Уртика уренс при крапивнице
Обновлено: 19.04.2024
Инна Владимировна Данилычева, кандидат медицинских наук:
– Сейчас мы начнем с вами разговаривать о подходах к лечению крапивницы, хотя, конечно, Юрий Соломонович уже вам немножко рассказал, и уже вам это известно. Я немножечко детализирую.
В настоящее время существуют действительно только подходы к лечению крапивницы. Разработаны основные принципы. Дело все в том, что нет четкого представления об этиологии и патогенезе крапивницы. Есть опять же общее представление, и поэтому существуют именно общие подходы.
Последние несколько лет раз в четыре года проводится международная конференция, посвященная изучению крапивницы. Проводится она, как правило, в Берлине, в клинике Шарите. Собирается большое количество любителей крапивницы, специалистов – и дерматологов, и аллергологов, и в очень демократичной обстановке обсуждаются все вопросы, которые появились и накопились за прошедшие четыре года. У каждого имеется проект соглашения, обсуждаются и голосуются все детали. Любой человек из зала может встать, задать вопрос и этот вопрос будет обсуждаться. И вот обратите внимание: в правом верхнем углу фотография. Это ведущие специалисты в области крапивницы, работающие в клинике Шарите. И они в третьей части случаев голосовали именно так: один – «за», один – «против». Проект рождался в такой очень доброжелательной борьбе, можно сказать.
По результатам конференции «Крапивница-2008» был издан позиционный документ, который вы можете прочитать в журнале Allergy, в двух номерах. Первая часть посвящена определению, классификации, диагностике крапивницы, а вторая часть – это уже ведение крапивницы, лечение крапивницы. Здесь достаточно коротко и емко изложены все основные проблемы, и можно ориентироваться на этот документ. Это, конечно, не стандарт лечения, но, тем не менее, он может помочь сориентироваться в тяжелых, непростых ситуациях.
Лечение острой крапивницы – не проблема. Как правило, большинство этих больных просто не приходят к доктору, потому что они имеют представление об антигистаминных препаратах, покупают их в аптеке. Иногда эти обострения такие кратковременные, что можно их назвать эпизодами крапивницы. И только больные с тяжелыми, острыми реакциями могут попадать в стационар, но опять же – это не проблема. Методика лечения отработана. А вот больные с хронической крапивницей – это действительно проблема. Они и заставляют ломать голову над тем, как их лечить.
Но надо попытаться выстроить теорию развития уртикарной реакции, развития волдыря, как же он может появиться. В начале этой цепи лежит причина и триггер, если конечно мы их сумеем установить. Эта причина и триггер дают сигнал к активации тучной клетки, и активация тучной клетки приводит к выделению медиаторов тучной клетки, в первую очередь это преформированные, уже бывшие немедиаторы, в первую очередь хорошо вам известный гистамин. И формируются, вновь образуются медиаторы провоспалительные, и эти медиаторы вызывают уже собственно уртикарную реакцию – волдырь, покраснение кожи, кожный зуд. Как мы можем подействовать на звенья этой цепи?
Триггер и причина. Что это может быть такое? Вы имеете уже представление о физической крапивнице, и понятно, что если больной с холодовой крапивницей будет зимой неадекватно одеваться или будет с удовольствием есть мороженое, пить холодные напитки, или в стационаре ему введут холодный раствор, это может быть даже и фатально. Если предложить ему такие простые методы улучшения своего состояния, конечно, это приведет к успеху. Или больной с солнечной крапивницей. Конечно, мы не рекомендуем ему выезжать в жаркие страны. Если есть в этом необходимость – то использовать средства с высокой степенью защиты от облучения, одеваться соответствующим образом. Но это, конечно, эффективно в том случае, если абсолютный порог чувствительности к этому стимулу низкий. Если этот порог выше, то тогда все наши предложения будут для больного не столь эффективны.
Лекарства. Если есть истинная аллергия на лекарственный препарат, конечно, мы исключаем лекарственный препарат. И хочу сказать вам – никогда не бывает аллергии на все лекарства. Если больной вам говорит это, скорее всего, у него нет ничего. Если больной говорит о том, что у него есть аллергия, и вы доказываете аллергию на какую-то группу, например антибиотиков, то всегда можно выбрать другую группу, уверяю вас. Я за свои 25 лет работы ни разу не видела больного, который бы реагировал на все имеющиеся группы антибиотиков.
Интересными представляются такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора. Когда-то было замечено, что в кардиологических стационарах выше процент непонятных ангиоотеков, иногда фатальных ангиоотеков, у тех, кто принимает эту группу препаратов. Понятно, что они влияют на образование брадикинина, который облагает свойствами вызывать отек, влияя на сосудистую стенку, вызывая пропотевание жидкой части крови через сосудистую стенку, вызывая кожный зуд. Поэтому мы не рекомендуем эти препараты больным, у которых уже есть крапивница, у которых уже есть отек. Если у них, например, есть гипертоническая болезнь, мы просим коллег-кардиологов заменить эти лекарственные средства на лекарственные средства других групп, не внутри этой группы, не меняя названия препарата, а именно сменив группу лекарства или, например, на нестероидные противовоспалительные препараты. Человек может их совершенно спокойно переносить вне обострения крапивницы. Но как только крапивница в обострении, и человек принял по какому-то поводу нестероидные противовоспалительные препараты, может быть еще большее воспаление крапивницы, может развиться тяжелейший отек. Поэтому, если нет острой необходимости, мы рекомендуем не употреблять во время обострения крапивницы эти средства.
А если у человека есть истинная непереносимость этих препаратов, которая проявляется вне обострения крапивницы, ну вы знаете, например, больных с астматической триадой, у которых одним из комплексов является непереносимость НПВП, конечно, они не принимают эти лекарства никогда.
Эрадикация инфекции и хронических очагов воспаления. Да, безусловно, мы наверняка не можем сказать, что выявленные декомпенсированный тонзиллит или, например, воспаленные гранулемы в области корней зубов являются стопроцентной причиной крапивницы. Но если мы выявляем такую патологию, то конечно мы предлагаем больному лечение, как лечение Helicobacter pylori – эрадикационную терапию. Опять же не в ста процентах случаев мы, например, предлагаем эрадикацию Helicobacter pylori. Если это легкая крапивница, если она хорошо поддается воздействию антигистаминных препаратов, если нет всех показаний для ее проведения, гастроэнтерологических, я имею в виду, то тогда мы можем и воздержаться. Но если это тяжелая крапивница, и мы просто уже близки к тому, чтобы опустить руки, тогда мы конечно проводим. И уже по истечению месяца-полутора месяца мы оцениваем эффект проведенного, например, антибактериального лечения на течение крапивницы. Если есть такая связь, то, скорее всего, да. Хотя крапивница – такое странное заболевание, что может уйти в ремиссию совершенно самостоятельно, без всякого нашего участия.
Далее, если мы предполагаем аутоиммунную крапивницу. К сожалению, мы в наших условиях можем поставить диагноз аутореактивной крапивницы на основании пробы с аутосывороткой. Вот больному удалось приехать в Данию, сдать анализ в лаборатории, где подтверждают такой диагноз аутоиммунной крапивницы, мы можем провести ему плазмаферез и физически удалить антирецепторные антитела. Это этиологическое лечение, это воздействие на причину крапивницы.
На сигнал активации тучной клетки мы пока подействовать никоим образом не можем, а вот на активацию тучной клетки – да, безусловно. Это такие серьезные препараты как Циклоспорин, это глюкокортикостероиды, это ультрафиолетовое облучение той или иной длиной волны и это, например, индукция толерантности.
Что такое индукция толерантности? Есть методика лечения холодовой крапивницы закалкой, то есть больной подвергается воздействию температуры. Сначала определяется чувствительность, порог, от которого у больного начинается крапивница, и он подвергается воздействию более высокой температуры, а потом постепенно температуры эта снижается. Это очень долго, это очень нудно, но, тем не менее, это бывает весьма эффективно.
И далее, в конце этого звена – высвобождение медиаторов. Каким образом мы можем подействовать именно на это звено? Вот обратите внимание, в документе, в позиционном документе по крапивнице от 2008 года, который был опубликован в журнале Allergy, содержится схема фармакотерапии. Так мы должны поступать со всеми больными крапивницей независимо от причин и факторов. Сначала это, конечно же, неседативные антигистаминные препараты, и, пожалуйста, назначайте их всем больным, потому что больные иногда не совсем адекватно относятся к вопросу об эффективности лечения. Даже если есть эффект, по вашему мнению, больному кажется, что эффекта нет. Или наоборот. Поэтому вы сами должны убедиться в том, что есть эффект. Желательно больному выдать дневник, в котором он отмечает количество элементов, интенсивность зуда, принимаемый препарат, а препарат должен приниматься ежедневно, постоянно, больной не должен бегать за своими высыпаниями, а он должен регулярно принимать препараты. И не существует курсов лечения крапивницы. Нельзя сказать, что ее можно лечить в течение десяти дней или двух недель. Она лечится так долго, как это необходимо. Но для того, чтобы убедиться в работе неседативных антигистаминных препаратов, в их эффективности, мы назначаем лекарства в среднем на две недели, мы точно сможем убедиться, работают они или не работают. Вот, пожалуй, на этом врачи неспециалисты могут остановиться, потому что все остальное уже лежит в сфере лечения off-label.
Дальше предлагается повышение дозы неседативных антигистаминных препаратов до 4-кратной, хотя препараты безопасные и эффективные, но, тем не менее, возможны осложнения. Если не помогает увеличение дозировки, то, как правило, переходят к добавлению других препаратов: антагонистов антилейкотриенных препаратов, Н-2-блокаторов, применению Дапсона, Омализумаба, плазмафереза и других разных прочих лекарственных средств. Но опять же, повторяю: это лечение off-label, это лечение не по показаниям. Если вы заглянете в инструкцию к этим препаратам, вы не увидите слово «крапивница», за исключением, конечно, глюкокортикостероидов. Они применяются на этапах выраженного обострения крапивницы, и рекомендуются короткие курсы системных глюкокортикостероидов. Отмечу – системных, крапивница никогда не лечится топическими стероидами.
Неседативные антигистаминные препараты, которые являются первой линией лечения крапивницы. Почему? Понятно, почему. Потому что главное действующее лицо, главный герой крапивницы, – это тучная клетка, которая, в первую очередь, выбрасывает гистамин при своей активации, который уже приводит к раздражению афферентных нервных окончаний, вызывая зуд, приводит к изменению состояния сосуда с расширением его, с пропотеванием клеточных элементов в неклеточное пространство, с привлечением большого количества клеток, которые сами по себе уже вырабатывают провоспалительные медиаторы, привлекая в свою очередь аналогичные клетки и, таким образом вызывая пролонгацию этой реакции.
Тучная клетка весьма важна, и сейчас все исследования посвящены изучению этой тучной клетки: почему, что нарушается, какие сигнальные дефекты развиваются. Сегодня у меня на приеме был папа со взрослой дочерью, у дочери была тяжелая крапивница, и она продолжает лечиться, кстати, она лечится в Америке периодичными курсами гормональной терапии. И когда мы обсудили все вопросы, папа попросил посмотреть на его кожу: а что у него-то? А у него мастоцитоз. То есть проблема с тучными клетками у дочери, и проблема с тучными клетками у папы. Вполне вероятно, что здесь есть какое-то генетическое изменение, касающееся структуры тучной клетки и ее функций.
Антигистаминные препараты применяются уже очень давно. После синтеза в 1937 году первый лекарственный препарат – антигистаминный, седативный, препарат первого поколения, как мы теперь его знаем, был использован в 1942 году. И на протяжении 60-ти лет непрерывно использовались препараты, в первую очередь, их антигистаминный эффект. К сожалению, есть ряд побочных эффектов, и синтез новых препаратов шел по пути создания лекарств, которые лишены этих негативных эффектов. В 1979 году появился Терфенадин, препарат второго поколения, потом Астемизол, но оказалось, что они обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, и было замечено несколько трагических ситуаций, связанных со смертью больных именно от этого кардиотоксического эффекта, и препараты сейчас не применяются.
Последним достижением фармакологии является внедрение в клиническую практику метаболита – Фексофенадина, Дезлоратадина, Левоцетиризина. Это препараты второго поколения, не третьего. Третьего поколения антигистаминных препаратов не существует. Это препараты второго поколения.
И во всех современных согласительных документах обязательно предупреждается о риске применения Н1-антигистаминных препаратов первого поколения для базисной терапии хронической крапивницы, ну и не только крапивницы, например, аллергических ринитов.
Не буду говорить, вы уже об этом знаете, о побочных эффектах препаратов первого поколения. Самым важным, пожалуй, сейчас побочным эффектом рассматривается влияние на центральную нервную систему. Эти препараты вызывают седацию, снижение когнитивных и психомоторных функций. Для детей особенно важно влияние на фазы сна, на фазу быстрого сна, которая имеет большое значение для развития ребенка. Кроме того, эти препараты оставляют резидуальные эффекты утром. Больной принял вечером для того, чтобы не чесалась кожа, и это противозудное лечение уже вечером и закончилось, а вот седативный эффект утром сохраняется, он остается. Кроме того, бывает парадоксальная стимуляция центральной нервной системы и необычные эффекты, особенно при передозировке, а больные вполне могут допустить себе эту передозировку, мало кто читает инструкцию к препаратам.
И вот обратите внимание: пациенты, принимая препараты первого поколения, зная о них, не ощущают седативных эффектов, хотя тонкие тесты на внимание, например, и измерение производительности, улавливают эти изменения. Выявлено 6-кратное увеличение автомобильных аварий, связанных с приемом седативных антигистаминных препаратов. И эти препараты – самые часто обнаруживаемые лекарства у американских летчиков, которые погибли в автокатастрофах.
FDA настоятельно не рекомендует применять безрецептурные препараты от простуды и кашля у детей, как минимум, до 6 лет (несколько лет раньше эта цифра была – 2 года, сейчас уже, обратите внимание, – 6) в связи с побочными эффектами входящих в их состав сосудосуживающих, антигистаминных препаратов первого поколения, препаратов, угнетающих кашель и отхаркивающих. Осложнения – судороги, тахикардия, вплоть до смерти, ну конечно не у ста процентов. Но даже если есть небольшая вероятность – надо избегать приема этих препаратов.
Препараты второго поколения, Юрий Соломонович сказал вам об этих преимуществах, пойдем с вами дальше.
Неседативные антигистаминные Н1 антигистаминные препараты – это первая линия лечения крапивницы. Назначаются эти лекарства. Они обладают высокой степенью доказательности, они все показаны для лечения хронической крапивницы, они все хорошо исследованы и обладают минимальным количеством побочных эффектов, хотя они немножко разные. Вот их много: и препараты оригинальные, и дженерики. Что же выбрать? Вот на примере телфаста. Что надо читать в строках и между строк, если вы читаете инструкцию, а ее надо читать. Иногда ее даже надо читать в присутствии больного, потому что вы все в голове держать не можете. Оригинальный препарат. Вы прекрасно знаете, как много сейчас дженериков, и не все дженерики одинаково полезны. И иногда и мы, и пациенты предпочитают оригинальные препараты.
Телфаст – оригинальный препарат, он относится к последнему поколению антигистаминных препаратов. Обратите внимание: активный метаболит терфенадина. Что за этой фразой стоит? Поскольку Терфенадин вызывал кардиотоксический эффект, этот препарат, как никакой другой, был неоднократно обследован, и большая группа пациентов была обследована именно на осложнения кардиотоксические. Этот препарат, помимо антигистаминных свойств, обладает еще и противовоспалительными. Я вам рассказывала, что помимо гистамина вырабатывается огромное количество провоспалительных медиаторов. Все антигистаминные препараты – и первого, и второго поколения – обладают вот этими противовоспалительными свойствами в разной степени, и Телфаст в том числе.
Далее, препарат не вызывает сонливости и седативного эффекта, не влияет на способность концентрации внимания, и фексофенадин относится к антигистаминным второго поколения, которые особенно рекомендуются для людей, работа которых связана с напряженным вниманием, например, для пилотов. Связывание с Н1-рецепторами в мозге для препаратов первого и второго поколения, конечно же, разное. Так, препараты первого поколения обладают большой липофильностью, и поэтому они уже сами по себе хорошо проникают в головной мозг. Препараты второго поколения – меньшей липофильностью. Кроме того, есть система оттока из головного мозга под влиянием транспортных белков. И, тем не менее, они немножечко по-разному связываются. Среди неседативных препаратов, вот такая тавтология, есть менее седативные препараты. Вот Телфаст относится к менее седативным препаратам среди неседативных. Такая уж существует позиция.
Препарат не вызывает тахифилаксию. Это очень важно, потому что когда не было препаратов второго поколения, мы рекомендовали пациентам менять один препарат на другой через две недели приема. А вот если препарат второго поколения работает, он эффективен, то вы можете назначать его пациенту так долго, как это необходимо. Ну и конечно, большой плюс – нет кардиотоксического эффекта.
Вы все прекрасно знаете о то, что неметаболиты требуют для своего метаболизма после приема изофермента цитохрома Р450, и поэтому их нельзя принимать с определенными лекарственными средствами вместе. Вы об этом обязательно читайте в инструкции, с чем нельзя принимать, потому что чем старше пациент, тем большее количество лекарственных препаратов он одновременно принимает. Или, например, если мы обнаружили у больного какую-то инфекционную патологию, хроническую воспалительную патологию, мы, конечно же, рекомендуем и антибиотики, и противогрибковые препараты, и целый ряд других средств. Фексофенадин (Телфаст) – метаболит, но, тем не менее, надо с осторожностью назначать с Эритромицином и Кетоконазолом. Почему? Он не метаболизируется, но, тем не менее, имеет значение система транспортных белков, которые переносят препарат через мембрану клетки. И некоторые препараты, которые могут применяться вместе с Фексофенадином, также требуют этой же самой транспортной системы. Поэтому может повышаться концентрация Фексофенадина, хотя осложнений при повышении этой концентрации не отмечено.
Не буду вам все подробно читать, просто обращу ваше внимание на то, что взрослые принимают 1 раз в сутки, а дети почему-то 2 раза в сутки, и не только потому, что доза маленькая. Доза для взрослого контролирует гистамин-индуцированный волдырь, то есть больному вводят гистамин и наблюдают за развитием этого волдыря на фоне приема препарата. Доза 180 миллиграмм (для кого-то 120 миллиграмм) является достаточной для того, чтобы не было этого гистамин-индуцированного волдыря. А вот у детей разовый прием 30 миллиграмм не контролирует этот волдырь в течение 24 часов, поэтому требуется дозировка 2 раза в сутки. Спасибо за внимание!
Активные компоненты:
Calendula officinalis (Calendula) (календула оффициналис(календула)) СЗ-0,17 г, Graphites (графитес) С6-0,17 г, Apis mellifica (Apis) (апис меллифика (апис)) СЗ-0,17 г, Sulfur (сульфур) СЗ-0,17 г, Urtica urens (уртика уренс) СЗ-0,17 г, Calcium carbonicum Hahnemanni (Conchae) (кальциум карбоникум Ганемани (конхэ)) С6-0,17 г.
Вспомогательные компоненты:
гранулы сахарные - 100 г.
Описание
Однородные гранулы, правильной шаровидной формы, белого или белого с серым или кремовым оттенком цвета, без запаха.
Фармакотерапевтическая группа
Фармакодинамика:
Многокомпонентный гомеопатический препарат действие которого обусловлено компонентами входящими в его состав.
Показания:
В терапии аллергической крапивницы атопических дерматитов (экземы аллергической нейродермита локализованного).
Противопоказания:
Беременность и лактация:
Способ применения и дозы:
Рассасывать под языком по 8 гранул 5 раз в день за 15 минут до еды. Продолжительность курса лечения 8 недель.
Побочные эффекты:
Передозировка:
Взаимодействие:
Особые указания:
При отсутствии терапевтического эффекта в течение 14 дней приема а также появлении побочных эффектов не описанных в инструкции препарата следует обратиться к врачу.
При применении гомеопатических лекарственных средств может отмечаться временное обострение симптомов. В этом случае следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.
Информация для больных сахарным диабетом - приём рекомендованной суточной дозы препарата в гранулах сахарных соответствует 013 хлебных единицы.
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Форма выпуска/дозировка:
Упаковка:
По 200 400 г во флаконы оранжевого стекла с винтовой горловиной укупоренные пластмассовыми крышками из полиэтилена.
По 50 г в пеналы из полиэтилена или полипропилена.
По 100 150 или 200 г в банки из полиэтилена или полипропилена с крышками из полиэтилена или полипропилена.
Каждый флакон пенал или банку вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного.
Условия хранения:
В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте.
В составе комбинированной терапии как симптоматическое средство при заболеваниях и состояниях:
волдыри, зуд, ожоги, ревматические и подагрические суставные боли в пальцах рук, лейкорея, меноррагии.
Группа
Лекарственная форма
Противопоказания
Гиперчувствительность к компонентам гранул препарата.
Как применять: дозировка и курс лечения
Гранулы принимают внутрь, по восемь гранул Уртики уренс три-четыре раза в сутки за полчаса до или через один час после приема пищи, рассасывая под языком, принимать от трех недель до месяца, с последующими поддерживающими курсами.
Фармакологическое действие
Монокомпонентный гомеопатический препарат, действие которого обусловлено его компонентом.
Побочные действия
Аллергические реакции на компоненты Уртики уренс.
Особые указания
Возможно временное обострение имеющихся или ранее наблюдавшихся симптомов: следует сделать перерыв в применении препарата на 5-7 дней.
При отсутствии терапевтического эффекта Уртики уренс, а также при сохраняющихся побочных эффектах следует обратиться к врачу.
Взаимодействие
Возможно лечение Уртикой уренс в составе комбинированной терапии в сочетании с другими лекарственными средствами.
Вопросы, ответы, отзывы по препарату Уртика уренс
у меня кожная алергия полученная от передозировки
лекарственных препаратов какое средство мне можно применять
чтоб снять красноту?
Добрый день. Апис 3, Беладонна 6, Уртика уренс 6 по 8 горошек каждого средства 3 раза в день (рассасывать под языком) до купирования симптомов. Плюс Лактофильтрум по 1 таб 3 раза в день. С уважением, Любовь Юрьевна Долинина, к.м.н.,доцент кафедры физиотерапии и медицинской реабилитации СЗГМУ им. И.И.Мечникова.
Агнус-плюс.
Состав (на 100 г):
активные компоненты: Vitex agnus-castus (Agnus castus) (витекс агнус-кастус (агнус кастус)) C3 - 0,17 г; Urtica urens (уртика уренс) С3 - 0,17 г; Sulfur (сульфур) C6 - 0,17 г; Chamomilla recutita (Chamomilla) (хамомилла рекутита (хамомилла)) С3 - 0,17 г; Phytolacca americana (Phytolacca) (фитолакка американа (фитолакка)) C3 - 0,17 г; Pulsatilla pratensis (Pulsatilla) (пульсатилла пратенсис (пульсатилла)) C3 - 0,17 г.
вспомогательные компоненты: гранулы сахарные - 100 г.
Показания к применению
Для лечения гипогалактии.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Способ применения и дозы
Препарат принимают под язык до полного рассасывания за 15 минут до еды или в промежутках между приемами пищи по 8 гранул 4 раза в день в течение 5-7 дней.
Побочные действия
Возможны аллергические реакции.
Форма выпуска
Гранулы гомеопатические.
Приобрести можете в аптеке Гомеопатия и Фитотерапия (812) 591-60-61, 597-62-33
Здравствуйте, большое спасибо, что ответили на мой вопрос по поводу приема ЗОДАК. Дело в том, что я живу в приморском крае, пос.Смоляниново , и нет у нас врачей аллергологов-гомеопатов, как быть. Врач аллерголог посоветовал подобрать самостоятельно препарат , который мне подходит, а я не знаю как быть, если пробовать все подряд, может вызвать отек Квинке, ведь на антигистаминные тоже бывает реакция, помогите пожалуйста советом, с уважением Марина.
Добрый день, уважаемая Марина. В таком случае Вы можете использовать комплексные гомеопатические препараты. В лечении аллергического процесса важен дренаж, в целях этого ВЫ можете принимать - Нукс вомика гомаккорд по 20 капель, Лимфомиозот по 15 капель, Берберис гомаккорд по 20 капель в 1 л питьевой воды, закапывать каждое утро. Эту жидкость пить в течение дня, перед употреблением встряхивать, в не приема пищи. КУрс 3 мес. Если будет беспокоить аллергический ринит и конънктивит принимать Ринитал (или Люффель) по 1 таб. 3 раза в день. Если крапивница и отек Квинке - Апис 3, Уртика уренс 3 по 8 горошек 3 раза в день (это монопрепараты, только в гомеопатических аптеках). Также можно выполнить инъекции Мукоза композитум по 1 инъекции в/м 2 раза в неделю. КУрс 10 инъекций. С уважением, Любовь Юрьевна Долинина, к.м.н., доцент кафедры традиционной медицины и гомеопатии СПбГМА им. И.И.Мечникова.
Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.
В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.
Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.
Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.
Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).
В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.
Инфекционная эритема
Инфекционная эритема (син.: эритема Чамера, пятая болезнь, болезнь горящих щек) - это острая детская инфекция, вызываемая парвовирусом В19 с характерными клиническими симптомами: красными отечными бляшками на щеках («нашлепанные» щеки) и кружевной красной сыпью на туловище и конечностях [1, 2] (фото 1). Инкубационный период составляет около 2 недель (4-14 суток), продромальный чаще отсутствует, но в 1/3 случаев может начинаться за 2 суток до появления сыпи и проявляется субфебрильной лихорадкой, недомоганием, головной болью, а иногда катаральными явлениями, тошнотой и рвотой 5.
Рис. 1. Классификация экзантем
Фото 1. Симптом «нашлепанных» щек при инфекционной эритеме
Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-й день она возникает на лице в виде мелких красных пятен, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид получившего пощечину (симптом «нашлепанных щек»). Через 1-4 дня сыпь на лице разрешается, и одновременно с этим на коже шеи, туловища и разгибательных поверхностях конечностей появляются округлые пятна от розового до ярко-красного цвета и папулы. Изредка поражаются ладони и подошвы. Характерно некоторое центральное просветление, придающее сыпи своеобразный сетчатый, похожий на кружево вид (симптом кружевной сыпи). В большинстве случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Важно помнить, что после появления сыпи вирус не определяется в секрете носоглотки и крови, поэтому больные заразны только в период до появления сыпи.
Рис. 2. Генерализованные экзантемы
Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.
У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.
В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].
Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.
Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.
Инкубационный период составляет около 14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Лихорадка фебрильная, длится 3-5, а порой и 7 дней, сопровождается интоксикацией, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, инъекцией зева и барабанных перепонок. Нередко отмечается гиперемия и отечность конъюнктивы век, придающая ребенку «сонный» вид и разрешающаяся в первый день экзантемы.
После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.
Диагноз «розеола» в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается, как правило, на основе типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать серологическую диагностику, однако у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM [12]. Кроме того, у большинства людей старше 2-летнего возраста имеются антитела к вирусу герпеса типа 6 и для верификации необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный служат подтверждением диагноза. Также возможно применение ПЦР, с помощью которой можно выявить вирус в тканях (в крови, слюне).
Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].
ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.
Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:
Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.
Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:
Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.
Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].
Энтеровирусная экзантема
Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений [21]. Выделяют два основных вида поражения кожи при энтеровирусных инфекциях - энтеровирусная экзантема и болезнь «рука-нога-рот» (фото 2).
Фото 2. Болезнь «рук, ног и рта»
Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:
Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.
Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].
Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.
Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].
Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.
Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].
Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].
Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].
Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].
Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.
Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь - основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек).
Отек Квинке встречается достаточно часто. Считается, что 15-20% населения перенесли хотя бы один эпизод крапивницы [15]. Распространенность всех типов крапивницы у детей колеблется в пределах 2,1-6,7% [8].
В последние годы широко обсуждается классификация крапивницы. В опубликованном согласительном документе [12, 13] крапивница подразделяется на спонтанную, физическую и особые виды. Данная классификация ориентирована на практикующих врачей и удобна для клиницистов.
Этиологические факторы крапивницы представлены в таблице 1.
Таблица 1. Этиологические факторы крапивницы
| Пищевые продукты | Рыба, молоко, яйцо, курица, говядина, свинина, орехи, яблоки, морковь, косточковые, мед, дыня, цитрусовые, копченые изделия, пищевые добавки |
| Лекарственные препараты | Антибиотики, наиболее часто группа пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В. ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконтрастные препараты |
| Яд перепончатокрылых | Пчелы, осы |
| Инфекции | Хронические вирусные инфекции (инфекционные гепатиты), хронические бактериальные и грибковые инфекции, Helicobacter pylory, дисбактериоз кишечника |
| Аутоиммунные заболевания | Тиреоидит |
| Паразитарные заболевания | Простейшие, гельминты |
| Физические факторы | Холод,тепло, давление, вибрация, инсоляция |
Спонтанная крапивница
Спонтанная крапивница по длительности течения подразделяется на острую и хроническую. Острая крапивница продолжается до 6 нед. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед, имеет волнообразное течение с чередованием рецидивов и ремиссий.
Острая крапивница
Основными этиологическими факторами острой крапивницы (ОК) являются пищевые продукты и лекарственные средства. Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы) [2, 7, 11].
Наиболее часто заболевание обусловлено развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота ОК у больных с атопическими заболеваниями [3, 7, 12]. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I.Dalai и соавт., позволил установить, что ОК изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев [7].
В исследовании, проведенном Т. Zuberbier и соавт., было выявлено, что у 50,2 % больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания - поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит [16].
Развитие крапивницы может быть обусловлено прямым высвобождением гнетами на и других биологически активных веществ из тучных клеток без участия иммунологических механизмов. Ряд пищевых продуктов, лекарственных препаратов и химических веществ способны вызывать дегрануляцию тучных клеток. Употребление в пищу богатых гистамином продуктов также может явиться причиной крапивницы (табл. 2).
Таблица 2. Возможные механизмы формирования симптомов крапивницы при употреблении пищевых продуктов
| Пищевые продукты | Механизм |
| Молоко, рыба, яйцо, фрукты и овощи, перекрестно реагирующие с пыльцой растений у больных поллинозом | IgE-зависимые реакции, обусловленные взаимодействием специфических IgE с аллергенами |
| Рыба (тунец), консервы, сыры, алкогольные напитки, томаты, шпинат | Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием вазоактивных аминов: гистамина, тирамина |
| Рыба, белок яйца, цитрусовые, морепродукты, клубника, шоколад, ананас, папайя, свинина, свиная печень, бобовые, копченые изделия | Гистаминолиберация |
Хроническая крапивница (ХК)
Поданным большинства авторов, наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции - гепатиты, Helicobacter pylori-acсоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна |2,6, 11, 16].
Большой интерес вызывает частота выявления у больных ХК аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.
Во многих случаях крапивница может быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом кишечника, паразитарными инвазиями.
Физическая крапивница
Физическая крапивница (ФК) развивается вследствие воздействия физических факторов. Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предполагается важная роль дегрануляции тучных клеток в формировании симптомов ФК. К физической крапивнице относятся холодовая, солнечная, тепловая, дермографическая, вибрационная крапивница и крапивница от давления.
Особые формы крапивницы - холинергическая, адренергическая, аквагенная.
Лечение крапивницы
Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины, они включают следующие этапы.
- Исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
- Проведение фармакотерапии.
- Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.
Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической или физической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов второго поколения. В более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения (отсутствуют лекарственные формы для парентерального введения у Н1-блокаторов второго поколения), а также глюкокортикостероидов.
Таблица 3. Медиаторы крапивницы и отека Квинке [1]
| Симптомы | Патофизиологический механизм | Предполагаемые медиаторы |
| Отек | Повышение проницаемости сосудов, Простагландин D2, фактор активации | Гистамин (Н1-рецепторы), брадикинин, тромбоцитов, лейкотриены С4, D4, Е4 |
| Гиперемия | Вазодилатация | Гистамин (Н1-рецепторы), простагландины, фактор активации тромбоцитов, брадикинин |
| Зуд | Стимуляция нервных окончаний | Гистамин (Н1-рецепторы) |
Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы [4]. Низкая селективность, связывание М-холинореценторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н1-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3-4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10-14 дней.
Антигистаминные препараты второй генерации (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуют высокий профиль безопасности, отсутствие серьезных побочных эффектов, они удобны в применении. Новые антигистаминные препараты назначаются I раз в сутки вне зависимости от приема пиши, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н1-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны.
Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой. Перед врачами общей практики, дерматологами, педиатрами встает вопрос: какой препарат назначить больному?
В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использование в практической работе результатов проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры нa выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее, большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения [9, 10, 15].
Учитывая участие гистамина в формировании всех симптомов крапивницы [1], антигистаминные препараты второго поколения являются препаратами первого выбора. Помимо непосредственного антигистаминного действия новые Н1-блокаторы обладают противовоспалительной активностью. Регулярный их прием облегчает течение заболевания и повышает качество жизни больных.
Нами было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности применения препарата кестин (эбастин) у больных с хронической крапивницей. В исследование были включены 40 больных с хронической крапивницей в возрасте 16-61 год. Женщин - 35, мужчин - 5.
До включения в исследование больные не получали системные антигистаминные препараты в течение 7 дней и более. На протяжении всего исследования больные не получали макролиды (эритромицин, кларитромицин) и азолы (интраконазол, кетоконазол). У больных не было тяжелых сопутствующих заболеваний. По данным ЭКГ не отмечалось удлинения интервала QT.
В течение 8 нед 30 больных получали кестин 20 мг/сут и 10 пациентов получали плацебо.
Больные ежедневно вечером отмечали в дневнике выраженность зуда, количество и размер уртикарных высыпаний. Динамика симптомов оценивалась врачом при визитах. Врач и больные фиксировали возникновение нежелательных явлений, их проявления и необходимую терапию. Всего было 3 визита: первый визит - стартовый, второй - через 4 нед и третий визит - через 8 нед после включения в исследование.
Учитывая, что зуд является основным симптомом крапивницы, существенно снижающим качество жизни больного, в таблицах 4 и 5 приводится динамика выраженности зуда у больных через 4 и 8 нед терапии. В группе, получавшей кестин, у всех больных отмечалась регрессия выраженности данного симптома. Среди больных, получавших плацебо, эффективность терапии была значительно ниже - 5 (50%) пациентов были досрочно исключены из исследования в связи с отсутствием эффекта за то же время. Общая оценка эффективности свидетельствует о высокой эффективности кестина 20 мг/сут у больных хронической крапивницей по сравнению с плацебо (табл. 6).
Таблица 4. Динамика интенсивности зуда в группе больных, получавших кестин 20 мг/сут (количество больных)
| Интенсивность зуда | Первый визит | Второй визит | Третий визит |
| Отсутствует | 0 | 12 | 17 |
| Легкий | 4 | 12 | 10 |
| Умеренный | 17 | 6 | 3 |
| Выраженный | 9 | 0 | 0 |
| Всего | 30 | 30 | 30 |
Таблица 5. Динамика интенсивности зуда в группе больных, получавших плацебо (количество больных)
| Интенсивность зуда | Первый визит | Второй визит | Третий визит |
| Отсутствует | 0 | 2 | 1 |
| Легкий | 1 | 0 | 2 |
| Умеренный | 7 | 4 | 2 |
| Выраженный | 2 | 0 | 0 |
| Всего | 10 | 6 | 5 |
Таблица 6. Оценка эффективности терапии хронической крапивницы (оценка больными)
| Эффективность | Больные, получавшие кестин | Больные, получавшие плацебо | ||
| n | % | n | % | |
| Значительное улучшение | 26 | 87% | 1 | 10% |
| Незначительное улучшение | 3 | 10% | 3 | 30% |
| Без изменений | 1 | 3% | 6 | 60% |
| Всего | 30 | 100 | 10 | 100 |
Таким образом, антигистаминные препараты второго поколения - высокоэффективные и безопасные лекарственные средства. Они являются препаратами первого выбора для контроля симптомов крапивницы у большинства больных. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что достижение фармакологического контроля симптомов крапивницы не исключает необходимости проведения тщательного диагностического поиска, выявления возможных причин развития крапивницы.
Читайте также: