Высыпания на коже при аскаридозе у детей
Обновлено: 19.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Аскаридоз – причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Аскаридоз – это заболевание из группы гельминтозов, которое вызывают нематоды (круглые черви) – аскариды. Аскаридоз характеризуется паразитированием половозрелых гельминтов в желудочно-кишечном тракте человека, сопровождается поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями.
Аскариды встречаются повсеместно. Наиболее часто аскаридозом заражаются дети 3–8 лет, что связано с низким уровнем гигиены у детей этого возраста.
Причины появления аскаридоза
Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей. Гельминт имеет веретенообразную форму и достигает до 40 см в длину. Продолжительность жизни аскариды около одного года. В своем развитии аскарида проходит несколько стадий.
В возрасте 7–8 месяцев половозрелая самка откладывает яйца, которые попадают в почву, где происходит их созревание.
При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Яйца с пищей, водой или через грязные руки попадают в тонкий кишечник человека. Здесь из яиц выходят личинки аскарид. Они внедряются в стенку кишечника и проникают в кровеносное русло, оттуда мигрируют в легкие. Здесь личинки растут и через 14 дней доходят по дыхательным путям до ротоглотки, где со слюной вновь заглатываются и попадают обратно в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит второй этап роста личинки и формирование взрослой особи (самца или самки)
- типичный аскаридоз, при котором ярко выражена клиническая картина;
- атипичный (или бессимптомный) аскаридоз, когда заболевание выявляется только лабораторными исследованиями.
- раннюю фазу, которая характеризуется процессом миграции личинок и их влиянием на организм человека;
- позднюю фазу, связанную с воздействием зрелой особи на желудочно-кишечный тракт.
- легкую форму аскаридоза;
- среднетяжелую форму аскаридоза;
- тяжелую форму аскаридоза.
- без осложнений;
- с кишечными осложнениями (непроходимостью кишечника, перитонитом, аппендицитом, холангитом, гепатитом, механической желтухой, панкреатитом);
- с внекишечными осложнениями (гнойным холангитом, абсцессом печени и брюшной полости, гнойным плевритом, сепсисом, асфиксией).
Для ранней фазы аскаридоза характерны слабость, подъем температуры (до 38 градусов), боли в области живота, возможна тошнота, диарея. В связи с большой нагрузкой чужеродным белком возникают аллергические реакции – от крапивницы (аллергической сыпи на коже) до отека Квинке (ангионевротического отека, проявляющегося отеком кожи, слизистых оболочек, подкожно-жировой клетчатки; может быть очень опасен, если при наблюдается перекрытие дыхательных путей).
При миграции личинок по дыхательным путям появляется кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты, возможны приступы удушья. При присоединении бактериальной инфекции может развиться пневмония.
Для поздней фазы аскаридоза характерны тошнота, диарея, боли в области живота.
Часто заболевание никак себя не проявляет или возникают неспецифические симптомы: головная боль, повышенная утомляемость, головокружения, быстрая смена настроения, нарушения сна, у детей – беспокойство, недостаточная прибавка массы тела.
В некоторых случаях снижается артериальное давление.
При поражении центральной нервной системы возможно появление головной боли, утомляемости, судорог, симптомов менингизма (определяется врачом, говорит о воспалительном поражении оболочек головного и/или спинного мозга).
В последние месяцы жизни аскариды теряют способность прочно фиксироваться в кишечнике и могут выходить с каловыми массами.
Диагностика аскаридоза
Диагностика аскаридоза заключается в выявлении специфических и неспецифических маркеров заболевания, а также осложнений. При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования.
К неспецифическим лабораторным исследованиям относятся:
- Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов); для аскаридоза характерно повышение эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, ускорение СОЭ.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов
В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?
На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.
Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.
С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].
Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.
У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.
У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.
У 113 детей (75,3%) отмечались нарушения функции желудочно-кишечного тракта: неустойчивый стул, непереваренный стул, наличие в кале «зелени», слизи — у 66 (44%); запоры или склонность к запорам — у 55 (36,7%), у 17 детей (11,3%) отмечался неустойчивый стул со склонностью к запорам, т. е. периоды нормального или разжиженного стула чередовались периодами запоров; метеоризм, проявляющийся повышенным газообразованием, вздутием живота, урчанием, отрыжками, проявлялся у 30 детей (20%); тошнота, рвота, регургитация отмечались у 29 детей (19,3%).
У 60 (40%) детей, которые по возрасту могли пожаловаться на боли в животе, отмечался болевой абдоминальный синдром: чаще всего отмечались так называемые «летучие боли», которые возникали независимо от еды, периодически, как правило, без конкретной локализации или локализованные вокруг пупка (в параумбиликальной зоне). Такие боли проходили сами по себе без медикаментов или на фоне приема сорбентов, спазмолитиков, некоторым детям нужно было какое-то время полежать; болевой синдром такого характера отмечался у 54 детей (36%). У восьми детей (5,3%) боли в животе носили постоянный характер, часто были связаны с едой (возникали после еды), были интенсивными, часто требовали медикаментозного лечения и госпитализации для исключения острой хирургической патологии; одному ребенку была проведена по этому поводу аппендэктомия, и в аппендиксе с катаральными изменениями обнаружены аскариды; у двух детей отмечался болевой абдоминальный синдром обоих типов.
У 66 детей (44%) отмечались нарушения аппетита: у 54 (36%) аппетит был чаще снижен или избирательный; у 12 (8%) — повышен (ребенок постоянно хочет есть). Часто на вопрос об аппетите родители отвечали «когда как», т. е. были периоды нормального аппетита и снижения или повышения аппетита. В оценке данного показателя не обходится без большой доли субъективности, т. к. родители по-разному оценивают аппетит своих детей.
Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).
Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.
У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.
У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).
У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].
У 49 детей (32,7%) отмечались различные симптомы, которые также можно связать с воздействием гельминтов на организм: «географический» язык — у 12 детей (8%); отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка в весе или похудание за какой-то период времени — у 21 ребенка (14%); болезненный вид (синева под глазами, бледность) выявлен при осмотре у семи детей (4,7%); неприятный запах изо рта, особенно по утрам, отмечался у десяти детей (6,7%); повышенная утомляемость, астенический синдром — у восьми детей (5,3%); эмоциональная лабильность, капризность, раздражительность ребенка — у четырех (2,7%), причем этот показатель субъективен, как и оценка родителями аппетита; гиперсаливация — еще один симптом, который обычно ассоциируют с гельминтозами, отмечался у трех детей (2%); различные проявления гиповитаминозов, в том числе рахит — у пяти детей (3,3%). Нередко при осмотре выявлялись изменения кожного покрова в виде «гусиной кожи».
У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.
Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.
У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.
Аскаридоз у детей – это паразитарное заболевание, развивающееся при заражении ребенка круглыми гельминтами – аскаридами. Аскаридоз у детей может проявляться недомоганием, лихорадкой, местными аллергическими реакциями, кашлем, абдоминальным и астеновегетативным синдромами, нарушением пищеварения, снижением массы тела. Диагностика аскаридоза у детей включает анализ клинико-эпидемиологических данных, результатов общего анализа крови, серологических исследований, анализа кала на яйца гельминтов. При аскаридозе у детей назначают антигельминтные препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Аскаридоз – одна из наиболее распространенных глистных инфекций (гельминтозов), вызываемая паразитическими круглыми червями Ascaris lumbricoides. Основной контингент больных составляют дети младшего возраста. Возбудитель аскаридоза у ребенка – аскарида человеческая имеет веретенообразную форму, бело-розовый цвет и достаточно крупные размеры (самки – до 40 см, самцы – до 25 см). Аскариды способны паразитировать в различных органах ребенка, но основная их среда обитания – тонкий отдел кишечника. Аскаридоз у детей относится к антропонозным геогельминтозам: единственным биологическим хозяином гельминта является человек, а созревание яиц происходит в почве.
Причины
Источником заражения почвы яйцами гельминтов является больной аскаридозом человек. Сами аскариды во внешней среде не жизнеспособны, а их яйца могут сохраняться в почве многие годы. Заражение аскаридозом у детей осуществляется фекально-оральным путем при проглатывании яиц аскарид с созревшими до инвазионной стадии личинками.
Наибольший риск заражения аскаридозом у детей имеется летом и осенью из-за недостаточного соблюдения правил личной гигиены после контакта с землей и травой (во время прогулки на детской площадке, в песочнице); при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды.
Патогенез
Жизненный цикл аскариды включает несколько фаз развития. Из попавших в кишечник зрелых яиц аскарид высвобождаются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в воротную вену и, циркулируя по кровяному руслу, распространяются в печень, желчный пузырь, правый желудочек сердца, легкие и бронхи. При откашливании с бронхиальным секретом личинки попадают в ротовую полость и при заглатывании со слюной – повторно в тонкий кишечник, где достигают половозрелого состояния.
Период от момента заражения до развития взрослой особи аскариды занимает 2,5-3 месяца, что соответствует ранней миграционной стадии заболевания. Во время поздней кишечной стадии аскаридоза у детей в организме паразитируют взрослые глисты. В сутки самка аскариды откладывает до четверти миллиона незрелых яиц, выделяющихся с фекалиями больного наружу. Продолжительность жизни взрослых особей аскарид – не более 12 месяцев, после чего они погибают. Новое поколение личинок в том же организме появиться не может, и даже в отсутствие лечения аскаридоз у детей полностью прекращается примерно через год, если за это время не произошло повторного заражения (в т. ч. аутореинвазии).
Симптомы аскаридоза у детей
Аскаридоз у детей при небольшом количестве паразитов может протекать в стертой форме. Иногда выраженные проявления интоксикации и аллергии могут отмечаться у ребенка уже в первые недели после заражения аскаридозом (в раннюю миграционную стадию). Возникают общее недомогание, лихорадка до 38°C, боль за грудиной, аллергическая сыпь и зуд кожи, кашель сухой или со слизистой мокротой, иногда - плеврит. При аскаридозе у детей отмечается увеличение печени, селезенки, лимфоузлов.
В кишечной стадии аскаридоза у детей преобладают симптомы расстройства пищеварения, связанные со снижением кислотности желудочного сока и активности ферментов, ухудшением процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. При аскаридозе детей начинают беспокоить периодические боли в животе (абдоминальный синдром), отсутствие аппетита, иногда - отвращения к пище, повышенное слюнотечение, тошнота, непереносимость некоторых продуктов, метеоризм и неустойчивый стул, снижение массы тела, частые простудные заболевания.
Для аскаридоза характерны нарушения со стороны нервной системы (астеновегетативный синдром): у детей отмечается быстрая утомляемость, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, беспокойный сон, появление вестибулярных нарушений, гиперкинезов и эпилептиформных судорог.
Осложнения
Аскаридоз у детей опасен своими осложнениями. Личинки аскарид вызывают механические повреждения стенок различных органов и кровеносных сосудов, сопровождающиеся ограниченными или значительными кровоизлияниями, воспалительными инфильтратами, микронекрозами и изъязвлениями (иногда – перфорацией) тканей печени, тонкого кишечника, легких.
Продукты жизнедеятельности, выделяемые личинкам и взрослыми аскаридами, оказывают сильное токсическое и аллергическое действие на организм. Аскаридоз у детей приводит к сенсибилизации всего организма и развитию ярко выраженных общих и местных аллергических реакций в виде астматического удушья и крапивницы.
Аскаридоз у детей способствует развитию дисбактериоза; угнетая иммунную систему, повышает восприимчивость к различным инфекциям. В педиатрии аскаридоз у детей является противопоказанием к проведению профилактической вакцинации ввиду ее низкой эффективности.
При массивной инвазии аскаридоз у детей может осложниться механической или спастической обтурацией просвета кишечника, червеобразного отростка и желчных протоков, что приводит к кишечной непроходимости, приступам острого аппендицита, холангита, холецистита, панкреатита, развитию механической желтухи. В эндемичных очагах аскаридоза у ослабленных детей раннего возраста могут развиваться тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Диагностика
Диагностика ранней стадии аскаридоза у детей основывается на клинико-эпидемиологических данных и наличии дополнительных признаков: лейкоцитоза и эозинофилии – в общем анализе крови, личинок в микроскопическом мазке мокроты, эозинофильных инфильтратов при рентгенографии легких. Предложенные серологические методы диагностики аскаридоза у детей (реакция преципитации на живых личинках аскарид, реакция непрямой гемагглютинации с аскаридозным антигеном и др.) не получили широкого распространения.
Более точная диагностика аскаридоза у детей возможна через 3 месяца после заражения, во время хронической кишечной стадии заболевания, когда глисты становятся половозрелыми. Для этого проводится лабораторное исследование кала на яйца гельминтов.
В некоторых случаях взрослые аскариды могут быть обнаружены при проведении рентгенографии кишечника и грудной клетки, а также эндоскопических исследований или хирургических вмешательств в детской гастроэнтерологии.
Лечение аскаридоза у детей
Детям с установленным диагнозом аскаридоза назначается противогельминтная медикаментозная терапия; вид препаратов и продолжительность курса лечения подбираются врачом-педиатром в зависимости от тяжести заболевания.
В раннюю миграционную и кишечную стадию аскаридоза у детей назначают десенсибилизирующие и анитигельминтные средства, обладающие широким спектром противонематодной активности. Эффективность лечения аскаридоза у детей данными препаратами - составляет 80-100%. Легочные проявления купируют приемом бронхолитических и кортикостероидных препаратов. Через месяц после лечение проводится контрольное обследование ребенка.
Прогноз и профилактика
В неосложненных случаях аскаридоза антигельминтное лечение приводит обычно к полному выздоровлению детей без каких-либо последствий; в осложненных случаях прогноз зависит от тяжести развившегося осложнения. Первичная профилактика аскаридоза у детей заключается в соблюдении мер личной гигиены, вторичная – в проведении санитарно-гигиенических мероприятий (охрана почвы и водоемов от фекального загрязнения, активное выявление и лечение больных аскаридозом, информирование населения).
2. Клинический случай аскаридоза у младенца/ Безрукова Д.А., Джумагазиев А.А., Богданьянц М.В.// Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2019.
3. Профилактические мероприятия по снижению аскаридоза у детей/ Муртазоев Д.М., Пулотов М.Б., Акрамов Ш.М., Машрапов A.М. и др.// Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. - 2011.
Рекомендовано Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «20» ноября 2015 года
Протокол № 16
Аскаридоз (Ascaridosis) – антропонозный геогельминтоз, вызываемый нематодами Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.
Название протокола: Аскаридоз у взрослых.
Код МКБ-10:
В 77 Аскаридоз
В 77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями
В 77.8 Аскаридоз с другими осложнениями
В 77.9 Аскаридоз неуточненный
Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, психиатры, невропатологи, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, организаторы здравоохранения.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Ежегодно в РФ регистрируется свыше 40 тысяч больных аскаридозом. В сельских и городских районах уровень заболеваемости различен. На долю городских жителей приходится 68 % случаев заражения аскаридами, а сельских — 32 % (письмо Роспотребнадзора 2014 года [1]). Согласно мировой статистике, около 0,8 миллиарда человек каждый год заболевают аскаридозом, подавляющее число инфицированных составляют дети [2].
Биология аскарид
Основной возбудитель аскаридоза, аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), — крупная нематода. Белые или желтые взрослые черви достигают в длину 15–35 см. В организме человека они живут 10–24 месяца в тощей и подвздошной кишке. Ежедневно самка откладывает около 240 000 яиц, которые оплодотворяют близлежащие самцы. Среди зараженных 45 % людей — носители оплодотворенных яиц, у 40 % оплодотворяется только часть яиц и у 20 % все яйца остаются неоплодотворенными [3].
Оплодотворенные яйца вместе с калом попадают в почву, и уже спустя 5–10 дней становятся заразными. Примерно через месяц после оплодотворения в яйцах аскарид образуются личинки. Яйца аскарид в почве могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 лет и более [4]. Такая устойчивость объясняется наличием вокруг яиц липидного слоя, который защищает от неблагоприятных условий окружающей среды и действия химических веществ, в том числе кислот и щелочей.
Патогенез аскаридоза
Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина - загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.
Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.
В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.
Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.
Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.
Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.
Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании [5]), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.
Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока [6].
Симптомы аскаридоза
В большинстве случаев (85 %) аскаридоз - заболевание, которое протекает бессимптомно [7]. Ранние признаки аскаридоза — боль в груди, кашель, одышка и свистящее дыхание — могут проявляться после миграции личинок в легкие. Для аскаридозной пневмонии характерна лихорадка, кашель, а также выраженная эозинофилия. В конце миграционной фазы может повышаться температура тела и развиваться крапивница.
Дальнейшая клиническая картина зависит от многих факторов, в том числе возраста больного, локализации червей, диаметра просвета кишечника и других.
Обструкция кишечника
У детей аскариды чаще всего локализуются в кишечнике. Эту тенденцию связывают с небольшими размерами билиарной системы в детском возрасте [8]. Вздутие живота — неспецифический признак аскаридоза — регулярно встречается у детей. Наиболее тяжелое осложнение аскаридоза у детей — кишечная непроходимость, чаще всего на уровне подвздошной кишки. Частичная или полная кишечная непроходимость, вызванная обструкцией кишечника взрослыми аскаридами, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадкой, болью в животе. По статистике, в год у двух из 1000 инфицированных аскаридами детей развивается обструкция кишечника [9]. В тяжелых случаях возможен летальный исход.
Другие серьезные осложнения аскаридоза — воспаление кишечника, ишемия и фиброз тканей вследствие действия токсинов, выделяемых живыми или погибающими аскаридами.
При тяжелом аскаридозе масса паразитов может перфорировать стенку кишечника, что приводит к внутреннему кровотечению и перитониту, или заполнять аппендикс, способствуя развитию аппендицита.
Обструкция билиарного тракта
При обструкции желчных путей могут развиваться холангит, желтуха, острый панкреатит и даже абсцесс печени. Однако исследования свидетельствуют, что при билиарной локализации аскарид, как правило, наблюдается спонтанное и бессимптомное прохождение червей через желчные протоки (в 72,1 % случаев) [7].
Чувствительность брюшной стенки, особенно в правом верхнем, правом нижнем квадранте и эпигастрии, может свидетельствовать об осложнениях аскаридоза, в частности обструкции желчевыводящих путей, кишечника, аппендиците и др.
Лабораторные исследования
Аскаридоз влияет на снижение когнитивных способностей. Так, в исследовании, проведенном американскими учеными в 2005 году, получены убедительные доказательства связи между развитием аскаридоза и снижением способности к обучению, ухудшением памяти у детей в возрасте 7–18 лет [10].
Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.
Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).
Инструментальная диагностика аскаридоза
Во время фазы миграции на рентгенограмме легких визуализируются очаги незначительного помутнения. Рентгенография органов ЖКТ позволяет четко увидеть локализацию взрослых аскарид в кишечнике и определить степень обструкции.
Выявить аскарид в желчных протоках или желчном пузыре помогают УЗИ или КТ. В последние годы в западной практике для диагностики аскаридоза и удаления червей из желчных путей используют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).
Серологические исследования
У больных аскаридозом вырабатываются антитела к антигенам Ascaris lumbricoides, однако выявление антител не представляет диагностической ценности из‑за обширной перекрестной реактивности с антигенами других гельминтов. Поэтому серологические исследования не применяют для диагностики аскаридоза.
Дифференциальный диагноз проводят с:
- внебольничной пневмонией (во время миграционной фазы);
- желчной коликой;
- острым панкреатитом.
Памятка: профилактика аскаридоза
Простые и вместе с тем крайне эффективные меры — мытье рук теплой водой с мылом перед едой и после посещения туалета, тщательное мытье свежих фруктов и овощей, отказ от питья неочищенной воды — позволяют избежать заражения аскаридами.
Лечение аскаридоза: лекарства и терапия
Как лечить аскаридоз? Медикаментозная терапия, как правило, не начинается во время активной легочной фазы заболевания. Это связано с высоким риском развития тяжелого пневмонита вследствие массовой гибели личинок аскарид. При необходимости легочные симптомы облегчают с помощью бронходилататоров или ингаляционных кортикостероидов.
Антигельминтные препараты, оказывающие на аскарид парализующее действие (пирантел, пиперазин, левамизол), не следует применять у пациентов с полной или частичной кишечной непроходимостью. Вследствие паралича гельминтов обструкция может усугубиться. Поэтому в таких случаях предпочтение следует отдавать альбендазолу и мебендазолу, которые рекомендует ВОЗ для лечения глистной инвазии [11]. Они нарушают биохимические процессы в гельминтах и вызывают их гибель. Схема лечения аскаридоза определяется индивидуально и составляет от 1 до 3 дней.
Некоторые специалисты отдают предпочтение альбендазолу, определяя его как препарат выбора для лечения аскаридоза, так как он имеет более широкий спектр антигельминтной активности, чем мебендазол [12]. В частности, альбендазол эффективен при трихоцефалезе, который может сопутствовать аскаридозу, в то время как мебендазол не действует на возбудителя заболевания (власоглава).
Медикаментозная антигельминтная терапия эффективна только в отношении взрослых аскарид. В связи с этим детей из группы риска следует обследовать повторно через 3 месяца после курса лечения. В эндемичных районах вероятность реинфекции в течение полугода после антигельминтной терапии достигает 80 % [13].
Педиатрические дозировки антигельминтных препаратов от аскаридоза
до 1 года: 0,2 г 2 раза/сутки;
1–3 года: 0,3 г 2 раза/сутки;
4–5 лет: 0,5 г 2 раза/сутки;
6–8 лет: 0,75 г 2 раза/сутки;
9–12 лет: 1 г 2 раза/сутки;
13–15 лет: 1,5 г 2 раза/сутки;
старше 15 лет: 1,5–2 г 2 раза/сутки
детям 1–6 лет: 25–50 мг;
детям 7–14 лет: 50–125 мкг (из расчета 2,5 мг на кг массы тела)*
детям 125 мг на 10 кг массы тела;
подросткам 750 мг
дети старше 2 лет: 400 мг;
дети 1–2 года: 200 мг
дети старше 2 лет: 100 мг 2 раза в сутки**
* При возобновлении симптомов аскаридоза у детей курс лечения повторяют через 1–2 недели.
** Назначение мебендазола детям младше 2 лет не рекомендуется.
*** Если по прошествии 3 недель после окончания лечения симптомы аскаридоза возобновляются, курс повторяют.
Препараты для лечения аскаридоза, международные и торговые названия, формы выпуска
табл. покрытые оболочкой, 200 мг
сусп. для внутр. прим. 100 мг/5 мл, табл. покрытые оболочкой, 200 мг, 400 мг, табл. жевательные 400 мг
Читайте также: