Ультрафиолетовая эритема что это такое

Обновлено: 28.03.2024

Наибольшей биологической активностью обладают ультрафиолетовые лучи. В естественных условиях мощным источником ультрафиолетовых лучей является солнце. Однако лишь длинноволновая его часть достигает земной поверхности. Более коротковолновая радиация поглощается атмосферой уже на высоте 30- 50 км от поверхности земли.

Наибольшая интенсивность потока ультрафиолетовой радиации наблюдается незадолго до полудня с максимумом в весенние месяцы.

Как уже указывалось, ультрафиолетовые лучи обладают значительной фотохимической активностью, что широко используется в практике. Ультрафиолетовое облучение применяется при синтезе ряда веществ, отбеливании тканей, изготовлении лакированной кожи, светокопировании чертежей, получении витамина D и других производственных процессах.

Важным свойством ультрафиолетовых лучей является их способность вызывать люминесценцию.

При некоторых процессах имеет место воздействие на работающих ультрафиолетовых лучей, например электросварка вольтовой дугой, автогенная резка и сварка, производство радиоламп и ртутных выпрямителей, литье и плавка металлов и некоторых минералов, светокопировка, стерилизация воды и т. д. Этому же воздействию подвергаются медицинский и технический персонал, обслуживающий ртутно-кварцевые лампы.

Ультрафиолетовые лучи обладают способностью изменять химическую структуру тканей и клеток.

Длина волны ультрафиолетового излучения

Биологическая активность ультрафиолетовых лучей различной длины волны неодинакова. Ультрафиолетовые лучи с длиной волны от 400 до 315 mμ . оказывают относительно слабое биологическое действие. Лучи с меньшей длиной волны отличаются большей биологической активностью. Ультрафиолетовые лучи длиной 315-280 mμ оказывают сильное кожное и антирахитическое действие. Особенно большой активностью обладает излучение с длиной волн 280-200 mμ . (бактерицидное действие, способность активно воздействовать на тканевые белки и липоиды, а также вызывать гемолиз).

В производственных условиях имеет место воздействие ультрафиолетовых лучей с длиной волны от 36 до 220 mμ ., т. е. обладающих значительной биологической активностью.

В отличие от тепловых лучей, основным свойством которых является развитие гиперемии в участках, подвергшихся облучению, действие на организм ультрафиолетовых лучей представляется значительно более сложным.

Ультрафиолетовые лучи относительно мало проникают через кожу и их биологическое действие связано с развитием многих нейрогуморальных процессов, обусловливающих сложный характер влияния их на организм.

Ультрафиолетовая эритема

В зависимости от интенсивности источника света и содержания в его спектре инфракрасных или ультрафиолетовых лучей изменения со стороны кожи будут неодинаковыми.

Воздействие ультрафиолетовых лучей на кожу вызывает характерную реакцию со стороны сосудов кожи - ультрафиолетовую эритему. Ультрафиолетовая эритема существенно отличается от тепловой эритемы, вызванной инфракрасным облучением.

Обычно при применении инфракрасных лучей выраженных изменений со стороны кожи не наблюдается, так как возникающее чувство жжения и боль препятствуют длительному воздействию этих лучей. Эритема, развивающаяся в результате действия инфракрасных лучей, возникает непосредственно после облучения, является нестойкой, держится недолго (30-60 минут) и носит главным образом гнездный характер. После длительного воздействия инфракрасных лучей появляется бурая пигментация пятнистого вида.

Ультрафиолетовая эритема появляется после облучения вслед за некоторым латентным периодом. Этот период колеблется у разных людей от 2 до 10 часов. Продолжительность латентного периода ультрафиолетовой эритемы находится в известной зависимости от длины волны: эритема от длинноволновых ультрафиолетовых лучей появляется позднее и держится дольше, чем от коротко

Эритема, вызванная ультрафиолетовыми лучами, имеет ярко-красную окраску с резкими границами, точно соответствующими участку облучения. Кожа становится несколько отечной и болезненной. Наибольшего развития эритема достигает через 6-12 часов после появления, держится в течение 3-5 дней и постепенно бледнеет, приобретая коричневый оттенок, причем происходит равномерное и интенсивное потемнение кожи вследствие образования в ней пигмента. В некоторых случаях в период исчезновения эритемы наблюдается небольшое шелушение.

Степень развития эритемы зависит от величины дозы ультрафиолетовых лучей и индивидуальной чувствительности. При прочих равных условиях, чем больше доза ультрафиолетовых лучей, тем интенсивнее воспалительная реакция кожи. Наиболее выраженная эритема вызывается лучами с длинами волн около 290 mμ . При передозировке ультрафиолетового облучения эритема приобретает синюшный оттенок, края эритемы становятся расплывчатыми, облученный участок отечен и болезнен. Интенсивное облучение может вызвать ожог с развитием пузыря.

Чувствительность различных участков кожи к ультрафиолету

Кожные покровы живота, поясницы, боковых поверхностей грудной клетки обладают наибольшей чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Наименее чувствительна кожа кистей рук и лица.

Лица с нежной, слабопигментированной кожей, дети, а также страдающие базедовой болезнью и вегетативной дистонией обладают большей чувствительностью. Повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам наблюдается весной.

Установлено, что чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам может изменяться в зависимости от физиологического состояния организма. Развитие эритемной реакции зависит в первую очередь от функционального состояния нервной системы.

В ответ на ультрафиолетовое облучение в коже образуется и откладывается пигмент, являющийся продуктом белкового обмена кожи (органическое красящее вещество - меланин).

Длинноволновые ультрафиолетовые лучи вызывают более интенсивный загар, чем коротковолновые. При повторном ультрафиолетовом облучении кожа становится менее восприимчивой к этим лучам. Пигментация кожи развивается нередко и без предварительно видимой эритемы. В пигментированной коже ультрафиолетовые лучи не вызывают фотоэритемы.

Положительное влияние ультрафиолета

Ультрафиолетовые лучи понижают возбудимость чувствительных нервов (болеутоляющее действие) и оказывают также антиспастическое и антирахитическое действие. Под влиянием ультрафиолетовых лучей происходит образование очень важного для фосфорно-кальциевого обмена витамина D (находящийся в коже эргостерин превращается в витамин D). Под воздействием ультрафиолетовых лучей усиливаются окислительные процессы в организме, увеличивается поглощение тканями кислорода и выделение углекислоты, активируются ферменты, улучшается белковый и углеводный обмен. Повышается содержание кальция и фосфатов в крови. Улучшаются кроветворение, регенеративные процессы, кровоснабжение и трофика тканей. Расширяются сосуды кожи, снижается кровяное давление, повышается общий биотонус организма.

Благоприятное действие ультрафиолетовых лучей выражается в изменении иммунобиологической реактивности организма. Облучение стимулирует выработку антител, повышает фагоцитоз, тонизирует ретикулоэндотелиальную систему. Благодаря этому повышается сопротивляемость организма к инфекциям. Важное значение в этом отношении имеет дозировка облучения.

Ряд веществ животного и растительного происхождения (гематопорфирин, хлорофилл и т. д.), некоторые химические препараты (хинин, стрептоцид, сульфидин и т. д.), особенно флуоресцирующие краски (эозин, метиленовая синька и т. д.), обладают свойством повышать чувствительность организма к свету. В промышленности у лиц, работающих с каменноугольной смолой, отмечаются заболевания кожи открытых частей тела (зуд, жжение, краснота), причем эти явления исчезают по ночам. Это связано с фотосенсибилизирующими свойствами содержащегося в каменноугольной смоле акридина. Сенсибилизация имеет место преимущественно в отношении видимых лучей и в меньшей степени в отношении ультрафиолетовых лучей.

Большое практическое значение имеет способность ультрафиолетовых лучей убивать различные бактерии (так называемое бактерицидное действие). Это действие особенно интенсивно выражено у ультрафиолетовых лучей с длинами волн менее (265 - 200 mμ ).

Бактерицидное действие света связано с влиянием на протоплазму бактерий. Доказано, что после ультрафиолетового облучения митогенетическое излучение в клетках и крови повышается.

По современным представлениям, в основе действия света на организм лежит главным образом рефлекторный механизм, хотя большое значение придается и гуморальным факторам. Особенно это относится к действию ультрафиолетовых лучей. Нужно также иметь в виду возможность действия видимых лучей через органы зрения на кору и вегетативные центры.

В развитии эритемы, вызванной светом, существенное значение придается влиянию лучей на рецепторный аппарат кожи. При воздействии ультрафиолетовых лучей в результате распада белков в коже образуются гистамин и гистаминоподобные продукты, которые расширяют кожные сосуды и повышают их проницаемость, что ведет к гиперемии и отечности. Образующиеся в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей продукты (гистамин, витамин D и др.) поступают в кровь и вызывают те общие сдвиги в организме, которые имеют место при облучении.

Таким образом, развивающиеся в облученном участке процессы ведут нейрогуморальным путем к развитию общей реакции организма. Эта реакция определяется главным образом состоянием высших регулирующих отделов центральной нервной системы, которое, как известно, может меняться под влиянием различных факторов.

Нельзя говорить о биологическом действие ультрафиолетового облучения вообще, вне зависимости от длины волны. Коротковолновое ультрафиолетовое излучение вызывает денатурацию белковых веществ, длинноволновое - фотолитический распад. Специфическое действие разных участков спектра ультрафиолетового излучения выявляется главным образом в начальной стадии.

Применение ультрафиолетового излучения

Широкое биологическое действие ультрафиолетовых лучей дает возможность в определенных дозах использовать их для профилактических и лечебных целей.

Для ультрафиолетового облучения пользуются солнечным светом, а также искусственными источниками облучения: ртутно-кварцевыми и аргонортутно-кварцевыми лампами. Спектр излучения ртутно-кварцевых ламп характеризуется наличием более коротких ультрафиолетовых лучей, чем в солнечном спектре.

Ультрафиолетовое облучение может быть общим или местным. Дозировка процедур производится по принципу биодоз.

В настоящее время ультрафиолетовое облучение широко используют, прежде всего, для профилактики различных заболеваний. С этой целью ультрафиолетовое облучение применяют для оздоровления окружающей человека внешней среды и изменения его реактивности (в первую очередь - повышения его иммунобиологических свойств).

С помощью специальных бактерицидных ламп может производиться стерилизация воздуха в лечебных учреждениях и жилых помещениях, стерилизация молока, воды и т. д. широко используется ультрафиолетовое облучение для предупреждения рахита, гриппа, в целях общего укрепления организма в лечебных и детских учреждениях, школах, физкультурных залах, фотариях при угольных шахтах, при тренировке спортсменов, для акклиматизации к условиям севера, при работах в горячих цехах (ультрафиолетовое облучение дает больший эффект в сочетании с воздействием инфракрасной радиации).

Ультрафиолетовые лучи особенно широко используются для облучения детей. В первую очередь такое облучение показано, ослабленным, часто болеющим детям, проживающим в северных и средних широтах. При этом улучшается общее состояние детей, сон, нарастает вес, снижается заболеваемость, уменьшается частота катаральных явлений и, длительность заболеваний. Улучшается общее физическое развитие, нормализуется кровь, проницаемость сосудов.

Значительное распространение получило также ультрафиолетовое облучение горнорабочих в фотариях, которые в большом количестве организованы на предприятиях горнорудной промышленности. При систематическом массовом облучении шахтеров, занятых на подземных работах, отмечается улучшение самочувствия, повышение трудоспособности, уменьшение утомляемости, снижение заболеваемости с временной утратой трудоспособности. После облучения шахтеров повышается процентное содержание гемоглобина, появляется моноцитоз, уменьшается число случаев гриппа, снижается заболеваемость опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы, реже наблюдаются гнойничковые заболевания кожи, катары верхних дыхательных путей и ангины, улучшаются показания жизненной емкости, легких.

Применение ультрафиолетового излучения в медицине

Применение ультрафиолетовых лучей с терапевтической целью базируется в основном на противовоспалительном, антиневралгическом и десенсибилизирующем действии этого вида лучистой энергии.

В комплексе с другими лечебными мероприятиями ультрафиолетовое облучение проводится:

1) при лечении рахита;

2) после перенесенных инфекционных заболеваний;

3) при туберкулезных заболеваниях костей, суставов, лимфатических узлов;

4) при фиброзном туберкулезе легких без явлений, указывающих на активацию процесса;

5) при заболеваниях периферической нервной системы, мышц и суставов;

6) при заболеваниях кожи;

7) при ожогах и отморожениях;

8) при гнойных осложнениях ран;

9) при рассасывании инфильтратов;

10) в целях ускорения регенеративных процессов при травмах костей и мягких тканей.

Противопоказаниями к облучению являются:

1) злокачественные новообразования (так как облучение ускоряет их рост);

2) резкое истощение;

3) повышенная функция щитовидной железы;

4) выраженные сердечно-сосудистые заболевания;

5) активный туберкулез легких;

6) заболевания почек;

7) выраженные изменения центральной нервной системы.

Следует помнить, что получение пигментации, особенно в короткий срок, не должно быть целью лечения. В ряде случаев хороший терапевтический эффект наблюдается и при слабой пигментации.

Негативное действие ультрафиолета

Длительное и интенсивное ультрафиолетовое облучение может оказать неблагоприятное влияние на организм и вызвать патологические изменения. При значительном облучении отмечаются быстрая утомляемость, головные боли, сонливость, ухудшение памяти, раздражительность, сердцебиение, понижение аппетита. Чрезмерное облучение может вызвать гиперкальциемию, гемолиз, задержку роста и понижение сопротивляемости инфекциям. При сильном облучении развиваются ожоги и дерматиты (жжение и зуд кожи, диффузная эритема, отечность). При этом отмечается повышение температуры тела, головная боль, разбитость. Ожоги и дерматиты, возникающие под воздействием солнечной радиации, связаны преимущественно с влиянием ультрафиолетовых лучей. У работающих на открытом воздухе под влиянием солнечной радиации могут возникнуть длительно и тяжело протекающие дерматиты. Необходимо помнить о возможности перехода описываемых дерматитов в рак.

В зависимости от глубины проникновения лучей различных участков солнечного спектра могут развиться изменения глаз. Под влиянием инфракрасных и видимых лучей возникает острый ретинит. Хорошо известна так называемая катаракта стеклодувов, развивающаяся в результате длительного поглощения инфракрасных лучей хрусталиком. Помутнение хрусталика происходит медленно, главным образом у рабочих горячих цехов со стажем работы 20-25 лет и больше. В настоящее время профессиональные катаракты в горячих цехах встречаются редко вследствие значительного улучшения условий труда. Роговица и конъюнктива реагируют главным образом на ультрафиолетовые лучи. Эти лучи (особенно с длиной волны менее 320 mμ .) вызывают в ряде случаев заболевание глаз, известное под названием фотоофтальмии или электроофтальмии. Это заболевание наиболее часто встречается у электросварщиков. В таких случаях часто наблюдается острый кератоконъюнктивит, который обычно возникает через 6-8 часов после работы, нередко ночью.

При электроофтальмии отмечается гиперемия и припухание слизистой, блефароспазм, светобоязнь, слезотечение. Часто обнаруживается поражение роговицы. Продолжительность острого периода болезни 1-2 дня. У работающих на открытом воздухе при ярком солнечном освещении широких покрытых снегом пространств фотоофтальмия протекает иногда в виде так называемой снежной слепоты. Лечение фотоофтальмии заключается в пребывании в темноте, применении новокаина и холодных примочек.

Средства защиты от ультрафиолетового излучения

Для защиты глаз от неблагоприятного действия ультрафиолетовых лучей на производствах пользуются щитками или шлемами со специальными темными стеклами, защитными очками, а для защиты остальных частей тела и окружающих лиц - изолирующими ширмами, переносными экранами, спецодеждой.

В бытовых условиях рекомендуется использование солнцезащитных кремов, лосьонов, спреев с высоким фактором защиты, ношение солнцезащитных очков и закрытой одежды из натуральных тканей.

Солнечная эритема — покраснение кожи, вызванное ее поражением солнечными лучами. Состояние обусловлено действием ультрафиолетового спектра излучения и может развиваться не только при воздействии солнца, но и искусственных источников ультрафиолета. Солнечная эритема проявляется гиперемией участков кожи, которые подверглись облучению. Диагностика солнечной эритемы основана на ее симптомах и связи их возникновения с фактом УФ-облучения. Пациентам рекомендовано избегать дальнейшего пребывания на солнце и применять солнцезащитные средства. Для снятия болезненных ощущений применяют прохладные примочки и ванны, при необходимости — декспантенол, антигистаминные и противовоспалительные лекарственные препараты.

Солнечная эритема

Общие сведения

В дерматологии солнечная эритема классифицируется как один из видов актинического дерматита, к которому также относятся лучевой дерматит, стойкая солнечная эритема и солнечный дерматит. Причиной солнечной эритемы является чрезмерно длительное и интенсивное воздействие УФ-лучей солнечного света или искусственных источников (солярий, физиотерапевтические аппараты УФО). Причем поражение кожи ультрафиолетом природного происхождения может развиться не только в летнее время, но и зимой, когда на человека воздействуют отраженные от снега УФ-лучи.

Наиболее часто поражения УФ-лучами отмечается у владельцев светлой и чувствительной кожи. В зимнее время они наблюдаются среди любителей зимних видов спорта: лыжников, сноубордистов, альпинистов, ледолазов и др. Применение специальных масел и лосьонов для загара и автозагара может способствовать возникновению солнечной эритемы.

Солнечная эритема

Симптомы солнечной эритемы

Солнечная эритема, как правило, развивается в течение нескольких часов после воздействия солнечных лучей. Кожа открытых участков тела, наиболее подвергшихся воздействию ультрафиолета, становиться красной и болезненной при дотрагивании. На пораженных участках кожного покрова могут отмечаться различной выраженности дискомфорт, зуд или жжение, усиливающиеся при ношении тесной одежды, соприкосновении кожи с постелью и т. п.

Клиническая картина солнечной эритемы напоминает ожог I степени. Может наблюдаться некоторая отечность пораженного участка. Возможно повышение температуры тела и нарушение общего самочувствия. При более глубоком поражении кожи на ней появляются тонкостенные пузыри различного размера, содержащие серозную жидкость. В дальнейшем происходит шелушение кожи и интенсивное отслаивание верхнего слоя эпидермиса. Кожа как бы «облазит», открывая под собой более светлые, не загоревшие участки.

Регулярное интенсивное УФ облучение кожи с развитием солнечной эритемы может привести к образованию пигментных пятен, веснушек, гиперпигментаций. Оно способствует более быстрому появлению морщин, развитию фотостарения кожи, повышает риск возникновения меланомы и рака кожи.

Как отдельное заболевание выделяют стойкую солнечную эритему, возникающую по типу аллергического контактного дерматита при применении фотосенсибилизирующих веществ и сохраняющуюся длительное время вне контакта кожи с солнечными лучами.

Лечение солнечной эритемы

Первоочередным в лечении солнечной эритемы является устранение воздействия солнца на пораженные участки кожи. Пациентам следует находиться в тени или использовать средства защиты от солнца: плотную хлопчатобумажную одежду, перчатки, маски для лица и т. п. Рекомендуется принять прохладный душ или ванну. На область поражения накладывают холодные примочки. Поверхность пораженного участка обрабатывают аэрозолями с декспантенолом.

При большой площади поражения и нарушении общего самочувствия солнечная эритема может потребовать обращения к дерматологу. При интенсивном зуде врач назначает антигистаминные препараты (хлоропирамин, хифенадин), при выраженном отеке и воспалительной реакции кожи — противовоспалительные средства (напроксен, ибупрофен). Лечение стойкой солнечной эритемы проводится глюкокортикоидными мазями.

Профилактика солнечной эритемы

Наиболее эффективная профилактика солнечной эритемы — это исключение чрезмерного УФ облучения кожи. Следует помнить, что УФ-лучи воздействуют на кожу даже в облачную погоду и в тумане, а также отражаясь от воды или снега. Чем светлее кожа у человека, тем более осторожным он должен быть. Защитить кожу поможет одежда из плотной ткани (брюки, длинные юбки, рубашки с длинным рукавами), широкополые головные уборы. Кожу вокруг глаз можно уберечь при помощи больших солнцезащитных очков.

Загорать необходимо постепенно, лучше в утренние и вечерние часы. Для защиты кожи от избытка ультрафиолета применяют солнцезащитные кремы. Они должны иметь защиту на ниже SPF 15, а для людей со светлой кожей — SPF 20 и выше. Рекомендуется наносить подобные средства за 15-30 минут до выхода на открытое солнце и повторять нанесение через 1,5-2 часа.

Узловатая эритема — воспалительное поражение кожных и подкожных сосудов, имеющее аллергический генез и проявляющееся образованием плотных болезненных полушаровидных воспалительных узлов различного размера. Наиболее часто процесс локализуется на симметричных участках нижних конечностей. Диагностика узловатой эритемы основана на данных дерматологического осмотра, лабораторных исследований, рентгенографии легких, заключении пульмонолога, ревматолога и других специалистов. Терапия узловатой эритемы включает ликвидацию очагов инфекции, антибиотикотерапию, общую и местную противовоспалительную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, применение ВЛОК и физиотерапии.

Узловатая эритема

Общие сведения

Название «узловая эритема» было введено британским дерматологом Робертом Вилланом в 1807г. Долгое время заболевание считалось специфической нозологической единицей. Позже в дерматологии были проведены исследования, которые доказали, что узловая эритема является одним из вариантов аллергического васкулита. В отличие от системных васкулитов узловая эритема характеризуется локальным поражением сосудов, ограниченным преимущественно нижними конечностями.

Заболеванию узловой эритемы подвержены люди любой возрастной категории, но наиболее часто она наблюдается у пациентов в возрасте 20-30 лет. До пубертатного периода распространенность узловой эритемы одинакова среди мужчин и женщин, после периода полового созревания заболеваемость у женщин в 3-6 раз выше, чем у мужчин. Характерен рост случаев узловатой эритемы в зимне-весенний период.

Узловатая эритема

Причины узловатой эритемы

Основной причиной сенсибилизации организма с развитием узловатой эритемы являются различные инфекционные процессы в организме. В первую очередь это стрептококковые инфекции (ангина, скарлатина, острый фарингит, стрептодермия, рожа, отит, цистит, ревматоидный артрит и др.) и туберкулез, менее часто — иерсиниоз, кокцидиомикоз, трихофития, паховый лимфогранулематоз. Заболевание может возникать и по причине медикаментозной сенсибилизации. Наиболее опасными в этом плане лекарствами являются салицилаты, сульфаниламиды, йодиды, бромиды, антибиотики и вакцины.

Нередко узловая эритема сопутствует саркоидозу. К более редким неинфекционным причинам ее развития относят болезнь Бехчета, язвенный колит, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, колит, парапроктит), онкологическая патология, беременность. Наблюдаются семейные случаи узловатой эритемы, связанные с наследственной предрасположенностью к сенсибилизации организма инфекционными или другими агентами. К развитию узловой эритемы с хроническим течением предрасположены пациенты с сосудистыми нарушениями (варикоз, атеросклероз сосудов нижних конечностей), аллергическими заболеваниями (поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит) или очагами хронической инфекции (тонзиллит, синусит, пиелонефрит).

Симптомы узловатой эритемы

Типичным проявлением узловатой эритемы являются плотные узлы, расположенные в нижних отделах дермы или в подкожной клетчатке. Диаметр узлов варьирует от 5 мм до 5 см. Кожа над ними гладкая и окрашена в красный цвет. Элементы узловатой эритемы несколько возвышаются над общим уровнем кожи, их границы размыты из-за отечности окружающих тканей. Быстро вырастая до определенного размера, узлы перестают увеличиваться. Болевой синдром у пациентов с узловатой эритемой может иметь различную выраженность и отмечается не только при пальпации узлов, но и спонтанно. Зуд отсутствует. Уже через 3-5 дней начинается разрешение узлов, которое проявляется их уплотнением и не сопровождается распадом. Характерным для узловатой эритемы является изменение окраски кожи над узлами, что напоминает процесс разрешения синяка. Первоначально красная она становиться бурой, а затем синюшной, зеленоватой и желтой.

Наиболее типичная локализация узлов при узловатой эритеме — это передняя поверхность голеней. Чаще наблюдается симметричность поражения, но возможен односторонний или единичный характер высыпаний. Элементы узловатой эритемы могут встречаться везде, где есть подкожная жировая клетчатка: на бедрах, икрах, ягодицах, предплечьях, лице и даже эписклере глазного яблока.

В большинстве случаев узловая эритема имеет острое начало и сопровождается лихорадкой, анорексией, общим недомоганием, ознобами. Примерно у 2/3 пациентов отмечаются артропатии: боли в суставах (артралгии), болезненность при прощупывании, скованность по утрам. У 1/3 больных узловатой эритемой субъективные симптомы сопровождаются объективными признаками воспаления в суставе (артрита): отечность и покраснение кожи в области сустава, повышение местной температуры, наличие внутрисуставного выпота. Суставной синдром при узловатой эритеме характеризуется симметричным поражением крупных суставов. Возможна отечность мелких суставов стоп и кистей. Общая симптоматика и артропатии могут на несколько дней опережать появление кожных элементов.

Как правило, в течение 2-3 недель происходит полное разрешение узлов узловатой эритемы. На их месте может наблюдаться временная гиперпигментация и шелушение. Одновременно с кожной симптоматикой проходит и суставной синдром. В общей сложности острая форма узловатой эритемы длится около 1 месяца.

Значительно реже узловатая эритема имеет упорно рецидивирующее хроническое течение. Обострения заболевания проявляются появлением небольшого количества единичных синюшно-розовых узлов плотной консистенции, которые сохраняются в течение нескольких месяцев. Кожные проявления могут сопровождаться хронической артропатией, протекающей без деформации суставов.

Диагностика узловатой эритемы

Изменения в данных лабораторных исследований при узловатой эритеме носят неспецифический характер. Однако они позволяют дифференцировать заболевание от других нарушений, выявить его причину и сопутствующую патологию. В клиническом анализе крови в остром периоде или при рецидиве хронической узловатой эритемы наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Бакпосев из носоглотки часто выявляет наличие стрептококковой инфекции. При подозрении на иерсиниоз производят бакпосев кала, для исключения туберкулеза — туберкулинодиагностику. Выраженный суставной синдром является показанием к консультации ревматолога и исследованию крови на ревматоидный фактор.

В затруднительных случаях для подтверждения диагноза узловатой эритемы дерматолог назначает биопсию одного из узловых образований. Гистологическое изучение полученного материала выявляет наличие воспалительного процесса в стенках мелких артерий и вен, в междольковых перегородках на границе дермы и подкожной клетчатки.

Определение этиологического фактора узловатой эритемы, сопутствующих очагов хронической инфекции или сосудистых нарушений может потребовать консультации пульмонолога, инфекциониста, отоларинголога, сосудистого хирурга, флеболога и др. специалистов. С этой же целью при диагностике узловатой эритемы могут быть назначены: риноскопия и фарингоскопия, КТ и рентгенография легких, реовазография нижних конечностей, УЗДГ вен нижних конечностей и т. п. Проведение рентгенографии легких направлено на выявление сопутствующего саркоидоза, туберкулеза или иного процесса в легких. При этом часто встречающимся, но не обязательным рентгенологическим спутником узловатой эритемы является одно- или двустороннее увеличение лимфатических узлов корня легкого.

Дифдиагностику узловатой эритемы проводят с индуративной эритемой при кожном туберкулезе, мигрирующим тромбофлебитом, панникулитом, узелковым васкулитом, образующимися при сифилисе гуммами.

Лечение узловатой эритемы

Эффективность терапии узловатой эритемы во многом зависит от результатов лечения причинной или сопутствующей патологии. Производится санация хронических очагов инфекции, системная антибиотикотерапия, десенсибилизирующая терапия. Для купирования воспалительных явлений и снятия болевого синдрома при узловатой эритеме назначают нестероидные противовоспалительные: диклофенак, ибупрофен и др. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции (криоафереза, плазмафереза, гемосорбции) и лазерного облучения крови (ВЛОК) способствует скорейшему регрессу симптомов узловатой эритемы.

Местно применяют противовоспалительные и кортикостероидные мази, на область воспаленных суставов накладывают повязки с димексидом. Из физиотерапевтических методов хорошим эффектом при узловатой эритеме обладают УФО в эритемных дозах, магнитотерапия, лазеротерапия, фонофорез с гидрокортизоном на область воспалительных узлов или пораженных суставов.

Наибольшие трудности в лечении возникают при развитии узловатой эритемы на фоне беременности, так как в этот период многие лекарственные средства противопоказаны.

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Мигрирующая эритема

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Мигрирующая эритема

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже – зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

Фототерапия хронических дерматозов узкополосным ультрафиолетовым излучением 311 нм

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

В работе приводятся сведения об одном из видов фототерапии хронических дерматозов: об узкополосной 311-нанометровой фототерапии. Описана методика ее проведения, безопасность и эффективность которой основаны на определении фототипа кожи, контроле интенсивности излучения ультрафиолетовых ламп в аппаратах для фототерапии, контроля за дозой ультрафиолетового излучения. Фототерапия узкополосным 311-нанометровым ультрафиолетовым излучением является оптимальным видом лечения по эффективности и переносимости при псориазе, атопическом дерматите, парапсориазе, витилиго, облысении, красном плоском лишае.

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

Настоящая статья является продолжением ряда публикаций помощи практикующему врачу, посвященных фототерапии хронических дерматозов с применением ультрафиолетового излучения (УФИ). Предыдущие работы опубликованы в ряде журналов, которые были посвящены определению фототипа кожи при проведении фототерапии [1], фотохимиотерапии — ПУВА [2] и средневолновой широкополосной ультрафиолетовой фототерапии [3].

Первой реакцией на УФИ является эритема, развивающаяся спустя 4—6 ч после облучения, которую с клинической точки зрения можно трактовать как фотодерматит. Он возникает под воздействием ультрафиолетовых лучей с длиной волны более 300 нм [4].

УФИ как в средневолновом (УФБ), так и длинноволновом (УФА) спектре при попадании на кожу вызывает ряд биологических эффектов; следствием последних являются эритема (покраснение), гиперпигментация (загар) и в более поздние сроки, особенно при избыточном воздействии на кожу УФИ — старение и появление новообразований.


Научные исследования, выполненные в последние годы и направленные на изыскание более безопасных спектров УФИ, привели к созданию ламп, дающих излучение длиной волны 311 нм (рис. 1). Рисунок 1. Спектральная характеристика ламп на длине волны 311 нм.

Эта длина волны, в отличие от широкополосного УФИ, вызывает меньшую эритему. На рис. 2 Рисунок 2. Эритемогенная составляющая ультрафиолетовых средневолновых лучей узкого спектра 311 нм. показано, что эритемогенная составляющая (заштрихованная область) УФБ-лучей при длине волны 311 нм намного меньше, чем при средневолновом широкополосном УФИ (рис. 3). Рисунок 3. Эритемогенная составляющая средневолновых ультрафиолетовых лучей широкого спектра.

Несмотря на большой опыт применения узкополосной 311-нанометровой УФБ-терапии, механизм ее действия до сих пор окончательно не выяснен. J. Viac и соавт. [5] считают, что узковолновая УФБ-терапия на длине волны 311 нм оказывает избирательное воздействие на иммунитет кожи. У здоровых добровольцев экспрессия клеток CD1+ уменьшается, HLA-DR+ отростчатых клеток увеличивается в отсутствие дермоэпидермальной инфильтрации макрофагами CD11b. В верхних слоях эпидермиса отмечается более активное связывание биотинилированного вещества Р, в дерме повышаются экспрессия ICAM-1 и индукция Е-селектина клетками эндотелия.

По мнению A. el-Ghorr и соавт. [6], УФБ-излучение 311 нм оказывает более выраженное, чем широковолновое УФБ-излучение, действие на системный иммунный ответ, что выражается в активности натуральных киллеров, лимфопролиферации и ответе цитокинов.

В настоящее время считают, что основным механизмом разрешения псориатических бляшек под воздействием узкополосного УФБ-излучения 311 нм является индукция последним Т-клеточного апоптоза [7].

В ходе последующих исследований выявлена высокая эффективность узковолновой 311-нанометровой фототерапии при минимальных побочных эффектах [8—10].

Методика лечения узкополосной 311-нанометровой фототерапией. Эффективность фототерапии и безопасность ее применения зависят от следующих факторов: 1) определения реакции кожи на солнечное (УФИ), т.е. определения фототипа кожи; 2) контроля интенсивности излучения ультрафиолетовых ламп в аппаратах для фототерапии; 3) контроля за дозой УФИ; 4) методики лечения.

Определение фототипа кожи, т.е. реагирования ее на солнечное (ультрафиолетовое) облучение по эритеме и гиперпигментации с выделением 3 фототипов с уточняющими характеристиками по цвету глаз, волос и других параметров [1]:

1-й фототип — возникновение эритемы без пигментации (наблюдается у людей со светлыми и рыжими волосами, белой кожей с веснушками, голубыми глазами);

2-й фототип — возникновение эритемы с последующей пигментацией (наблюдается у людей с русыми или каштановыми волосами, смуглой кожей, карими глазами;

3-й фототип — возникновение пигментации без эритемы (наблюдается у людей с каштановыми или черными волосами, смуглой кожей, карими или черными глазами).


Контроль за интенсивностью излучения ультрафиолетовых ламп проводится с целью обеспечения должного эффекта терапии, а также для профилактики побочных эффектов. Интенсивность УФИ измеряется в мВт/см 2 . Этот контроль осуществляется УФ-метрами, измеряющими интенсивность излучения ламп УФИ (рис. 4). Рисунок 4. УФ-метр (вариоконтроль) для измерения интенсивности ультрафиолетового излучения. В ряде аппаратов для фототерапии имеются встроенные датчики, которые измеряют интенсивность излучения и автоматически с помощью программы в зависимости от дозы облучения рассчитывают время облучения.

Для учета отпускаемых процедур введена единица, носящая название «доза облучения», обозначаемая в Дж/см 2 . Она зависит от интенсивности излучения и времени облучения.

Режим дозирования УФБ определяется двумя методами:

1) с определением минимальной эритемной дозы (МЭД);

2) без определения МЭД.

Методики лечения. При первой методике в качестве критерия начальной дозы облучения используется минимальная МЭД, т.е. такая доза УФБ-лучей, которая вызвала минимальное покраснение или гиперпигментацию кожи после облучения на испытательных полях. Для определения МЭД испытательные поля облучают возрастающими дозами УФБ-лучей.

Определив МЭД, лечение начинают с дозы, меньшей на 50% МЭД, и каждую последующую процедуру увеличивают на 25—50% от МЭД (в зависимости от реакции кожи и переносимости лечения).

По второй методике лечения, без определения МЭД, при 1-м фототипе кожи лечение начинают с дозы 0,05 Дж/см 2 , при 2-м и 3-м фототипах кожи — с дозы 0,05—0,1 Дж/см 2 .

Реакция кожи на УФИ развивается, как правило, спустя 4—6 ч после облучения и выражается в появлении эритемы и чувства легкого зуда. Обычно спустя 2—3 ч эти явления исчезают. Однако, если воспалительная реакция кожи остается на более длительный срок, рекомендуется дождаться ее исчезновения и после этого продолжить лечение.

В процессе лечения у всех больных появляется легкий загар. Следует отметить, что образование пигментации при терапии УФБ-лучами 311 нм занимает среднее положение между ПУВА и широкополосной средневолновой (селективной) фототерапией. Пигментация более интенсивная, чем при широкополосной средневолновой фототерапии, но менее интенсивная, чем при ПУВА.

Фотохимиотерапия (ПУВА) остается наиболее эффективной методикой фототерапии. Наши данные свидетельствуют, что клиническое излечение при ПУВА наблюдается в 96% случаев, тогда как при узкополосной 311-нанометровой фототерапии — в 80—83%. Однако по переносимости и безопасности узкополосная 311-нанометровая фототерапия превосходит ПУВА.

Противопоказания к фототерапии. Перед началом фототерапии больные должны быть обследованы для исключения патологии внутренних органов, поскольку лечение ультрафиолетовыми лучами имеет ряд противопоказаний. Применение фототерапии противопоказано при заболеваниях глаз (глаукома, катаракта), гипертонической болезни (II, III стадии), эндокринопатиях, наличии доброкачественных и злокачественных опухолей. С этой целью перед началом лечения больной должен быть обследован терапевтом, хирургом, офтальмологом, гинекологом, эндокринологом.

Показания к узкополосной 311-нанометровой фототерапии: псориаз, атопический дерматит, почесуха, парапсориаз, красный плоский лишай, солнечная крапивница, полиморфный солнечный дерматоз.

Особенности лечения псориаза. При методике 3- или 4-разовых облучений в неделю в случае регресса высыпаний нет необходимости постоянно увеличивать дозу УФБ-лучей. Например, на 2-й неделе при дозе УФБ-излучения 0,5 Дж/см 2 наблюдается исчезновение клинических проявлений на коже, поэтому доза УФБ-излучения 0,5 Дж/см 2 может быть сохранена в последующие дни лечения. В отсутствие регресса требуется увеличение дозы. В последующем, например на 3-й неделе, на фоне дозы 0, Дж/см 2 наблюдается регресс высыпаний, и эта доза должна оставаться прежней.

Особенности лечения парапсориаза. Средневолновым УФИ узкого спектра 311 нм проводится лечение бляшечной и каплевидной форм парапсориаза. Режим облучений может быть от 3 до 4 раз в неделю. Во время лечения у больного с бляшечной формой парапсориаза могут появляться новые, ранее не видимые высыпания на коже туловища и конечностей. При их появлении отмена назначенного курса лечения не требуется. Лечение проводится до полного исчезновения клинических проявлений на коже.

Особенности лечения красного плоского лишая. Лечение проводится, как правило, по методике 3-разовых облучений в неделю. Рекомендуется применять эритемные дозы УФБ-излучения на весь период лечения.

Сроки окончания лечения определяются клиническим эффектом — до полного регресса высыпаний.

Особенности лечения атопического дерматита и почесухи. Поскольку эти заболевания имеют общую природу и порой сходную клиническую картину, подход к лечению средневолновым 311-нанометровым УФИ идентичен методике лечения широковолнового спектра, однако режим облучений может быть от 3 до 4 раз в неделю. Лечение начинают с минимальной (субэритемной) дозы УФБ-лучей и осуществляют до полного исчезновения клинических проявлений на коже. Курс лечения может составлять от 20 до 30 процедур.

Особенности лечения витилиго. Лечение при витилиго средневолновым УФИ широкого спектра основывается на тех же принципах, которые были разработаны для лечения витилиго УФИ, т.е. проводится на эритемных дозах, когда на депигментированных участках возникает эритема и появляются очажки пигментации.

На курс лечения рекомендуется не более 20 процедур. Для достижения положительного эффекта терапии необходимо нескольких курсов с перерывом между ними 20—30 дней.

Особенности лечения облысения. Лечение как тотальной, так и очаговой формы облысения проводится на эритемных дозах. Режим облучений может быть от 2 до 3 процедур в неделю. На курс лечения рекомендуется не более 10—15 процедур. Для достижения положительного эффекта терапии необходимо нескольких курсов лечения с перерывом между ними 20—30 дней.

Читайте также: