Трофические язвы на ногах причины возникновения на какие болезни указывают

Обновлено: 16.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Длительное заживление раны: причины, диагностика и способы лечения

Определение

Регенерация (восстановление) кожи и тканей – важный и сложный физиологический процесс. Он зависит от площади и глубины повреждения, сопутствующих заболеваний и многих других факторов.

Длительно незаживающие раны привносят существенный дискомфорт в повседневную жизнь, поскольку им сопутствуют боль, отек, истечение из раны прозрачной жидкости, крови или гноя, неприятный запах из раны, чувство распирания в поврежденной области.

Разновидности незаживающих ран

В зависимости от причины возникновения все длительно незаживающие раны можно разделить на травматические (появившиеся в результате механической травмы, ожога и т.д.) и трофические (появившиеся в результате нарушения кровообращения в пораженной области).

Возможные причины длительного заживления ран

Длительное заживление ран является симптомом многих патологических состояний, характеризующихся нарушением нормальных физиологических процессов регенерации тканей.

Факторы, влияющие на заживление ран:

Возраст оказывает прямое влияние на процесс восстановление тканей. У детей раны заживают гораздо быстрее, чем у пожилых людей. Это связано с более активным обменом веществ в организме ребенка по сравнению с взрослыми.
Масса тела влияет на обменные процессы в организме. Жировая ткань не нуждается в интенсивном кровообращении, поэтому увеличение ее количества в несколько раз относительно нормы (ожирение) ведет к замедлению регенерации тканей и частым осложнениям течения раневого процесса. При крайне низкой массе тела наблюдается замедление обмена веществ в организме за счет уменьшения количества энергии, следовательно, все раны заживают медленнее.
Адекватное кровообращение в области повреждения обеспечивает ткани достаточным количеством питательных веществ и кислорода для восстановления. Недостаточный приток артериальной крови и нарушенный отток венозной крови существенно замедляют течение раневого процесса и способствуют развитию различных осложнений. Длительное сдавливание тканей при нахождении в вынужденном положении (например, у лежачих больных) приводит к развитию пролежней, которые также характеризуются продолжительным заживлением.
Инфицирование раны нарушает процесс регенерации за счет активного размножения микроорганизмов, их воздействия на ткани и постоянной активации выраженного воспалительного процесса. Образуется большое количество гнойного экссудата, формируются участки некроза и нарастает общая интоксикация.
От состояния иммунитета зависит адекватность воспалительной реакции и способность организма противостоять присоединению вторичной инфекции.
Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, тяжелые инфекции, нарушения в системе кроветворения, сердечная и дыхательная недостаточность, замедляют регенерацию за счет нарушения образования и доставки необходимых веществ в область раны, а также выведения токсичных продуктов обмена из организма.
Применение некоторых лекарственных средств и видов лечения может оказывать существенное влияние на нормальное течение процесса заживления раны. Так, бесконтрольное применение обезболивающих (нестероидных противовоспалительных препаратов) может привести к замедлению регенерации из-за подавления воспалительных процессов, которые в норме происходят в любой ране. Применение лучевой и химиотерапии также может стать причиной замедленного заживления ран, так как погибают не только опухолевые клетки, но и клетки, отвечающие за регенерацию тканей. При этом сама злокачественная опухоль забирает большое количество питательных веществ на свой рост, что негативно сказывается на всех процессах в организме.

Людям, страдающим хронической венозной недостаточностью, требуется постоянный тщательный уход за кожей, а при возникновении трофической язвы - профилактика увеличения раневой поверхности и ее инфицирования.

Диагностика и обследования при длительном заживлении ран

В большинстве случаев врач назначит необходимый комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Что такое посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мурасова Тимура Мансафовича, сосудистого хирурга со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Мурасова Тимура Мансафовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Посттромботическая болезнь, или посттромбофлебитический синдром (Post-thrombotic syndrome) — это поражение глубоких вен ног, которое возникает после тромбоза [1] . При заболевании отекают и болят ноги, появляются венозные язвы.

К развитию тромбоза приводят хронические заболевания вен, которые очень распространены: при обследовании людей старше 18 лет признаки этих патологий выявляют примерно у 70 %. Среди них у 34 % есть сосудистые сеточки или звёздочки, у 29 % — проявления варикозной болезни, у 1,4 % — посттромботическая болезнь нижних конечностей [1] [5] .

Посттромботическая болезнь чаще возникает у женщин в возрасте от 16 до 60 лет.

Факторы риска хронических заболеваний вен:

регулярный подъём тяжестей и тепловые нагрузки (например, посещение бани и сауны);
длительное неподвижное положение тела (в том числе при многочасовых перелётах и переездах);
беременность и менопауза;
приём гормональных препаратов (эстрогенов и гестагенов, включая пероральные контрацептивы); ;
наследственность;
тромбофилия [1][5] .

Симптомы посттромботической болезни

Типичные симптомы посттромботической болезни:

чувство тяжести в икрах;
ощущение распирания и боль в икрах и стопах, иногда в бёдрах;
постоянные или периодические отёки ног, усиливающиеся в течение дня;
ноющая боль в икроножных мышцах без чёткой локализации;
неинтенсивная боль по ходу варикозно изменённых вен;
быстрая утомляемость ног при статических и динамических нагрузках.

Иногда при ходьбе возникает или усиливается боль в икрах, такое состояние называют венозной хромотой [7] .

При выраженной посттромботической болезни темнеет кожа, а затем появляются венозные язвы.

Проявления болезни усиливаются при длительном сидении, стоянии и интенсивных нагрузках, а также в жаркую погоду и во время менструаций.

Симптомы ослабевают после ходьбы, отдыха лёжа, при поднятии ног чуть выше уровня тела и ношении компрессионного трикотажа [8] .

Менее типичные симптомы:

неприятный зуд, жжение и покалывание в ногах;
судороги в икроножных мышцах по ночам (синдром беспокойных ног).

Патогенез посттромботической болезни

Патогенез посттромботической болезни до конца не изучен. Ключевую роль в её развитии играет застой крови и повышенное давление в венах. Такие нарушения возникают из-за закупорки венозного русла, повреждения венозных клапанов и обратного тока крови.

После эпизода тромбоза глубоких вен тромботические массы постепенно рассасываются: плотный тромб становится похож на швейцарский сыр с дырочками. Это происходит из-за химических реакций в клетках, перестройки тромботических масс и образования новых мелких сосудов.

Но поскольку тромботические массы рассасываются не полностью, нарушается работа венозных клапанов. В результате возникает вторичная клапанная недостаточность. В нормальном состоянии клапаны работают как створки, не давая крови течь в обратном направлении. При клапанной недостаточности часть крови оттекает в уже перегруженную ногу, из-за чего возрастает давление в сосудах и усиливаются отёки после ходьбы.

Ещё одним фактором патогенеза посттромботической болезни является острое и хроническое воспаление венозной стенки. При таком воспалении в стенках вен возникают структурные и биохимические изменения. Эти процессы приводят к потемнению кожи, вторичному расширению подкожных вен, появлению сеточек, звёздочек, отёков и венозных язв [1] [6] .

Классификация и стадии развития посттромботической болезни

Применяются различные классификации посттромботической болезни, чаще всего — система Г. Пратта в модификации М. И. Кузина (1966 г.).

Согласно этой классификации, выделяют четыре формы посттромботической болезни:

отёчно-болевую;
варикозную;
язвенную;
смешанную.

В последнее время дополнительно используют классификацию по CEAP, шкалы Villalta и VCSS. Шкала Villalta основана на оценке клинических проявлений и чаще применяется в исследованиях [1] .

Классификация CEAP включает следующие признаки: клинические симптомы (С), этиология, т. е. происхождение болезни (Е), анатомия (А), патофизиология (Р). Эту классификацию используют как при варикозе, так и при посттромботической болезни. Она позволяет более полно описать диагноз, благодаря чему врач в дальнейшем сразу понимает, какие симптомы у пациента были раньше.

Клинические симптомы (С):

C0 — отсутствие внешних признаков венозной патологии;
C1 — телеангиэктазии (звёздочки, сеточки, паутинки) или ретикулярные вены;
C2 — варикозно расширенные вены;
C3 — отёк;
C4 — изменения кожи (пигментация, экзема, липодерматосклероз — уплотнение кожи);
C5 — зажившая венозная язва (трофическая);
C6 — открытая венозная язва.

Ep — первичное заболевание;
Es — вторичное заболевание;
Ec — врождённое заболевание;
En — болезнь с неустановленной причиной.

Затронутые вены (А):

As — подкожные вены;
Ad — глубокие вены;
Ap — перфорантные вены (соединяющие поверхностные и глубокие вены);
An — венозная система не изменена.

Pr — рефлюкс (обратный ток крови по венам);
Po — обструкция (закупорка вены);
Pr,o — рефлюкс и обструкция;
Pn — венозная патология не обнаружена.

Также дополнительно выделяют объём диагностики (L):

LI — клинический осмотр ± ультразвуковая допплерография;
LII — клинический осмотр + УЗАС (ультразвуковое ангиосканирование вен) ± плетизмография;
LIII — клинический осмотр + УЗАС + один из методов: флебография, флеботонометрия, спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Классификация VCSS основана на 30-балльной системе, в которой учитываются выраженность отёков, размеры и количество язв, использование компрессии и другие факторы. Эта классификация позволяет по внешним признакам оценить тяжесть венозной патологии в динамике.

Осложнения посттромботической болезни

Посттромботическая болезнь уже сама является осложнением тромбоза глубоких вен и своих осложнений не имеет. К ним только косвенно можно отнести усиление венозной недостаточности, повышенный риск повторного тромбоза, развитие трофических язв и кровотечение из вен, повреждённых язвой [1] [9] .

Диагностика посттромботической болезни

Диагноз ставится на основе осмотра и данных анамнеза, указывающих на перенесённый тромбоз глубоких вен ног. Также может проводиться инструментальная диагностика.

Сбор анамнеза и осмотр

При диагностике важно тщательно собрать анамнез, указав эпизоды тромбоза. Посттромботическая болезнь — это хроническое заболевание: такой диагноз можно поставить, только если боль или отёки сохраняются три и более месяцев.

Во время осмотра врач обращает внимание на варикозно расширенные подкожные вены ног, звёздочки, сеточки и паутинки, выраженность отёков, изменение цвета и структуры кожи, наличие, характер и обширность язв.

Признаки посттромботической болезни:

Отёк и варикозно расширенные вены чаще расположены на одной ноге, но могут быть и сразу на обеих.
Варикозные вены появляются на ноге, передней брюшной стенке и в области лона. Также развиваются трофические изменения кожи и подкожно-жировой клетчатки поражённой ноги.

После тромбоза подвздошно-бедренного сегмента вен из-за отёка увеличивается объём бедра и отдела голени, расположенного ближе к туловищу. После тромбоза подколенной и берцовых вен бедро не увеличивается. Отёк при посттромботической болезни любой локализации может сохраняться после ночного отдыха [1] [7] .

Инструментальная диагностика

Основной и самый доступный метод инструментальной диагностики — это ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей (УЗДС) [6] .

Признаки посттромботической болезни:

при закупорке просвет вены не окрашивается;
при неполном рассасывании тромбов в просвете вены видны белые участки (когда свежий сгусток крови начинает рассасываться и тромб частично превращается в соединительную ткань, то на УЗДС заметны белые участки, что указывает на старые тромботические массы);
при полном рассасывании тромба утолщается венозная стенка;
присутствует патологический обратный ток крови по венам;
в режиме цветного дуплексного картирования вена может мозаично окрашиваться;
двухфазный кровоток по глубоким и поверхностным венам отсутствует (в норме направление кровотока связано с дыханием);
ускоренный кровоток по поверхностным венам.

При подозрениях на тромботические массы в подвздошно-бедренном сегменте врач может назначить КТ- или МР-флебографию, так как при таком расположении верхнюю границу тромба не всегда можно увидеть на УЗИ.

В последнее время начали применять внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ). В части случаев по результатам этого обследования принимают решение о расширении и стентировании вен. К сожалению, ВСУЗИ пока редко выполняют где-то, кроме Москвы и Санкт-Петербурга.

Лабораторная диагностика

Для диагностики посттромботической болезни лабораторные анализы (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови и коагулограмма) значения не имеют. У людей моложе 40 лет их назначают для диагностики тромбофилий — дефектов свёртывающей системы [1] .

Дифференциальная диагностика

Посттромботическую болезнь следует отличать:

от острого или подострого тромбоза глубоких вен, лимфостаза, атеросклероза сосудов и варикозной болезни ног;
болезней кожи и подкожно-жировой клетчатки (склеродермии, дерматита и нейродермии); и васкулита; ; на фоне инфекции;
флегмоны [1][7] .

Лечение посттромботической болезни

Выделяют два основных пути лечения посттромботической болезни: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение

Предотвратить развитие или замедлить течение болезни можно с помощью компрессии и лекарственных препаратов.

Эластичная компрессия уменьшает неприятные ощущения и отёк ноги, замедляет развитие болезни и предотвращает появление осложнений. Если носить компрессионный трикотаж в течение первого месяца после выявления тромбоза глубоких вен, то можно снизить выраженность посттромботической болезни в будущем [10] .

Компрессионный трикотаж и эластичные бинты позволяют:

повысить давление в тканях;
уменьшить патологический обратный ток крови в венах;
улучшить работу мышечно-венозной помпы;
ускорить ток крови в венах;
уменьшить венозный объём (объём крови, временно не участвующей в циркуляции );
улучшить микроциркуляцию и дренаж лимфы.

Эластичное бинтование могут проводить люди, которые владеют специальной техникой наложения многослойного компрессионного бандажа [1] .

Медицинские эластичные компрессионные изделия (МЭКИ) лучше надевать утром, до начала дневной активности. Желательно носить их весь день, но в зависимости от самочувствия можно снять раньше: иногда пациенту очень дискомфортно долго носить трикотаж.

Менять МЭКИ на новые нужно через 4—6 месяцев ежедневного использования, так как они растягиваются и уже не так хорошо сдавливают ткани ноги [1] . При посттромботической болезни МЭКИ нужно носить всю жизнь.

Преимущества компрессионного трикотажа по сравнению с традиционным бинтованием:

степень компрессии не зависит от навыков пациента или врача;
позволяет сохранять водный и температурный баланс кожи;
лучше выглядит;
легче подобрать оптимальное давление;
выше прочность и дольше сохраняется исходная степень компрессии [1][8][9] .

Согласно стандарту CEN, выделяют пять классов компрессии, один из них является профилактическим. По-другому такой класс компрессии называют нулевым.

Противопоказания для компрессии:

состояние после шунтирующих операций на артериях ног (точные сроки определяет лечащий врач или сосудистый хирург);
систолическое давление на уровне лодыжки меньше 70 мм рт. ст.;
тяжёлая периферическая нейропатия;
дерматит;
аллергия на компоненты МЭКИ;
истончённая кожа над костными деформациями.

Одновременно с ношением МЭКИ обязательно проводится фармакотерапия. Единственное противопоказание для приёма лекарств — это аллергия на компоненты препаратов.

Для лечения хронических заболеваний вен применяют флеботропные лекарственные средства (веноактивные препараты, флебопротекторы, венотоники) — это разнородная группа биологически активных веществ, которые получают из растительного сырья или химических веществ. Их объединяет способность повышать венозный тонус и уменьшать выраженность симптомов, характерных для заболеваний вен.

Классификация основных флеботропных лекарственных препаратов:

γ-бензопироны (флавоноиды):
микронизированная очищенная фракция флавоноидов (МОФФ, например Детралекс);
Рутин и гидроксиэтилрутозид (ГЭР, например Троксевазин).
Сапонины:
диосмин немикронизированный, полусинтетический (Вазокет);
экстракт семян конского каштана, эсцин;
экстракт иглицы.
Другие растительные экстракты:
проантоцианидины (олигомеры);
экстракт гинкго двудольного + Гептаминол + ГЭР.
Синтетические препараты (кальция добезилат).

Предотвратить развитие посттромботической болезни и повторные тромбозы можно с помощью Сулодексида. Его назначают после завершения планового лечения антикоагулянтами — препаратами, которые препятствуют образованию тромбов [1] [11] .

Местная терапия мазями и гелями. Мази помогают уменьшить боль в локальных участках, например после тромбофлебита или при болезненном варикозе. Благодаря испарению летучих компонентов и массажу при втирании препарата, эффект наступает быстро, но так же быстро проходит, и мазь приходится наносить повторно [1] .

Мази можно применять до 3–4 раз в сутки. Если жалоб нет, то обрабатывать вены для профилактики не нужно.

Трофическую венозную язву рекомендуется промывать струёй стерильного, подогретого до 37 °С физиологического раствора. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йода, перекиси водорода и др.), поскольку они повреждают молодую соединительную ткань, которая образуется при заживлении ран.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение позволяет ускорить заживление трофических язв и предотвратить их повторное появление, но не избавляет от симптомов полностью.

Операция показана, если консервативное лечение не помогает и возникают или увеличиваются трофические язвы.

Все хирургические вмешательства при посттромботической болезни можно разделить на три вида:

шунтирующие операции — создание обходного пути для восстановления кровотока вне закупоренного участка;
восстановление проходимости глубоких вен — эндоваскулярная, т. е. проводимая на сосудах, баллонная пластика со стентированием вен;
создание новых клапанов в венах — из собственных клапанов других вен или искусственных материалов.

Эффект от этих операций плохо прогнозируем, данных по ним мало, поэтому оценить их действенность и безопасность невозможно [1] .

В дальнейшем, чтобы закрыть обширные дефекты кожи при трофических язвах, может быть проведена кожная пластика.

Послеоперационные рекомендации

После хирургического лечения следует соблюдать стандартные рекомендации при посттромботической болезни:

не поднимать тяжести;
не стоять подолгу без движений;
избегать перегрева.

Также после операции необходимо аккуратно обрабатывать рану и/или язву и наблюдаться у хирурга по месту жительства. В некоторых случаях показан приём антикоагулянтов или антиагрегантов. Эти препараты предотвращают образование тромбов: антикоагулянты влияют на свёртывание крови, а антиагреганты не дают тромбоцитам склеиваться.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от уровня и объёма поражённых вен. Чем больше вен закупорено, тем тяжелее протекает заболевание. Как правило, полностью вылечить посттромботическую болезнь нельзя, но можно добиться стойкой ремиссии. Для этого нужно соблюдать все рекомендации врача: принимать лекарства и носить компрессионный трикотаж.

Иногда при стойких нарушениях здоровья и отсутствии положительного эффекта от лечения можно оформить инвалидность [1] . К таким случаям относятся обширные язвы и сильные отёки на ногах, мешающие двигаться.

При хронических заболеваниях вен противопоказано:

заниматься тяжёлыми или средним по тяжести физическим трудом (например, нельзя работать шахтёром, грузчиком, кузнецом, лесорубом, водителем тяжёлой техники, садовником и т. д.);
подолгу неподвижно стоять или сидеть;
работать при высоких или низких температурах, при высокой влажности и в условиях вибрации;
работать в пищевой промышленности, общепите и детских учреждениях при наличии язвы [1] .

Для профилактики посттромботической болезни рекомендуется:

Трофическая язва: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Трофическая язва – это дефект покровных (кожи или слизистых оболочек) и мягких тканей, который не заживает на протяжении более 6 недель и возникает на фоне микроциркуляторных нарушений вследствие внешних или внутренних причин. Патология не является самостоятельной болезнью, а развивается вследствие различных заболеваний при нарушении кровотока, оттока лимфы и ухудшении питания (трофики) тканей. Трофическая язва характеризуется неспособностью тканей к самозаживлению.

Механизм формирования язвы кроется в длительной ишемии тканей, скоплении продуктов распада клеток, медиаторов воспаления и иммунных клеток. Под действием этих факторов развивается локальный некроз и отслоение поверхностных тканей с образованием открытого дефекта.

Трофические язвы могут появиться на любом участке тела, но чаще всего они локализуются на нижних конечностях (стопах, лодыжках, голенях).

Предшествуют развитию язв сильная боль, отек, зуд и жжение кожи. На начальном этапе образуются глянцевые пятна темных оттенков, которые со временем превращаются в эрозии. На второй стадии процесс затрагивает не только эпителий, но и подкожные слои, кожа по краям раны становится неоднородной, приобретает синий оттенок, рана мокнет и болит. На последней стадии в патологический процесс вовлекаются клетчатка, мягкие ткани (мышцы), иногда твердые (сухожилия и даже кости), при прикосновении начинается кровоточивость. Внешне трофическая язва выглядит как мокнущая рана.

Открытая трофическая язва – это всегда потенциальный источник инфекции, многократно повышающий риск развития рожистого воспаления, флегмоны, лимфаденита, сепсиса, газовой гангрены. Проникновение патогенных микроорганизмов в суставы и костную ткань (остеомиелит) может привести даже к ампутации конечности.

Трофическая язва, представляя собой хронический воспалительный процесс, имеет риск злокачественного перерождения (малигнизации).

Разновидности трофических язв

Трофические язвы не возникают сами по себе, а являются следствием уже имеющейся патологии. В зависимости от этиологического фактора они могут быть следующих видов:

венозная – вызвана варикозной болезнью или хронической венозной недостаточностью;
артериальная – спровоцирована патологией артерий, чаще облитерирующим атеросклерозом;
диабетическая – вызваны комплексным поражением мягких тканей при сахарном диабете;
гипертоническая – развивается при тяжелом течении артериальной гипертонии;
инфекционная – наблюдается при сифилисе, туберкулезе;
пиогенная – возникает у пациентов с иммунодефицитом;
нейротрофическая – обусловлена нарушениями в работе нервной системы, чаще травмой позвоночника и инсультом.

При поражении только кожи говорят о поверхностной трофической язве. Если в процесс вовлекается подкожная жировая клетчатка, язва считается глубокой. При поражении мышц и костей дефект классифицируют как очень глубокий.

Малыми язвами называют дефекты площадью до 5 см², средними – до 20 см², большими – до 50 см², гигантскими – больше 50 см².

Возможные причины возникновения трофических язв

Причины образования трофической язвы могут быть разными, но они так или иначе связаны с нарушением кровообращения или обмена веществ. Спровоцировать процесс способны следующие заболевания:

Венозная недостаточность, васкулит, варикоз и посттромбофлебитическая болезнь. Трофические изменения обусловлены нарушением оттока венозной крови. Более чем в 70% случаев язвы формируются из-за хронических патологий вен.
Анатомические и воспалительные заболевания лимфатических сосудов – острый или хронический лимфостаз.
Артериальная гипертензия, злокачественное течение гипертонической болезни (синдром Марторелля), облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит и неспецифический аорто-артериит. Наблюдается хроническая ишемия и тяжелая гипоксия тканей, в результате изменения давления в артериях или нарушения их проходимости.
Диабетическая микроангиопатия и полинейропатия. Сопровождается микроциркуляторными нарушениями в периферических областях, изменением кислотно-основного состояния тканей, повреждением нервов. Роль нейропатических нарушений признается ведущей, поскольку не только снижает потенциал тканей к регенерации, но и приводит к травматизации стопы (синдром диабетической стопы).

Травмы. Язва может возникнуть в результате повреждения спинальных структур или периферических нервных волокон, а также после обморожений, глубоких ожогов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией. Появление трофических язв нижних конечностей у больных, перенесших травму, обычно связано с повреждением седалищного или большеберцового нерва.
В результате инфицирования ссадин, микротравм, как последствие фолликулитов, фурункулеза, пиодермий. Более чем в 90% случаев это больные с вторичным иммунодефицитом.
Язвы при системных заболеваниях соединительной ткани, как правило, возникают в виде местных проявлений при коллагенозах – системной красной волчанке, геморрагическом васкулите (некротическая форма). Их выраженность коррелирует с активностью аутоиммунного процесса.
Специфические и инфекционные факторы – болезнь Базена, лепра (проказа), язва Бурули, тропическая язва, лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз (вид гельминтоза), интоксикации и др.

Лечение осуществляет врач-флеболог или хирург. Перед началом лечения больному следует проконсультироваться с дерматологом, эндокринологом, кардиологом и терапевтом. При наличии в анамнезе травмы позвоночника пациента осматривает нейрохирург.

Диагностика и обследования при трофической язве

Для диагностики трофической язвы врачу достаточно провести обычный визуальный осмотр. Намного важнее выявить причину ее развития.

Лабораторные исследования

Язвы на теле: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Язва – это глубокий дефект кожи, поражающий не только ее верхний слой (эпидермис), но и сосочковый, а иногда и подкожную жировую клетчатку, и нижележащие ткани. Язва представляет собой открытую рану, которая может иметь различную величину, глубину и форму. Остро развивающиеся язвы обычно небольшие, а язвы, сопровождающие хронические патологические процессы, могут достигать значительных размеров.

На ранних стадиях формирования язвы кожа становится красной и горячей на ощупь, далее появляется дефект в форме «кратера», из него может сочиться прозрачное или кровянистое отделяемое. Границы язвы могут быть отвесными, подрытыми, мягкими и т.д.

Формирование язвенного дефекта может сопровождаться отеком, зудом, болезненностью, изменением текстуры кожи.

При инфицировании язвы из нее отделяется желтый или зеленый гной. Язва длительно не заживает, а после заживления на ее месте всегда формируется рубец.

Разновидности язв на теле

Язвы классифицируют с учетом глубины поражения (поверхностные в пределах дермы, достигающие подкожной жировой клетчатки, пенетрирующие (проникающие) до фасций и субфасциальных структур) и площади (малые, средние, обширные).

Кроме того, классификация язв предполагает разделение в зависимости от причины, вызвавшей язвенный дефект:

венозные;
артериальные;
диабетические;
гипертонические (при синдроме Мартореля — локальные артериовенозные шунты);
нейротрофические;
рубцово-трофические;
фагеденические (прогрессирующая эпифасциальная гангрена);
застойные;
пиогенные;
специфические и инфекционные;
малигнизированные (новообразования кожи);
при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла;
при врожденных пороках развития сосудистой системы — ангиодисплазиях;
лучевые;
язвы, развившиеся в результате воздействия физических факторов (ожогов и отморожений).

Пролежни – язвы, вызванные постоянным давлением на кожу или трением. К группе риска по развитию пролежней относятся люди с ограниченной подвижностью вследствие заболеваний или травм спинного мозга, параличей, комы, онкологической патологии, длительного послеоперационного периода, продолжительного пребывания в отделениях реанимации и интенсивной терапии. К факторам, предрасполагающим к развитию пролежней, относятся пожилой возраст, дефицит питания, атрофия мышц, курение, недержание мочи или кала, а также такие заболевания, как сахарный диабет или облитерирующий атеросклероз.

Длительно незаживающие раневые поверхности становятся причиной хронической интоксикации, могут инфицироваться и привести к развитию сепсиса.

Предрасполагают к развитию венозных язв избыточная масса тела и ожирение, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, а также климат – холодный влияет на появление язв, а теплый – на их прогрессирование.

Любая травма с нарушением целостности кожи на фоне нейропатии в сочетании с заболеваниями артерий может сопровождаться формированием инфекционного воспаления и язвы.

Заболевания, при которых могут появиться язвы на теле

Ишемические язвы возникают при таких заболеваниях как облитерирующий атеросклероз (особенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом), облитерирующий тромбангиит, хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, тяжелая артериальная гипертензия с гиалинозом артериол, аневризма аорты или других артерий, на фоне фибрилляции предсердий в результате закупорки сосуда тромбом.
Венозные язвы возникают вследствие хронической венозной недостаточности, при варикозной болезни и/или посттромботической болезни. Диабетические язвы стоп появляются на фоне диабетической микро- и макроангиопатии и нейропатии.

Формированием язв сопровождается ряд системных заболеваний: болезни крови, обмена веществ, коллагенозы, васкулиты, например, ливедо-васкулит или кожная некротизирующая форма криоглобулинемического васкулита.

Нейротрофические язвы возникают при денервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления. Рубцово-трофические язвы образуются на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов. Застойные – на фоне недостаточности кровообращения и отечного синдрома при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (при хронической сердечной недостаточности).

При несоблюдении правил личной гигиены могут формироваться заболевания кожи с наличием гнойников, которые легко изъязвляются.

Отдельный вид язв – специфические и инфекционные. Образование характерных язв сопровождает сибирскую язву, сифилис, может быть симптомом туберкулеза (болезни Базена), лепры, инфекционной тропической болезни (язва Бурули), лейшманиоза, риккетсиоза и др.

К каким врачам обращаться при появлении язв на теле

Для постановки предварительного диагноза можно обратиться к врачу терапевту , который определит, консультация какого профильного специалиста показана в конкретном случае – дерматолога, эндокринолога , кардиолога , инфекциониста, сосудистого хирурга, флеболога и др.

Диагностика и обследования при язвах на теле

Диагностика язвенных поражений на теле включает:

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%.

Синонимы: ЛПНП; Липопротеины низкой плотности; ЛНП; ХС ЛПНП; Холестерин липопротеинов низкой плотности; Холестерол бета-липопротеидов; Бета-липопротеины; Бета-ЛП. LDL; LDL-C; Low-density lipoprotein cholesterol; Low density lipoprotein. Краткая характеристика определяемого вещества.

Синонимы: Липопротеиды высокой плотности; ЛПВП; ЛВП; ХС ЛПВП; альфа-холестерин; α -холестерин. High-density lipoprotein cholesterol; High density lipoprotein; Alpha-Lipoprotein Cholesterol; α-lipoprotein cholesterol; α-Lp cholesterol; HDL; HDL-C; HDL Cholesterol. Краткая.

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ. Triglycerides; Trig; TG. Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кис.

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг» Включает следующие показатели: Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МН.

Современный метод исследования венозного оттока нижних конечностей, позволяющий диагностировать нарушение кровотока, варикозных изменений вен и тромбообразования.

Ультразвуковое сканирование, необходимое для контроля состояния артерий нижних конечностей, с целью оценки кровоснабжения конечностей.

Что делать при появлении язв на теле

Появление язв на теле требует всестороннего осмотра, оценки общего состояния пациента с привлечением профильных специалистов. Ценную информацию о причине возникновения язвы врач может получить, оценив ее внешний вид, вид ее дна и краев, а также образовавшихся в результате заживления рубцов. Самолечение язв неприемлемо.

Лечение язв на теле

Выбор лечения язв зависит от причинного фактора. Важно воздействовать не только непосредственно на язвенный дефект, но и на вызвавшее его заболевание, иначе вылечить язвы невозможно. Для наружной терапии язв используется широкий арсенал наружных средств, назначаемых с учетом стадии язвенного процесса, сопутствующих осложнений, а также индивидуальной переносимости препаратов.

При наличии артериальных язв назначают средства, снижающие уровень глюкозы и холестерина в крови, и дезагрегантную терапию, цель которой – разжижение крови. Для расширения сосудов по назначению врача применяются препараты простагландинов. При тяжелых поражениях артерий проводится оперативное лечение – балонная ангиоплатика, стентирование, шунтирование или протезирование артерий, эндартерэктомия – хирургическое удаление холестериновых бляшек из просвета артерий.

Для эффективного лечения венозных язв необходимо соблюдать режим труда и отдыха с ограничением пребывания в вертикальном положении, показано ношение специального компрессионного трикотажа.

Лечение язв в рамках синдрома диабетической стопы обязательно включает в себя, наряду с воздействием на раневой дефект, снижение уровня сахара в крови и лечение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Рекомендуется максимально разгружать пораженную конечность при помощи ношения специального разгрузочного полубашмака, индивидуальной разгрузочной повязки или использования костылей. Для лечения раневого дефекта проводят хирургическую обработку раны (удаляют некротизированные ткани и очищают рану), назначают антибактериальную терапию, накладывают атравматичные повязки с учетом стадии раневого процесса и состояния локального кровоснабжения.

Лечение пролежней остается сложной задачей. Проводится лечение, направленное на устранение основной причины и факторов, способствующих развитию пролежней, а также на профилактику их прогрессирования. Для уменьшения воздействия повреждающих факторов (давления) пациента необходимо переворачивать каждые два часа, либо использовать приспособления для уменьшения давления на ткани – специальные кровати, матрасы, подушки. Важно поддерживать чистоту и следить за состоянием кожи больного. Местная обработка пролежней зависит от стадии и тяжести процесса.

Ахтямова Н.Е. Лечение пролежней у малоподвижных пациентов // РМЖ. 2015. № 26. С. 1549–1552.
Круглова Л.С., Панина А.Н., Стрелкович Т.И. Трофические язвы венозного генеза // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2014. – Т. 17. – №1. – C. 21-25.
Клинические рекомендации «Синдром диабетической стопы». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов, Московская ассоциация хирургов. – 2015.

Читайте также: