Выпадают ли волосы при розацеа

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Классификация заболевания

Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

  • Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
  • Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
  • Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
  • Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

Замена ресниц.jpg

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Диагностика демодекоза

Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

Демодекоз и розацеа.jpg

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Гнёздная алопеция

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

  • заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
  • инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
  • приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
  • наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
  • вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
  • стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
  • плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Очаг гнёздной алопеции

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Очаги сливаются в большие участки облысения

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Трахионихия

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Фазы роста волос

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

  • Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Локальная форма гнёздной алопеции

  • Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Субтотальная форма

  • Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Диффузная алопеция

  • Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Alopecia areata barbae

  • Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Тотальная алопеция

  • Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

  • Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
  • Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
  • Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

А -

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
  • Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
  • Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
  • Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
  • Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
  • Определение антинуклеарных антител.
  • Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
  • Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

  • Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
  • Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
  • Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ сосудов шеи.
  • МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Древовидные телеангиэктазии

Розацеа – это хронический дерматоз, который проявляется сначала приступообразными покраснениями кожи лица с последующим возникновением стойкой эритемы, телеангиэктазий и папуло-пустулёзных высыпаний на лице, и может приводить в дальнейшем к неравномерному увеличению отдельных частей лица (главным образом – носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин) вследствие разрастания соединительной ткани и сальных желёз.

Синонимы

acne rosacea, розовые угри, красные угри.

Эпидемиология

Возраст: заболевание чаще всего начинается в возрасте 17-50 лет (пик заболеваемости в 35-45 лет), хотя может развиться и у людей старше 50 лет.

Анамнез

Заболевание начинается постепенно с периодически возникающих эпизодов приступообразного покраснения кожи лица (носа, щек, средней части лба, иногда верхней части груди), провоцируемых различными триггерными факторами (теплой или холодной погодой, солнечным светом (УФО), холодным ветром, горячими напитками или горячей (острой) пищей, физическими упражнениями, алкоголем, сильными эмоциями, косметикой, медикаментами и др.). Приступы сопровождаются ощущениями жжения и/или покалывания кожи (эритемато-теленгиэктатический подтип розацеа). Впоследствии эритема становится стойкой и на ней появляются телеангиэктазии и папуло-пустулёзные высыпания (папуло-пустулёзный подтип розацеа). Спустя годы от начала заболевания у некоторых пациентов (как правило, у мужчин) может развиться неравномерное утолщение кожи носа, реже – лба, подбородка и/или ушных раковин, напоминающее апельсиновую кожуру (ринофима, метофима, гнатофима, отофима), которое сопровождается увеличением этих частей лица, приводя к выраженным косметическим дефектам (фиматозный подтип). У больных розацеа нередко встречается поражение глаз, причем у 20% пациентов оно возникает раньше, а у 50% - уже после возникновения высыпаний на лице, изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Поражения глаз протекают достаточно легко и наиболее часто представлены блефаритом и конъюнктивитом, реже – иритом и кератитом, при этом характер проявлений глазных симптомов не соответствует тяжести кожного процесса. Конъюнктивит характеризуется гиперемией конъюнктивы глаз и век, фотофобией, жжением, зудом и ощущением наличия песка в глазах. Блефарит проявляется эритемой, шелушением и появлением корочек по краю век (окулярный подтип розацеа).

Классификация:

  • эритемато-теленгиэктатический;
  • папуло-пустулёзный;
  • фиматозный;
  • окулярный;
  • люпоидная (гранулематозная) розацеа – когда на фоне нормальной или незначительно гиперемированной кожи лица появляются множественные мономорфные желтовато-бурые или коричневато-красные папулы, реже папуло-пустулы, которые дают при диаскопии симптом «яблочного желе». Элементы оставляют после себя атрофические рубчики;
  • розацеа, вызванная грамотрицательными бактериями. Характерным симптомом заболевания является появление большого количества милиарных пустул желтоватого цвета на фоне типичных проявлений розацеа. Заболевание устойчиво к терапии системными антибиотиками и метронидазолом. Этиологически и клинически идентично грамнегативному фолликулиту при вульгарных угрях. Возбудителями являются: Klebsiella; Proteus; Escherichia colli; Pseudomonas; Acitenobacter и др.;
  • конглобатная розацеа – редкий вариант розацеа, наблюдающийся в основном у женщин. Имеет выраженное сходство с конглобатными угрями. Характеризуется появлением на фоне застойной эритемы лица абсцедирующих узлов, вскрывающихся свищевыми отверстиями. Течение заболевания хроническое и нередко прогрессирующее. От конглобатных угрей отличается наличием других симптомов розацеа и локализацией патологического процесса только на лице;
  • фульминантная (молниеносная) розацеа. Точное нозологическое место данной клинической формы заболевания не установлено, возможно, она представляет собой разновидность конглобатной розацеа. Впервые описана под названием пиодермия лица. Возможно, это особое заболевание кожи лица, отличающееся как от акне, так от пиодермии. Заболевание встречается только у молодых женщин, локализуется исключительно на лице (на лбу, щеках и подбородке). Процесс начинается внезапно, кожа лица становится диффузно красной, на этом фоне появляются множественные абсцедирующие узлы и сливные, дренирующие синусы. На поверхности созревших абцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Себорея является постоянным симптомом заболевания;
  • болезнь Морбигана (стойкий розацейный отёк) характеризуется тем, что на лбу, в области переносицы и на щеках одновременно с эритемой появляется выраженная отёчность кожи, которая впоследствии приобретает плотный характер – при надавливании ямка не остаётся. Отёк обусловлен лимфостазом и носит рефрактерный характер.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

Этиология

точно не установлена.

Предрасполагающие факторы

  • наследственность (такой же дерматоз имеется у родственников);
  • приём внутрь (наружное применение) лекарственных препаратов (цефалоспоринов, рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, гидралазина, витаминов, глюкокортикоидных (стероидных) гормонов, циклоспорина, наружных косметических средств и др.);
  • употребление горячей пищи и напитков;
  • употребление острой (пряной) и консервированной пищи;
  • злоупотребление алкоголем;
  • стресс;
  • воздействие холода (в т.ч. холодного ветра);
  • воздействие тепла (в т.ч. работа в горячем цехе);
  • воздействие солнечного света (УФО);
  • занятия спортом (тяжелым физическим трудом), особенно в условиях жаркого влажного климата.

Жалобы

На изменение цвета (покраснение) кожи лица (носа, щёк, лба) сначала нестойкое, а впоследствии стойкое; жжение (зуд) и/или ощущение парестезий (чувства ползания мурашек) в месте эритемы, возникновение сетчатого или ветвистого фиолетово-красного сосудистого рисунка на коже в области покраснения. Появление угревидных высыпаний на лице, значительно позже – на изменения лица, сопровождающиеся увеличением отдельных его частей (носа, лба, подбородка, ушных раковин), кожа которых приобретает неровный бугристый вид. Больные отмечают повышенную чувствительность кожи лица к УФО и другим «триггерным» факторам. Некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на светобоязнь и чувство песка в глазах, реже – на стойкий плотный отёк и покраснение всего лица (что наиболее характерно для редкого варианта розацеа – болезни Морбигана).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый, симметричный характер, пятнистые высыпания на лице могут группироваться с образованием эритемы-бабочки.

Элементы сыпи на коже

  • воспалительное пятно красного или синюшно-красного цвета более 2 см в диаметре (эритема), имеющее округлую форму или форму бабочки (что характерно для локализации на лице). Границы пятна размытые (нерезкие), при диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) оно исчезает полностью. Эритема сначала нестойкая (проходит в течение нескольких десятков минут), а впоследствии становится стойкой и имеет тенденцию к периферическому росту (слиянию с другими пятнами).
  • приобретённые телеангиэктатические пятна красного или синюшно-красного цвета, древовидной (сетчатой) или полосовидной формы от 0,5 см в длину и более, располагающиеся на фоне эритемы. При диаскопии пятна исчезают полностью или иногда пульсируют, для них характерен периферический рост без разрешения (слияние с другими пятнами) с образованием древовидного (сетчатого) рисунка на эритематозном фоне;
  • полушаровидные округлые папулы красного или синюшно-красного цвета цвета от 0,2 до 0,5 см в диаметре, расположенные на фоне эритемы и телеангиэктазий. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются. Впоследствии на поверхности папул могут формироваться пустулы (гнойнички). Просуществовав несколько дней, элементы, как правило, бесследно разрешаются;
  • нестерильные конические или полушаровидные пустулы, располагающиеся на поверхности полушаровидных папул или на фоне эритемы от 0,2 до 0,5 см в диаметре, подсыхающие с образованием гнойных или гнойно-геморрагических корок. Гнойнички в дальнейшем разрешаются бесследно, в редких случаях возможно формирование рубцов;
  • корки бурого или желтовато-серого цвета, образующиеся в результате подсыхания пустул на поверхности эритемы или на поверхности полушаровидных папул;
  • очень редко обнаруживаются атрофические рубчики красного или перламутрово-белого цвета на месте разрешившихся папул или папуло-пустул;
  • при фиматозном подтипе розацеа (чаще всего на носу) могут обнаруживаться узлы, связанные с гипертрофией железистой и/или соединительной ткани, красного, синюшно-красного или телесного цвета. Размеры узлов колеблются от 1 до нескольких см в диаметре, они имеют мягко-эластическую консистенцию и чёткие контуры, полушаровидно возвышаясь над уровнем окружающих тканей. Кожа над узлами бугристая, неровная, напоминает апельсиновую кожуру, при пальпации узлы могут быть подвижными. В дальнейшем они могут увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом.

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета, имеющие неправильную форму и образующиеся на конъюнктиве глаз и век, размеры их, как правило, не превышают 2 см. В дальнейшем пятна могут увеличиваться или существовать в неизменном виде, разрешаясь впоследствии бесследно.

Придатки кожи

Локализация

лицо: щёки, нос, скуловые дуги, подбородок и область вокруг рта, лоб, брови, конъюнктива глаз и век, волосистая часть головы, ушные раковины, реже – область декольте, очень редко – эпигастральная область.

Дифференциальный диагноз

С вульгарными угрями, демодикозом, системной красной волчанкой, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, саркоидозом кожи (lupus pernio), хроническим фотодерматитом.

Сопутствующие заболевания

гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатит, холестаз, колит (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), халазион, конъюнктивит, кератит, себорейный дерматит.

Диагноз

Наличие характерных высыпаний (стойкой эритемы в течение 3 месяцев) в местах типичной локализации (в центральной части лица без поражения периокулярных участков). В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Патогенез

Полностью заболевания полностью не изучен. Розацеа, с позиций отечественной дерматологической школы, представляет собой ангионевроз, преимущественно в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными причинами: наследственной ангиопатией, нейровегетативными и микроциркуляторными расстройствами, внешними температурными воздействиями, употреблением горячей пищи и напитков, медикаментов, злоупотреблением алкоголем, УФО, эмоциональными стрессами, нарушением гормонального статуса, возможно - фокальной инфекцией на коже лица (клещи Demodex folliculorum и выделенная из них бактерия Bacillus oleronius, Propionibacterium acne, а также эпидермальный стафилококк) и дисфункцией пищеварительного тракта, нередко связанной с Helicobacter pylori. У пациентов с розацеа отмечается повышенный уровень кателицидинов ‒ белков, обеспечивающих защиту кожи от инфекционных агентов.

В 60-80% случаев у больных розацеа выявляют поражения желудочно-кишечного тракта в форме хронического гастрита, хронического колита, хронического холецистопанкреатита.

Вес отдельных провоцирующих факторов остаётся малоизученным. В результате воздействия указанных выше тригерных факторов развивается функциональная недостаточность периферического кровообращения, приводящая к нарушению трофики эпидермиса и дермы, дистрофическим и гипертрофическим изменениям коллагеновых волокон и сально-волосяного аппарата с развитием ответной воспалительной реакцией.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

В США действует Национальное общество розацеа, по данным которого от этого заболевания страдает около 16 миллионов американцев. Кто-то столкнулся с покраснением кожи и приливами к ней крови, другие же люди почувствовали на себе и прочие проявления розацеа.


К симптомам можно отнести бугорки, напоминающие прыщи, раздражение кожи и ее утолщение, покраснение. Пока наука не смогла выявить конкретные причины заболевания, но методы ее лечения постепенно улучшаются. Чтобы облегчить свое состояние при розацеа, нужно следовать некоторым правилам.

Избегайте потенциальных возбудителей

К ним можно отнести острую еду, алкоголь, очень высокие и очень низкие температуры, стресс, а также некоторые уходовые средства. Как же определить, какой именно возбудитель вызывает обострение именно у вас? Специалисты в таком случае советуют вести журнал, в котором стоит отмечать изменение состояния, а также то, что на него повлияло.

К сожалению, не всех триггеров можно избежать. Снять обострение может умывание прохладной водой с использованием специальных очищающих средств против розацеа. Скрабом лучше не пользоваться, так как он может усугубить положение.

Увлажнение


Люди, болеющие розацеа, должны иметь в своем уходовым арсенале увлажняющее средство. Дерматологи советуют использовать его ежедневно, так как увлажнение помогает поставить блокирующий барьер, который не даёт симптомам заболевания и раздражению проявляться.

Однако, стоит со всей серьезностью отнестись к выбору крема, так как неподходящее средство может ухудшить положение. При выборе нужно обратить внимание на состав: в нем не должно быть масел и отдушек, а на упаковке стоит найти маркировку "гипоаллергенно". По словам специалистов, чем меньше в составе пунктов - тем лучше.

Используйте мягкое очищающее средство

Очищающее средство, как и увлажняющий крем, способно влиять на протекание болезни. При розацеа нужно отказаться от агрессивных лосьонов и гелей, способных ухудшить состояние кожи. Не стоит покупать жесткое средство для сужения пор.

Порой болезнь проявляется в виде прыщей, однако некоторые средства против них могут усугубить положение и спровоцировать раздражение кожи. Стоит отказаться от использования средств, в составе которых присутствуют ретиноиды или салициловая кислота. Очищающее средство также , как и крем, должно быть гипоаллергенно и не иметь отдушек. Стоит помнить что кожа, склонная к розацеа, не должна подвергаться скрабированию.

Никаких косметических процедур

К сожалению, вся прелесть косметических процедур может обратиться против вас, вызвав обострение заболевания. Для человека с нормальной кожей химические пилинги, микрошлифовка кожи и другие процедуры пойдут только на пользу. Поэтому, стоит проконсультироваться с дерматологи перед тем, как идти в салон, например, на чистку. Агрессивные салонные процедуры могут вызвать серьезное раздражение, так как при розацеа кожа очень чувствительна.

Косметика


Покраснение хочется скрыть, и на помощь приходят различные косметические средства. Чтобы не ухудшить ситуацию, нужно покупать косметику на минеральной основе, не содержащую отдушек. Эти средства не раздражают кожу так сильно, как это делают другие продукты. Также специалисты считают, что тональное средство лучше заменить компактной пудрой, так как первое может забивать поры и вызывать тем самым обострение розацеа.

Защита от солнца

Исследования Национального общества розацеа показали, что на обострение розацеа в большей степени влияет солнце. Более 80 процентов опрошенных сказали, что солнце действительно ухудшает протекание болезни. Поэтому, если вы собираетесь выходить на улицу, стоит нанести солнцезащитный крем, надеть шляпу с широкими полями и стараться находиться в тени.

Кожа человека, больного розацеа, очень чувствительна, и раздражать ее могут даже средства для защиты от солнца. Поэтому стоит отдавать предпочтения санскринам с физическим фильтром. Это может быть цинк или титан. Подходить к выбору средство стоит с не меньшей ответственностью, чем к выбору крема и очищающего лосьона. Уф-защиту стоит обновлять и наносить, не жалея средства.

Снятие покраснения

Чтобы снять воспаление и минимизировать покраснение, можно прикладывать к лицу лёд. Также успокаивающими свойствами обладает зелёный чай. На лицо нельзя наносить горячие смеси и маски, чтобы не ухудшить положение. За течением заболевания стоит следить вместе с дерматологом, который подскажет, как поступать в конкретной ситуации и пропишет специальные уходовые средства.

Докопаться до сути проблемы

Хоть на данный момент нет возможности полностью излечиться от розацеа, лечение заболевания становится все прогрессивнее. Сейчас врач может подобрать терапию, соответствующую симптомам конкретного человека. Комплекс мер включает в себя прием лекарств и использование топических кремов, гелей и лосьонов. Если розацеа проявляется ещё и обильной сыпью из прыщиков и бугорков, к лечению добавляются антибиотики. Люди, чьи кровеносные сосуды расширены, а покраснение на носу и щеках носит постоянный характер, могут обратиться за помощью к хирургу. Например, действенной может быть лазерная терапия или методы пульсирующей световой медицины.

Розацеа может поддаваться коррекции, но не является полностью излечимым заболеванием. Ключевыми целями лечения являются:

  • уменьшение выраженности симптомов заболевания;
  • профилактика обостренийзаболевания;
  • продление сроков ремиссии.

Признаки клинической прогрессии розацеа (Berth-Jones J., 2004)

  • ранние: учащение эпизодов внезапного покраснения лица, появление умеренных телеангиэктазий, транзиторная отечность лица;
  • «развернутые»: папулы, пустулы, стойкая отечность лица, множественные телеангиэктазии;
  • поздние: уплотнение, ринофима

Необходимым условием успешной терапии розацеа является устранение провоцирующих факторов и исключение средств, раздражающих кожу лица. Пациент должен быть проинформирован о возможных провоцирующих (триггерных) факторах. В районах с избыточной инсоляцией рекомендуют избегать воздействия прямых солнечных лучей, при этом наружно использовать мягкие солнцезащитные средства широкого спектра. Рекомендуется щадящая диета, исключение употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, шоколада, горячей пищи и напитков, раздражающих специй. При обследовании больного особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, исключать гастрит и язвенную болезнь (особенно ассоциированные с Helicobacter pylori ), колит, гепатит, холецистит, которые у данных пациентов могут протекать субклинически; а также санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов. Необходимо избегать резких температурных воздействий на кожу лица (исключить посещения бань, саун, длительное пребывание на холоде), инсоляции, местного применения раздражающих косметических средств и кортикостероидных мазей и кремов, механических травм кожи лица и эмоциональных стрессов. Кожа лица у пациентов с розацеа отличается косметической интолерантностью и повышенной чувствительностью к косметике и средствам ухода, поэтому необходимо исключить использование в составе косметических средств вяжущих и тонизирующих жидкостей, ментола, камфоры, спирта, лаурила сульфата натрия. Хорошо переносятся не содержащие мыла очистители кожи, наносимые кончиками пальцев. Показаны мягкие защитные эмоллиенты, которые следует наносить на кожу два раза в день перед использованием других средств. Желательно использование легкой косметики на жидкой основе: сверхпитательный пенящийся крем А-дерма, атодерм мусс, дерматологическое мыло с молочком овса Реальба А-дерма, гель сенсибио D.S., ливант очищающий крем и гель, розельян дерматоочищающая эмульсия, розалиак очищающий гель. После умывания и, при необходимости, в течение дня используют очищающие растворы: сенсибио мицелловый раствор, толедерм дермоочищающая успокаивающая вода, сетафил и успокаивающие кремы: антиружер, розалиак, розельян, толедерм, сенсибио AR, успокаивающий крем с молочком овса Реальба А-дерма.

Уход за кожей лица во время приема изотретиноина

В связи с побочным действием изотретиноина, вызывающим дерматит лица и хейлит, во время гигиенического ухода используют мягкие очищающие средства: липикар синдет, сверхпитательный пенящийся крем А-дерма, апезак дерматоочищающая эмульсия. Для лечения и защиты кожи губ применяют келиан крем для губ, иктиан стик для губ, цералип крем для губ, липолевер карандаш для губ, защитно-регенерирующую помаду Бельведер с витамином Е. В весенне-летний период необходимо использование фотозащитных средств и ношение солнцезащитных очков.

Наружная терапия

в зависимости от остроты процесса применяются примочки, взбалтываемые взвеси, кремы и мази;

При эритематотелеангиэктатическом подтипе

розацеа необходимо использовать наружные сосудосуживающие препараты в виде примочек (охлаждённые до комнатной температуры водные растворы 1–2% борной кислоты, 1–2% резорцина, отвары ромашки, шалфея, зверобоя, корня алтея), адренало-резорциновый тоник с последующим нанесением одного из следующих средств: бепантен, д-пантенол, крем с витамином Ф-99, розамет, метрогил гель.

При папуло-пустулёзном подтипе наружная терапия дополнительно включает

  • примочки с раствором клиона или метронидазола,
  • клиндамицин (далацин) 1% гель 1–2 раза в сутки в течение 3–5 недель, или
  • фузидовую (фузидиевую) кислоту (фуцидин) в виде 2% крема, который применяется 2–3 раза в сутки в течение 1–2 недель, или
  • метронидазол (метрогил) в виде 1% геля, который используют 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
  • метронидазол (метросептол) 1% гель или крем, которые используют 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
  • метронидазол (розамет) 1% крем, применяемый 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
  • азелаиновую кислоту (скинорен) в виде 15% геля или 20% крема, которые используют 1–2 раза в сутки в течение 4 недель, или
  • изотретиноин (ретиноевая мазь) в виде 0,05% или 0,1% мази, которую используют 1 раз в сутки (вечером), в течение 3–6 месяцев; ретиноиды ингибируют рост эндотелия сосудов и уменьшают риск развития телеангиэктазий. Для предотвращения возникновения ретиноидного дерматита целесообразно сочетать наружное использование ретиноидов с барьерными эмоллиентами, или
  • изотретиноин+эритромицин (изотрексин) 0,1% гель, используемый 2 раза в сутки в течение 2 мес;
  • цинка гиалуронат (куриозин) 0,1% гель, который используют 1–2 раза в сутки в течение 2–4 мес.
  • эритромицин+цинк (зинерит) в форме раствора ( официально не входит в клинические рекомендации по лечению розацеа), однако доказал свою эффективность ; С помощью прилагаемого аппликатора наносить тонким слоем на весь пораженный участок кожи 2 раза в сутки: утром (до нанесения макияжа) и вечером (после умывания), наклонив флакон с приготовленным раствором вниз, с легким нажимом. Разовая доза - 0.5 мл приготовленного раствора. Продолжительность лечения - 10-12 недель;
  • ингибиторы кальцийневрина (мазь такролимуса (протопик) 0,03% или 0,1% и крем пимекролимуса (элидел) 1%) являются эффективными препаратами для терапии, вызванной кортикостероидами сыпи на лице, а также являются альтернативой для терапии розацеа, включая её гранулематозный вариант. Лечение лучше начинать с 0,1% мази такролимуса 2 раза в сутки с последующим переходом на 0,03% мазь. Если признаки улучшения в течение 2-х недель использования мази (крема) отсутствуют, то препараты нужно заменить.

Наружные препараты, содержащие глюкокортикостероиды для лечения розацеа противопоказаны.

Общее лечение при папуло-пустулезном подтипе розацеа (средне-тяжёлом и тяжёлом течении)

показаны антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин, доксициклин), метронидазол, системные ретиноиды.

  • Доксициклин (Юнидокс солютаб) по 200 мг в сутки в течение 14–21 суток, поддерживающая доза 100 мг в сутки в течение 12 недель.
  • Эритромицин по 0,25 мг 4 раза в сутки в течение 14–21 суток (возможно до 28 суток).
  • Кларитромицин (Клацид СР) по 500 мг в сутки в течение 14–21 суток (возможно до 28 суток).
  • Метронидазол (Флагил,Трихопол) по 1,0–1,5 г в сутки в течение 4–6 недель (возможно до 8 недель).
  • Орнидазол (Орнисид Форте, Тиберал) по 0,5 г в сутки в течение 10 дней.
  • Ретинол (Ретинола пальмитат) по 50–100 тысяч МЕ 1 раз в сутки в течение 4–6 месяцев.
  • Изотретиноин (Роаккутан) применяют для лечения тяжелых форм розацеа. Терапевтическая доза 0,1–0,3 мг/кг массы тела в сутки о в течение 4–6 месяцев. Максимальная суточная доза для женщин 60 мг, для мужчин 80 мг. Препарат принимается перорально 1раз в сутки после приема пищи. Кумулятивная курсовая доза 120 мг/кг массы тела является достаточной для достижения стойкой ремиссии. Изотретиноин в низких дозах (30 мг в день в течение10 недель) эффективнее улучшает кровообращение в коже лица по сравнению с тетрациклином (250 мг два раза вдень в течение 10 недель). Низкие дозы изотретиноина (10-40 мг в день или менее чем 0,5 мг/кг/день) являются оптимальными для терапии пациентов с розацеа. Нельзя назначать антибиотики тетрациклинового ряда на фоне лечения изтретиноином из-за опасности повышения внутричерепного давления.

Перед назначением и на протяжении всего курса лечения ретинолом и изотретиноином обязателен ежемесячный контроль биохимических показателей крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, триглицериды, общий холестерин, глюкоза, креатинин, щелочная фосфатаза).

При назначении изотретиноина женщинам детородного возраста необходимо соблюдение следующих условий:

  • получение доступной информации об опасности, которую влечет за собой наступление беременности во время лечения изотретиноином;
  • обследование на беременность, проведенное в пределах двух недель до начала лечения, с отрицательным результатом;
  • лечение изотретиноином начинается на третий день следующего нормального менструального цикла;
  • во время лечения обследование на беременность проводится ежемесячно и в течение месяца после прекращения приема препарата;
  • во время лечения пациентка использует два метода контрацепции.

При приеме изотретиноина мужчинами влияние на сперматогенез не оказывается. Препарат противопоказан при беременности, лактации, почечной и печеночной недостаточности, гиперлипидемии.

  • Антигистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гиперемию и зуд: Лоратадин (Ломилан, Кларитин), Эбастин (Кестин), Цетиризин (Цетрин) и другие препараты, по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 10–20 дней. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но потенциально могут быть полезны.
  • Препараты кальция: глюконат кальция 10% раствор по 5–10 мл в/м ежедневно, на курс 10–15 инъекций. Кальция пантотенат или глюконат или глицерофосфат назанчают по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 20 дней. Очень хорошие результаты достигаются при назначении добезилата кальция, обладающего ангиостабилизирующими свойствами в течение 1,5–2 месяцев »: по 0,25 г - 3 раза в сутки. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но доказали свою эффективность.
  • Седативные препараты. Назначают при наличии жалоб невротического характера, нарушениях сна: препараты валерианы по 20–30 капель для приема внутрь или 2–3 столовые ложки настоя через 30 мин после еды в течение 2–4 недель; настойка пиона по 30–40 капель 2–4 раза в день в течение 2–4 недель; фенобарбитал + эрготамин + сумма алкалоидов красавки (Беллотаминал) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–4 недель; комплекс седативных трав (Ново-Пассит, Персен, Деприм, Гелариум) по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель; афобазол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2–4 недель.
  • Ингибиторы протеолитических ферментов. В целях снижения активности калликреин-кининовой системы и ослабления кининогенеза. Аминокапроновая кислота в порошках по 2–3 г 3–5 раз в день (порошок растворяют в сладкой воде или запивают ею) в течение 1 недели. Мефенамовая кислота по 0,5 г 3–4 раза в сутки после еды в течение 3 недель. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но потенциально могут быть полезны.
  • Витамин Е назначается по 200–400 мг в сутки в течение 4 недель.
  • Аскорутин назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 4–6 недель.
  • Препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) 0,3 г - 2 раза в сутки в течение 1,5 месяцев (особенно эффективны в сочетании с добезилатом кальция). Препараты никотиновой кислоты назначают после приёма пищи в положении больного «сидя», начиная с одной таблетки, при условии хорошей переносимости дозировку увеличивают до терапевтической.

Другие средства, рекомендуемые для лечения различных типов розацеа, но не вошедшие в официальные клинические рекомендации по лечению розацеа

  • Лечение люпоидного (гранулематозного) варианта розацеа
    Используют фтивазид, который в данном случае проявляет свои неспецифические противовоспалительные свойства. Выраженное клиническое улучшение достигается после курсового приема 120-160 граммов фтивазида.
  • Лечение розацеа глаз.
    Блефарит средней степени тяжести целесообразно лечить офтальмологической мазью, содержащей 10% натрия сульфацетамида. В тяжелых случаях показано общее лечение тетрациклинами.
  • Лечение фиматозной розацеа.
    Лечение начальных и умеренно выраженных форм этого заболевания следует проводить изотретиноином внутрь. В начальной стадии ринофимы применяют криотерапию, диатермокоагуляцию, в поздней — хирургическое лечение. Изотретиноин показан перед хирургическим лечением. При тяжелых формах используют хирургическое лечение с последующим назначением изотретиноина.
  • Лечение розацейной эритемы.
    Для лечения розацейной эритемы рекомендуют следующие препараты: клонидин (син. гемитон; клофелин); бета-блокаторы, особенно надолол, могут иногда помочь в лечении пациентов с розацеа, у которых бывают частые и сильные приливы. Их назначают в дозе 20-80 мг/день в течение 3-4 месяцев. Назначают также налоксен; рилменидин; лечебный массаж, лазеротерапия, гипноз.
  • В качестве традиционного лечения стойкой эритемы лица в течение многих лет применяли препараты огурца (Cucumis sativus). Нескоько кусочков размельченного огурца размельчают и это пюре смешивают с несколькими столовыми ложками йогурта. Смесь применяют в качестве маски для лица и оставляют на 10 мин, после чего маску смывают прохладной водой.
  • Лечение фульминантной розацеа
    Для подавления острой реакции лечение следует начинать с системных кортикостероидов (преднизолон 0,5–1 мг/кг массы тела в течение 5–7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10–14-й день). Затем, начиная с 7-го дня, присоединяется изотретиноин, в среднем 0,2-0,5 мг, реже 1,0 мг на кг массы тела больного. Изотретиноин продолжают давать да стихания воспаления (обычно в течение 3-4 месяцев). Дренирующие абсцессы хирургическому лечению не подлежат. Наружное лечение в течение первых двух недель проводится теплыми компрессами и сильными кортикостероидными кремами. Фулминантная форма является единственным показанием для назначения кортикостероидов внутрь и наружно, сроком не более чем на 2-3 недели.

Физиотерапия

с целью осуществления дренажа лимфатических и кровеносных сосудов и уменьшения застойных явлений целесообразно регулярно проводить массаж лица.

Используют александритовый, неодимовый лазер на аллюмо-итриевом гранате, микротоки.

Криотерапия (криомассаж) оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодекозное действие. Процедуру проводят 2–3 раза в неделю № 10.

Электрофорез. Используют 10–30% раствор ихтиола, раствор метронидазола, раствор сернокислого цинка. Процедуры проводятся 2–3 раза в неделю № 10–15.

После разрешения воспалительных явлений проводят: электрокоагуляцию, которая применяется для разрушения телеангиэктазий. (процедуры проводятся 1–2 раза в неделю, количество сеансов зависит от клинических проявлений) или фотокоагуляцию (1 раз в 14 дней, количество сеансов зависит от клинических проявлений) или лазеротерапию (процедуры проводятся 1 раз в месяц. Количество процедур зависит от клинических проявлений).

Методы оперативной коррекции. Для устранения гипертрофированных тканей (при фиматозном подтипе) используют хирургическое иссечение, лазерную шлифовку, дермабразию.

Ошибки и необоснованные назначения

Для наружной терапии не рекомендуется использование кортикостероидных препаратов.

Использование антибактериальных ЛС для наружного применения более 3–5 недель приводит к формированию резистентности микрофлоры.

Показания к конультации других специалистов

Гастроэнтеролог — диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и заболеваний, ассоциированных с Helycobacter pylori.

Психотерапевт — при психосоциальной дезадаптации.

Эндокринолог — диагностика и лечение эндокринопатий.

Пластический хирург — для хирургического иссечения гипертрофированных тканей.

Показания к госпитализации

Тяжелое течение розацеа: папуло-пустулезная и инфильтративно-продуктивная стадии, конглобатная и фульминантная форма. Продолжительность лечения 30–45 дней.

местные кератолитики, топические ретиноиды.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: