Трофическая язва при сахарном диабете формулировка диагноза

Обновлено: 27.03.2024


Для цитирования: Любарский М.С., Шевела А.И., Шумков О.А. и др. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению. РМЖ. 2001;24:1112.

НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск

П о прогнозам ВОЗ, общая численность больных сахарным диабетом, составлявшая в 1996 году 120 млн. человек, возрастет к 2025 году до 250 млн. из–за увеличения продолжительности жизни, малоподвижного образа жизни, изменения режима питания. У больных сахарным диабетом развиваются такие грозные осложнения, как патология сердца, почечная недостаточность, слепота, поражение стоп. Диабетическая стопа занимает лидирующие позиции в этом перечне.

Согласно определению ВОЗ синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Эпидемиология

СДС – это самое частое осложнение диабета. С ним связана примерно треть госпитализаций больных диабетом. Этот синдром, который в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей, возникает у 80% больных сахарным диабетом спустя 15–20 лет после начала болезни. Две трети больных умирают от гангрены нижних конечностей. В 40% наблюдений после первой ампутации на уровне бедра или голени больные теряют подвижность и могут передвигаться только в пределах квартиры. В 50–70% случаев развиваются гнойно–некротические осложнения на стопе оставшейся конечности, что может явиться показанием к ее ампутации. При этом развитие гангрены у больных с сахарным диабетом наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции. Приблизительно 40–60% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей проводится больным диабетом; в 85% случаях ампутациям нижних конечностей предшествует язва стопы; причиной возникновения язв стоп у больных сахарным диабетом в 4 случаях из 5 является внешняя травма; среди больных диабетом распространенность язв составляет 4–10%. В развитых странах частота ампутаций, связанных с диабетом, составляет 6–8 случаев на 1000 больных диабетом; в 50–70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20–50% – инфекция; пребывание больных в стационаре с язвой стопы на 50% дольше, чем у больных с сахарным диабетом без язвы; для заживления язв на амбулаторном этапе требуется от 6 до 14 недель.

Патогенез определяется совокупностью ряда факторов. Первое – микроангиопатия. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети. Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. Это характеризуется накоплением в ней PAS–положительных веществ, в том числе мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2–5, а иногда в 8–10 раз. Отмечается ее расщепление на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей вплоть до развития гангренозно–некротического процесса. Атеросклеротические поражения (макроангиопатия) у больных сахарным диабетом развиваются на 10 лет раньше и протекают более злокачественно. Особенностью атеросклероза у больных сахарным диабетом является относительно редкое поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого колибра и артериол. Атеросклеротические поражения встречаются в подколенной, большеберцовой области и в артериях стопы. Специфическим и наиболее частым проявлением диабетических ангиопатий является медиокальциноз. Его частота и интенсивность нарастают по направлению к дистальным артериям конечностей.

Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться, как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Стопа, лишенная механизмов защиты (отсутствие реакции на механическую, термическую, химическую травму), имеет высокий риск гнойно–некротических поражений.

Остеоартропатии. При сахарном диабете имеется выраженная кальциурия и потеря солей, которая может превышать их поступление. При рентгеновском исследовании определяются различные изменения в костно–суставном аппарате: на фоне резкой деформации стопы возможно увеличение объема мягких тканей. Выявляется остеопороз и остеосклероз. Отмечается остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из–за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв.

Общий и местный иммунодефицит. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при сахарном диабете, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к дисбалансу клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Одним из основных дефектов иммунитета при сахарном диабете считается нарушение фагоцитарной функции полиморфно–ядерных лейкоцитов. В основе патологии лежит снижение способности нейтрофилов к фагоцитозу микроорганизмов, что приводит к неполному уничтожению антигена. Данные изменения приходят к норме в эксперименте при нормализации гликемии. Остается спорным вопрос о том, являются ли эти нарушения следствием метаболических изменений или результатом нарушенной микроциркулции.

До настоящего времени остается не вполне ясной роль лимфатической системы в пато– и саногенезе синдрома диабетической стопы. Имеются очень скудные, подчас противоречивые данные, преимущественно новосибирских ученых. По данным одних авторов имеется усиление лимфооттока от пораженной конечности, по данным других авторов, наоборот, имеет место блок или резкое снижение лимфотока в больной конечности. В институте клинической и экспериментальной лимфологии проводятся исследования, направленные на выяснение роли лимфатической системы в патогенезе синдрома диабетической стопы.

Клиника, диагностика

Исходя из преобладания нейропатии или ишемии, выделяют следующие клинические формы СДС:

  • нейропатические
  • ишемические
  • нейроишемические.

При длительном существовании диабета развивается деформация стопы с увеличением ее поперечного размера, поперечным и продольным плоскостопием, увеличением в объеме и деформацией голеностопного сустава. Развивается молоткообразная деформация пальцев, гипертрофия головок метатарзальных костей с образованием натоптышей (нейроостеоартропатия, стопа Шарко).

В связи с изменением температурной, тактиальной, проприоцептивной чувствительности часты микротравмы (обработка мозолей, инородные тела в обуви, тесная обувь, тепловые процедуры). Самопроизвольного заживления не происходит, развиваются флегмоны, трофические язвы, гангрены стоп. Распространены микотические повреждения стоп в результате атрофии и деформации ногтевой пластинки.

Признаком ишемической формы СДС является синдром перемежающейся хромоты. Если окклюзия компенсируется адекватным кровотоком, то симптомов в покое может не быть, но при нагрузке появляется перемежающаяся хромота.

При осмотре пациента с СДС следует обращать внимание на цвет конечностей, наличие отека, деформации стопы, наличие патологической подвижности в суставах, локализацию язвы, характер отделяемого, подрытость краев, состояние окружающей кожи (экзема, индурация, целлюлит).

Имеет диагностическую ценность определение тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов. Специальные методы исследования направлены на выявление поражений артерий конечностей. Это рентгеноконтрастная артериография, допплеровское исследование кровотока артерий, компьютерная видеокапилляроскопия. Для оценки состояния раны необходимы цитологическое и бактериологическое исследования язв. Наряду с общепринятыми методами обследования больных мы применяем реолимфовазографию с оценкой скорости и объема оттекающей периферической лимфы и крови, тепловизионное исследование с помощью компьютерного тепловизора последнего поколения с определением зон термоасимметрии. Кроме того, используем метод импедансометрии с оценкой удельного сопротивления внеклеточного пространства.

В клинике НИИКиЭЛ СО РАМН разработана программа комплексного обследования и лечения больных с синдромом диабетической стопы.

По нашему мнению, хирургическое лечение больных с диабетической стопой должно состоять из ряда этапов:

1. Общая лекарственная терапия.

2. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспаления.

3. Нормализация венозного и лимфатического оттока и ликвидация отека конечности.

4. Ликвидация гнойно–некротических процессов и воспалительных изменений в язве.

5. Подавление микрофлоры.

6. Активизация репаративной регенерации.

7. Общая и местная иммуномодуляция.

8. Хирургическое лечение (повторные некрэктомии, аутодермопластика язвенных дефектов, экономные ампутации).

Общая терапия включает применение спазмолитических средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Среди препаратов, улучшающих микроциркуляцию, необходимо отметить алпростадил. Кроме того, в программу лечения следует включать препараты липоевой кислоты и Мидокалм. Использование Мидокалма у больных с синдромом диабетической стопы обосновано ввиду следующих качеств препарата: препарат усиливает кровоснабжение ишемизированной области; улучшает кровоснабжение конечностей без изменения АД и коронарного кровотока; усиливает лимфообращение в конечности. В комплексную программу терапии больных с диабетической стопой мы включаем курс модифицированных плазмаферезов. Из физиотерапевтических процедур средством улучшения микроциркуляции является гипербарическая оксигенация, лазеротерапия.

Местная терапия язв предполагает тщательную санацию ран, оздоровление кожи вокруг раны, ежедневные перевязки. При этом мы считаем обязательным полный отказ от местного применения мазей у больных с диабетическими язвами.

Для борьбы с инфекцией (по показаниям) мы используем антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. При этом локальное применение антибиотиков мы считаем нецелесообразным, т.к. при местном применении антибиотики не уничтожают микрофлору, а лишь изменяют ее состав. Предпочтение отдаем внутриартериальному и лимфотропному применению антибиотиков. Мы не разделяем мнение, что облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей должны служить безусловным противопоказанием для лимфотропной терапии с введением препарата в межпальцевые промежутки. Мы считаем, что все осложнения (инфильтрация, отек, некроз в зоне введения препарата) вызваны несоблюдением техники лимфотропной инъекции. Из препаратов предпочтение отдаем аминогликозидам.

Для местного лечения мы применяем сорбционно–аппликационную терапию, разработанную в клинике НИИКиЭЛ. Мы используем сорбционные препараты, приготовленные на основе сорбента СУМС–1. На правах функционального синергиста СУМС–1 усиливает или восстанавливает утраченную дренажно–детоксикационную функцию лимфатического региона конечности. Кроме того, СУМС–1 адсорбирует на себя девитализированные ткани, фибрин, микробные тела, раневой экссудат. Так, в первую (гнойно–некротическую) фазу раневого процесса местно мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем протеолитическим ферментом имозимазой в чередовании с СУМС–1 с адсорбированным на нем метронидазолом. Адсорбцией данных препаратов на сорбенте мы нивелируем отрицательные эффекты ферментной терапии и добиваемся пролонгированного протеолитического и антимикробного действия. По очищении раны мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем раствором «Куриозина», представляющим собой ассоциат цинка и гиалуроновой кислоты.

Известно, что цинк присутствует в организме человека как компонент более чем 70 ферментов, участвующих в процессах заживления ран. По данным экспериментальных работ, при заживлении ран резко повышается потребность в цинке. Соответственно становится оправданным использование цинка при лечении трофических язв любой этиологии вообще и при синдроме диабетической стопы, в частности.

С другой стороны, известно, что гиалуроновая кислота является основным компонентом соединительной ткани, под ее влиянием усиливается миграция в рану фибробластов и пролиферация эпителиальных клеток. Мелкие молекулы гиалуроновой кислоты обладают действием, усиливающим ангиогенез, что ускоряет процессы заживления ран. Поэтому использование Куриозина в местной терапии трофических язв на фоне сахарного диабета не должно вызывать сомнений.

Адсорбцией же Куриозина на СУМС–1 мы добились усиления его действия и возможности применения не только в III, но и во II фазе течения раневого процесса.

Следующим компонентом комплексного лечения больных со стопой диабетика является применение разработанных в клинике института лимфомодулирующих блокад.

По данным реолимфовазографии больных с синдромом «стопа диабетика» характеризуют нарушения венозного и лимфатического оттока конечности, выражающиеся в снижении скорости и объема оттекающей лимфы и периферической венозной крови. С целью коррекции этих нарушений нами разработаны и внедрены лимфостимулирующие блокады. Используемая в клинике методика основана на воздействии лимфотропно вводимой лекарственной смеси на симпатическую иннервацию конечностей. Производится пролонгированная лимфостимулирующая блокада по разработанным в клинике авторским методикам. Воздействие лекарственной смеси заключается не только в пролонгированной симпатической блокаде, но и в стимуляции образования и оттока лимфы от корешков спинного мозга, уменьшении отека нервных стволов и сплетений, восстановлении метаболизма нервных структур. Кроме того, пролонгированные блокады обладают выраженным аналгезирующим эффектом. Используя пролонгированные блокады, у большинства больных удалось снять выраженный болевой синдром.

Собственные результаты

Всего в клинике пролечено 52 больных с синдромом «стопа диабетика». Среди них 36 женщин, 16 мужчин. Средний возраст больных – 58,5 лет (22–78 лет). У 68% были трофические язвы стопы и нижней трети голени, у 12% – гангрена стопы. Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включая этапные некрэктомии, экономные ампутации конечностей. Всего выполнено 9% высоких ампутаций больным с гангреной стопы и голени. Экономные ампутации выполнены у 14,3%. Применяя разработанные методы лечения, нам удалось сократить смену фаз течения раневого процесса в среднем на 7–12 дней по сравнению в существующими методами лечения. Полного заживления язв удалось достичь в 58% случаях. У остальных больных с язвенными дефектами наблюдалось уменьшение язв, либо их очищение 42% (рис. 1–3).


Рис. 1. Пациентка Т. 78 лет.
Трофическая язва, сформировавшаяся на фоне синдрома диабетической стопы


Рис. 2. Та же пациентка
на 12 сутки после начала лечения. Язва очистилась от некрозов и фибрина, заполнилась грануляционной тканью


Рис. 3. Та же пациентка
на 27 сутки после начала лечения. Результат лечения

Нами проведено цитологическое исследование мазков–отпечатков ран больных с синдромом диабетической стопы. Мы использовали окраску по Май–Грюнвальду, увеличение х 960–1400. Получены следующие результаты. До лечения в мазках–отпечатках ран преобладали нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений (87%), кроме того, в большом количестве присутствовали бактерии кокковой формы, фибрин и тканевой детрит. Через 5 суток после начала комплексной терапии микрофлора в мазках отсутствовала, число нейтрофилов с дегенеративными изменениями и количество фибрина и тканевого детрита резко уменьшалось (14%). Через 12 суток в мазках преобладали лимфоциты. На 18 сутки в цитограмме в большом количестве присутствовали эритроциты, моноциты и макрофаги. Таким образом, к 12 суткам цитограммы характеризовали собой воспалительно–регенераторный тип, а к 18 суткам – регенераторный тип (рис. 4–5).


Рис. 4. Пациентка К. 67 лет.
Преобладание в цитограмме мазков-отпечатков раны нейтрофилов с дегенеративными изменениями. Присутствуют бактерии кокковой флоры, фибрин, тканевой детрит. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 960


Рис. 5. Та же пациентка.
16 суток после начала лечения. Преобладание в мазке-отпечатке моноцитов, макрофагов. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 1400

Профилактика

Важная роль в профилактике синдрома диабетической стопы отводится самим больным с сахарным диабетом. Необходим постоянный контроль гликемии, т.к. компенсанция сахарного диабета – залог предотвращения поражения нижних конечностей. Важен тщательный уход за ногами, тщательный подбор обуви, профилактика травм, переохлаждений, перегрева. Ношение ортопедической обуви является залогом предотвращения натоптышей, омозолелостей, деформаций стопы.

Важная роль в профилактике синдрома диабетической стопы отводится самим больным с сахарным диабетом. Необходим постоянный контроль гликемии, т.к. компенсанция сахарного диабета – залог предотвращения поражения нижних конечностей. Важен тщательный уход за ногами, тщательный подбор обуви, профилактика травм, переохлаждений, перегрева. Ношение ортопедической обуви является залогом предотвращения натоптышей, омозолелостей, деформаций стопы.

Лечение больных с синдромом диабетической стопы – трудоемкая и дорогостоящая задача. Только совместными усилиями врачей различных специальностей и самих пациентов можно добиться положительных результатов. Разработанные в НИИКиЭЛ СО РАМН методы терапии являются патогенетически обоснованными и позволяют улучшить результаты лечения больных с синдромом диабетической стопы.

1. Богданец Л.И., Кириенко А.И., Алексеева Е.А. Местное лечение венозных трофических язв // «Гедеон Рихтер в СНГ», 2000, N2.

2. Любарский М.С., Шумков О.А., Шевела А.И., и др. Лимфостимуляция в лечении синдрома «стопа диабетика». Москва. Сб. мат. Конгресса лимфологов России. 2000, С. 203.

3. Шумков О.А., Любарский М.С., Шевела А.И., и др. Аппликационно–лимфокорригирующая местная терапия гнойных ран на фоне сахарного диабета. Новосибирск. Мат. Международного симпозиума «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии». 2000. С. 188–189.

4. Jeffrey Muha // Local wound care in diabetic foot // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.

5. John L. Culleton // Preventing diabetic foot complications // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Есипенко Ирина Александровна, лазерный хирург, маммолог, сосудистый хирург, флеболог, хирург - Новороссийск

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Синдром диабетической стопы

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

Стеноз и закупорка артерий

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Патогенная микрофлора в поражённой стопе

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

Цвет кожи при развитии диабетической стопы

  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

Возникновение синяков под ногтями

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

Шелушение кожи при диабетической стопе

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

Рубцы после длительно заживающих ран на диабетической стопе

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Трофическая язва на большом пальце ноги

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

  1. Снижается выработка гормона инсулина.
  2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
  3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
  4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
  5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
  6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

Причины развития диабетической стопы

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Этапы развития диабетической нейропатии

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Нейропатические инфицированные стопы

Ишемическая гангренозная стопа

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Стадии развития синдрома диабетической стопы

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.


Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом - нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия - это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки - диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием - задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета - основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Диабетическая стопа является следствием поражения сосудов и нервов

Диабетическая стопа - это широкое понятие, подразумевающее процессы разрушения кожи, костей и нервов на стопах, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом и способные привести к гибели конечности.

Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.

К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.

Опасным фактором осложнений при диабете является тяжелый иммунодефицит. Он способствует неограниченному распространению инфекции по мягким тканям и развитию общего заражения крови - сепсиса.

Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.

Как вылечить диабетическую стопу?

Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.

В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.

В каждом нашем амбулаторном центре работает специалист - подолог, который проводит периодические осмотры ног у пациентов с сахарным диабетом, так как своевременная диагностика проблем позволяет избежать опасных осложнений. При развитии гиперкератозов только подолог может безопасно провести обработку стопы и ногтей.

Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.

Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.

Причины возникновения и факторы риска

Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.

Нейропатия

Нейропатия - поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

  • Онемение кожных покровов
  • Покалывание
  • Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов - ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

  • Уменьшится способность бороться с инфекцией,
  • Уменьшится способность заживления ран.
  • Признаки поражения кровеносных сосудов
  • Боль в голени при ходьбе,
  • Изменение нормального цвета или температуры ног,
  • Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Классификация

Нейропатическая форма - нарушение чувствительности стоп по типу чулок или носок, сухость кожи, возможны мелкие трещины. Поражение нервов является частым осложнением сахарного диабета, возникают расстройства чувствительности на ступнях, вплоть до полной ее потери, повреждение двигательных нервов приводит к мышечной атрофии. При нейропатической форме некоторые пациенты не чувствуют травм, температуры, проколов кожи и получают травмы, которые могут приводить к инфекции.

Остеопатическая форма - разрушение костей и суставов приводящее к деформации стопы, образованию трофических язв и повреждениям кожи. Плохая циркуляция ослабляет кости, и может вызвать распад костей и суставов в стопе, а так же в голеностопном суставе. Слабость связочного аппарата приводит к множественным вывихам костей стопы и ее деформации. Разрушение костей и патологические переломы не сопровождаются болевыми сиптомами и могут происходить незаметно для пациента, вплоть до перфорации кожи отломком кости. В подобных случаях незаметно развиваются гнойные осложнения и влажная гангрена.

Ишемическая форма - нарушение кровоснабжения стопы с образованием трофических язв и сухой гангрены. Развивается при блокировании кровотока из-за закупорки артерий бляшками. На фоне ишемии наблюдаются сухие некрозы пальцев или стопы, легко переходящие во влажную гангрену. Наиболее опасным при диабете является то, что в условиях снижения чувствительности пациент может не обратить внимание на появление трофических язв и некрозов и запустить свое заболевание до диабетической флегмоны.

Диабетическая флегмона и гангрена - тяжелое гнойное разрушение мягких тканей и костей стопы на фоне нарушенного кровообращения. Флегмона может развиваться при сохраненной проходимости сосудов, а гангрена только при закупорки артерий голени. Причины флегмоны и гангрены отличаются, но результат обычно один - ампутация. Только своевременная специализированная хирургическая помощь позволяет рассчитывать на сохранение опорной конечности. Частое появление гнойной и гнилостной инфекции связано с нарушением иммунитета, характерным для пациентов с сахарным диабетом, при нейропатической форме снижается внимание к травмам, а инфекция легко попадает в подкожную клетчатку, вызывая развитие диабетической флегмоны. Флегмона - это гнойное расплавление мягких тканей. Может вызываться различными микробами, но самыми опасными являются возбудители газовой гангрены. Инфекция при диабете быстро приводит к интоксикации и сепсису. При развитии сепсиса общее состояние больного резко ухудшается, отмечаются нарушения функции печени и почек, нередко развивается тяжелая пневмония. При отсутствии вовремя поставленного диагноза и надлежащего лечения прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.

Течение

При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.

Осложнения

Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.

Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.

Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.

Прогноз

Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.

При сборе анамнеза важно заострить внимание на коллагеновых заболеваниях, диабете, болезнях крови; выяснить, не принимал и не принимает ли больной гормональных препаратов (в первую очередь кортикостероидов), наперстянку, бром, которые при определенных условиях могут провоцировать образование язв. Обращают внимание на профессию больного (интоксикация мышьяком, хромом, радиоактивными веществами!). Развившись на одинаковом фоне, трофические язвы часто независимо от их происхождения имеют много общих характерных черт: длительность существования дефекта, наличие по периферии и на дне его в той или иной степени измененных, рубцово-перерожденных тканей. Язвы могут быть разной глубины, величины, формы и локализации. Края язв неровные, обрывистые и часто возвышаются над кожей. Грануляции могут иметь самый разнообразный вид, что зависит от общей и местной реактивности тканей, давности заболевания, этиологических моментов, характера и вида вегетирующей флоры, способа лечения. При острых язвах, образовавшихся после вскрытия нагноившихся обширных гематом, ожогов, а также при язвах любого другого генеза, когда репаративные процессы преобладают над деструктивными, грануляции имеют розово-красный цвет, равномерную зернистость, плотную консистенцию. Кожа вокруг таких язв слегка возвышается, припухлость почти не заметна, болезненности при пальпации не отмечается. Края язвы слегка розовые, постепенно переходят в голубоватый, тонкий, слегка волнистый, как кромка льда, нежный эпителий. Закрытие такой язвы идет с образованием рубца, который не содержит ни потовых, ни сальных желез и который в функциональном и морфологическом отношении значительно уступает полноценной коже. Если дефект тканей был больших размеров (от центра до краев язвы больше 10 см), то краевая эпителизация, как правило, истощается. Образуется торпидная язва с омозолелыми хрящеподобными краями. Грануляции теряют зернистость вследствие замещения их волокнистой соединительной тканью. Такая язва имеет ровное и гладкое дно с возвышающимися краями.

В силу указанных особенностей любой рубец, образовавшийся после ранения, ожогов, открытых переломов костей, может после травмы, или других отягчающих моментов привести к образованию язвы со своеобразной клинической картиной, а именно: язва небольших размеров с извилистыми контурами, с обильным гнойным отделяемым и выраженной болезненностью при пальпации. Такие язвы отличаются ареактивностью, торпидным течением, частыми рецидивами и чрезвычайной резистентностью к консервативному лечению. Для полного обследования больного мало описать форму, внешний вид и локализацию язвы. Необходимо обратить внимание на запах гнойного отделяемого (зловонный - кишечная палочка; тошнотворный - гнилостная инфекция, сапрофиты; зловонно-некротический - распадающийся раковый процесс); его консистенцию (если преобладает гемолитический стрептококк, отделяемое жидкое, серозно-гнойное; жидкое отделяемое с примесью творожистых масс - при туберкулезе; густой сливкообразный гной - при дифтероидах) и цвет (серо-зеленый - синегнойной палочки, серовато - желтый с кровянистым отделяемым - гемолитического стрептококка, желтоватый или белый - стафилококка и т. д.).

является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин пожилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны проявления атеросклеротического поражения других органов и систем. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются сосуды сердца и головного мозга. Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца. Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обнажением сухожилий и кости. В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях пораженной конечности возвышенного положения в отличие от венозной патологии не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее. Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные трофические язвы от артериальных - наличие пульсации на задней и передней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную анатомию передней большеберцовой артерии, когда в результате высокого деления передней большеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типичном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельствует о клинически значимом уменьшении артериального притока). Язвы, возникшие на почве отморожения, как правило, множественны. Кожа вокруг них отечная, синюшная, болезненная при пальпации. В отличие от язв другого генеза, в тепле, кожа вокруг них из синюшной становится ярко-красной.

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы. Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующий интертригинозный онихомикоз. При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность-несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.


имеет настолько своеобразную клиническую картину, что тот, кому хоть раз пришлось ее наблюдать, запомнит это на всю жизнь. После любого провоцирующего момента - воспалительных процессов или оперативного вмешательства (при гнойных или асептических операциях), укуса насекомого или потертости кожи образуется язва часто с неудержимым некрозом кожи и подкожной клетчатки. Сначала отмечаются отечность, гиперемия, болезненность при пальпации. Дня через 3 на этом месте наступает изъязвление, которому предшествует появление темного пятна на коже. Вокруг образовавшегося изъязвления эпидермис кольцевидно отслаивается по периферии. Отделяемое имеет зловонный запах, язва резко болезненна. В некоторых случаях боль бывает настолько мучительной, что больные кончают жизнь самоубийством. Исключительно редко встречаются безболезненные фагеденические язвы. Грануляций в это время или нет, или они слабо развиты, напоминают собой сырое рыбье мясо. Края язвы серые, дряблые. Общее состояние больных крайне тяжелое: выраженная интоксикация, температура тела держится на высоких цифрах. Наблюдается резко выраженная диспротеинемия на фоне снижения концентрации белка сыворотки крови (гипопротеинемия), высокая СОЭ (до 35-50 мм в час). Заболевание отличается длительностью течения (до 170-180 дней) и высокой смертностью-до 30% (В.С. Георгиевская, 1954). В литературе фагеденическая язва известна ещё как прогрессирующая эпифасциальная гангрена. Такое название она получила потому, что характерным ее признаком является прогрессирующий некроз кожи и подкожной клетчатки, который, как правило, глубже фасции не проникает. Обычная язва иногда вследствие присоединения инфекции или по другим причинам, которые не всегда удается уловить, превращается в прогрессирующую язву. Ткани вокруг отекают, кожа приобретает ярко-красный цвет, прикосновение к язве и краям кожи вокруг нее становится резко болезненным. Язва увеличивается в размерах, общее состояние больного резко ухудшается. В тех случаях, когда язва сопровождается обильным раневым отделяемым или же при применении гипертонических растворов без учета фазности раневого процесса (в фазу дегидратации), грануляции могут принять фунгозный характер. Язвенная поверхность становится неровной, бугристой, грануляции выступают за уровень краев язвы, при прикосновении легко кровоточат. Тенденции к эпителизации не наблюдается.


образующиеся в результате декомпенсации сердечно - сосудистой деятельности, имеют бледные, дряблые грануляции, иногда они напоминают собой студнеобразную сероватую слизь. Кожа в окружности такой язвы отечна, от надавливания на нее пальцем образуется след в виде ямки, который медленно исчезает. По мере улучшения сердечно-сосудистой деятельности и исчезновения отека язва сразу уменьшается в размерах, края ее выравниваются с дном, появляется краевая эпителизация. В таких случаях очень часто приходится наблюдать, как в различных участках поверхности язвы, очевидно, из оставшихся потовых или сальных желез, появляются эпителиальные островки, которые, увеличиваясь в размере, постепенно сливаются с краевой эпидермальной зоной.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно являются представителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к расчесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Характерно густое гнойное отделяемое. Гнойное отделяемое пиогенной язвы мало чем отличается от язв другого генеза, так как консистенция, цвет и запах его определяются не видом язвы, а вегетирующей флорой. В деструктивной фазе язва никогда не покрывается коркой, а в репаративной фазе в центре язвы остается небольшой участок, который длительно не эпителизируется. Примечательно то, что края таких язв никогда не бывают каллезными, они мягкие, тестообразные, закругленные, синюшно-красноватого цвета. Кожа вокруг язвы в диаметре до 3-5 см воспалена, иногда с четкой, иногда с малоуловимой границей перехода в здоровые ткани. Перифокальная воспалительная реакция держится очень долго, нередко до полного закрытия язвы. Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностическим признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют. Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожистое воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Нейротрофические язвыразвиваются в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов. Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра). При относительно небольших размерах нейротрофические язвы отличаются значительной глубиной. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могут быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое нейротрофических язв скудное, серозно-гноиное с неприятным запахом. Грануляции вялые или вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Периульцерозные ткани плотные с ороговевшим эпидермисом. Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомоторных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов неврологического обследования.

Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6-3,5 % случаев. Провоцирующие факторы - неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная травматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект дают ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности применение повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.). Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологическом исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высокодифференцированный рак. Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических проявлений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего, это усиление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляционной ткани (по типу "цветной капусты" с широким основанием). Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. В нем появляются крошковидные массы. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Малигнизации чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области.

Язвы туберкулезного происхождения – туберкулиды известные широкому кругу врачей, отличающиеся очень медленным заживлением. В анамнезе подчас удается выяснить, что в начале болезни на голени, чаще всего в средней и нижней трети ее, появилось 3-5 безболезненных узлов. Кожа над ними постепенно приобретала цианотичный оттенок. Некоторые узлы постепенно исчезли, оставив после себя значительную пигментацию кожи, другие изъязвились. Данное заболевание известно в литературе как болезнь Базена, или индуративная эритема Базена.

Лепрозные язвы часто располагаются в средней и верхней трети голени и могут симулировать сифилитические язвы. В этих случаях сомнение можно разрешить с помощью гистологического исследования-биопсии краев и дна язвы, а также рентгенологическими данными. Наличие периоститов, экзостозов и диффузных утолщений наводит на мысль о лепре. В этих случаях может помочь применение с диагностической целью компрессов с йодистым калием, мазей и коллоидных пористых повязок, на месте которых при лепре отмечается выраженная реакция, чего не бывает при других заболеваниях.

Лучевые язвы возникают или в результате профессионального контакта с проникающим излучением или у больных, ранее получавших лучевую терапию. Сначала на коже появляется очаговая, крапчатая или сплошная пигментация, мелкие или крупные, ярко-красные телеангиоэктазии, расположенные изолированно или группами, сопровождающиеся выпадением волос, появлением поверхностных и глубоких склерозов, атрофии кожи и подкожной клетчатки. Иногда у больных, получивших короткофокусную лучевую терапию, вскоре после облучения могут появляться пузыри, корки, застойная гиперемия. Как ранние, так и поздние изменения являются тем фоном, на котором развивается язва. Острые лучевые кожные повреждения имеют длительное течение и плохо поддаются лечению. Отличие лучевых поражений от ожогов состоит в том, что им предшествует длительный скрытый период, который колеблется от 16 дней до 7 лет. Лучевые язвы, независимо от их локализации, имеют большое сходство: округлую или овальную форму, плотные, неровные, обрывистые края, некротическое дно. Кожа вокруг язв изменена во всех случаях. Язвы проникают глубоко в подкожную клетчатку, в мышцы, а нередко поражают и кость.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обмена веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфических признаков. Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги), достаточно редки (2%). Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вызвавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и серологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Артифициальные язвы (искусственные с целью симуляции, членовредительства) локализуются чаще всего на стопе и бедре - наиболее удобных для манипуляций участках человеческого тела. Распознавание их имеет судебно-медицинское значение.

Читайте также: