время и у кого-то из членов семьи, так как она заразна. Аллергия не заразна.

Лечение сыпи на коже
Сыпь у женщин
Сыпь у мужчин
Сыпь у подростков
Сыпь при беременности
Диагностика кожной сыпи

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Абаева Юлиана Генриховна

Стоимость приема - 2700 р.

Абакарова Севиля Абакаровна

Стоимость приема - 2000 р.

Абачева Маида Ферезуллаевна

Стоимость приема - 2600 р.

Абдуллаева Ульвия Абдуллаевна

Стоимость приема - 13164 р.

Абдурахмонова Гульчехра Баротовна

Стоимость приема - 1900 р.

Абрамова Екатерина Игоревна

Стоимость приема - 2000 р.

Абрамова Светлана Николаевна

Стоимость приема - 3320 р.

Абросимова Валерия Сергеевна

Стоимость приема - 1534 р.

Авакян Назели Аваговна

Стоимость приема - 2000 р.

Аванесян Гаяне Юрьевна

Стоимость приема - 2000 р.

Читайте также: