Внутричерепная гематома у новорожденного что это такое

Обновлено: 26.04.2024

Внутричерепное кровоизлияние у новорожденного - диагностика, лечение

Данная статья и последующие ближайшие посвящены процессам от начала родов, включая сопутствующие патологические отклонения, до завершения неонатального периода, условно ограниченного первыми 28 днями после рождения. Основная часть неврологических проблем этого периода приходится на первые 10 дней после рождения. В неврологии перинатального периода доминируют внутричерепные кровоизлияния и гипоксически-ишемические поражения ЦНС, однако они не исчерпывают весь спектр возможных неврологических проблем, поэтому не следует упускать из виду возможность присутствия и других важных нарушений, такие как метаболические или нервно-мышечные заболевания.

Пре- и перинатальный периоды в настоящее время все чаще рассматриваются как единое целое, а не два отдельных периода. В определении многих перинатальных нарушений немаловажную роль, безусловно, играют пренатальные факторы: задержка внутриутробного развития, пренатальная гипоксия любого рода, пренатальное воспаление и преждевременные роды. Не менее важна реакция ЦНС на стресс в процессе родов и адаптацию к внеутробным условиям.

Кровоизлияние и гипоксия-ишемия, два основных патологических состояния перинатального периода, не могут считаться совершенно изолированными явлениями. Нередко они сосуществуют, имея отчасти общие причины и провоцирующие факторы. Впрочем, определенные процессы, допустим, механическая травма или коагулопатии, иногда провоцируют кровоизлияние без гипоксии, кроме того, разница патологии и механизмов достаточна для отдельного объяснения.

Эпидемиология внутричерепных кровоизлияний значительно изменилась за последние три десятилетия. В результате прогресса акушерской практики значительно снизилась частота посттравматических кровоизлияний, главным образом субдуральных. В то же время относительная частота внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) увеличилась, потому что эта патология характерна для недоношенных, а в еще большей степени для очень незрелых новорожденных, ранее не выживавших. За последнее десятилетие отмечается заметное снижение количества ВЖК у недоношенных новорожденных, что в значительной степени связано с улучшением акушерского ухода, учащением использования стероидов в антенатальном периоде, а также лучшим неонатальным уходом с доступностью искусственного сурфактанта и совершенствованием стратегий поддержки дыхательной функции.

Современные методы визуализации, ультрасонография и МРТ, обеспечивают возможность диагностики ВЖК и субарахноидальных кровоизлияний in vivo с недоступной ранее точностью. Без этих исследований многие кровоизлияния такого рода не были бы выявлены.

Выделяют две основные группы неонатальных внутричерепных кровоизлияний. Субдуральные кровоизлияния в основном имеют травматическое происхождение и возникают у доношенных новорожденных часто с большой массой при рождении (Welch и Strand, 1986). Towner et al. (1999) изучали влияние родоразрешения у первородящих на неонатальное внутричерепное повреждение. Они обнаружили, что по сравнению с родившимися естественным путем частота внутричерепных кровоизлияний у младенцев выше после родов с использованием вакуум-экстрактора, щипцов или после кесарева сечения. При этом показатель после планового кесарева сечения не повышался, подтверждая, что основным фактором риска кровоизлияний являются патологические роды. Внутрипаренхиматозные кровоизлияния также могут быть травматическими у той же категории детей (Pierre-Kahn et al., 1986). Аналогичные кровоизлияния выявлялись и при антенатальном скрининге, в некоторых случаях в связи с аутоиммунной тромбоцитопенией. Sandberg et al. (2001) описали 11 случаев спонтанных паренхиматозных кровоизлияний.

В восьми случаях потребовалась хирургическая декомпрессия, а в четырех из 11 развился двигательный дефицит. ВЖК преобладает среди недоношенных детей (Volpe, 2008). Другие типы кровоизлияний, например субарахноидальные, часто сопровождают ВЖК, но нередко остаются недиагностированными, если обследование ограничивается ультрасонографическим исследованием. Паренхиматозные гематомы, особенно в области зрительного бугра, могут возникать в результате синус-тромбоза в сочетании с ВЖК (Wu et al, 2003).

Внутричерепные кровоизлияния, не связанные с внутрижелудочковым кровоизлиянием (ВЖК):

1. Субдуральное кровоизлияние. Субдуральные кровоизлияния могут возникать в результате разрыва твердой мозговой оболочки с повреждением синусов или вены Галена, или мелких приводящих вен; затылочного остеодиастаза с разрывом поперечного синуса или мозжечковых вен; разрыва серпа с распространением на нижний сагиттальный синус; или повреждения мостовых вен между полушариями мозга и нижним сагиттальным синусом или между по-перечным/сигмовидным синусом и основанием мозга (Govaert, 1993; Volpe, 2001). В первых двух ситуациях гематома возникает в задней черепной ямке, тогда как в других случаях расположение супратенториальное, близко к поверхности полушарий при повреждении мостовых вен, к межполушарной борозде при разрывах серпа и на основании мозга при разрыве вен, впадающих в латеральный синус.

Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и остроты кровотечения. При острых кровоизлияниях в заднюю черепную ямку возможно массивное кровотечение с компрессией жизненно важных структур ствола мозга, проявляющейся ступором или комой, ригидностью мышц шеи, опистотонусом, девиацией глаз, брадикардией и кратковременным апноэ. Судороги развиваются в 36% случаев (Govaert, 1993). Возможно напряжение родничка, генерализованная гипотония или гипертония, косоглазие, парез лицевого нерва, анизокория. Из 90 новорожденных, обследованных Govaert (1993), летальный исход наступил у 15 неоперированных и трех прооперированных младенцев. Среди последствий отмечают гидроцефалию, но затруднение оттока может быть временным и купируется с помощью введения подкожного резервуара в боковой желудочек.

В подострых случаях начало неврологических симптомов может быть отсрочено на 12 часов или более. Диагноз может подтверждаться возбудимостью, ступором, выбуханием родничка и дыхательными расстройствами (Menezes et al., 1983, Fenichel et al., 1984). Достаточно большие скопления можно выявить при ультразвуковом исследовании. При КТ, а особенно МРТ, определяют размер и точную локализацию гематомы (Menezes et al., 1983, Govaert, 1993, Sandberg et al., 2001). Хирургическое лечение эффективно, но могут развиться спайки, которые приводят к гидроцефалии с неизбежной установкой шунта. Vinchon et al. (2005) с помощью чрескожной тонкоигольной аспирации уменьшили объем субдуральной гематомы в пяти из семи случаев, требовавших хирургической декомпрессии.

Супратенториальная гематома по выпуклой верхнелатеральной поверхности полушарий, как правило, проявляется не сразу. В типичных случаях на 2-3 сутки жизни возникают фокальные эпилептические припадки и/или асимметрия мышечного тонуса (Deonna и Oberson, 1974, Sandberg, 2001). Характерно развитие паралича III пары черепных нервов, проявляющегося в виде расширенного нереагирующего зрачка на стороне поражения. Небольшие субдуральные гематомы по верхнелатеральной поверхности мозга могут давать только минимальные клинические проявления (Whitby et al, 2004).

В случаях субдурального кровоизлияния цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) обычно становится кровянистой. С учетом доступных в настоящее время различных методов визуализации люмбальные пункции для диагностики внутримозговых кровоизлияний более не рекомендуются.

Базальные субдуральные гематомы, возникающие в результате латерального тенториального повреждения, приводят к скоплению крови под височной и/или затылочной долями. Govaert (1993) изучил 21 подтвержденный КТ случай полушарных гематом с аналогичным механизмом возникновения. Такие случаи иногда связаны с артериальными инсультами из-за компрессии средней мозговой артерии (Govaert et al., 1992b). Сходные наблюдения отмечены при вовлечении задней мозговой артерии (Deonna и Prod’hom, 1980).

2. Внутримозжечковое кровоизлияние. Внутримозжечковое кровоизлияние имеет много общих признаков с субдуральной гематомой задней черепной ямки. Однако механизм иной, более вероятно связанный с гипоксией и ишемией, чем с механической травмой, хотя кровоизлияние возможно и при затылочном остеодиастазе или травматическом повреждении мозжечка (Welch и Strand, 1986, De Campo, 1989). Часто ассоциируется с ВЖК. Внутримозжечковое кровоизлияние распространено среди недоношенных новорожденных с низкой массой тела, и в настоящее время все чаще распознается при рутинных МРТ у всех недоношенных младенцев с очень низкой массой тела в некоторых отделениях интенсивной терапии (Merrill et al., 1998, Limperopoulos et al, 2005). У двадцати пяти из 35 новорожденных в исследовании Limperopoulos имелись односторонние полушарные кровоизлияния. Они могут возникать в результате прорыва ВЖК в четвертый желудочек или проникновения крови из субарахноидального пространства в паренхиму мозжечка, кроме этого, проявляться в виде первичной внутримозжечковой гематомы или геморрагического инфаркта (Takashima и Becker, 1989).

Одна из прежних гипотез рассматривала роль фиксаторов дыхательных масок, однако она оказалась малоубедительной, потому что заболевание встречалось и в ситуациях, когда маска не применялась (Paneth et al., 1994). Эта разновидность кровоизлияний наиболее распространена среди очень незрелых недоношенных новорожденных с гестационным возрастом до 27 недель (Limperopoulos et al., 2005). Неврологические проявления, как правило, затмеваются симптомами и признаками гипоксии-ишемии или респираторного дистресса.

Мозжечковое кровоизлияние у ребенка, родившегося на 29 неделе гестационного возраста, с массой 1500 г.
Смертельный исход в возрасте пяти дней.

Частыми проявлениями являются приступы апноэ, брадикардия и сниженный гематокрит. Диагностика с помощью ультрасонографии возможна при больших размерах гематомы или исследовании с использованием заднебокового сегмента родничка в качестве акустического окна (Merrill et al., 1998). КТ и МРТ более эффективны для определения распространенности поражения. Обструктивная гидроцефалия характерна даже после хирургической эвакуации скоплений и может быть связана с развитием кисты мозжечка, сообщающейся с четвертым желудочком (Huang и Shen, 1991). Клинически в качестве остаточного явления может наблюдаться мозжечковый дефицит (Williamson et al., 1985). В качестве осложнения экстракорпоральной мембранной оксигенации (Bulas et al., 1991) и в некоторых случаях органической ацидурии (Fischer et al., 1981, Dave et al., 1984) наблюдалось мозжечковое кровоизлияние. Недавно были представлены данные о мозжечковой атрофии как о характерном последствии тяжелой недоношенности, которой предшествовало мозжечковое кровоизлияние в неонатальном периоде или повреждение супратенториального белого вещества (Bodensteiner и Johnsen, 2005, Johnsen et al., 2005, Messerschmidt et al., 2005, Srinivasan et al., 2006).

3. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Внутрипаренхиматозное кровоизлияние фактически всегда сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. В большинстве случаев затрагивается одна доля в результате травмы или геморрагического инфаркта (Pierre-Kahn et al., 1986, Hayashi et al., 1987, Huang и Robertson, 2004). У пяти доношенных новорожденных, обследованных Pierre-Kahn et al. (1986), гематома сообщалась с субдуральным пространством и кровяной сгусток был окружен заметным массивным отеком паренхимы мозга. В качестве основного причинного фактора рассматривались роды в тазовом предлежании и сложные роды в целом, хотя о внутрипаренхиматозных кровоизлияниях сообщалось также в случаях неосложненных вагинальных родов (Sandberg et al., 2001). Дополнительную роль могут сыграть дефекты свертывающей системы, особенно при неонатальной алло- и изоиммун-ной тромбоцитопении (Hanigan et al., 1995, Berkowitz et al., 2006).

Симптоматика напоминает субдуральную гематому (Fenichel et al., 1984, Govaert, 1993) с бессимптомным периодом иногда на протяжении более 24 часов, после которого возникают очаговые признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления. Разнообразие очаговых проявлений зависит от пораженной доли головного мозга и может включать судороги, ассиметричный мышечный тонус и глазную симптоматику.

Хирургическое удаление показано при симптомах повышенного внутричерепного давления, сопровождающегося смещением срединных структур, подтвержденным при нейровизуализации. Резидуальная полость в ткани мозга может не проявляться клинически, но может сопровождаться очаговым дефицитом (Pasternak et al., 1980). Сходная картина возможна при геморрагическом инфаркте мозга.

Доношенный новорожденный, с неосложненной вакуум-экстракцией в родах, (слева) КТ, первые сутки,
указывает на внутрипаренхиматозное кровоизлияние и субдуральную гематому со смещением срединных структур, (средний рисунок) МРТ (инверсия-восстановление),
конец первой недели после нейрохирургического вмешательства: все еще присутствуют крупное паренхиматозное кровоизлияние и незначительная асимметрия сигнала в заднем бедре внутренней капсулы (справа).
Повторное МРТ через три месяца указывает на дилатацию ex-vacuo и разрешение кровоизлияния. Имеется слабое замедление миелинизации переднего бедра внутренней капсулы.
Исход в течение 36 месяцев был благоприятным.

4. Кровоизлияние в таламус (зрительный бугор). Таламическое кровоизлияние представляет собой редкую форму неонатального внутримозгового кровоизлияния (Fenichel et al, 1984, Primhak и Smith, 1985, Trounce et al, 1985, Adams et al., 1988b, de Vries et al., 1992b). Кровоизлияние может быть ассоциировано с ВЖК (Roland et al., 1990, Govaert et al., 1992a, Govaert, 1993, Monteiro et al., 2001, Wu et al., 2003) или ограничиваться таламусом и окружающими структурами. Wu et al. (2003) недавно показали, что при сочетаниях таламического кровоизлияния с ВЖК есть основания для подозрения тромбоза венозных синусов. На стороне таламического кровоизлияния возможен некоторый венозный застой в перивентрикулярном белом веществе или даже венозный инфаркт. В настоящее время для подтверждения синус-тромбоза и решения о проведении антикоагулянтной терапии применяется допплеровское УЗИ через передний или задний родничок, а лучше КТ или МР венография. У новорожденных с таламическим кровоизлиянием, как правило, возникают судороги в промежутке между 2 и 14 сутками после нормальных родов.

Глазная симптоматика может включать вертикальный паралич взора вверх, девиацию глаз в сторону поражения, ипсилатеральный саккадический парез и уплощение вызванных зрительных потенциалов, и все они были отнесены к фронто-мезенцефалическому оптическому тракту (Trounce et al., 1985). Несмотря на кажущееся благоприятное течение болезни в раннем периоде новорожденности, Monteiro et al. (2001) сообщали о развитии эпилепсии с непрерывными комплексами «пик—медленная волна» во время сна в результате первичного неонатального таламического кровоизлияния. В литературном обзоре сообщается о возникновении эпилепсии у 13 из 28 новорожденных. Менее благоприятные исходы представлены также Campistol et al. (1994). Необходимо отличать одностороннее кровоизлияние в зрительном бугре от более тяжелого состояния в виде двустороннего вовлечения таламической области и базальных ганглиев у доношенных новорожденных с «практически полной острой асфиксией» (Barkovich, 1992, Rutherford et al., 1995) и, иногда, с геморрагическим характером (Kreusser et al., 1984, Voit et al., 1987).

Кровоизлияние в таламус, ассоциированное с синус-тромбозом.
В коронарной проекции в режиме инверсии-восстановления определяется небольшое внутрижелудочковое скопление крови и крупное кровоизлияние в области правого таламуса,
которое почти полностью разрешилось по данным повторной МРТ, выполненной через три месяца.

5. Первичное субарахноидальное кровоизлияние. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство, не связанное с распространением крови при внутрижелудочковых, субдуральных или внутрипаренхиматозных кровоизлияниях, представляет собой вполне обычное явление, связанное с обнаружением кровянистого или ксантохромного ликвора при выполнении люмбальной пункции в первые дни после рождения. Значительное субарахноидальное кровоизлияние, также видимое на КТ, распространено в меньшей степени. Escobedo et al. (1975) обнаружили, что только 29% новорожденных с массой

Клинические проявления часто минимальны. В некоторых случаях отмечается раздражительность и судороги, иногда с периодическими приступами апноэ, обычно возникающими на второй день жизни у здоровых в остальных отношениях младенцев. Исход благоприятный, но может развиваться постгеморрагическая вентрикулярная дилятация. Диагноз с использованием УЗ затруднен, если только исследование не выполняется через заднелатеральный родничок, но лучше применять КТ или МРТ, позволяющие выявить кровь в задней межполушарной щели, в области вены Галена и на намете мозжечка (Govaert etal., 1990, Panethetal., 1994).

Геморрагическая болезнь новорожденных уже давно не выявляется в связи с профилактическим назначением витамина К, однако по-прежнему описывается в странах, где профилактика не стала рутинной, или среди детей со специфическими проблемами, такими как дефицит альфа-1 -антитрипсина, синдром Алажилля и другие проблемы, приводящие к мальабсорбции перорально назначаемых препаратов витамина К (Vorstman et al., 2003, Danielsson et al., 2004, Ijland et al., 2008).

Тяжелые внутричерепные кровоизлияния неонатального периода могут быть вызваны другими расстройствами свертывающей системы крови. Гемофилия может способствовать субдуральному внутрипаренхиматозному, субгалеальному кровоизлиянию или ВЖК (Kletzel et al., 1989, Chalmers, 2004). Тромбоцитопения будет рассмотрена в отдельной статье на сайте.

6. Эпидуральная гематома и редкие типы неонатальных внутричерепных кровоизлияний. Эпидуральная гематома редко встречается у новорожденных, обычно возникая в результате механической травмы во время родов или иногда в послеродовом периоде из-за падения дома или из кувеза (Choux et al., 1975, Gama и Fenichel, 1985, Negishi et al., 1989).

Кефалогематома обычно представляет собой сопутствующее явление и связана с экстрадуральными скоплениями крови из-за переломов костей черепа. Признаки прогрессирующей дисфункции ЦНС обычно отсрочены и могут даже отсутствовать. Ультрасонография не очень эффективна, диагноз чаще устанавливают при помощи КТ или МРТ. Обычно показано хирургическое удаление. Скопления имеют тенденцию к разжижению, благодаря чему быстро появляются участки различной плотности в пределах образования (Aoki, 1990). Консервативная терапия возможна при бессимптомном течении или минимальных проявлениях (Pozzati и Tognetti, 1986).

Другие редкие формы кровоизлияний у новорожденных детей включают субгалеальное кровоизлияние с массивной кровопогерей (Kilani и Wetmore, 2006), и варианты, связанные с сосудистыми мальформациями Ослера-Вебера-Рандю (Morgan et al., 2002) и вены Галена, а также с некоторыми врожденными опухолями.

Сдавление мозга. Гематомы у детей

Синдром компрессии является одним из тяжелейших осложнений черепно-мозговой травмы. В острый период травмы сдавление обусловлено отеком и набуханием мозга; оно может быть вызвано также гематомой. В зависимости от локализации различают эпидуральные и субдуральные гематомы.

Эпидуральные гематомы возникают при повреждении средней оболочечной артерии ее ветвей. При переломах черепа источником кровотечения служат также диплоэтические вены и венозные синусы.

Эпидуральные гематомы у детей раннего возраста наблюдаются гораздо реже, чем субдуральные. Клинические проявления развиваются остро, сразу после травмы. Больные теряют сознание, иногда развивается глубокая кома. Характерны рвота, локальные судорожные приступы. Дети бледные, частый пульс, липкий холодный пот. Реакция зрачка на свет на стороне гематомы отсутствует. Нарастает анемия. Если источником эпидуральной гематомы является артериальное кровотечение, быстро прогрессирует нарушение жизненных функций и требуется безотлагательное хирургическое вмешательство.

Субдуральная гематома — это массивное скопление крови в субдуральном пространстве. Источником субдурального кровоизлияния служат вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета, средняя мозговая артерия.

У детей раннего возраста клиническое протекание внутричерепной гематомы может быть нетипичным. Первая фаза выражена непостоянно, непосредственной реакции на травму может не быть. Особенности анатомического строения черепа и ликворных пространств обусловливают постепенное нарастание симптомов сдав-ления ствола мозга.
В зависимости от характера клинического течения различают острую и хроническую субдуралъные гематомы.

Острая субдуралъная гематома в отличие от хронической чаще односторонняя. Она может сформироваться сразу после черепно-мозговой травмы. Ребенок оглушен, наблюдается повторная рвота, большой родничок напряжен, могут быть судороги клонико-тонического характера. К частым клиническим проявлениям относят также расширение зрачка на одноименной очагу поражения стороне, симптом Грефе, косоглазие, мышечную гипотонию, повышение сухожильных рефлексов. Кожные покровы бледные, холодны на ощупь, дыхание поверхностное, пульс аритмичный. Возможны кровоизлияния в сетчатку, в крови — легкая анемия. При обширных субдуральыых гематомах сдавление жизненно важных центров продолговатого мозга и дислокация мозговых структур приводят к смерти ребенка.

Хроническая субдуралъная гематома наиболее часто встречается у детей от двух до шести месяцев. Ее образованию способствуют недостаточность витаминов К и С, эксикоз, нарушение свертываемости крови. В 78% случаев хронические субдуральпые гематомы у детей бывают.двухсторонними. Размеры хронической гематомы могут медленно увеличиваться в результате кровоизлияний из капилляров грануляционной ткани, а также абсорбции жидкости вследствие более низкого осмотического давления в гематоме.

Для хронической субдуральной гематомы характерен длительный «скрытый» период, в течение которого ребенок плохо ест, теряет в массе, сонлив. На этом фоне увеличиваются размеры головы, появляются рвота и судороги. Нарастает напряжение большого родничка, расходятся черепные швы. У части детей выявляются легкая форма анемии, кровоизлияния в сетчатку. У более старших детей постепенно нарастают признаки повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, усиление венозного рисунка на висках, веках, коже лба, отек на глазном дне.

Первые симптомы компрессии мозга появляются при объеме гематомы 50—70 мл. Типичным проявлением клинически развернутой компрессии мозга является внезапное резкое ухудшение состояния больного с нарушением сознания вплоть до комы. Острое развитие комы крайне затрудняет диагностику внутричерепной гематомы, особенно если не было достоверных указаний на травму. Как правило, выявляются стволовые симптомы: анизокория, косоглазие, «плавающие движения» глазных яблок, нистагм, брадикардня, дыхательная аритмия, снижение корнеальных и глоточных рефлексов. В тяжелых случаях наблюдаются горметония, тонико-клонические судороги.

Спинномозговая жидкость при субдуральном кровоизлиянии не изменена или отмечаются легкая ксантохромия и белково-клеточная диссоциация. Трансиллюминация черепа в остром периоде кровоизлияния выявляет пониженное свечение, но по мере рассасывания гематомы оно становится все более ярким, широким, фокальным. На ЭХОЭГ при супратенториальной локализации наблюдается смещение М-эхо. Смещение срединных структур головного мозга увеличивается пропорционально величине внутричерепной гематомы и может доходить до 1 см. Помимо определения внутричерепных кровоизлияний, эхоэнцефалография может быть использована для диагностики ушиба головного мозга, при этом нужно принимать во внимание минимальные смещения М-эхо (до 0,3 см). В остром периоде черепно-мозговой травмы у большинства детей первого года жизни на эхограмме отмечаются дополнительные эхо-выбросы, расцениваемые как проявление отека мозга. РЭГ показывает асимметричное уменьшение кровенаполнения на стороне кровоизлияния. При рентгенологическом исследовании черепа выявляется увеличение бипариетального диаметра, углубление средней черепной ямки на пораженной стороне. Иногда можно обнаружить кальцификаты в области гематомы. Большое диагностическое значение имеет пункция субдурального пространства в области предполагаемой гематомы.

В последние годы большой вклад в диагностику черепно-мозговой травмы внесла компьютерная томография. Это исследование нетравматично, его можно повторять несколько раз, что имеет важное значение для детей, находящихся в тяжелом состоянии или при прогрессировании неврологических нарушений.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

УЗИ, МРТ при внутричерепном кровоизлиянии у плода

а) Определения:
• Кровоизлияние внутри черепа плода

б) Лучевая диагностика:

1. Общие сведения:
• Самый четкий диагностический критерий:
о Внутричерепные новообразования, характеризующиеся различной эхогенностью и отсутствием перфузии
• Локализация:
о Классификация по анатомическому расположению:
- Субэпендимальные (встречаются часто):
Кровоизлияния в зародышевый матрикс
- Внутрижелудочковые (встречаются часто)
- Интрапаренхиматозные:
- Чаще всего - супратенториальные
- Субдуральные
- Субарахноидальные
- Эпидуральные (очень редко)

(Слева) У плода в начале III триместра визуализируется опухолевидный сгусток крови, дающий сигнал низкой интенсивности и распространяющийся от стенки желудочка до прилежащей паренхимы. На стенке желудочка виден гемосидерин наблюдается вентрикуломегалия.
(Справа) При МРТ на Т2-ВИ во фронтальной плоскости подтверждается наличие внутрипаренхиматозного расширения. Сгусток, напоминающий новообразование, расположен у средней линии переднего рога Данная локализация патологического очага характерна именно для внутричерепного кровоизлияния в зародышевый матрикс, однако результаты диагностики все же не позволяют полностью исключить возможность наличия солидного новообразования.

2. УЗИ при внутричерепном кровоизлиянии у плода:

• Чаще всего обширные кровоизлияния выявляются внутриутробно:
о Внутричерепные ориентиры, видимые в норме, часто не визуализируются
о Изначально большинство кровоизлияний гиперэхогенны:
- Со временем они становятся изоэхогенными → гипоэхогенными

• Кровоизлияние в зародышевый матрикс в неонатальном периоде выглядит аналогично

• Внутрижелудочковое кровоизлияние может выглядеть по-разному:
о Внутрижелудочковый сгусток крови
о Неровное объемное сосудистое сплетение
о Гиперэхогенная, неравномерно утолщенная эпендима
о Часто сочетается с гидроцефалией

• В области интрапаренхиматозного кровоизлияния может развиться порэнцефалия:
о Как правило, анэхогенные паренхиматозные кисты соединяются с прилежащими желудочками

• Субдуральное кровоизлияние отделяет сильвиеву борозду от свода черепа:
о Кора окружена гиперэхогенным (острое кровоизлияние) или гипоэхогенным (подострое или хроническое) веществом
о В норме расстояние от коры до свода черепа

3. МРТ при внутричерепном кровоизлиянии у плода:
• Продукты распада крови:
о На Т1-ВИ кровоизлияние дает сигнал высокой интенсивности (за счет метгемоглобина)
о На Т2-ВИ кровоизлияние характеризуется сигналом низкой интенсивности
• Положение сгустка подтверждают сканированием в нескольких плоскостях
• Не стоит путать его с артефактами потока:
о Турбулентный ток ЦСЖ в области расширения:
- Хуже распознаваемый вихревой сигнал, не характерный для новообразований
о Его расположение меняется на разных последовательностях
• Выявление перегородок в полостях/желудочках, содержащих ЦСЖ, связано с инфекцией или кровоизлиянием
• Уровни крови/ЦСЖ:
о Прерывающийся кровоток на Т2-ВИ = питающие/дренирующие сосуды при аномалии развития сосудов
• Плод исследуют на наличие перивентрикулярной лейкомаляции/порэнцефалии

4. Рекомендации по лучевой диагностике:
• Плод исследуют на наличие водянки:
о Анемия, вызванная кровотечением, повышает риск неиммунной водянки плода
• Постарайтесь выявить пороки развития сосудов, которые могли быть причиной кровоизлияния:
о Тромбоз патологического сосуда → венозная гипертензия → кровотечение:
- Форма/расположение очага поражения может позволить предположить наличие АВГ
- Трубчатые новообразования вызывают подозрение на наличие тромбоза питающих или дренирующих сосудов
- Выполните допплеровское УЗИ

(Слева) При УЗИ головного мозга плода в III триместре беременности в аксиальной плоскости видны характерные признаки гидроцефалии и сгусток крови в полости III желудочка. Отмечаются утолщение и гиперэхогенность эпендимы, которые часто выявляются после кровоизлияния.
(Справа) При МРТ на Т1-ВИ в аксиальной плоскости у этого же плода в желудочках визуализируется новообразование, дающее сигнал высокой интенсивности, что подтверждает диагноз кровоизлияния. Получение Т2-ВИ наиболее полезно для исследования плода, так как позволяет собрать исчерпывающую информацию об анатомических структурах. Тем не менее для визуализации продуктов распада крови часто используют Т1-ВИ.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния у плода:

1. Внутричерепная опухоль:
• Крупная, гетерогенная, отличается быстрым ростом
• Обратите внимание: источником кровотечения могут быть внутричерепные опухоли:
о Необходимо исследовать кровоток по краям новообразования при помощи ЦДК
• Часто наблюдается макроцефалия
• Папиллома сосудистого сплетения может напоминать внутрижелудочковый сгусток:
о Гиперэхогенное внутричерепное новообразование

2. Инфекция:
• Может быть причиной очагового разрушения тканей мозга
• Плод исследуют на наличие внутричерепных/печеночных кальцификатов, водянки

3. Ишемия:
• Перивентрикулярная лейкомаляция:
о Патологическая гиперэхогенность/патологический сигнал от белого вещества, расположенного вокруг желудочков
о Может прогрессировать, переходя в порэнцефалию

(Слева) У плода с аллоиммунной тромбоцитопенией на 34-й неделе гестации визуализируются аваскулярная киста и опухолевидное кровоизлияние в левой височной области. К моменту родов число тромбоцитов новорожденного равнялось 6*10 9 /л.
(Справа) При МРТ у этого же пациента в постнатальном периоде подтверждается наличие продуктов распада крови. Видна гематома с отложением гемосидерина по краю кровотечения и сосудистого сплетения. Высокая интенсивность сигнала на Т1-ВИ и отсутствие дальнейшего роста позволяют исключить наличие новообразования и подтвердить диагноз обширной гематомы.

г) Патологоанатомические особенности:

1. Общие сведения:
• Этиология:
о Изменение артериального давления матери и плода:
- Применение препаратов: кокаин, аспирин
- Преэклампсическая токсемия
- Гемолиз с повышением уровня печеночных ферментов (HELLP-синдром)
- Гибель одного из монохориальных близнецов:
Может вызывать тяжелую гипотонию плода или эмболию от умершего близнеца
Последующее кровоизлияние у выжившего близнеца сопровождается отеком мозга → закупоркой мелких кровеносных сосудов → инфарктом/кровотечением
о Травма:
- При дорожно-транспортных происшествиях или домашнем насилии:
Чаще всего служат причиной интрапаренхиматозных или субдуральных/эпидуральных кровотечений
о Тромбоцитопения матери/нарушения свертывания крови:
- Аллоиммунная тромбоцитопения плода или новорожденного:
Кровоизлияния у плода в 10-30% случаев
- Идиопатическая тромбоцитопения матери:
Кровоизлияния у плода - Дефицит факторов V или X
- Лечение кумарином или гепарином
о Бактериальная/вирусная инфекция:
- Инфаркт вследствие воспаления паренхимы:
Вызывает ишемию мелких кровеносных сосудов
о Патология пуповины:
- Тромбоз, узел, гематома
о Патология плаценты:
- Маточно-плацентарная недостаточность
- Разрыв/предлежание плаценты
о Артериовенозные пороки развития плода/фистулы
о Осложнение амниоцентеза:
- Его можно избежать при выполнении процедуры под контролем УЗИ

2. Стадирование, градация и классификация внутричерепного кровоизлияния у плода:
• Степень тяжести кровоизлияния в зародышевый матрикс в неонатальном периоде не влияет на прогноз и состояние плода:
о Отдельные небольшие кровоизлияния в зародышевый матрикс изредка обнаруживаются у плода:
- До 25% случаев кровоизлияний в неонатальном периоде связаны с зародышевым матриксом
• Классификация внутрижелудочковых кровоизлияний у плода зависит от их исходов:
о Благоприятный исход = легкие неврологические нарушения или нормальное развитие
о 1 степень: вероятность благоприятного исхода 100%:
- Отдельные небольшие внутрижелудочковые кровоизлияния, незначительная вентрикуломегалия → атриумы о II степень: вероятность благоприятного исхода 50%:
- Очаговое околожелудочковое кровоизлияние о III степень: вероятность благоприятного исхода 0%
- Вентрикуломегалия в сочетании с околожелудочковым кровоизлиянием >1 см

3. Гистологические особенности:
• Самые распространенные объяснения случайного кровоизлияния или инфаркта:
о Гипотония/гипоксия матери/плода → отек мозга
о В результате окклюзии или разрыва мелких кровеносных сосудов
• Субэпендимальное кровотечение:
о Клетки зародышевого матрикса появляются после 20-й недели гестации
о Кровотечение связано с хрупкостью капилляров зародышевого матрикса:
- Зародышевый матрикс более чувствительный на сроке - Недостаточный автономный контроль мозгового кровообращения плода
- Служит причиной разрыва капилляров → кровотечения, венозного инфаркта
о Обычно распространяется на желудочки

д) Клинические особенности внутричерепного кровоизлияния у плода:

1. Клиническая картина:
• Может быть бессимптомным
• Снижение подвижности плода
• Нереактивный нестрессовый тест плода (кардиотокография [КТГ])
• Регистрируют синусоидальный тип КТГ, связанный с гипоксией:
о Анемия плода → нарушение снабжения тканей кислородом
• Преждевременные роды:
о Особенно при многоводии:
- Связано с нарушением проглатывания у плода

2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о Внутриутробно диагностируют нечасто
о Обычно выявляются между 26-й и 33-й неделями гестации
о В 6% случаев при аутопсии мертворожденного плода обнаруживается кровоизлияние

3. Естественное течение и прогноз:
• Долгосрочные осложнения:
о Отставание в развитии
о Гидроцефалия
о Детский церебральный паралич, судорожный синдром
о Гибель плода или новорожденного
• Исход зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния:
о Неблагоприятный исход = гибель или тяжелые неврологические нарушения:
- В 92% случаев паренхиматозных кровотечений
- В 88% случаев субдуральных/субарахноидальных кровотечений
- В 45% случаев внутрижелудочковых кровотечений
о Изолированные кровоизлияния в зародышевый матрикс → благоприятный исход

4. Лечение внутричерепного кровоизлияния у плода:
• Исследование нарушений системы свертывания крови матери/выявление тромбоцитопатий:
о Плоду может потребоваться переливание тромбоцитарной массы или цельной крови
о Аллоиммунная тромбоцитопения плода или новорожденного: инфузии иммуноглобулинов ± стероидных гормонов:
- До появления данного метода лечения исходы были неблагоприятными
• Может потребоваться КС:
о Следует избегать механического воздействия и возможного повторения кровотечения при родах через естественные родовые пути
о Роды через естественные родовые пути возможны, если у плода уже обнаружены массивные поражения паренхимы:
- Неврологические нарушения связаны с разрушением тканей мозга, способ родоразрешения не влияет на исход

е) Особенности диагностики. Важно знать:
• МРТ плода помогает оценить прогноз кровоизлияния:
о Кровоизлияние может быть трудно различимым при УЗИ:
- МРТ плода необходимо пациентам с повышенным риском кровоизлияния
о МРТ используют для детального изучения патологических очагов, случайно выявленных при УЗИ:
- Распространенность кровотечения
- Интрапаренхиматозные поражения
- Зоны порэнцефалии

Видео УЗИ головного мозга плода в норме

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.9.2021

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

МКБ-10

Общие сведения

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома - разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст - от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.

Причины

В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:

ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.
Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина - разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.
Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.
Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.

Патогенез

Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.

Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.

Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Классификация

На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)
средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)
большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).

По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы внутримозговой гематомы

Общемозговые симптомы

В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки

Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.

Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.

Диагностика

Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:

КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.
МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение внутримозговой гематомы

Консервативная терапия

Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Нейрохирургическое лечение

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.
Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.
Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.

При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз и профилактика

К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.

Внутричерепная родовая травма – это травматическое повреждение ЦНС плода и новорожденного, приводящее к кровоизлияниям и деструкции ткани головного мозга. Внутричерепная родовая травма может включать эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковое, паренхиматозное, субарахноидальное кровоизлияние; характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. При постановке диагноза принимается во внимание течение беременности и родов, данные осмотра новорожденного, результаты инструментальной диагностики (спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ). Лечение внутричерепной родовой травмы включает физический покой, краниоцеребральную гипотермию, оксигенотерапию, гемостатическую, дегидратационную, метаболическую терапию.

Общие сведения

Внутричерепная родовая травма - разновидность родовой травмы новорожденных, обусловленная механическим фактором и сочетающаяся с вторичным геморрагическим повреждением мозга. На долю повреждений ЦНС приходится около 70% всех родовых травм ребенка. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в области родовспоможения и неонатологии, частота внутричерепной родовой травмы остается высокой, что делает ее ведущей причиной нежизнеспособности и ранней гибели новорожденных (24-54%). Многие выжившие дети в дальнейшем страдают физической и умственной отсталостью, детским церебральным параличом, судорожными припадками, обусловливающими глубокую инвалидизацию. Внутричерепная родовая травма в 2,5 раза чаще встречается у недоношенных детей.

Причины внутричерепной родовой травмы

Специалистам в области педиатрии и детской неврологии известно, что ведущей причиной внутричерепной родовой травмы является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных. Существуют научно подтверждено данные, свидетельствующие о том, что наличие гипоксии (даже при отсутствии какого-либо механического воздействия на мозг) может послужить причиной поражения сосудистой системы плода и множественных внутримозговых кровоизлияний.

Вследствие гипоксии в организме плода развиваются глубокие метаболические и функциональные изменения, сопровождающиеся отеком тканей мозга, венозным застоем, нарушением регуляции внутричерепного давления, повышением проницаемости сосудистых стенок и возникновением мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний.

В свою очередь, внутриутробная гипоксия плода является следствием отягощенного соматического и акушерско-гинекологического анамнеза женщины, неблагополучного течения беременности. Предрасполагающими к развитию внутричерепной родовой травмы факторами выступают анатомо-физиологические особенности новорожденных: тонкие и податливые кости черепа, широкие черепные швы, слабая резистентность стенок сосудов, несовершенная регуляция сосудистого тонуса, функциональная незрелость свертывающей системы крови (физиологическая гипопротромбинемия, дефицит витамина К).

Дополнительное повреждение ткани мозга обусловлено механическим воздействием на головку плода в процессе родового акта. Механизм происхождения внутричерепной родовой травмы может быть вызван несоответствием между родовыми путями и размерами головки плода (узкий таз, крупный плод), тракцией плода за головку, применением травмирующих плод акушерских пособий, неправильным вставлением головки или чрезмерными поворотами при ее выведении, затяжными родами, чрезмерно сильной родовой деятельностью и др.

Классификация внутричерепной родовой травмы

По тяжести повреждения внутричерепная родовая травма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. С учетом воздействующего фактора и распространенности повреждения выделяют изолированную внутричерепную родовую травму (при механическом повреждении головы плода), сочетанную (при механическом повреждении головы и других частей тела плода – краниоабдоминальная, краниоспинальная травма) и комбинированную внутричерепную родовую травму (при воздействии механических и других факторов - гипоксических, инфекционных, токсических).

В зависимости от локализации выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний, обусловленных родовой травмой:

эпидуральные (внутренние кефалогематомы), расположенные между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепных костей и вызванные повреждением свода черепа, разрывом ствола и ветвей средней оболочечной артерии;
субдуральные, расположенные между твердой и паутинной мозговыми оболочками и связанные с разрывом серпа мозга, прямого и поперечного синусов, намета мозжечка либо большой мозговой вены;
субарахноидальные, расположенные в подпаутиннном пространстве и обусловленные разрывом мелких вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы;
интравентрикулярные, распространяющиеся в полость боковых, реже – III и IV желудочков и происходящие из собственных сосудистых сплетений;
паренхиматозные - кровоизлияние в вещество головного мозга, носящие характер гематомы или пропитывания;
смешанные - множественные кровоизлияния в оболочки мозга, желудочки, мозговое вещество.

Тяжелые нетипичные внутричерепные кровоизлияния могут отмечаться даже при минимальной родовой травме у новорожденных с артериальными аневризмами, коарктацией аорты, опухолями головного мозга (тератомой, глиомой, медуллобластомой), геморрагическими диатезами (К-витаминодефицитным геморрагическим синдромом, гемофилией А, тромбоцитопенической пурпурой).

В течении внутричерепной родовой травмы выделяют период ранних проявлений (от рождения до 7-10 суток), репарации (с 7-10 суток до 1-1,5 месяцев) и ближайших последствий (после 1,5 месяцев).

Симптомы внутричерепной родовой травмы

Внутричерепная родовая травма характеризуется многообразными клиническими проявлениями, которые зависят от локализации и размеров области поражении.

Симптоматика эпи- и субдуральных кровоизлияний обусловлена увеличением внутричерепного давления, сдавлением жизненно важных центров, расположенных в стволе, подкорковых образованиях и коре мозга, смещением ликворных путей образовавшейся гематомой. При данных видах внутричерепной родовой травмы после кратковременного «светлого промежутка» (3-6 часов) возникает рвота, судороги, аритмичное учащенное дыхание, брадикардия, мышечная гипотония, птоз. Отмечается быстрое увеличение размеров головы, выбухание родничков, иногда - расхождение черепных швов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Без своевременного хирургического удаления гематомы ребенок может погибнуть в считанные дни.

Внутричерепная родовая травма, сопровождающаяся субарахноидальным кровоизлиянием, может проявляться нерегулярным поверхностным дыханием, приступами апноэ, аритмичным пульсом, нарушением сна, косоглазием, судорогами, вялым сосанием, мышечной гипотонией. Ребенок, как правило, беспокоен, лежит с открытыми глазами и напряженным выражением лица. Данный вид внутричерепной родовой травмы при своевременном лечении совместим с жизнью.

Внутричерепные родовые травмы, осложненные внутрижелудочковым или паренхиматозным кровоизлиянием, как правило, возникают у недоношенных новорожденных. Большие внутрижелудочковые кровоизлияния могут вызывать цианоз, апноэ, внезапный коллапс, гипертермию, глубокое расстройство сердечной деятельности и кому. Мелкоточечные внутримозговые геморрагии проявляются слабо выраженной симптоматикой: срыгиваниями, вялостью, снижением рефлексов и мышечного тонуса, нистагмом, симптомом Грефе. Крупные внутримозговые гематомы дают отчетливую клинику, характерную для периинтравентрикулярных кровоизлияний.

Кроме повреждения ЦНС, при тяжелой внутричерепной родовой травме может отмечаться полиорганное поражение (сердечно-сосудистая, дыхательная, надпочечниковая недостаточность), нарушение КЩС, водно-солевого обмена, иммунитета и т. д.

Диагностика внутричерепной родовой травмы

Диагноз внутричерепной родовой травмы основывается на тщательном изучении акушерского анамнеза, данных обследования ребенка неонатологом, детским неврологом, детским офтальмологом, при необходимости – нейрохирургом. Внутричерепная родовая травма, осложненную кровоизлиянием, подтверждается результатами нейросонографии, рентгенографии черепа, диафаноскопии черепа, эхоэнцефалографии, ЭЭГ, реоэнцефалографии, КТ или МРТ головного мозга. При сомнительном диагнозе прибегают к спинномозговой пункции и исследованию ликвора для обнаружения эритроцитов. При офтальмоскопии выявляется отек сетчатки и кровоизлияния.

Расширенное обследование ребенка с внутричерепной родовой травмой включает исследование коагулограммы, тромбоцитов, биохимического анализа крови, КОС и газов крови. При подозрении на внутричерепную родовую травму следует исключить внутриутробный энцефалит, менингит, наследственные нарушения обмена веществ (фенилкетонурию, галактоземию), краниостеноз и др.

Лечение внутричерепной родовой травмы

При эпидуральных и субдуральных кровоизлияниях показано экстренное хирургическое вмешательство – субдуральная пункция и аспирация, эндоскопическое или транскраниальное удаление гематомы. Выжидательная консервативная тактика может быть оправдана при отсутствии данных за нарастание неврологической симптоматики по данным динамического мониторинга внутричерепного состояния.

В остальных случаях в остром периоде внутричерепной родовой травмы ребенок нуждается в полном физическом покое, ингаляциях кислорода или гипербарической оксигенации, краниоцеребральной гипотермии. Медикаментозное лечение включает проведение гемостатической, дегидратационной, противосудорожной терапии; коррекцию метаболического ацидоза, дефицита калия, дыхательных расстройств. При развитии реактивного менингита проводится антибактериальная терапия. С целью снижения внутричерепного давления прибегают к люмбальной пункции. При прогрессировании гидроцефалии решается вопрос о проведении шунтирующей операции.

В восстановительном периоде детям с внутричерепной родовой травмой назначается массаж и ЛФК.

Прогноз и профилактика внутричерепной родовой травмы

На исход и прогноз внутричерепных родовых травм влияет тяжесть поражения, адекватность терапии, организация последующей реабилитационной работы. Тяжелые внутричерепные родовые травмы несовместимы с жизнью. В легкой и среднетяжелой степени, учитывая высокие компенсаторные возможности детского организма, в большинстве случаев можно рассчитывать на восстановление утраченных функций в той или иной степени. Последствия внутричерепных родовых травм могут заявить о себе спустя месяцы и даже годы развитием гидроцефалии, детского церебрального паралича, энцефалопатии, эпилепсии, гиперактивности, нарушений речи (алалии, заикания), ЗПР, олигифрении.

Дети, перенесшие внутричерепные родовые травмы, относятся к категории часто болеющих и на первом году жизни должны каждые 2-3 мес. осматриваться педиатром и детским неврологом. При нарушении речевого развития они нуждаются в помощи логопеда с раннего возраста. Дети с внутричерепной родовой травмой в анамнезе имеют индивидуальный календарь вакцинации или освобождение от профилактических прививок. Профилактика внутричерепной родовой травмы заключается в предупреждении патологии беременности, гипоксии плода, рациональном ведении родов с учетом состояния и гестационного возраста плода.

Читайте также: