Видно ли на рентгене внутричерепную гематому

Обновлено: 24.04.2024

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Внутримозговая гематома (ВМГ)
2. Синонимы:
• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней
о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии
о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ
о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической
• Локализация:
о Супратенториальная > инфратенториальная локализация
• Размеры:
о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные
• Морфология:
о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния - от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ
о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография
о Ангиография при отсутствии выявленной причины

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии. (а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 - и Т2-ВИ сигнал. (а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.
(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:
• Липома, дермоидная киста
• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)
• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:
• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома
• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:
• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ
• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Этиология
о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации
о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)
о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит
• Генетика:
о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)
• Ассоциированные аномалии:
о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день
о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:
о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия - 1 -3 дня; ранняя подострая стадия - 3-7 дней; поздняя подострая стадия - 1-2 недели; хроническая стадия - >1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острая - ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением
• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула
• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:
• Непосредственно после начала кровоизлияния:
о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb
• Острейшая стадия:
о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ
о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)
о Начальное появление вазогенного отека по периферии
• Острая стадия:
о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:
- Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE
- Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1
о Выраженный отек
• Ранняя подострая стадия:
о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:
- Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал
о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы
• Поздняя подострая - ранняя хроническая стадия:
о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:
- Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR
о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1
о Снижение отека и масс-эффекта
• Хроническая стадия:
о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба
о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин
о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером
о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)
• Клинический профиль:
о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:
• Заболеваемость:
о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)
• Возраст:
о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])
• Пол:
о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; >65 лет: нет существенных гендерных различий
• Этническая принадлежность:
о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:
• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:
- В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии
• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:
о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением
о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий - при таламическом кровоизлиянии
о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)
• 20% независимых - после шести месяцев

4. Лечение:
• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом
• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании
• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности
• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода
• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

Что такое сотрясение головного мозга у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Артеменко Кирилла Александровича, врача УЗИ со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Артеменко Кирилла Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Сотрясение головного мозга (СГМ) — основная клиническая форма лёгкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), в частности, диффузного повреждения паренхимы мозга. Она занимает первое место среди всех травм детского возраста, требующих лечения в стационарных условиях.

По данным эпидемиологических исследований, ЧМТ у детей и подростков во многих странах достигает 200 случаев на 100 тысяч человек. Причём ЧМТ чаще встречается у лиц мужского пола (до 70 % всех случаев). [7]

Выделяют две возрастные группы с большим риском получения черепно-мозговой травмы:

дети до 5 лет;
пациенты от 15 до 25 лет.

У детей с первого года жизни начинается высокая двигательная активность, появляется стремление всё узнать, попробовать, добраться до различных мест. Это проходит на фоне несовершенства моторных навыков и координации движений, сниженного чувства опасности и переоценки физических возможностей, что и приводит к появлению травмы.

Основными причинами возникновения сотрясения мозга в детском возрасте являются:

травмы в процессе рождения;
падение младенцев и детей до трёх лет с кроватей, пеленальных столов, из рук родителей, колясок и т. п.;
нарушение координации в результате непропорционального физического развития тела у детей до трёх лет (большой вес головы) и падение вниз головой при резком ускорении или торможении (в этом возрасте дети ещё не научились страховать себя руками во время падения);
удары при падении детей 4-7 лет с высоты (детских горок, качелей, подоконников или деревьев);
нарушение правил дорожного движения и автомобильные аварии с нефиксированным ребёнком в специальном автомобильном детском кресле;
нарушение техники безопасности и отсутствие/неисправность спортивной экипировки во время подвижных игр и спортивных соревнований.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сотрясения головного мозга у детей

Сотрясение мозга у детей и взрослых протекает по-разному.

К основным признакам, свидетельствующим о СГМ во взрослом возрасте, относятся:

кратковременное нарушение сознания;
посттравматическая амнезия (длится несколько секунд или минут, но не более часа); [4][10]
головная боль ( сдавливающая или сжимающая);
жалобы на головокружение и тошноту, не связанную с приёмом пищи (причём чувство тошноты обычно взаимосвязано с выраженностью головной боли);
учащённое дыхание, рвота, нарушение сердечного ритма;
симптомы нарушения вегетативной нервной системы:
общая слабость;
стойкое повышение давления (не столько из-за самой травмы, сколько из-за перенесённого стресса);
бледность лица или гиперемия (приливы крови);
повышенное потоотделение рук и ног; [2][3]
неврологические проявления (более выражены в первые часы и дни после травмы): [5]
расширение или сужение обоих зрачков при сохранении живых рефлексов на свет;
асимметрия сухожильных и кожных рефлексов;
мелкий горизонтальный нистагм (частое колебательное движение).

Симптомы СГМ у детей с момента травмы появляются не сразу. [9] В момент травмирования отмечается бледность кожных покровов (прежде всего лица) и тахикардия. В динамике возникает головная боль, вялость и сонливость, рвота, беспокойство, капризность, расстройства сна, срыгивания во время кормления.

У детей дошкольного возраста, в отличие от взрослых и детей старше семи лет, посттравматическое состояние протекает без утраты сознания, отмечается лабильный пульс, горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов (при лёгком прикосновении к роговице глаза веки не смыкаются), изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, повышение температуры до 37,1-38,0°C.

Состояние ребёнка обычно улучшается на 2-3 день после СМГ, тогда как у взрослых симптомы регрессируют на 5-9 сутки с момента травмы. [9]

Патогенез сотрясения головного мозга у детей

Механизм СГМ у детей обусловлен ударным ускорением и инерциальной травмой. [1]

Ускорение, придаваемое мозгу в момент ЧМТ, служит основным составляющим патогенеза его сотрясения как при опосредованном (инерциальном травмировании), так и при прямом (ударном) воздействии механической энергии на голову.

Согласно современным представлениям, при любой закрытой черепно-мозговой травме в её патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению связей между нейронами.

Считается, что в основе клинического проявления СМГ лежит асинапсия — временное нарушение связей клеток мозга (преимущественно функциональное). [8] Исследования ряда авторов подтвердили, что морфологическим субстратом СМГ является нарушение синаптического аппарата. В более тяжёлых случаях к ним присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов — аксонов. [8] [9]

В основе формирования клинических синдромов СГМ лежат нарушения в срединностволовых структурах мозга и ретикулярной формации, а также расстройства корково-подкорковых взаимоотношений. [1] [11] Вовлечение в патологический процесс стволовых образований приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга, проявляющихся в виде различных вегетативных и нейропсихических нарушений.

Классификация и стадии развития сотрясения головного мозга у детей

По степени тяжести СМГ бывает:

лёгким — сохранение симптомов менее 20 минут;
среднетяжёлым — от 20 минут до 6 часов;
тяжёлым — от 6 до 48 часов;
крайне тяжёлым — более 48 часов.

Ряд авторов отмечает, что у детей раннего периода жизни и дошкольного возраста потеря сознания может отсутствовать. [1]

Детская шкала комы (для детей, младше четырёх лет) позволяет оценить степень угнетения сознания:

Открывание глаз:
произвольное — 4 балла;
как реакция на голос — 3 балла;
как реакция на боль — 2 балла;
отсутствует — 1 балл.
Речевая реакция:
ребёнок улыбается, ориентируется в пространстве, реагирует на звук, следит за движениями, отзывчив — 5 баллов;
ребёнка можно успокоить, отзывчивость неполноценная — 4 балла;
во время плача малыш ненадолго успокаивается, стонет — 3 балла;
плачет и не успокаивается, беспокойство не проходит — 2 балла;
не реагирует на попытку успокоить — 1 балл.
Двигательная реакция:
выполняет движения по команде — 6 баллов;
отталкивает в ответ на болевое раздражение — 5 баллов;
отдёргивает конечности на болевое раздражение — 4 балла;
патологическое сгибание как ответная реакция на болевое раздражение (декортикация) — 3 балла;
патологическое разгибание как ответная реакция на болевое раздражение (децеребрация) — 2 балла;
движения полностью отсутствуют — 1 балл.

У пострадавших с лёгкой ЧМТ после травмы сознание ясное (15 баллов) либо отмечается депрессия сознания до степени умеренного оглушения (13-14 баллов). Сотрясения могут проявляться кратковременным угнетением сознания (от 1-2 секунд до нескольких минут), причём чаще в момент оглушения (сопора).

В клиническом течении ЧМТ принято выделять три периода:

острый — первые 2-10 недель после травмы;
промежуточный — от 10 недель до 6 месяцев;
отдалённый — от 6 месяцев до 2 лет и более.

Течение и проявления ЧМТ во всех её периодах во многом зависят от фона, на котором произошла травма.

Осложнения сотрясения головного мозга у детей

Несмотря на то, что сотрясение у детей не приводит к структурным изменениям в мозге, последствия могут быть весьма тяжёлыми. Так, при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут развиться такие осложнения, как отёк головного мозга, внутричерепная гематома, эпилептические приступы. [6] [10]

Наиболее частыми последствиями СГМ у детей являются:

нарушение формирования навыков чтения (дислексия), письма (дисграфия) или счёта (дискалькулия);
школьная дезадаптация, когнитивные и речевые нарушениями, эмоциональные и поведенческие трудности;
проблемы с обучением, освоением школьной учебной программы (знания имеют отрывочный характер);
невнимательность во время проведения занятий, ухудшение памяти;
неопрятность в одежде и в личной гигиене, быстрое "охлаждение" к начатому делу;
затруднения в использовании полученной информации, построения выводов и заключений;
в отдалённом периоде ЧМТ — затруднение социальной адаптации в связи с эмоциональными вспышками или агрессией; [2][10]
мигрень, нервозность, бессонница, беспричинное чувство страха и тревоги, развитие неврозов.

Диагностика сотрясения головного мозга у детей

В диагностике СГМ необходимо учитывать характер получения травмы и опрос свидетелей происшедшего. В ряде случаев о сотрясении могут свидетельствовать следы травмы на голове и психологическое состояние ребёнка.

Поскольку признаки сотрясения мозга у ребёнка не очень отчётливые, важным значением в диагностики обладает изменение симптомов в динамике. Их исчезновение через 3-7 суток — веский повод для подозрения именно на СМГ.

Отличие СГМ от ушиба и других форм травматической патологии:

отсутствие переломов костей черепа;
давление и состав спинномозговой жидкости без изменений;
М-эхо без смещений;
КТ и МРТ без травматических отклонений в паренхиме вещества мозга и в ликворосодержащих внутричерепных пространствах.

Для определения степени тяжести ЧМТ оценивается:

продолжительность потери сознания в острой фазе травмы (если оно возникло);
длительность посттравматической амнезии (при наличии) и оценка состояния жизненно важных функций;
степень угнетения сознания на момент осмотра (детская шкала комы Глазго).

Объективизации сотрясения головного мозга в острой фазе ЧМТ могут косвенно способствовать электроэнцефалография и офтальмоскопия. Широкое распространение в диагностике ЧМТ у детей получила нейросонография (УЗИ головного мозга).

УЗИ головного мозга проводится детям с первого дня жизни и до периода закрытия большого родничка, являющегося акустическим окном, через которое можно визуализировать состояние всех структур головного мозга. При проведении исследования оценивается ликворная система (боковые желудочки, сосудистые сплетения, III и IV желудочек, затылочная цистерна), талямусы, мозжечок, паренхима мозга, мозговой кровоток, наличие свободной жидкости между паренхимой мозга и черепной коробкой, а также кости черепа.

Данное исследование, позволяет исключить изменения со стороны мозга после перенесённой травмы — отёк паренхимы, смещение срединных структур, переломы костей черепа, очаги контузии мозга и внутричерепные кровоизлияния. [5] [13]

УЗИ-признаки травмы головного мозга, исключающих СГМ:

Нейросонография позволяет также выявить и не часто встречающиеся варианты расположения гематом — задняя черепная яма, полюс лобной доли со смещением эхоструктур головного мозга и "плюс ткань" эффектом, наличием свободной жидкости по передней поверхности паренхимы мозга. В случае расположения гематомы в задней ямке черепа отмечаются признаки появления гидроцефалии — расширение боковых желудочков головного мозга и III желудочка мозга. [5]

Лечение сотрясения головного мозга у детей

Все пациенты с ЧМТ, даже с лёгкой степенью, подлежат госпитализации в стационарные условия для уточнения первичного диагноза.

В современной литературе, посвященной СГМ, ряд авторов [1] [2] [6] рекомендует устанавливать пострадавшим постельный режим на 1-3 суток. С учётом особенностей клинического течения этот период можно увеличить на 2-5 суток. После этого при отсутствии осложнений выписка возможна на 10-14 день. При этом должна быть обеспечена возможность периодического врачебного контроля и повторной госпитализации при возникновении опосредованных осложнений.

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. [1] Оно направлено на оптимизацию функционального состояния головного мозга и снятие симптоматики. Спектр назначаемых лекарств при поступлении в стационар включает в себя анальгетики, седативные средства и снотворные препараты (преимущественно в таблетированной форме).

Проводится метаболическая терапия для улучшения мозгового кровообращения. Предпочтительно сочетание вазотропных и ноотропных препаратов. [2]

Для предупреждения возможных осложнений при благополучном завершении СГМ требуется амбулаторное наблюдение у невролога на протяжении года по месту жительства.

Прогноз. Профилактика

Сотрясение мозга является, как правило, обратимой клинической формой ЧМТ. Поэтому в 80-97% случаев [6] СГМ завершается выздоровлением ребёнка с полным восстановлением всех функций организма, но при условии соблюдения режима в остром периоде и отсутствии отягощающих травму обстоятельств.

У некоторых детей после острого периода сотрясения наблюдаются проявления посткоммоционного синдрома:

нарушения когнитивных функций (снижения концентрации внимания, ослабление памяти) и лабильность психики (депрессия, раздражительность, чувство тревоги);
отклонения в физическом благополучии (головокружение, головные боли, нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность от звуковых и световых источников).

В динамике спустя 3-12 месяца после перенесённого ЧМТ эти симптомы исчезают или существенно снижаются.

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Согласно зарубежным источникам:

ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
из них более 700 человек ежегодно погибает;
менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
тошнота, рвота;
нарушение речи;
слабость в руке или ноге;
асимметрия лица;
крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

нетравматические, или спонтанные;
травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

поверхностные (подкорковые);
глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
Смещение участков головного мозга.
Повышение внутричерепного давления.
Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
воздействуют на свёртывающую систему крови;
предотвращают и устраняют отёки;
укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

МРТ, ангиография, рентгенография при черепно-мозговой травме (ЧМТ)

а) Магнитно-резонансная томография при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет ряд недостатков и преимуществ по сравнению с КТ при острой черепно-мозговой травме. С одной стороны, она более чувствительна в обнаружении мелких внеосевых поражений, в том числе и негеморрагических, особенно в более глубоких участках мозга.

С другой стороны, такие факторы как требование немагнитного оборудования для мониторинга, чувствительность к движению пациента и большее время сканирования ограничивают использование этого метода при неотложной помощи. В нашем учреждении мы используем МРТ, если клиническая картина полностью не объясняет полученные данные по КТ и во всех случаях подозрения на диффузное аксональное повреждение. С быстрым развитием сканеров с высокими магнитными полями, внедрением новых технологий сканирования и сокращением времени роль МРТ в нейротравме изменится в самом ближайшем времени.

Примеры на рисунках ниже показывают характерные признаки у пациентов с различными посттравматическими состояниями.

б) Церебральная ангиография при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Церебральная ангиография редко показана при острой черепно-мозговой травме. Следует, однако, иметь в виду, что в случае отсутствия компьютерного томографа или в чрезвычайной ситуации однократное введение контрастного вещества в общую сонную артерию с последующей рентгенографией в переднезадней проекции, как правило, позволяет выявить большие объемные гематомы с типичной локализацией.

Травмы сосудов головного мозга (диссекции, каротидно-кавернозные фистулы) также могут быть выявлены с помощью церебральной ангиографии, хотя КТ или МРТ-ангиография уже заменили ее в большинстве случаев.

в) Рентгенография черепа. Значение рентгенографии в качестве первого диагностического инструмента при черепно-мозговых травмах по-прежнему остается спорным, особенно для случаев небольших травм. Хотя хорошо известно, что наличие перелома черепа резко увеличивает риск внутричерепной гематомы, мы отказались от обычной рентгенографии и выполняем КТ. Показания к КТ при первичной диагностике приведены в таблице ниже.

а - MPT у пациента с подострой эпидуральной гематомой (стрелка).
б - МРТ у пациента с хронической субдуральной гематомой (стрелки). КТ (А) и МРТ (Б) пациента с гиподенсным ушибом правой височной доли (стрелки). КТ (А) и МРТ (Б) пациента с посттравматическим кровоизлиянием в базальные ганглии (стрелки). А. КТ. Б. МРТ в случае диффузного аксонального повреждения.
Первоначальная КТ демонстрирует только кровь в третьем желудочке и на намете.
Полный объем повреждения головного мозга выявляется на МРТ —
поражения в лобно-теменной коре (1), мозолистом теле (2), правом таламусе (3), обеих медиабазальных частях височных долей (4), черве (5) и стволе мозга (6).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ

а) Терминология:
• Первичное внутрипаренхиматозное кровоизлияние (пВПК)
• Острое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние (ВЧК)

б) Визуализация спонтанного внутричерепного кровоизлияния:
• Острая внутримозговая гематома округлой или овальной формы
• От субсантиметровых «микрокровоизлияний» до массивных ВЧК
• Локализация гематомы часто зависит от этиологии пВЧК: о АГ: базальные ганглии > таламус > мост > мозжечок
о Амилоидная ангиопатия: лобарное кровоизлияние
о Артериовенозная мальформация (АВМ): любая локализация
о Кавернозная мальформация: любая локализация
о Тромбоз венозного синуса твердой мозговой оболочки: подкорковое белое вещество
о Новообразование: любая локализация
• Рекомендуемый протокол визуализации:
о При АГ в сочетании со стриато-капсулярной гематомой → остановиться
о При атипичной гематоме → КТ-ангиография или МРТ/МР-ангиография
о Атипичная гематома или неясный анамнез: МРТ (12*, ДВИ, контрастирование)
о Выявление сосудистого генеза при стандартном исследовании → КТ-/МР-ангиография
о При подозрении на венозный инфаркт → КТ-/Мр-венография

(а) КТ, аксиальный срез: в области левой наружной капсулы и скорлупы определяется гиперденсная гематома с перифокальным отеком, оказывающая масс-эффект на окружающие структуры. Кроме того, выявляется внутрижелудочковое распространение кровоизлияния. При гипертензивном кровоизлиянии такая локализация является наиболее частой.
(б) MPT, GRE, аксиальный срез: у мужчины 71 года определяется острое гипертензивное кровоизлияние в левое полушарие мозжечка с распространением в IV желудочек. В задней черепной ямке локализуется около 10% всех гипертензивных кровоизлияний. (а) КТ, аксиальный срез: у женщины 58 лет, страдающей артериальной гипертензией, в правом таламусе определяется гиперденсное кровоизлияние с перифокальным отеком. Этой пациентке не требуется проведения каких-либо дополнительных методов визуализационного исследования.
(б) КТ, аксиальный срез: у пятилетнего ребенка определяется крупное кровоизлияние в лобную долю с перифокальным отеком и масс-эффектом. При проведении дополнительных визуализационных исследований была выявлена кавернозная мальформация, явившаяся причиной кровоизлияния. У детей около 50% внутричерепных кровоизлияний обусловлены сосудистыми аномалиями.

в) Патология:
• Дети ( < 18 лет): сосудистые мальформации (50%) >гематологические заболевания, васкулопатии, венозный инфаркт, новообразования
• Молодые взрослые (< 45 лет): сосудистые мальформации, наркомания, венозный тромбоз, синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ), васкулит, новообразования
• Взрослые (> 45 лет): АГ, амилоидная ангиопатия > новообразование (первичное или метастатическое), венозный инфаркт, коагулопатии

г) Клиническая картина спонтанного внутричерепного кровоизлияния:
• ВЧК составляет - 15% острых инсультов
• Лечение: контроль ВЧД, гидроцефалии
• Хирургическая эвакуация при наличии клинических показаний
• Симптом пятна, указывающий на активное кровотечение, является предиктором нарастания объема гематомы и неблагоприятного исхода
• Однолетняя смертность - около 60%

Читайте также: