Внезапная смерть желтая кожа что это

Обновлено: 26.04.2024

Внезапная сердечная смерть (внезапная коронарная смерть) является одной из самых тяжелых форм ишемической болезни сердца. Как правило, именно так в медицинской науке характеризуется смерть, наступившая при свидетелях молниеносно или в течение часа с момента ее возникновения. Обычно диагноз «внезапная коронарная смерть» ставится при наличии фибрилляции желудочков сердца и отсутствии признаков другого, кроме ишемической болезни сердца, заболевания.

Внезапную коронарную смерть констатируют при внезапном прекращении сердечной деятельности при наличии определенных признаков. Причины внезапной сердечной смерти могут быть разнообразными. В первую очередь это заболевания сердца, которые сопровождаются выраженной гипертрофией (значительным увеличением) сердечной мышцы – стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия и т.п. Немалую угрозу для здоровья человека представляют также тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность любого происхождения, тампонада сердца, кардиогенный шок, неатеросклеротические заболевания коронарных артерий и др. также внезапную коронарную смерть могут вызвать врожденные заболевания, воспалительные и неопластические процессы, сотрясение сердца, ушиб аорты, метаболические нарушения или интоксикация.

Ведущие кардиохирурги утверждают, что максимальному риску возникновения внезапной коронарной смерти подвергаются пациенты с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, страдающие ишемической болезнью сердца.

Самым сложным при внезапной коронарной смерти становится выявление людей, входящих в группу риска. К сожалению, внезапная сердечная смерть может быть вызвана непосильными физическим и сильнейшими эмоциональными нагрузками, но, в то же время, может произойти в состоянии полного покоя, например, во сне. Перед наступлением внезапной коронарной смерти многие больные испытывают сильный болевой приступ, ощущают страх наступлением смерти. После молниеносно появляющейся фибрилляции желудочков больной ощущает резкую слабость, головокружение, теряет сознание, у него расширяются зрачки, пропадает пульс, появляются головокружение, резкая слабость. Спустя несколько секунд больной теряет сознание, у него возникает шумное дыхание, которое прекращается через 2—5 минут. И, если не принять экстренные меры, больной умирает. К сожалению, спасти удается далеко не каждого.

Основные направления деятельности центра эндоваскулярной хирургии а также другие популярные материалы:
Методика эмболизации сосудов при лечении миомы
Сколько стоит провести эмболизацию маточных артерий в Москве
Методика эмболизации артерий предстательной железы при аденоме

Автор: Капранов С.А

Доктор медицинских наук, профессор, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

• Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
• Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
• Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
• Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

• Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. - 2013 - Т.10, №2.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. - 2013.

Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.

К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.

Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения (ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.

Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.

Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.

- угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);

Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

Диагностика

- определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

Лечение

Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут – именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.

Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача – обеспечить перфузией кровью головной мозг!

4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов – примерно на 20-30-40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин. и более.

3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.

1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса

Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке 7-8 см.

При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.

1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.

3. Показаниями к прекардиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.

6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у пациентов с достоверной остановкой кровообращения.

8. Прекардиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.

1. Ладонная поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.

7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин., чтобы оценить произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.

8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек. для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек. для интубации трахеи.

9. Соотношение компрессия-вдох должно быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.

2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.

4. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.

2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.

4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.

5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.

1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.

2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.

3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.

5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.

6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа – это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.

1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.

3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.

5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.

8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.

К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения.

После неудачного длительного производства торакальной помпы, переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.

1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.

3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.

4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.

5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.

6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин.) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).

1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.

2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.

3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.

6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией - 200 Дж →300 Дж →360 Дж.

7. Интервал между разрядами должен быть минимальным только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).

9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.

9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.

10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте остановки сердца вполне допустимо.

12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.

3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.

10. Не рекомендуется нанесение разряда на фоне мелковолновой ФЖ без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).

При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).

При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.

Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.

Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.

Тактика оказания неотложной помощи

1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!

1. Прекардиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните, что прекардиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!

6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции: 200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.

7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ - 360 Дж.

8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.

9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1 ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10 мл в/в. СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.

12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающую инфузию антиаритмического средства, который дал положительный эффект.

6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг, если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.

8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).

6. Эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.

Натрия бикарбонат вводят по 1 ммоль/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), а затем по 0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин. Применяют при затянувшейся СЛМР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов.

- пульс на сонных артериях (это свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда);

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год 5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год 6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год 7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год 8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006 9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003 10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002 5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

   Информация

   Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

   Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

   
   Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

   Клиническая смерть – это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение – мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

   МКБ-10

   
   

   Общие сведения

   Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.

   
   

   Причины

   К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы – связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

   • Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмий, эндокардитов, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни.
   • Некардиальные. В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током, отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

   Патогенез

   После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

   При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

   Симптомы клинической смерти

   Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

   К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий, а не перед их началом.

   Осложнения

   Основное осложнение – переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь, которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

   Диагностика

   Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

   • Физикальные. Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
   • Инструментальные. Основной способ инструментальной диагностики – электрокардиография. Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
   • Лабораторные. Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях . Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

   Неотложная помощь

   Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

   • Базовыйкомплекс. Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа – 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
   • Специализированный комплекс. Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант – использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции. Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
   • Медикаментозное пособие. Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов – реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

   Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

   Прогноз и профилактика

   Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

   К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии, возникающей в результате несчастного случая.

   1. Сердечно-легочная реанимация/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Перепелица С.А., Смелая Т.В., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. - 2017.

   
   

   Существует ряд причин, по которым кожа может приобрести желтый оттенок. Однако это не всегда является сигналом патологического процесса, так как некоторые фрукты и овощи могут добавить немного желтизны, поэтому избыточное потребление каротиноидов способно придать коже оранжевый оттенок. Этот избыток цвета и оттенков известен как гиперкаротинемия или каротинемия.

   Почему желтеет кожа?

   Одним из наиболее частых печеночных синдромов, и достаточно ярким, является нарушение пигментного обмена – желтуха. Термином «желтуха» называют повышение уровня билирубина в сыворотке крови с его отложением в тканях и их желтушным окрашиванием. В норме его концентрация ниже 20 мкмоль/л (1,2 мг/дл). Желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки визуально диагностируют при уровне билирубина в крови выше 40 мкмоль/л.

   Искусственное освещение может маскировать желтуху и при более высоком уровне билирубина. При хорошем общем состоянии пациента следует сразу же исключить «ложную желтуху». Неумеренное употребление моркови, особенно ее сока, тыквы, мандаринов и некоторых других растительных продуктов, богатых ксантинами, применение пикриновой кислоты могут вызвать желтушное окрашивание кожи, прежде всего ладоней. Цвет склер, слизистой оболочки и мочи при этом практически никогда не меняется. При биохимическом исследовании уровень билирубина в пределах нормы.

   Причины и симптомы пожелтения кожи

   При приобретении кожей желтого оттенка следует обратить внимание и на другие симптомы. Ниже приведены возможные причины (заболевания), от которых кожа становится желтой. В любом из этих случаев необходимо обратиться за медицинской помощью и провести обследования.

   Желтуха во взрослом возрасте часто свидетельствует о:

   • злоупотреблении алкоголем;
   • инфекции печени;
   • раке печени;
   • циррозе (фиброзе печени, часто из-за алкоголя);
   • желчных камнях (производные холестерина или билирубина);
   • гепатите (заболевание и отек печени, нарушающие функциональные способности печени);
   • раке поджелудочной железы;
   • паразитах в печени;
   • гемолитической анемии (разрушение эритроцитов, приводит к снижению количества красных клеток в кровообращении, что способствует усталости и слабости);
   • неблагоприятной реакции или передозировки лекарственного средства, такого как ацетаминофен (тайленол).

   
   

   Желтая кожа также часто встречается у недоношенных новорожденных, когда избыток билирубина у них может быть связан с еще функционально несформировавшейся печенью. Билирубин – это желтый пигмент, образующийся при разрушении гемсодержащих белков. Желтуха начинается при нарушении метаболизма билирубина в печени вследствие повреждения органа или при механических препятствиях на путях его выведения, а также при усиленном разрушении эритроцитов и других гемсодержащих белков.

   Хронический гепатит С

   Гепатит С – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом (HCV, hepatitis C virus). Гепатит С поражает клетки печени и вызывает ее воспаление, которое может не проявлять себя годами. В организме человека вирус стремительно размножается, что на хронической стадии может вызвать развитие раковых образований – цирроз и рак печени. Гепатит С считается самой опасной разновидностью гепатитов как из-за развития патологических процессов в организме, так и из-за особенностей протекания болезни. Симптомы гепатита С, как правило, не проявляются. Заражение организма протекает в скрытой, невыраженной форме. Вирус HCV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Очаги заражения сохраняются до 5 дней в высохших при комнатной температуре мельчайших частицах крови или слюны. Симптомы: слабость, тошнота, мышечные боли, потеря аппетита, боль в суставах. Симптомы, которые никогда не возникают при хроническом гепатите С: боль в правом подреберье, боль в левом подреберье, боль вокруг пупка.

   Инфекционный мононуклеоз

   Мононуклеоз – клинический синдром, характеризующийся лихорадкой, болью в горле и увеличением лимфатических узлов. Диагноз подтверждается выявлением антител против вирусов, вызывающих мононуклеоз. При инфекционном мононуклеозе поражаются печень и селезенка, возможна умеренная желтуха.

   Серповидноклеточная анемия

   Серповидноклеточная анемия вызывается аутосомно-рецессивным дефектом единичного гена в бета-цепи гемоглобина, что приводит к синтезу серповидно-клеточного гемоглобина (HbS). Если от одного из родителей унаследован HbS, а от другого родителя – другой аномальный гемоглобин или бета-талассемия (например, HbSB-или HbSC-талассемия), могут возникать другие формы серповидноклеточной анемии. Серповидноклеточная анемия связана с разной степенью анемии, гемолизом эритроцитов и обструкцией мелких капилляров, которая вызывает болевые кризы, повреждение крупных органов и повышенную уязвимость перед тяжелыми инфекциями. Серповидноклеточный признак возникает, если от одного из родителей унаследован HbS, а от другого – нормальный HbA.

   Желчные камни

   Желчные камни – это твердые отложения, которые образуются в желчном пузыре. Симптомы: тошнота, потеря аппетита, боль в правом подреберье, желтуха.

   Гемостатический сфероцитоз

   
   

   Наследственный сфероцитоз – наследственная гемолитическая анемия вследствие дефекта мембраны эритроцитов, приводящего к характерному изменению формы эритроцитов (сфероциты), которая гетерогенна по степени тяжести клинических проявлений, дефектам мембранных белков и типу наследования. Распространенность 1:2000-1:5000 населения.

   Большинство людей, имеющих данную патологию, имеет слабо или умеренно выраженный гемолиз. Обычно имеется отягощенный семейный анамнез и типичная клиническая и лабораторная картина, поэтому диагноз может быть поставлен часто достаточно легко, без дополнительных лабораторных исследований. Нетипичные случаи могут потребовать исследования белков мембраны эритроцитов для того, чтобы выявить причину дефекта мембраны, а в отсутствие семейного анамнеза молекулярно генетический анализ позволит определить тип наследования. Особенно важно исключить стоматоцитоз, при котором спленэктомия является противопоказанием из-за риска тромботических осложнений. Симптомы: усталость, боль (боль в животе), лихорадка, общая абдоминальная боль, желтая кожа.

   Воспаление желчного пузыря (холецистит)

   Холецистит – представляет собой воспаление желчного пузыря, обычно обусловленное блокированием пузырного протока желчным камнем.

   • Как правило, у людей наблюдается боль в животе, повышение температуры тела и тошнота.
   • Ультразвуковое исследование обычно позволяет обнаружить признаки воспаления желчного пузыря.

   Желчный пузырь представляет собой небольшой грушевидный мешок, расположенный под печенью. В нем накапливается желчь – жидкость, которая вырабатывается печенью и способствует пищеварению. Когда возникает потребность в желчи, например во время еды, желчный пузырь сокращается, выталкивая желчь через желчные протоки в тонкую кишку.

   Холецистит является наиболее распространенной проблемой, обусловленной камнями желчного пузыря. Он развивается, когда камень блокирует пузырный проток, отводящий желчь из желчного пузыря. Холецистит разделяют на острый или хронический. Симптомы: боль (боль в животе), тошнота, потеря аппетита, диарея, запор.

   Объемные процессы в печени и желчных ходах

   Объемные процессы печени и желчных ходов могут сопровождаться признаками механической желтухи. Если перекрываются обе ветви желчного протока, то возникает полная обструкция, диагноз которой несложен. Если же объемный процесс менее распространен, то перекрывается или только поддавливается одна долевая ветвь. Возникает частичная обтурационная желтуха. Диагноз ее, безусловно, сложнее. Подпеченочное увеличение лимфоузлов со сдавлением желчного протока отмечают при лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, саркоидозе.

   Абсцесс печени сопровождается желтухой не только из-за перекрытия желчевыводящих путей, но и в результате токсикоза. Абсцесс чаще всего осложняет течение амебиаза и холангита, может быть гематогенно-артериальным при пневмонии или перифлебитическим при колите, аппендиците, дивертикулите. Первыми признаками обычно бывают боль в правом подреберье, нередко иррадиирующая в правое плечо, потрясающий озноб, лихорадка. Быстрое уменьшение массы тела, интоксикация, общее тяжелое состояние вплоть до потери сознания, болезненная увеличенная печень, высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, «септическая» кровь.

   Печеночная локализация эхинококковых или альвеококковых кист (по сравнению с вероятностью поражения других органов) является наиболее частой. Это объясняется не столько тем, что печень представляет собой первое «сито» на пути следования паразита, сколько особенностями обмена. Доброкачественные врожденные опухоли печени (гемангиома, липома) могут быть признаком нейрокутанных синдромов и диагностируются случайно при УЗИ в поиске причин желтухи. Печеночную доброкачественную аденому и локальную нодулярную гиперплазию диагностируют у женщин, длительное время принимавших гормональные контрацептивы.

   Гепатокарцинома в 80% случаев развивается на фоне цирроза печени. Ее симптомами являются увеличение размеров печени, неопределенного характера боль в правом подреберье, плече и в спине, уменьшение массы тела, небольшой субфебрилитет, гипогликемия, гиперкальциемия, гиперлипидемия, эритроцитоз, портальная гипертензия. Холангиокарцинома клинически не отличается от гепатомы. Если в анамнезе у пациента не было гепатита, если нет цирроза печени, то предположение о злокачественном объемном процессе в желчных ходах кажется предпочтительней гипотезы о гепатоме. Гепатобластома чаще развивается у детей. Она секретирует гонадотропин, поэтому первым проявлением опухоли может быть преждевременное половое созревание.

   Когда стоит обратиться к врачу?

   Многие не обращают внимание на приобретение кожей желтого оттенка и обращаются за помощью только в тех случаях, когда желтизна становится очевидной. Однако если желтуха сопровождается тошнотой, длительной (больше недели) лихорадкой, потерей аппетита, общей слабостью и усталостью необходимо обратится за квалифицированной помощью и пройти диагностическое обследование.

   «Плохая» и «хорошая» желтизна кожи

   Продукты, богатые каротиноидами, обеспечивают вашей коже здоровый оттенок. Это, так называемая псевдожелтуха, когда речь идет о накоплении в коже большого количества каротина. При этом слизистые оболочки остаются белого цвета. Происходить это может при употреблении в пищу большого количества моркови, тыквы и апельсинов. При истинной желтухе в желтый цвет окрашивается не только кожа, но и слизистые. И причины здесь совсем другие.

   • гемолитическая;
   • механическая;
   • раке печени;
   • паренхиматозная;
   • почечная;
   • неонатальная;
   • конъюгационная.

   После уточнения причины, вызвавшей заболевание, крайне важно провести дифференциальную диагностику желтухи. Лечение зависит от формы заболевания и стадии развития. Чтобы терапия была эффективной, необходимо установить причину болезни. Основным лечением является консервативная терапия. Хирургическое вмешательство (трансплантация печени) применяется лишь в запущенных случаях. Любая форма заболевания лечится в условиях стационара.

   При правильном и своевременном лечении желтуха излечивается полностью. Исключением являются запущенные случаи, результатом которых станет нарушение работы желчного пузыря и печени. Грозное последствие синдрома желтухи у детей – отставание в развитии. Профилактические мероприятия направлены в первую очередь на профилактику заболеваний, вызвавших желтуху.

   1. Бондарь З.А. Желтухи. – М.: Медицина. – 1965 г. – 351 с.
   2. Делягин В.М. Желтухи: Основные симптомы и синдромы гепатопатий. / Делягин В.М., Мальцев В.И., Румянцев А.Г. // В кн.: Лекции по клинической диагностике внутренних болезней. – К.: МОРИОН. – 2007 г. – 664 с.
   3. Интернет-ресурс «Все о здоровье». – Желтый цвет кожи у взрослого человека. Причины, почему, как избавиться.

   Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

   Общий стаж: 35 лет .

   Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

   Читайте также:

     
   • Можно ли сдавать анализ на гепатит при герпесе
     
   • Покраснения на коже лица при потоотделении
     
   • Как создать кожу в блендере
     
   • На какие гормоны нужно сдать анализы при прыщах у мужчин
     
   • Водка как средство от ожогов