Трофические язвы при рассеянном склерозе

Обновлено: 19.04.2024

Примечание Лахта Клиники. Ежегодно с 1 марта в мире проводится Месяц осведомленности о рассеянном склерозе (Multiple Sclerosis Awareness Month, причем многозначное слово «Awareness» в данном контексте можно понимать и как «бдительность», и как «узнавание», «осознание» и т.п.). На момент публикации данного материала очередная кампания подходит к концу, и мы считаем целесообразным дополнить статью «Рассеянный склероз», размещенную на нашем сайте, анализом некоторых ложных представлений об этом тяжелом заболевании.

Рассеянный склероз (множественный склероз) – хроническое заболевание центральной нервной системы, при котором поражается как головной, так и спинной мозг. На сегодняшний день не существует способов обратить процесс или, тем более, обернуть его вспять, поэтому применяется эффективное паллиативное лечение, задачей которого является замедление развития болезни, смягчение ее многочисленных неврологических симптомов, отдаление сроков инвалидизации.

По данным на 2016 год, как сообщал ведущий медицинский журнал мира The Lancet, рассеянный склерозом страдали на земном шаре 2.2 миллиона человек. Известно, что это иммуно-опосредованный процесс, и большинство экспертов относят его к аутоиммунным заболеваниям. С другой стороны, рассеянный склероз относится к рубрике демиелинизирующих заболеваний, поскольку разрушается защитная и электроизолирующая белковая (миелиновая) оболочка нервных волокон. Это приводит к нарушениям связей между центральной нервной системой и прочими системами организма.

Поэтому клинические проявления рассеянного склероза могут обнаруживаться где угодно и, в частности, включать:

— онемения, покалывания и другие парестезии;

— проблемы со зрением;

— мышечные спазмы и слабость;

— тревожные и/или депрессивные расстройства;

— боли различного характера;

— нарушения речи и глотания, и т.д.

В некоторых случаях симптоматика с течением времени медленно нарастает, что называют первичным прогрессирующим рассеянным склерозом. Другие пациенты переживают приступы, «атаки», обострения, в ходе которых имевшиеся проявления болезни усугубляются или появляются новые симптомы. Этот тип течения называют возвратно-ремиттирующим.

Общее состояние некоторых пациентов с возвратно-ремиттирующей формой постепенно ухудшается, что определяется как вторичный прогрессирующий рассеянный склероз.

К настоящему времени остается неясным, почему у одних людей это заболевание развивается, а у других нет. Предполагается, что патогенетическую роль могут играть средовые (экологические) и наследственные факторы. А поскольку механизмы развития неизвестны, то в отношении рассеянного склероза (и многих других этиопатогенетически неясных болезней) существует масса устойчивых мифов и заблуждений. В данной статье рассмотрим девять основных из них.

Любой человек с рассеянным склерозом нуждается в инвалидном кресле-каталке

Это именно миф. В действительности, как разъясняет Общество изучения рассеянного склероза, все наоборот: большинство пациентов обходятся без инвалидного кресла.

По данным PubMed Central (база данных Институтов здравоохранения США. – прим. Лахта Клиники), через 15 лет от момента установления диагноза лишь 20% больных рассеянным склерозом вынуждены пользоваться креслом-каталкой, костылями или подпоркой для хоьбы. Этим медико-статистическим исследованием занималась, в частности, врач-невролог Лорен А. Ролак.

В материалах Общества изучения рассеянного склероза отмечается: «Когда болезнь начинает ограничивать вашу подвижность, возможно, будет трудно решиться на использование палочки для ходьбы, специального скутера или кресла-каталки. Но когда вы начнете пользоваться чем-то из этих средств, то быстро убедитесь, – как убедились многие люди до вас, – насколько это просто и насколько это помогает сохранить свою независимость».

При рассеянном склерозе невозможно работать

И это – миф. Многие пациенты с рассеянным склерозом годами остаются незаменимыми членами своих рабочих коллективов и команд. Да, проблемы возможны, и некоторые люди могут столкнуться с необходимостью пересмотра дальнейших карьерных путей и планов. Однако это вовсе не является неизбежным для каждого. Сегодня «…люди с диагностированным рассеянным склерозом продолжают работать в течение длительного времени». Национальное общество изучения рассеянного склероза допускает, однако, что «некоторые заболевшие сразу решают оставить работу, услышав диагноз или пережив первое серьезное обострение; к такому решению человека нередко подталкивает семья либо лечащий врач».

Вместе с тем, этот выбор во многих случаях оказывается слишком поспешным: решение нельзя принимать на высоте симптоматики. Существует масса вариантов паллиативной терапии, постоянно разрабатываются новые технологии, стратегии контроля болезни, а также ресурсы правовой защиты и общественной поддержки. В совокупности все это поможет вам сохранять за собой рабочее место как можно дольше.

Действительно, привычная работа идет больным на пользу, что также было подтверждено специальными исследованиями: «Вдобавок к обеспечению финансовой безопасности, трудоустройство способно внести значительный вклад в физическое и психическое благополучие людей, страдающих рассеянным склерозом, поскольку является источником социального взаимодействия и поддержки, чувства идентичности, наличия целей и перспектив».

Прим. Лахта Клиники. С 2019 года в Российской Федерации реализуется проект «Неограниченные возможности», задачей которого выступает обеспечение трудоустройства пациентов с рассеянным склерозом. Программу осуществляет Межрегиональное Московское общество рассеянного склероза при активном участии ряда общественных и коммерческих организаций.

Рассеянный склероз развивается только у пожилых людей

В действительности у большинства пациентов с рассеянным склерозом первые симптомы появились в возрасте от 20 до 40 лет. И хотя процесс может начаться на любом этапе жизни, случаи манифестации после 50 лет являются сравнительно редкими. Вместе с тем, авторы одного из исследований обращают внимание на то, что дифференцировать начало рассеянного склероза от других подобных заболеваний у людей пожилого возраста может быть очень непросто, поэтому такие случаи на самом деле могут оказаться гораздо более частым явлением, чем принято считать.

Людям с рассеянным склерозом нельзя выполнять физические упражнения

Неправда. Физическая активность помогает контролировать симптомы, продлевая баланс и силу.

Миф о том, что при рассеянном склерозе любые упражнения невозможны или противопоказаны, очень распространен. В базе PubMed есть публикации, авторы которых отмечают: некоторые больные с диагностированным рассеянным склерозом сворачивают всякую физическую активность, опасаясь, что она может спровоцировать усугубление симптоматики. На самом же деле: «Физические упражнения должны рассматриваться как безопасное и эффективное средство реабилитации больных рассеянным склерозом. Полученные доказательства свидетельствуют о том, что индивидуализированные и контролируемые врачом комплексы упражнений позволяют поддерживать и улучшать форму, функциональные возможности и качество жизни в целом, равно как и редуцировать те симптомы, которые при данном заболевании поддаются редукции».

В прошлом году Национальное общество изучения рассеянного склероза в сотрудничестве с группой экспертов опубликовало подробные рекомендации для пациентов, касающиеся физической активности. Кроме прочего, в рекомендациях подчеркивается:

«Работники здравоохранения должны разъяснять больным необходимость уделять [как минимум] 150 минут в неделю физическим упражнениям, и столько же – активному отдыху. […] Выходить на этот уровень следует постепенно, отталкиваясь от индивидуальных возможностей, предпочтений и безопасности пациента».

Совершенно необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем приступать к новому образу жизни и осваивать системы упражнений.

Если мои симптомы минимальны, никакие лекарства мне не нужны

Согласно современным публикациям экспертов, лечение при рассеянном склерозе должно проводиться даже в тех случаях, когда болезнь протекает малосимптомно.

На ранних этапах развития заболевания симптоматика и в самом деле может не причинять ощутимых проблем. Однако безотлагательное начало лечения под долгосрочным постоянным наблюдением врача способно замедлить прогрессирование симптомов.

Этот эффект также был специально исследован, и в 2016 году были опубликованы данные, согласно которым «Имеются статистические ассоциации между ранним начало лечения и более благоприятным клиническим исходом».

Женщины с рассеянным склерозом должны избегать беременности

Еще одно распространенное заблуждение заключается в том, что рассеянный склероз может снижать фертильность и создавать проблемы с вынашиванием беременности. Это именно заблуждение.

Как поясняют специалисты Multiple Sclerosis Trust, «беременность не должна связываться с высоким риском на том лишь основании, что у будущей матери выявлен рассеянный склероз. Если вы страдаете этим заболеванием, вероятность выкидыша или врожденных аномалий не отличается от среднестатистического уровня в общей популяции».

Более того, при возвратно-ремиттирующем типе течения беременные пациентки переживают рецидивы и обострения реже, чем обычно. Риск обострения возвращается к исходному уровню лишь полгода спустя после родов.

В 2019 году Association of British Neurologists опубликовала консенсусное руководство по ведению беременности у женщин с рассеянным склерозом, – на всем протяжении, начиная от консультирования на этапе планирования семьи и до послеродового сопровождения. Кроме прочего, авторы рекомендуют не прерывать поддерживающую медикаментозную терапию в связи с тем, что планируется деторождение в будущем.

Если у меня рассеянный склероз, он будет и у моих детей

Наследственный фактор имеет определенное значение, однако рассеянный склероз не является собственно генетической болезнью и не передается напрямую, сколько-нибудь предсказуемым образом, от родителей к детям.

Накопленные наблюдения показывают, что если у одного из гомозиготных близнецов начинается рассеянный склероз, риск развития той же болезни у второго близнеца варьирует в пределах 20-40%. Для гетерозиготных близнецов риск и того меньше: 3-5%.

Иными словами, гены как-то вовлечены в развитие болезни, однако главный пусковой механизм все же не в них.

Согласно актуальным данным Общества по изучению рассеянного склероза, при наличии этого заболевания у одного из родителей ребенок тоже заболевает в 1 случае из 67. Для детей со здоровыми обоими родителями аналогичный показатель составляет примерно 1:500.

Таким образом, риск действительно выше, однако это никоим образом не является абсолютным противопоказанием.

Люди с рассеянным склерозом должны исключить все источники стресса и тревоги

Да, жизнь в т.н. «ситуации хронического стресса» в некоторых случаях может утяжелять течение болезни. Правда и то, что люди с рассеянным склерозом более предрасположены к повышенной тревожности.

Однако полностью исключить стрессы с тревогами невозможно.

Специалисты рекомендуют искать более эффективные способы совладания и преодоления стрессов. В недавно опубликованной брошюре говорится о том, что «Стрессов нельзя, – и не нужно, – панически избегать. Другое дело, что хорошее овладение способами снижать интенсивность переживаний будет работать на нас, а не против».

Похожий миф состоит в том, что стрессогенная жизнь может увеличить риск развития рассеянного склероза. До сих не получено никаких подтверждений этого.

Рассеянный склероз всегда фатален

Этот вопрос также изучался специалистами.

Рассеянный склероз – хроническое, пожизненное заболевание. Средняя продолжительность жизни у заболевших меньше примерно на 7 лет, чем популяционный показатель. Но сама по себе эта болезнь не является летальной. Более того, в выборках людей, заболевших много десятилетий назад, средняя продолжительность жизни меньше, чем в когортах заболевших в более поздние годы. Это говорит о том, что продолжительность жизни у больных рассеянным склерозом, в среднем, постепенно увеличивается.

И она все меньше будет отличаться от среднестатистического уровня – по мере появления новых научных данных и разработки новых терапевтических стратегий.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новикова Юрия Олеговича, мануального терапевта со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новикова Юрия Олеговича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
многосимтомность;
полиморфизм (многообразность) проявлений;
прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
нередким поражением зрительных нервов;
иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Наиболее ранними симптомами являются:

утрата брюшных рефлексов;
утомляемость и слабость ног;
лёгкое интенционное дрожание в руках;
нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
расстройство почерка;
нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

По локализации поражения мозга:

церебральная — страдает пирамидная система;
стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
оптическая — страдает зрительная система;
спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Венозные трофические язвы стопы или голени развивается при нарушении кровообращения в конечности на фоне ухудшения проходимости глубоких или поверхностных вен нижних конечностей. Варикозная болезнь приводит к застою крови в микроциркуляторном русле и образованию язвенного дефекта. Любое повреждение кожи, ссадина или небольшая потертость не может зажить и приводит к возникновению трофической язвы в отдельных случаях.

Венозная трофическая язва голени свидетельствует о IV стадии хронической венозной недостаточности и очень редко заживает в домашних условиях без помощи квалифицированного сосудистого хирурга.

Гипертоническая язва Марторелла или рак кожи иногда напоминают венозную язву, однако имеют другие причины.

Диабетическая язва стопы чаще развивается на фоне нарушения артериального кровообращения на большом пальце или пятке, что отличает ее от венозных язв в области лодыжки. У всех пациентов обязательна проверяется уровень глюкозы в крови.

Основная причина возникновения трофических язв это нарушение трофики кожных покровов вследствие ухудшения венозного кровообращения. Медикаментозное лечение не в состоянии повлиять на застой венозной крови, а микробная флора, обитающая в открытой ране увеличивает зону воспаления кожи. Методы лечения основаны на знаниях флебологов о причинах развития этой тяжелой патологии. Эти методы развивались веками и прошли от примитивных способов местного лечения с помощью различных трав, промывания ран, припарок и компрессов, до современных раневых покрытий, которые заживляют раны и оказывают антисептическое действие.

Трофические нарушения прекрасно заживают после восстановления оттока крови. При варикозном расширении вен достаточно ликвидировать патологические венозные сбросы по стволам больших подкожных вен и перфорантов с помощью лазера. При посттромботической болезни необходимо восстановить отток по глубоким венам, народные средства тут не помогут.

Почему лечение трофических язв является большой проблемой в России?

В нашей стране разделение сосудистой и гнойной хирургии до сих пор является большой проблемой для лечения пациентов с гнойными осложнениями сосудистых заболеваний. В отделениях сосудистой хирургии таких больных не госпитализируют, потому что считают их заразными для других пациентов. Условием вмешательства на венах в этих отделениях является заживление трофических нарушений, однако язва не может зажить без компенсации венозного оттока.

Формируется патологический порочный круг, не позволяющий вылечить пациента. Выходом из подобной ситуации раньше являлось использование консервативного лечения в виде различных специальных повязок (цинк-желатиновых), которые сдавливали варикозные вены и способствовали постепенному заживлению кожного дефекта. После этого выполнялась плановая операция по поводу варикозной болезни. Заживление было мучительным и очень долгим. Многие хирурги до сих пор считают недопустимым выполнять операцию при варикозе на фоне кожных изменений из за риска гнойных осложнений. Однако сейчас все изменилось. В нашей клинике используются такие методы лечения, которые позволяют без проблем выполнять коррекцию венозного кровотока не опасаясь развития инфекционных проблем.

Причины венозных трофических язв

Варикозная болезнь является основным фактором риска трофической язвы. Ей страдают около 40% взрослого населения. Образование язвы при варикозной болезни происходит в самой запущенной стадии заболевания, обычно, в возрасте старше 50 лет. Трофические язвы при варикозной болезни достаточно хорошо поддаются флебологическому лечению. Устранение патологических сбросов приводит к быстрому заживлению трофической язвы.

Посттромботическая болезнь - патология глубоких вен, развивающаяся после глубоких венозных тромбозов. Тромб со временем рассасывается, но нередко остается нарушение проходимости глубоких вен и развитие вторичного варикозного расширения, образуются язвы на голени. При посттромботической болезни лечить трофические язвы значительно сложнее. Для успеха требуется восстановление проходимости глубоких вен и устранение вторичного варикозного расширения.

Врожденные заболевания глубоких вен - к ним относится болезнь Клиппеля-Треноне, при которой происходит недоразвитие глубоких вен подколенной области, за счет этого развивается венозная гипертензия, приводящая к появлению венозных трофических язв. Лечение этой патологии сложное, но с развитием реконструктивной хирургии вен результаты лечения стали достаточно оптимистичными.

Как развивается венозная трофическая язва?

Нарушение оттока крови при болезнях вен приводит к ухудшению питания тканей ног, блокируются лимфатические сосуды, развиваются отеки, бывает рожистое воспаление. Такое состояние называется хронической венозной недостаточностью. Нога начинает отекать, вначале отеки стопы исчезают при возвышенном положении, но затем становятся постоянными. Ткани ноги в нижней ее трети из-за постоянных отеков становятся плотными, изменяют свой цвет. В основе развития язв лежит застой крови в нижних конечностях. В ногах формируется венозное "болото", где кровь практически не двигается. Кожа принимает темно-коричневый цвет и воспаляется. Даже малейшая случайная царапина не заживает, а начинает увеличиваться, превращаясь в хроническую рану, распространяющуюся на окружающие ткани. Иногда, при развитии анаэробной инфекции язва может осложниться газовой гангреной.

Осложнения трофических язв

Длительное течение венозной трофической язвы, неизбежно приводит к развитию варикозной экземы. Этому способствует применение разнообразных мазей, кремов, гелей. Кожа, в которой имеются застойные явления, крайне чувствительна к любым местным воздействиям и аллергенам. Иногда экзема возникает на фоне компрессионного бандажа, затрудняющего отток отделяемого с язвы.

Нарушения микроциркуляции в области язв вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, икроножных мышц, сухожилий, и частью даже костей. Со временем эти изменения приводят к нарушению подвижности и артрозу голеностопного сустава. венозных

В трофической язве может со временем развиться злокачественное перерождение (рак кожи), которое встречается в 1,6 – 3,5% случаев. Признаками перерождения являются увеличение дефекта в размерах, усиление болей и жжения в месте язвенной поверхности, появление приподнятости ее краев в виде вала, увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. Своевременное лечение трофической язвы является действенным средством профилактики злокачественных опухолей кожи.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Консультация флеболога

Проводится для выявления венозной патологии, способствующей венозному застою и образованию трофических язв. При осмотре флеболог оценивает состояние венозной гемодинамики - наличие варикозной болезни, варикозных узлов и рефлюкс крови по основным подкожным венозным стволам. Обязательно измеряется объем пораженной конечности и сравнение ее со здоровой.

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен и артерий

Основной метод оценки кровообращения в пораженной конечности и выяснения причин трофической язвы. При варикозных язвах можно определить рефлюкс по поверхностным или глубоким венам, наличие сбросов через короткие перфорантные вены, расположенные над трофической язвы. У пожилых пациентов выявление таких перфорантов позволяет заживить трофическую язву простым введением склерозирующего препарата. Под ультразвуковым контролем проводится все лечение варикозных вен и патологических сбросов.

Консультация реконструктивно-пластического хирурга

При больших трофических язвах может потребоваться ее пластическое закрытие, так как после нормализации венозного оттока процесс заживления может затянуться или быть неэффективным. Хирург оценивает локализацию и размеры язвенного дефекта, наличие отделяемого, глубину трофической язвы, фазы раневого процесса. Эта информация необходима для принятия решения об использовании различных вариантов кожной пластики.

Контрастная рентгеновская флебография

Флебография - метод основанный на рентеновском исследовании вен. Технология флебографии заключается в введении контрастного вещества в вену и записи его распространения по венозной системе. Флебография позволяет оценить проходимость глубоких вен, наличие патологических венозных сбросов. В нашей клинике флебография используется для оценки проблем в глубоких венах, венозных клапанов. Как правило, флебографию мы назначаем при трофических язвах на фоне посттромботической болезни.

Подробнее о методах диагностики

Лечение

В нашей клинике применяются все современные технологии коррекции оттока и лечения трофических дефектов. Наши флебологи имеют возможность использовать инновационные лазерные технологии, методы эндоваскулярной и реконструктивной пластической хирургии. Главным преимуществом Инновационного сосудистого центра является научный подход и приоритет в использовании эффективных медицинских технологий. Огромный опыт накоплен врачами нашего центра в лечении венозных трофических язв на ногах. Многие сотни пациентов за время нашей работы навсегда избавились от трофической язвы. И основа этому - устранение патологического застоя, очищение ран и пересадка кожи.

Лазерное лечение трофической язвы на ноге при варикозе

Устранение патологического сброса крови- основа лечения венозных трофических язв при варикозной болезни. Эта задача решается ликвидацией патологически расширенных варикозных вен с помощью лазерного лечения, пенной склеротерапии или флебэктомии. Все эти методы ликвидируют нарушения венозного оттока и застой связанный с варикозной болезнью, что способствуют быстрому заживлению трофических язв. К преимуществам данной технологии является ее малоинвазивность. Не нужны никакие разрезы. Операция проходит амбулаторно, под местной анестезией. Под воздействием лазерного излучения расширенная варикозная вена спадается и рубцуется. Патологический обратный сброс (рефлюкс) по этой вене прекращается. Успех зависит от опыта флеболога в определении причин хронической венозной недостаточности. На начальной стадии патологического процесса лазерная коррекция приводит к быстрому клиническому эффекту. Венозные трофические язвы заживают обычно через 2-3 недели после вмешательства под эластической компрессией, даже если их лечить с помощью повязки с раствором обычного бетадина.

Склеротерапия при трофической язве

Другим безоперационным методом лечения варикозных трофических язв является пенная склеротерапия. С помощью нескольких процедур склеротерапии возможно ликвидировать локальный патологический рефлюкс сброс и устранить застой крови в ногах при любой стадии развития трофической язвы. Склеротерапию следует использовать у пожилых пациентов с обширными трофическими изменениями на фоне варикозной болезни. Пенная склеротерапия позволяет заживить кожные поражения у большинства пациентов с варикозной венозной недостаточностью. Важным требованием после склеротерапии является применение специального компрессионного трикотажа, который предупреждает появление рецидивов.

Улучшение проходимости глубоких вен

Лечение трофических язв голени при варикозе, а особенно после тромбоза глубоких вен требует коррекции венозного оттока. Последствия венозных тромбозов (закупорки вен, нарушенная проходимость, поражение венозных клапанов) нередко приводят к развитию хронических гнойных ран нижних конечностей. В нашей клинике используются сложные методы коррекции такой патологии, такие как стентирование глубоких вен, пластика венозных клапанов и шунтирование. В большинстве случаев, наши методы приводят к компенсации оттока и быстрому заживлению трофических язв. На фотографии показана операция стентирования левой подвздошной вены при язвенной форме посттромботической болезни. После восстановления просвета можно отметить исчезновение варикозно-расширенных подкожных перетоков. Методы терапии осложнений хронической венозной недостаточности предполагают использование препаратов венотоников типа детралекса, эскузана. Они малоэффективны, но иногда не позволяют быстро прогрессировать симптомам венозной патологии.

Очищение венозных трофических язв нижних конечностей

Посттромботические язвы образуют обширную раневую поверхность и обычно располагаются в нижней трети голени. В области пораженного участка кожи обычно развивается гиперпигментация и дерматиты, требующие местного лечения. Одно оно не способно вылечить гнойную рану, но в комплексе с методами коррекции оттока оказывается весьма эффективным.

Трофическая язва это гнойно-деструктивный процесс. Добиться заживления язвы голени можно только переведя раневой процесс из стадии прогрессирования в стадию грануляции. Очищение гнойной раны проводится с помощью различных мазей и ферментных средств (химотрипсин, протеокс). Достаточно эффективным, но не эстетичным является использование личинок мух. Трофические язвы на ногах начинают заживать, когда появляются грануляции в мягких тканях. Они постепенно закрываются даже без дополнительных хирургических вмешательств.

Ваккумная терапия

Современным методом, позволяющим ускорить этот процесс является вакуумная терапия (vac) специальными устройствами. Смысл заключается в постоянном отсасывании раневого отделяемого из закрытой полости. Применение вакуума способствует быстрому очищению и заживлению ран. В нашей клинике этот метод используется в рутинной практике и способствует ускорению заживления в 3-4 раза, по сравнению с теми, кто лечился на мазях.

Для подавления инфекции по назначению лечащего врача используются специальные антибиотики широкого спектра действия. Для ускорения развития грануляций при сахарном диабете применяются такие препараты, как эбермин, солкосерил, актовегин. Важное значение придается общей терапии - коррекции гемоглобина, назначению витаминов и минералов на весь период очищения и заживления гнойной раны. Эти общие средства способствуют укреплению общего иммунитета и белкового баланса. Питание пациентов должно быть сбалансированным и калорийным. Желательно употреблять в пищу больше фруктов и овощей, растительных белков. Лечение на данном этапе должно включать регулярные физические упражнения.

Кожная пластика расщепленным лоскутом

Обширные трофические язвы голени площадью более 10 см² заживают очень медленно. Осложнение заболевания в виде пенетрации язвы в костные структуры ставит под большое сомнение успешное лечение без применения сложных пластических методов. Кожная пластика выполняется после всех этапов очищения трофической язвы. В нашей клинике часто используется метод ускоренной подготовки к оперативному вмешательству - shave-терапия, когда гнойная рана обрабатывается (бреется) хирургическим методом, а затем сразу выполняется кожная пластика расщепленным лоскутом. При создании хороших условий кровообращения такая технология позволяет быстро заживить трофические язвы.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нейротрофические язвы возникают у больных с поражением центральной или периферической нервной системы. Наиболее часто они возникают у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, травмами ЦНС и периферических нервов. При исключении сахарного диабета и травматических поражений нервной системы следует проводить дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождаемых сенсорной периферической нейропатией. К таковым относят миелодисплазию, миеломенингоцеле, сирингомиелию, лепру, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, спинную сухотку (третичный сифилис) и др. Ведущими механизмами их развития считают нарушение чувствительности и постоянное или длительное сдавление и травматизацию тканей, приводящие к их деструкции. В связи с этим нейротрофические язвы в большинстве случаев возникают на опорных поверхностях конечности: подошве, пяточной области, на боковых поверхностях I и V плюснефаланговых сочленений, в области лодыжек.

Нейротрофические язвы имеют округлую форму, покрыты плотными фибриновыми наложениями, вялыми грануляциями, слабо экссудируют, окружены плотным кожным валиком с явлениями выраженного гиперкератоза, малоболезненны.

Они имеют слабую тенденцию к самостоятельному заживлению. Необходимо создать условия, полностью исключающие механическую нагрузку на зону трофических нарушений, для чего используют полную или частичную разгрузку стопы с хождением на костылях, использование ортопедических стелек и обуви, наложение съёмного гипсового сапожка с отверстием для ухода.

Следует отметить, что попытки консервативного лечения нейротрофических язв более чем в 70% случаев не приносят желаемого результата, а частота их малигнизации достигает 10%. При неэффективности консервативной терапии применяют различные методы пластики полнослойными кожными лоскутами: пластику ротационным кожным лоскутом, V-Y пластику, итальянскую кожную пластику, свободную пересадку комплекса тканей на микрососудистых анастомозах и др. Нейротрофические язвы часто рецидивируют при сохранении нейропатии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Рассеянный склероз характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации.

Среди характерных симптомов зрительные и глазодвигательные нарушения, парестезии, слабость, нарушение функций тазовых органов и когнитивные нарушения.

Типично неврологический дефицит множественный, с ремиссиями и обострениями, постепенно приводящий к нетрудоспособности. Диагноз рассеянного склероза ставят при наличии ремиссий и обострений, как минимум 2 топически отдельных неврологических нарушений, выявленных клинически или инструментально, изменений на МРТ или других критериев (в зависимости от жалоб). Лечение рассеянного склероза: глюкокортикоиды при обострениях, иммуномодуляторы для профилактики обострений и симптоматическая терапия.

Рассеянный склероз - самая частая причина приобретенной демиелинизации центральной нервной системы, которая, по сути, представляет собой воспалительный процесс, направленный против миелина головного и спинного мозга. Являясь довольно распространенным заболеванием в западном полушарии и Европе, рассеянный склероз служит одной из основных причин инвалидизации улиц среднего и молодого возраста. Для большинства, если не для всех больных, рассеянный склероз является источником значительных физических и эмоциональных страданий, а обществу он наносит значительный экономический и социальный ущерб. В США рассеянным склерозом страдают 300-400 тысяч человек. Хотя точная причина рассеянного склероза остается неизвестной и полностью излечить заболевание не удается, в последние годы появились средства, которые влияют на течение заболевания, воздействуя на патогенетические процессы, лежащие в его основе, и способны улучшить качество жизни и здоровья.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология рассеянного склероза

Вероятно, при рассеянном склерозе (PC) вовлекается иммунологический механизм, не исключено, что существует инфекция (неидентифицированный латентный вирус), запускающая вторичный иммунный ответ. Повышенная распространенность в некоторых семьях и определенных аллотипов главного комплекса гистосовместимости (HLA-DR2) свидетельствует в пользу генетической предрасположенности. Рассеянный склероз чаще встречается у лиц, проведших первые 15 лет жизни в условиях умеренного климата (1/2000), нежели в тропиках (1/10 000). Увеличивает риск и курение. Дебют заболевания в возрасте 15-60 лет, типично 20-40 лет. Женщины болеют чаще.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Причины рассеянного склероза

Выявляются участки демиелинизации (их называют бляшками), внутри и вокруг которых идет деструкция олигодендроглии, периваскулярное воспаление, химические изменения липидных и белковых компонентов миелина. Возможно и аксональное поражение, но тела клеток и аксоны достаточно сохранны. В рассеянных по ЦНС бляшках развивается фибринозный глиоз, сначала в белом веществе, в частности в боковых и задних столбах (особенно в шейном отделе), зрительных нервах и перивентрикулярных зонах. Поражаются проводящие пути среднего мозга, моста и мозжечка. Серое вещество головного и спинного мозга страдает в меньшей степени.

[22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы рассеянного склероза

Для рассеянного склероза характерны ремиссии и обострения неврологического дефицита. Частота обострений варьирует, в среднем составляя примерно 3 раза в год. Наиболее частые начальные симптомы - парестезии в одной или нескольких конечностях, туловище или одной стороне лица; слабость или неловкость в руке или ноге и нарушения зрения (например, частичная потеря зрения и боль в одном глазу вследствие ретробупьбарного неврита, диплопия из-за паралича глазодвигательных нервов, скотомы). Другие частые ранние симптомы рассеянного склероза включают онемение или повышенную утомляемость конечности, нарушения походки и функций тазовых органов, головокружение. Эти признаки, указывающие на мозаичность вовлечения ЦНС, могут быть едва заметны. При повышении температуры (жара, горячая ванна, лихорадка) симптомы могут усугубляться.

Обычно легкое когнитивное снижение, бывает апатия, снижение критики и внимания, а также аффективные расстройства, включающие эмоциональную лабильность, эйфорию или, чаще, депрессию. Депрессия может быть реактивной или развиваться вследствие поражения головного мозга. Возможны эпилептические припадки.

Черепные нервы

Типичны унилатеральный (асимметричный) неврит зрительного нерва и билатеральная межъядерная офтальмоплегия. Неврит зрительного нерва приводит к ухудшению зрения (от скотом до слепоты), боли в глазу, иногда сужению полей зрения, отеку диска зрительного нерва, частичному или полному афферентному зрачковому дефекту. Межъядерная офтальмоплегия - результат поражения медиального продольного пучка, объединяющего ядра III, VI пар черепных нервов. При взоре в горизонтальной плоскости снижается аддукция одного глаза и появляется нистагм другого; конвергенция не нарушается. Быстрые, низкоамплитудные осцилляции глаза при прямом взоре (педункулярный нистагм) характерны для рассеянного склероза, но встречаются нечасто. Обычны головокружения. Возможны интермиттирующее унилатеральное онемение лица, боль (напоминает невралгию тройничного нерва), паралич или спазм. Может появляться умеренная дизартрия, вызванная бульбарными расстройствами, поражением мозжечка или нарушением кортикального контроля. Поражение других черепных нервов нехарактерно, но может осложнить поражения ствола мозга.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Двигательная сфера

Билатеральный спастический парез преимущественно нижних конечностей обычно развивается как результат поражения кортикоспинальных проводящих путей на уровне спинного мозга. Повышены сухожильные рефлексы (коленные и ахилловы), часто выявляются разгибательные подошвенные рефлексы (рефлекс Бабинского) и клонус стоп и коленных чашечек. Нарушения походки с течением времени может приковать пациента к инвалидному креслу. В поздних стадиях в ответ на сенсорные стимулы (например, прикосновение постельного белья) возникает болезненный спазм сгибателей. Поражения головного мозга могут приводить к гемиплегии.

Интенционный тремор - конечность осциллирует во время движения - может симулировать мозжечковую дисметрию (атаксические движения конечностей). Встречается и тремор покоя, особенно заметный, когда голова лишается дополнительной опоры.

Мозжечок

В далеко зашедших стадиях рассеянного склероза мозжечковая атаксия и спастичность приводят к стойкой утрате трудоспособности. Среди других проявлений поражения мозжечка возможны дизартрия, скандированная речь (медленное произношение с запинками в начале слова или слога), интенционный тремор и нистагм.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Чувствительность

Характерны парестезии и частичная потеря чувствительности любого типа (например, на руках или ногах). Различные сенсорные нарушения (например, чувство жжения или боль, как при ударе током) могут возникать спонтанно или в ответ на прикосновение, особенно при поражении спинного мозга. Пример - симптом Лермитта, когда при наклоне головы вперед боль по типу удара током иррадиирует сверху вниз вдоль позвоночника и в ноги. Объективные признаки сенсорных нарушений транзиторны.

Спинной мозг.

Вовлечение спинного мозга приводит к нарушению функции тазовых органов (например, императивные позывы, задержка или недержание мочи). Возможны запор, эректильная дисфункция у мужчин и анестезия гениталий у женщин.

Оптикомиелит (болезнь Девика) - вариант рассеянного склероза - острый, иногда билатеральный неврит зрительного нерва в сочетании с демиелинизацией в шейном или грудном отделе спинного мозга; приводит к потере зрения и парапарезу. Другой вариант - изолированная двигательная слабость из-за поражения спинного мозга без иных неврологических дефицитов (прогрессирующая миелопатия).

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз следует заподозрить при неврите зрительного нерва, межъядерной офтальмоплегии и другой симптоматике, совместимой с рассеянным склерозом, особенно если дефицит мультифокальный или интермиттирующий. Большинство диагностичных критериев рассеянного склероза требуют анамнестических обострений и ремиссий, а также объективных данных, свидетельствующих о наличии двух или более очаговых поражений ЦНС. Проводят МРТ головного и иногда спинного мозга. Если данные МРТ и клинической картины неубедительны, может потребоваться дополнительное обследование для объективной демонстрации напичия очагов. Обычно начинают с анализа ЦСЖ и, при необходимости, вызванных потенциалов.

МРТ - наиболее чувствительный метод неировизуализации. Он позволяет исключить имитирующие рассеянный склероз потенциально обратимые заболевания. Среди них недемиелинизирующие поражения в области перехода спинного мозга в продолговатый (например, субарахноидальные кисты и опухоли в области большого затылочного отверстия). Контрастное усиление гадолинием помогает отличить активное воспаление от старых бляшек. В качестве альтернативы возможна КТ с контрастированием. Чувствительность МРТ и КТ можно увеличить за счет повторного введения контраста и отсроченного сканирования.

Обычно в ЦСЖ повышено содержание IgG по отношению к белку (норма 2 внутривенно каждые 3 мес в течение года. Натализумаб - антитела к альфа₄-интегрину - ингибирует пассаж лейкоцитов через гематоэнцефалический барьер; при ежемесячных инфузиях он способствует снижению частоты обострений и появлению новых очагов, но допуск его на рынок приостановлен до завершения исследования его связи с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией. При неэффективности иммуномодулирующей терапии может помочь ежемесячное внутривенное введение иммуноглобулина. При выраженном, прогрессирующем рассеянном склерозе применяют иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, микофенолат, циклофосфамид, кладрибин), но оправданность их применения остается предметом дискуссии.

При спастичности назначают баклофен, постепенно повышая дозу с 10 до 20 мг внутрь 3-4 раза/день или тизанидин 4-8 мг внутрь 3 раза/день. Эффективны тренировка походки и физические упражнения. При нейропатической боли назначают габапентин 100-600 мг внутрь 3 раза/день, альтернатива - трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин 25-75 мг внутрь перед сном, если амитриптилин вызывает антихолинергические побочные эффекты, то дезипрамин 25-100 мг внутрь пред сном), карбамазепин 200 мг внутрь 3 раза/день и опиоиды. При нарушениях функций тазовых органов лечение зависит от их конкретного механизма.

Помогают поощрение и поддержка. Даже на далеко зашедших стадиях показаны тренирующие мышцы и сердце регулярные физические упражнения (велотренажер, бегущая дорожка, плавание). Они уменьшают спастичность, помогают предотвратить развитие контрактур и полезны психологически. Пациенты по возможности должны поддерживать активный образ жизни, но избегать переутомления и перегревания. Вакцинации не увеличивают риск обострения. Ослабленные больные нуждаются в профилактике пролежней и инфекций мочевыводящих путей; иногда нужна перемежающаяся самокатетеризация мочевого пузыря.

Читайте также: