У ребенка на голове белое пятно без волос что это

Обновлено: 28.03.2024

Пьебалдизм (частичный альбинизм) у ребенка

Пьебалдизм (частичный альбинизм) - это редкая аутосомно-доминантная патология, для которой характерна белая прядь волос и ограниченная врожденная лейкодерма.

Типичные очаги состоят из треугольного пятна депигментации с волосами белого цвета в передней области волосистой части головы. Вершина треугольника направлена к переносице. Также наблюдаются гипопигментированные или депигментированные пятна на лице, шее и передней и/или боковых сторонах туловища.

Они могут располагаться на любом участке кожной поверхности. В зонах уменьшения пигментации могут встречаться рассеянные пятнышки нормального пигмента или гиперпигментации. Очаги остаются стабильными на протяжении жизни, хотя некоторая вариабельность возможна при воздействии солнца.

К особым вариантам пьебалдизма относятся синдром Ваарденбурга, наследуемый по аутосомно-доминантному типу, при котором лейкодерма ассоциируется с латеральным смещением внутренних уголков глаза и нижних слезных протоков, уплощенной переносицей и нейросенсорной глухотой, а также синдром Вольфа, аутосомно-рецессивное заболевание, сочетанное с многочисленными неврологическими дефектами.

Пьебалдизм вызван мутацией в протоонкогене KIT, который в эмбриогенезе мышей необходим для пролиферации и миграции меланобластов из неврального гребня. Синдром Ваарденбурга разделен на два варианта на основании мутаций в разных, но родственных генах PAX 3 и MITF.

При рождении на предплечье у этого ребенка обнаружен очаг пятнистой гипопигментации.
Обратите внимание на белую прядь волос, характерную для пьебалдизма.
Имеется семейный анамнез подобных кожных очагов в сочетании с утратой слуха и офтальмологическими признаками, характерными для синдрома Ваарденбурга.
Пьебалдизм - частичный альбинизм:
а - у здорового ребенка крупное пятно белой кожи и волос в центре волосистой части головы, простирающееся до области лба
б - у ребенка, кроме того, пятно депигментации на правой ноге, усеянное пятнышками с нормальной и интенсивной пигментацией
в - у отца, дедушки и дяди ребенка имеются подобные очаги на волосистой части головы и рассеянные пятна на туловище и конечностях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Очаговая алопеция – это мультифакториальное иммуноопосредованное поражение волосяных фолликулов, приводящее к временному или стойкому выпадению волос. Может проявляться наличием участков (очагов) облысения округлой или лентовидной формы на голове, тотальным облысением головы и лица, выпадением волос на теле, поражением ногтей. Алопеция и ее форма диагностируется в ходе трихологического осмотра, оценки эндокринного и микроэлементного статуса, инструментальной диагностики, биопсии кожи. Лечение включает фармакотерапию (глюкокортикоиды, антиметаболиты, сосудорасширяющие средства), фототерапию, внутриочаговое введение плазмы, ГКС.

МКБ-10

Очаговая алопеция
Гнездная (очаговая) алопеция
Плазмолифтинг при очаговой алопеции

Общие сведения

Очаговая (гнездная) алопеция – аутоиммунный дерматоз, при котором происходит выпадение волос на голове и/или теле разной интенсивности: от единичных очагов до потери всего волосяного покрова. Развивается у 1 из 1000 населения (или 0,7-3,8% всех дерматологических больных). Заболеванию подвержены, как взрослые женщины и мужчины, так и дети. Очаговая алопеция может возникать однократно в течение жизни или принимать рецидивирующий характер. У четверти больных первый эпизод случается в детстве, у 60% ‒ до 20-30 лет, у остальных – после 40 лет.

Очаговая алопеция

Причины

За годы изучения очаговой алопеции было выдвинуто множество теорий этиопатогенеза заболевания. В настоящее время наиболее разработанной является аутоиммунная гипотеза, также учитывается влияние наследственных факторов, микроциркуляторных расстройств, эндокринных нарушений, интоксикации:

  • Аутоиммунная теория. В ее пользу свидетельствует выявление в крови у 90-100% страдающих очаговым облысением антител к антигенам волосяных фолликулов. Также у трети пациентов имеется отягощенный анамнез по другим аутоиммунным заболеваниям: тиреоидиту, витилиго, аутоиммунному полиэндокринному синдрому 1 типа, СКВ, васкулитам и др. У лиц с гнездной алопецией в 2 раза чаще регистрируются атопические реакции.
  • Наследственность. В зависимости от региона проживания от 10% до 20% пациентов имеют семейный анамнез очаговой алопеции. Генетическая предрасположенность связана с некоторыми HLA-аллелями, в частности, DQB1*03, DRB1*1104.
  • Гормональные нарушения. У больных гнездной алопецией статистически чаще обнаруживаются различные эндокринные патологии: тиреопатии, надпочечниковая (снижение производства ГКС и андрогенов), гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
  • Инфекционно-токсические воздействия. Значимая роль в этиопатогенезе очаговой алопеции отводится хронической инфекции (запущенный кариес, тонзиллит, синусит, хеликобактериоз), цитомегалии, токсоплазмозу, лямблиозу. Имеются данные о связи заболевания с экологическими факторами, хроническими интоксикациями.
  • Расстройства кровообращения. У пациентов часто обнаруживается патология церебральных сосудов, повышение ВЧД, артериальная гипертензия, предрасположенность к ВСД. Отмечается спазм артериол и замедление кровотока в коже головы, повышение вязкости крови.
  • Другие факторы. Очаговой алопеции нередко сопутствуют микроэлементозы и гиповитаминозы: недостаток цинка, железа, дефицит витамина А, D, пернициозная анемия и др. У ряда больных выявляются психические проблемы: тревожные расстройства, депрессия, трихотилломания.

Пусковые факторы

Перечисленные этиологические факторы обусловливают предпосылки к возникновению очаговой алопеции. Непосредственными триггерами патологического процесса у предрасположенных лиц могут выступать:

  • острый или продолжительный стресс;
  • вирусная инфекция;
  • вакцинация;
  • антибактериальная терапия;
  • наркоз;
  • смена климата.

Патогенез

Предположительно, будущий очаг гнездной алопеции начинает формироваться в том месте, где пораженный волосяной фолликул (ВФ) раньше времени переходит в фазу катагена, а затем и телогена. Фаза телогена удлиняется, нарушается нормальный цикл развития ВФ, происходит апоптоз клеток волосяной луковицы. Зона расшатывания и выпадения волос расширяется по периферии. Волосы, в меньшей степени затронутые патологическим процессом, растут дистрофическими и слабыми.

Эти процессы в современной трихологии связывают с аутоиммунным воспалением, в которое вовлекаются волосяные луковицы. Апоптоз усугубляется тканевой гипоксией, нейроэндокринными нарушениями, микронутриентной недостаточностью.

Тh1-клеточный иммунный ответ при очаговом облысении характеризуется образованием провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, 2, 6, 8, γ-интерферона, ФНО. Нарушения гуморального иммунитета представлены наличием антител к компонентам волосяного фолликула (почти в 100% случаев), тиреопероксидазе, тиреоглобулину, гладкой мускулатуре, митохондриям, париетальным клеткам желудка, стероидпродуцирующим клеткам надпочечников, антинуклеарных Ат.

Гистологическая картина биоптата кожи обнаруживает воспалительную инфильтрацию волосяной луковицы, напоминающую «пчелиный рой». Значительную часть перибульбарного инфильтрата составляют Т-лимфоциты (CD4+, CD8+), плазмоциты, эозинофилы, антигенпрезентирующе клетки Лангерганса. Общее количество волосяных фолликулов в очаге облысения может быть нормальным или сниженным, число волос в фазах катагена и телогена увеличено. Другими морфологическими признаками очаговой алопеции выступают миниатюризированные ВФ, вакуольная дегенерация, трихомаляция и др.

Гнездная (очаговая) алопеция

Классификация

Современные классификации подразделяют очаговую алопецию в зависимости от объема выпадения волос, стадии, степени тяжести. На основании типа облысения выделяют следующие клинические формы:

  1. Локальная (ограниченная). На голове определяются единичные изолированные очаги облычения округлой формы с четкими границами.
  2. Краевая (лентовидная, офиазис). Участок облысения изначально располагается на затылке, в дальнейшем распространяется в виде полосы по направлению к височным областям.
  3. Субтотальная. Несколько самостоятельных очагов сливаются в один обширный. На голове отсутствует >40% волос.
  4. Тотальная. Выпадают все волосы на голове, брови, ресницы, усы и борода у мужчин.
  5. Универсальная. Кожный покров головы, лица и тела полностью лишен волос.
  6. Гнездная алопеция с поражением ногтей. Ногтевые пластины имеют волнообразную деформацию, продольные борозды, точечные вдавления.

По характеру течения выделяют несколько типов очаговой алопеции:

  • прогрессирующая – по периферии очага определяется область «расшатанных волос» (волосы выпадают при легком потягивании за них);
  • стационарная – зона «расшатанных волос» отсутствует или практически не определяется;
  • регрессирующая – очаги облысения зарастают пушковыми волосами, которые постепенно становятся толще и приобретают пигментацию.

Степень тяжести очаговой алопеции зависит от площади потери волос:

  • легкая – до 25% (локальная форма);
  • средняя – до 50% (офиазис, субтотальная алопеция);
  • тяжелая – свыше 50% (тотальная, универсальная формы).

Симптомы очаговой алопеции

Как правило, первыми участки облысения замечают окружающие пациента люди: родственники, коллеги, парикмахеры. Вначале появляется небольшое одиночное пятно, лишенное волос. Очаги в 90% случаев локализуются на голове, но могут затрагивать брови, область бороды у мужчин, волосяной покров на теле.

Участки облысения имеют округлую форму, четкие края, гладкую поверхность. Кожа в них гипотрофична, истончена. Иногда перед появлением нового очага пациенты ощущают зуд и жжение кожи. На начальном этапе очаговой алопеции седые волосы не выпадают.

На прогрессирующей стадии волосы по краю очага легко выдергиваются при потягивании (расшатанные волосы). В стадии регресса начинают отрастать пушковые волосы (веллюс). Вначале они тонкие и депигментированные, отличаются по цвету от окружающих волос (полиоз), со временем приобретают характер терминальных волос (жесткие, пигментированные).

У некоторых больных изменяется структура ногтевых пластин – они становятся тусклыми, слоящимися, исчерченными, зазубренными, приобретают сероватый оттенок, теряют гладкость. Реже поражается орган зрения: очаговая алопеция может сочетаться с катарактой, атрофией радужки, эктопией зрачка.

Осложнения

Несмотря на то, что очаговая алопеция не влечет за собой нарушения общего состояния и работоспособности, она отрицательно влияет на психоэмоциональный статус и качество жизни пациентов. Заболевание длится многие годы, вследствие чего развиваются тревожные, депрессивные расстройства, социофобия. Пациенты вынуждены постоянно маскировать недостатки внешности: мужчины бреются наголо, сбривают бороду, женщины носят парики и шиньоны. Тяжелые формы гнездной алопеции развиваются примерно у 7% пациентов.

Диагностика

Первейшие диагностическая задача – определить причины выпадения волос, клиническую форму, тяжесть, характер течения очаговой алопеции. Главная роль в ведении больных отводится врачу-трихологу, который при осмотре выявляет четко очерченные очаги округлой формы, наличие расшатанных волос в активной фазе болезни и рост пушковых ‒ в фазе регресса, ониходистрофию. Также больные могут нуждаться в консультации эндокринолога, невролога, психотерапевта. Дальнейшее обследование включает:

  • Методы диагностики волос.Видеотрихоскопия позволяет увидеть патогномоничные для очаговой алопеции признаки: симптом «желтых точек» (скопления кожного сала в устьях ВФ), симптом «черных точек» (обломанные волосы), симптом «восклицательного знака» (дистрофия волос). Для изучения различных характеристик волос выполняется трихограмма, микроскопия волос (цветная сканирующая, близкофокусная), оптическая когерентная томография.
  • Анализы крови. Для поиска сопутствующих метаболических, гормональных, иммуноопосредованных патологий проводится комплексное лабораторное обследование. В него входит ОАК, биохимия крови (трансаминазы, билирубин, сахар, общий белок, холестерин), определение уровней тиреоидных и тиреотропных гормонов, кортизола, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактина, сывороточного железа, цинка, витаминов А, D, органоспецифических антител, РФ.
  • Анализы волос. Для исключения микотической инфекции осуществляется микроскопическое исследование волос на патогенные грибки. Спектральный анализ волос направлен на выявление недостатка/избытка в организме микроэлементов, тяжелых металлов.
  • Биопсия волосистой части головы. Гистологическое исследование образца кожи из очага облысения используется в основном при тяжелом течении гнездной алопеции. При этом обнаруживается перибульбарный Т-клеточный воспалительный инфильтрат.
  • Прочие исследования. Другая инструментальная диагностика может включать УЗИ щитовидной железы, надпочечников, ОБП, КТ турецкого седла, реоэнцефалографию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку выпадение волос может иметь иную этиологию и требовать принципиально другой терапевтической тактики, в рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания:

  • трихотилломанию;
  • трихофитию волосистой части головы;
  • дистрофию волос;
  • облысение при сифилисе;
  • другие формы алопеции: диффузную, андрогенную, травматическую, рубцовую, височную треугольную.

Плазмолифтинг при очаговой алопеции

Лечение очаговой алопеции

Используемые на практике схемы лечения могут стимулировать отрастание волос, однако они не влияют на причины заболевания, следовательно, не гарантируют отсутствие рецидивов. Среди предложенных патогенетических методов лечения очаговой алопеции наиболее эффективными являются:

  • Местная терапия. Применяется при локальных формах. Для индукции роста волос в очагах облысения проводятся внутрикожные инъекции глюкокортикостероидов, плазмотерапия, микроэлементная мезотерапия. На участки кожи, лишенные волосяного покрова, под окклюзионную повязку наносятся стимуляторы роста волос, мази с ГКС, блокаторами кальциевых каналов. При выпадении ресниц наружно применяют аналоги простагландина F2a.
  • Системная терапия. Пероральный прием или парентеральное введение лекарственных средств назначается при тяжелом течении очаговой алопеции. В терапевтических схемах используются глюкокортикоиды, антиметаболиты, ингибиторы кальциневрина, вазодилататоры, препараты цинка, железа.
  • Физиотерапия. Методы физического воздействия на очаги облысения включают электротерапию постоянным и импульсным током, низкоинтенсивную лазеротерапию, миллиметроволновую терапию. В более тяжелых случаях применяется фототерапия, ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). Полезны курсы массажа головы, иглорефлексотерапии.

Прогноз и профилактика

У половины больных, столкнувшихся с очаговой алопецией, в течение года наступает спонтанная ремиссия, остальным требуется помощь дерматолога-трихолога. Более чем у 80% пациентов отмечается несколько эпизодов заболевания. Тотальная и универсальная формы тяжело поддаются терапии – их излечение достигается в 10% случаев. Факторами, отягощающими прогноз, являются раннее начало заболевания (до пубертата), семейная история алопеции, наличие сопутствующих атопических и аутоиммунных патологий.

Профилактика очаговой алопеции заключается в достижении компенсации сопутствующих заболеваний, коррекции витаминодефицитов и микроэлементозов, санации инфекционных очагов в организме. Некоторым больным требуется психологическая поддержка.

1. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез/ К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигоева// Вестник дерматологии и венерологии. – 1998.

3. Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции/ Гаджигороева А.Г.// Лечащий врач. – 2005.

4. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Р.М. Загртдинова, Н.В. Ляшенко, Р.Н.Загртдинова, Н.Ю.Бычкова. – 2016.

Пьебалдизм – редкая наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена пигментов, появлением характерной области врожденной лейкодермы на голове и белой пряди волос. У детей с рождения определяется участок треугольной депигментации кожи в области лба. По мере взросления он увеличивается, распространяясь на область ресниц, бровей, слизистых оболочек. Образуются дополнительные белые пятна на передней поверхности живота, спине, груди, предплечьях. Диагноз устанавливается на основе клинико-анамнестических данных. Специфическое лечение отсутствует. Для коррекции внешнего дефекта проводятся операции трансплантации кожи.

МКБ-10

Пьебалдизм

Общие сведения

Синонимичное название пьебалдизма – частичный или неполный альбинизм. Заболевание относится к первичным врожденным гипомеланозам – патологиям с очаговым уменьшением или полным разрушением меланина, обусловленным генетическими факторами. Пьебалдизм является редкой наследственной болезнью, распространенность составляет 1 случай на 17 тыс. человек. Эпидемиологические показатели одинаковы среди мужчин и женщин, не зависят от национальной и расовой принадлежности. Первые описания пьебалдизма встречаются в древнегреческих медицинских трактатах, но поиск эффективных способов лечения стал возможен только в последние десятилетия в связи с прогрессом научных знаний о геноме и генетических мутациях.

Пьебалдизм

Причины пьебалдизма

Развитие болезни обусловлено наличием мутации в протоонкогене KIT, ответственном за пролиферацию и миграцию меланобластов из неврального гребня в период внутриутробного развития. Наследование пьебалдизма происходит по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для проявления симптомов ребенку необходимо получить дефектный ген от одного из родителей. В семьях пациентов прослеживается генеалогическая нить – передача болезни из поколения в поколение.

Патогенез

Оттенок кожи определяется содержанием в клетках дермы красящих пигментов, основным из которых является меланин. На интенсивность его производства и накопления влияют два компонента: тирозин, выступающий субстратом реакций синтеза пигмента, и тирозиназа – фермент, ответственный за метаболизм тирозина. При развитии пьебалдизма наблюдается два патологических процесса. Первый связан со структурными изменениями фермента, влекущими сбои в обмене тирозина, следствием которых становится сокращение производства пигмента. Второй процесс – генетически обусловленная невозможность накопления меланина клетками. Еще во время внутриутробного периода дефект гена препятствует миграции меланобластов – клеток-предшественников меланоцитов. Другие типы клеток кожи не способны накапливать пигмент даже при его достаточном количестве в организме. В итоге формируются гипопигментированные области – пятна белого цвета.

Симптомы пьебалдизма

Классическая форма заболевания проявляется с самого рождения: у новорожденных на коже лба посередине располагается белое пятно, напоминающее перевернутый треугольник, вершина которого заканчивается на волосистой части головы. В дальнейшем площадь депигментированной области увеличивается, на лобно-теменной зоне у ребенка отрастают белые (седые) волосы. Пьебалдизм влияет только на цвет, неспособен быть причиной атрофии или выпадения волос. Иногда депигментация охватывает брови и ресницы, делая их полностью или частично обесцвеченными.

С возрастом зоны депигментации появляются на других участках тела. Они имеют неправильную форму, чаще локализованы у средней линии живота, груди и спины, на голенях, бедрах и предплечьях. Маленькие пятна диаметром до 1 см могут образовываться на слизистых оболочках. Гипопигментация ступней и кистей нехарактерна, очаги этой локализации рассматриваются как одно из ключевых отличий пьебалдизма от витилиго. Важный диагностический признак – в депигментированных областях могут формироваться пятна с нормальной либо усиленной окраской. Они имеют различную форму и размеры, с неровными краями, располагаются неравномерно, из-за чего кожа пациентов имеет своеобразный «звериный окрас».

Осложнения

Заболевание не влияет на работу внутренних органов и систем, симптомы ограничиваются изменением цвета кожи и волос. Неравномерная пигментация нередко становится психотравмирующим фактором. Больные переживают стеснение и стыд, маскируют пятна при помощи косметики, иногда частично ограничивают социальные контакты – не посещают неформальные встречи, отказываются от работы, требующей общения с людьми. Необычность внешности может спровоцировать депрессивное расстройство, формирование замкнутости и неуверенности. Кроме этого, пациенты с пьебалдизмом отнесены к группе повышенного риска по развитию рака кожных покровов. Им рекомендованы регулярные обследования, позволяющие диагностировать онкопатологию на ранних стадиях.

Диагностика

Обследование проводят врачи-генетики, дерматологи, трихологи, терапевты. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных. Специалисты оценивают состояние кожных покровов, волос и слизистых, определяют локализацию и характер депигментированных областей, собирают информацию о наличии признаков гипомеланоза у близких родственников. Выполняют дифференциальную диагностику пьебалдизма с другими формами лейкодермы: с инфекционной (лепрозной, сифилитической), иммунной, спровоцированной склеродермией или СКВ, токсической, потенцированной воздействием различных веществ, среды. Для уточнения диагноза назначаются лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови. Результаты позволяют исключить воспалительные и инфекционные процессы, анемию. При пьебалдизме показатели остаются в норме.
  • Биохимическое исследование крови. По данным анализа может быть выявлено состояние интоксикации, вызванное неправильным приемом лекарств, регулярным контактом с вредными химическими веществами (вредное производство) и провоцирующее локальную депигментацию.
  • Исследование антител в крови. Для исключения склеродермии и системной красной волчанки как причин поражения кожи проводятся тесты на антинуклеарные антитела и антитела к рибонуклеинам. При истинном пьебалдизме аутоиммунный процесс отсутствует.

Лечение пьебалдизма

Поскольку причиной болезни является генетическая мутация, проведение этиопатогенетической терапии невозможно. Для устранения дефекта осуществляется операция по пересадке лоскутов кожи с сохранной пигментацией на области гипохроматоза. Чтобы снизить скорость развития болезни, затормозить процесс появления новых пятен, больному назначают витамины E, PP, A и группы B, препараты с медью и цинком, диету с высоким содержанием гречки, яиц, морепродуктов, печени. Данные мероприятия повышают содержание тирозина. На этапе научных разработок находится метод лечения, в основе которого лежит пересадка меланоцитов в область гипопигментации. Успешное приживление клеток позволит восстановить накопление в них меланина.

Прогноз и профилактика

Пьебалдизм не оказывает влияния на состояние физического здоровья, косметический дефект может быть скорректирован, поэтому качество жизни больных остается высоким. Несмотря на то, что эффективные методы лечения не разработаны, заболевание является прогностически благоприятным. Наследственный характер передачи делает профилактику невозможной. Для предупреждения прогрессирования болезни и развития осложнений больным рекомендуются регулярные смотры дерматолога, ограничение инсоляций, исключение воздействия агрессивных веществ на пораженные участки кожи.

1. Нарушения пигментации кожи и их коррекция в дерматокосметологической практике/ Болотная Л.А., Сербина И.М., Бей Л.И. – 2003 - №3.

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Гнёздная алопеция

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

  • заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
  • инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
  • приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
  • наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
  • вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
  • стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
  • плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Очаг гнёздной алопеции

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Очаги сливаются в большие участки облысения

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Трахионихия

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Фазы роста волос

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

  • Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Локальная форма гнёздной алопеции

  • Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Субтотальная форма

  • Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Диффузная алопеция

  • Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Alopecia areata barbae

  • Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Тотальная алопеция

  • Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

  • Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
  • Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
  • Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

А -

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
  • Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
  • Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
  • Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
  • Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
  • Определение антинуклеарных антител.
  • Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
  • Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

  • Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
  • Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
  • Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ сосудов шеи.
  • МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Здравствуйте.на лишай не похоже.но в таких случаях всегда в первую очередь исключается микроспория путем проведения соскоба и свечения в лампе вуда.если все отрицательно то уже назначается терапия для стимуляции роста волос и обследование от чего появился очаг.до соскоба не советую мазаться чтоб анализ был правильным

фотография пользователя

Здравствуйте, на лишай не похоже . Но для исключения нужно очно показаться, посветить лампой и возможно сдать соскоб

фотография пользователя

Здравствуйте, Марина. Необходимо исключить микроспорию, для это осмотреть в лампу Вуда и взять соскоб с кожи, лечение пока не проводить. Далее при отрицание, сдать общий анализ крови, ттг,биохимию.
Наружно крем акридерм 1 р в день на 2 нед,нсои в очаге есть волосы, то не надо проводить лечение, самостоятельно начнут расти волосы.

фотография пользователя

Здравствуйте. Имеет место очаговая алопеция. Для микроспории характерно наличие в очаге обоманых волос, активное шелушение.

фотография пользователя

Здравствуйте Марина.
Скорее всего, это тракционная алопеция, которая возникает из-за тугих причесок.
Обратитесь к дерматологу для осмотра в лампе Вуда для исключения микроспории и постарайтесь не делать тугие прически.

фотография пользователя

Здравствуйте!
На лишай (микроспорию) не похоже.
Это может быть очаговая алопеция или тракционная (волосы выдернулись случайно с заколкой и при кувырке, к примеру).
Для выяснения причины нужно пройти осмотр под лампой вуда , сдать соскоб, осмотреть очаг дерматоскопом или трихоскопом.

Читайте также: