Топические иммуномодуляторы при экземе

Обновлено: 28.03.2024

Местное лечение атопического диффузного нейродермита у детей

Заболевание требует систематического и разностороннего лечения, которое включает увлажнение кожи, использование наружных средств, выявление и устранение провоцирующих факторов, а в ряде случаев — системную терапию.
Для облегчения симптомов обычно используют наружные средства, главным образом увлажнение кожи.

Увлажнение кожи для лечения диффузного нейродермита. Нарушение барьерной функции кожи способствует развитию ксероза (патологической сухости кожи), особенно в зимнее время. Помогают теплые ванночки (не менее 20 мин) с последующими повязками, пропитанными смягчающими средствами, чтобы удержать влагу. Применяют различные кремы и мази на гидрофильной основе. Однако мазь может закупоривать протоки потовых желез и вызывать фолликулит. В таких случаях следует использовать менее вязкие средства.

Увлажнение кожи с помощью ванночек или влажных повязок увеличивает ее проницаемость для глюкокортикоидов. Повязки мешают расчесывать кожу и тем самым ускоряют заживление ранок. Однако сами по себе, без смягчающих средств они могут усиливать высыхание и растрескивание кожи. Возможны также мацерация кожи и вторичное ее инфицирование. Поэтому увлажняющая терапия требует тщательного врачебного наблюдения.

Местная глюкокортикоидная терапия для лечения атопического нейродермита. Местное применение глюкокортикоидов составляет основу противовоспалительной терапии при диффузном нейродермите. Однако необходимо учитывать возможные неблагоприятные последствия такой терапии. Глюкокортикоиды для местного применения подразделяются на семь классов соответственно их сосудосуживающей активности.

атопический дерматит

Высокоактивные глюкокортикоиды нельзя наносить на межпальцевые промежутки; ими смазывают лишь туловище и конечности и используют очень короткое время. Задача заключается в увлажнении кожи с помощью смягчающих средств; малоактивные глюкокортикоиды должны лишь поддерживать эффект увлажнения. При хроническом диффузном нейродермите мази с глюкокортикоидами средней активности более длительно можно применять на туловище и конечностях.

Мази больше закупоривают поры, но и всасываются быстрее, чем жидкие кремы. Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть как местными, так и системными. Последние обусловлены угнетением ГГНС. К местным побочным эффектам относятся полосы растяжения (стрии) и атрофия кожи. Системные эффекты зависят от активности глюкокортикоидных препаратов, мест их нанесения на кожу, степени закупорки пор, размера покрываемой поверхности и длительности использования.

Риск подавления функции надпочечников при местном применении таких препаратов наиболее высок у грудных и маленьких детей с тяжелым диффузным нейродермитом, требующим интенсивной терапии.

Местное применение иммуномодуляторов при атопическом дерматите

В лечении диффузного нейродермита с успехом применяется мазь с такролимусом — ингибитором кальпиневрина. Такролимус взаимодействует со специфическим связывающим белком и препятствует активации Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и кератиноцитов. Мазь с такролимусом уже через несколько дней значительно ослабляет зуд и воспаление. Безопасность и эффективность этого средства доказана многими исследованиями.

Действительно, длительное использование мази с такролимусом уменьшает колонизацию кожи S. aureus. В отличие от мазей с кортикостероидами, мазь с такролимусом не вызывает атрофии кожи и ее можно наносить на лицо и веки. FDA разрешает периодическое длительное применение 0,03% мази с такролимусом при диффузном нейродермите у детей в возрасте 2-15 лет. Больные старше 16 лет могут использовать и 0,1% мазь.

Для местного применения и приема внутрь предложены соединения аскомицина, который связывает макрофилин 12 и тем самым препятствует действию кальциневрина. Подобно такролимусу эти вещества ингибируют продукцию цитокинов Тh1- и Тh2-клетками и с успехом используются в лечении диффузного нейродермита.

Препараты дегтя для лечения атопического нейродермита

Препараты дегтя при нанесении на кожу ослабляют зуд и воспаление. Однако они действуют слабее глюкокортикоидов и иммуномодуляторов. Их применяют с целью уменьшения местной глюкокортикоидной терапии. Шампуни с препаратами дегтя особенно полезно при поражении кожи головы. Следует помнить, однако, что препараты дегтя могут раздражать кожу повышать ее светочувствительность и вызывают фолликулит.

Фототерапия при атопическом нейродермите

В качестве дополнительного средства можно использовать УФ-облучение широкополосный ультрафиолет В, широкополосный ультрафиолет А, узкополосный ультрафиолет В (с длиной волны 311 нм), ультрафиолет А (340-400 нм) и комбинацию А/В. Ультрафиолет с псораленом (PUVA) или без него действует, вероятно, на клетки Лангерганса и эозинофилы в эпидермальном слое, а ультрафиолет В блокирут антигенпредставляющую функцию клеток Лангерганса и продукцию цитокинов кератиноцитами PUVA-терапия показана при тяжелом нейродемите, захватывающем большие поверхности тела.
Побочные эффекты фототерапии (гиперемия, загар и пигментация) кратковременны, однако УФ-облучение может повышать риск злокачественных новообразований кожи.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Современные подходы к лечению экземы кистей

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6): 40‑43

Соколовский Е.В., Монахов К.Н., Холодилова Н.А., Домбровская Д.К. Современные подходы к лечению экземы кистей. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):40‑43.
Sokolovskiĭ EV, Monakhov KN, Kholodilova NA, Dombrovskaia DK. Modern approaches to the treatment of wrist eczema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):40‑43. (In Russ.).

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Термин «экзема» известен с давних времен. Однако до настоящего времени в разных странах его трактуют по-разному. В последнее время в Европе и Северной Америке термины «дерматит» и «экзема» практически являются синонимами [1, 2]. В то же время никто не отрицает наличия неспецифической патологической реакции кожи, проявляющейся воспалением в эпидермисе и дерме, для которой типично наличие очагового отека шиповатого слоя эпидермиса — спонгиоза. Такая реакция традиционно называется экзематозной и принимает участие в формировании клинической картины многих заболеваний кожи, как инфекционных, так и неинфекционных. В тех случаях, когда после элиминации этиологического фактора проявления заболевания разрешаются полностью, говорят о вторичной экзематизации какого-либо процесса. Это нередко встречается при стрептодермии, микозе стоп, чесотке. В то же время у некоторых пациентов экзематозная реакция возникает первично. Это характерно для контактного аллергического дерматита. В большинстве случаев после устранения аллергена проявления заболевания разрешаются.

В ряде случаев проявления заболевания не разрешаются полностью, а характер его течения становится хронически рецидивирующим. В дальнейшем в качестве провоцирующих обострение болезни выступают различные факторы, действующие как непосредственно на кожу, так и на организм в целом. В таких случаях в России принято говорить об экземе как самостоятельной нозологической единице.

В то же время у значительного количества пациентов имеются указания на проявления атопического дерматита в раннем детском возрасте и на внекожные проявления атопии (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз), выявляется повышение общего и наличие специфических IgE. По-видимому, в таких случаях корректнее говорить об особенном течении атопического дерматита с локализованными экзематозными проявлениями. В настоящее время в специальной литературе вместо термина «атопический дерматит» широко используется термин «атопическая экзема».

Единого понимания термина «экзема кистей» не существует. Однако большинство авторов описывают хроническое поражение кожи кистей, проявляющееся экзематозной реакцией, для которого характерна поливалентная чувствительность, т.е. развитие рецидивов и обострений болезни связывается с различными воздействиями как непосредственно на кожу, так и на организм в целом (химические, физические, метеорологические, психологические стрессы и др.). Заболеваемость экземой, по данным литературы [3, 4], в разных странах составляет 5—20%. Существенную роль в развитии экземы кистей в настоящее время отводят нарушению кожного барьера, что подтверждается, в частности, положительным результатом использования средств базового ухода за кожей [5, 6]. При воспалении в коже нарушаются продукция и секреция липидов кератиноцитами. Следствием этого является увеличение межклеточных промежутков, снижение эластичности кератиноцитов. Повышенная проницаемость кожного барьера приводит к проникновению в кожу как аллергенов, так и ирритантов, еще более усиливающих воспаление. Формирующийся «порочный круг» обеспечивает хронизацию кожного процесса [7, 8].

Многофакторность происхождения экземы кистей в большинстве случаев не позволяет добиться длительной полной ремиссии заболевания и требует подбора постоянной поддерживающей терапии. Многие пациенты без должного врачебного контроля длительно используют топические глюкокортикостероиды (ТГКС), в результате чего формируются местная стероидная зависимость и другие местные побочные эффекты длительного использования препаратов этой группы. Больные другой группы категорически отказываются от применения местных стероидов, позволяя в дальнейшем развиваться бесконтрольному воспалению. Очень часто приходится констатировать, что пациенты с экземой кистей пренебрегают средствами базового ухода за кожей.

Отказ от использования ТГКС значительно удлиняет сроки лечения больных и ухудшает качество их жизни [9].

В настоящее время к препаратам, максимально удовлетворяющим современным требованиям, относится местный стероид мометазона фуроат, обладающий высокой системной безопасностью [10, 11].

Более 10 лет накапливался опыт использования интермиттирующих схем лечения наружными стероидами. Еще в 1999 г. N. Veien и соавт. [12] показали высокую эффективность и безопасность длительной (36 нед) интермиттирующей (препарат назначали по так называемой схеме выходного дня — только в субботу и воскресенье в одной группе и через день — в другой) терапии стероидом для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей. В более поздних исследованиях было показано, что наиболее хорошие результаты лечения достигаются при сочетании местных ГК и эмолентов [13, 14].

Материал и методы

Под наблюдением находились 34 больных экземой кистей в возрасте от 17 до 62 лет (24 женщины, 10 мужчин; средний возраст 30,45±1,32 года).

Тяжесть проявлений экземы оценивали на основании EASI (Eczema Area Severity Index) по стандартной методике. Если EASI был равен 3—6, то обострение считали нетяжелым, 7—9 — среднетяжелым, 10 и более – тяжелым.

В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Унидерм (мометазона фуроат 0,1% крем) наносили на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования Унидерма: препарат наносили на пораженные участки кожи в течение 2 дней через 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода (специальный крем или специальную эмульсию для тела Эмолиум). При полном отсутствии проявлений заболевания местно стероиды не наносили, использовали лишь средства базового ухода (крем или эмульсию для тела Эмолиум).

Срок наблюдения за пациентами составил 8 нед. Визиты проводили через 2, 4 и 8 нед лечения.

Результаты и обсуждение

У 25 пациентов были выявлены признаки атопии (начало в раннем детском возрасте, атопические заболевания у кровных родственников, внекожные проявления атопии).

Среди больных экземой кистей без атопии (9 человек) большинство (8) составили пациенты в возрасте 35—62 лет. Среди пациентов данной группы преобладали женщины (8 из 9 человек). Пациентов с тяжелым течением заболевания в этой группе не было, а у абсолютного большинства (у 7 человек, 78%) была диагностирована легкая степень тяжести. В большинстве случаев (у 6 пациентов) заболевание приходилось на острую стадию, характеризующуюся появлением на коже кистей поверхностных сгруппированных микровезикул на фоне гиперемии, мокнутия, сопровождающегося зудом. У оставшихся 3 пациентов экзема была в подострой стадии.

Абсолютное большинство больных (7 человек) отмечали связь развития заболевания с перенесенным психоэмоциональным стрессом (разводом, смертью или болезнью близкого человека, сдачей экзаменов и др.). У 2 пациентов высыпания впервые появились при воздействии экзогенных факторов (строительных материалов, стиральных порошков, щелочных моющих средств с антимикробным действием).

В большинстве случаев экзема кистей с атопией наблюдалась у людей молодого возраста (25—34 лет, средний возраст 29,18±1,4 года). Среди пациентов данной группы также преобладали женщины. В этой группе обострение заболевания расценивалось как тяжелое в 44% случаев, в 29% — средней тяжести и только у 27% пациентов была диагностирована легкая степень тяжести. У 100% больных данной группы была выявлена атопия в анамнезе («детская экзема» или «диатез»). Аллергические заболевания в семейном анамнезе отметил 21 (84%) пациент. Клинически у всех больных были обнаружены признаки атопии, укладывающиеся в общеизвестные критерии J. Hanifin и G. Rajka. У большинства пациентов с экземой кистей с атопией (21 случай) в периоды обострений доминировали симптомы застойной инфильтрации, лихеноидные папулы, лихенификация, выраженная сухость кожи, трещины и шелушение, располагающиеся на тыльной поверхности кожи кистей, тогда как экссудативные проявления с тенденцией к отечности и микровезикуляции были обнаружены лишь у 4 больных. Среди провоцирующих факторов у данной группы больных доминировал психоэмоциональный стресс (в 12 случаях). У 13 пациенток заболевание началось в раннем детстве и по описаниям напоминало младенческую стадию атопического дерматита, затем до определенного возраста у них наблюдалась стойкая ремиссия, и лишь с началом беременности (у 7 женщин) и лактации (5) возник рецидив дерматоза. Обострение заболевания с погрешностями в диете связывали 11 больных, с экзогенными факторами — 2, с профессиональными вредностями — 1, остальные не могли четко указать причину обострений.

Как среди пациентов с экземой кистей без атопии, так и среди больных экземой кистей с атопией, на 1-м месте по частоте встречаемости были заболевания органов желудочно-кишечного тракта (55,6 и 68% случаев соответственно). На 2-м месте у пациентов обеих групп были гинекологические заболевания (22,2 и 32%), на 3-м — заболевания эндокринной системы (11,1 и 12%). Только у 22,2% больных экземой кистей без атопии и у 24% больных экземой кистей с атопией очагов хронических инфекций выявлено не было.

После обследования всем пациентам назначали индивидуальную терапию (системную и наружную) в зависимости от периода заболевания, тяжести патологического процесса, а также от выявленных сопутствующей патологии и провоцирующих факторов. Всем больным были даны общие рекомендации, влияющие на компенсаторные и приспособительные механизмы пациента (диета, режим дня, лечение сопутствующих заболеваний и функциональных расстройств, смена работы, климатолечение и др.). После оценки состояния вегетативной нервной системы назначали вегетокорректоры (длительность приема от 2 нед до 2 мес). При необходимости больные со среднетяжелой и тяжелой степенью тяжести заболевания получали гипосенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Наружно использовали топические глюкокортикоиды. В зависимости от клинической картины заболевания, наличия сопутствующих осложнений крем Унидерм наносили на пораженные участки кожи 1 раз в день не более 14 сут до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования ТГКС: препарат наносился на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода. При полном отсутствии проявлений заболевания топический стероид не наносили: использовали лишь средства базового ухода.

Как при обострении, так и в период ремиссии заболевания, всем больным экземой кистей были назначены препараты, восстанавливающие целостность кожного барьера (так называемые эмоленты, оказывающие увлажняющее и ожиривающее действие). В нашем исследовании это были косметические средства линии Эмолиум. После курса лечения практически у всех пациентов удалось добиться положительных результатов. У 8 из 9 пациентов с экземой без атопии после достижения ремиссии (для полного разрешения высыпаний потребовалось 4—7 сут непрерывного использования крема Унидерм) и кратковременной (1—2 нед) интермиттирующей терапии полностью удалось отказаться от топических стероидов при условии постоянного использования средств линии Эмолиум. Лишь в одном случае возникла необходимость продолжить интермиттирующую терапию, что можно объяснить контактами с ирритантами в связи с профессиональной деятельностью пациента. В то же время больные, у которых был выявлен атопический фон, оказались более резистентными к проводимому лечению (для разрешения высыпаний потребовалось 6—10 сут ежедневного использования крема Унидерм). Лишь у 13 больных удалось достигнуть стойкой, но неполной ремиссии в течение нескольких недель. В остальных случаях была продолжена интермиттирующая терапия местными стероидами (Унидерм) в течение всего периода наблюдения. Несмотря на проводимое лечение, в 6 случаях не удалось достичь стойкой ремиссии заболевания, что может быть объяснено, в частности, невозможностью полностью устранить провоцирующие факторы.

Таким образом, назначение современного неатрофогенного местного ТГКС Унидерма позволяет быстро подавить гиперергическую реакцию, а интермиттирующая терапия с использованием этого препарата на фоне постоянного применения средств базового ухода за кожей Эмолиум позволяет в большинстве случаев активно бороться с персистирующим воспалением в коже и поддерживать ремиссию экземы кистей. Такая схема лечения может быть рекомендована при длительном течении заболевания с частыми рецидивами.

Выводы

1. Современная терапия экземы кистей должна включать в себя выявление и элиминацию триггерных факторов, активную противовоспалительную терапию даже при минимальных обострениях заболевания и постоянное использование средств базового ухода за кожей.

2. У пациентов с экземой кистей без атопии разрешение кожного процесса происходит быстрее и развивается более стойкая ремиссия, тогда как у пациентов с атопической экземой кистей разрешение высыпаний происходит медленнее и чаще возникают обострения кожного процесса.

3. Интермиттирующая терапия современными местными стероидами (в частности, кремом Унидерм) может быть рекомендована пациентам с длительным течением экземы кистей с частыми рецидивами.

4. Пациенты с экземой кистей нуждаются в постоянном использовании средств базового ухода за кожей.

5. Средства базового ухода за кожей линии Эмолиум соответствуют современным требованиям к этой группе лечебных косметических продуктов.

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Новые подходы к иммуномодулирующей терапии больных нуммулярной экземой

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(4): 42‑45

Угай В.Г., Уджуху В.Ю., Потекаев Н.Н. Новые подходы к иммуномодулирующей терапии больных нуммулярной экземой. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(4):42‑45.
Ugaĭ VG, Udzhukhu VIu, Potekaev NN. Novel approaches to immunomodulating therapy of the patients presenting with nummular eczema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(4):42‑45. (In Russ.).

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Экзему (острое или хроническое воспаление кожи с характерными клиническими проявлениями) считают одним из наиболее распространенных дерматозов [1]. Среди многочисленных клинических разновидностей экземы довольно большой удельный вес приходится на монетовидную (нуммулярную) экзему. Количество больных с данной разновидностью экземы за последние годы значительно увеличилось [2]. Результаты многочисленных исследований подтвердили мультифакториальную природу возникновения экзематозных явлений [3]. Выявлено, что становление кожно-воспалительного процесса у больных экземой обусловлено нарастающими процессами аллергизации, происходящими на фоне нарушений функций эпидермиса, в том числе и защитной [4]. Таким образом, не теряет своей актуальности изучение реакций организма на разные ассоциации микробных антигенов, их роли в развитии нуммулярной экземы и на основании результатов проведенных исследований разработка новых методов иммунотропной терапии данного заболевания.

Цель исследования — изучение клинической эффективности и безопасности применения лейкостима в комплексной терапии больных нуммулярной экземой и его влияния на некоторые показатели неспецифической резистентности и иммунного статуса.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 36 больных нуммулярной экземой (21 мужчина, 15 женщин в возрасте 19—58 лет). Среди провоцирующих факторов наиболее часто определялись очаги хронической инфекции (хронические тонзиллиты, гаймориты, фронтиты, отиты, риниты), микозы стоп, хроническое рожистое воспаление, повышенная психоэмоциональная нагрузка, воздействие стрессовых факторов, нарушение диеты. У 27 больных патологический процесс носил хронически рецидивирующий характер. Количество рецидивов варьировало от 2 до 8 в год, а длительность заболевания от 6 мес до 4 лет и более. Клиническая картина заболевания характеризовалась наличием четко ограниченных с резкими границами очагов поражения округлой формы диаметром 1—5 см и более, нередко с фестончатыми краями. В патологический процесс чаще всего вовлекались тыльные поверхности кистей, предплечий, кожа голеней, верхних конечностей и туловища. На эритематозном нередко отечном фоне выявлялись экссудативные папулы, папуловезикулы, прослеживалось капельное мокнутие, наблюдались серозно-гнойные корки. При длительном течении нуммулярная экзема проявлялась в виде эритематозно-сквамозных очагов поражения. Течение экземы у наблюдавшихся нами больных сопровождалось интенсивным зудом в области высыпаний.

При включении больных с нуммулярной экземой для проведения разных методов лечения использовали следующие критерии:

1) клинические проявления нуммулярной экземы на момент первичного обращения;

2) отсутствие иммуностимулирующей терапии в течение последних 6 мес.

В группы больных для проведения терапевтических мероприятий не включали:

1) пациентов моложе 18 лет;

2) больных с нарушениями функции почек, установленными на основании исследования уровня креатинина (более 1,5 мг/мл) или вычисленного клиренса креатинина (менее 30 мл/мин);

3) больных с нарушениями функции печени, что констатировали по значениям аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, более чем в 3 раза превышающим верхнюю границу нормы;

4) больных с гиперчувствительностью к лейкостиму;

5) больных с тяжелыми соматическими заболеваниями.

В группы больных с нуммулярной экземой, получавших разные виды терапии, равномерно включали пациентов, однородных по возрастному составу и полу. 1-ю группу составил 21 пациент, получавший комплексную терапию с включением в схему лечения лейкостима, антигистаминных препаратов (диазолин, тавегил, супрастин, кларитин и др.), гипосенсибилизирующей терапии, средств, улучшающих микроциркуляцию, а также наружную терапию.

В комплексную терапию 15 больных с нуммулярной экземой, составивших 2-ю группу, лейкостим не включали.

Лейкостим (международное непатентованное название — филграстим) — высокоочищенный негликозилированный белок, состоящий из 175 аминокислот, вырабатывается лабораторным штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введен ген гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) человека.

Г-КСФ — гликопротеин, регулирующий образование функционально активных нейтрофилов и их выход в кровь из костного мозга. Лейкостим, содержащий рекомбинантный Г-КСФ, заметно увеличивает число нейтрофилов в периферической крови уже в первые 24 ч после введения, повышает продукцию супероксид анион-радикала нейтрофилами. Кратковременное назначение Г-КСФ in vivo увеличивает экспрессию таких молекул адгезии, как CD11b и LAM-1, на нейтрофилах, усиливает респираторный взрыв в адгезированных нейтрофилах. Г-КСФ увеличивает фагоцитирование бактерий и их разрушение нейтрофилами, также может восстанавливать хемотаксис и фагоцитоз в отношении золотистого стафилококка. У больных с данной инфекцией лейкостим статистически значимо увеличивает эффективность антибиотикотерапии, троекратное снижение частоты тяжелых осложнений. Лейкостим способен усиливать синтез других цитокинов (интерферонов, трансформирующего фактора роста-β и др.), тем самым активизируя различные неспецифические и специфические механизмы иммунитета. Все эти факты свидетельствуют о способности Г-КСФ улучшать результаты лечения больных с нуммулярной экземой.

Больным с нуммулярной экземой лейкостим назначали в дозировке 2,5 мкг/кг. Препарат вводили подкожно ежедневно в течение 2 сут.

Иммунологическое обследование проводили в соответствии с разработанной панелью стандартных тестов, рекомендованных проблемной комиссией МЗ РФ по оценке иммунного статуса человека и эпидемиологии иммунодефицитов (1988).

Обследование включало определение количественных и функциональных показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Клеточное звено иммунитета оценивали по количественному содержанию лейкоцитов, относительному (в процентах) и абсолютному (в 1 мкл) содержанию лимфоцитов, Т-лимфоцитов (СD3 + -клетки), их иммунорегуляторных субпопуляций, a также относительному содержанию натуральных киллеров (СD16 + -клетки), CD23 + , CD30 + , CD72 + , молекул адгезии — CD54 + . Для этого использовали моноклональные антитела научно-производственных центров «МедБиоСпектр» и «Сорбент» к дифференцировочным и активационным маркерам, меченных Fits (двухцветная флюоресцентная метка). Окрашенные клетки анализировали на проточном цитофлюориметре FACScan («Becton Dickinson», США). Уровень цитокинов определяли в сыворотке крови больных пиодермией с помощью иммуноферментного анализа, используя наборы Pro-con (ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург). Хемилюминесценцию фагоцитов исследовали с помощью прибора 1251 Luminometer (LKB). При оценке фунгицидной и бактерицидной активности лейкоцитов анализ образцов проводили на проточном цитомере FACSCalibur. Аффинность антител оценивали с помощью относительной величины RHAV (relative high affinity vallue). Определяли аффинность антител к общей антигенной детерминанте (ОАД) всех бактерий, конъюгированной с бычьим сывороточным альбумином в сыворотке крови человека, применяя в разных молярных концентрациях тиоционат натрия («Sigma»), разрушающий связи комплекса «антиген-антитело» на пластике в иммуноферментном анализе. Общую окислительно-восстановительную активность нейтрофилов в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) определяли по способности нейтрофилов поглощать НСТ и восстанавливать его в гранулы нерастворимого дифермазана в виде гранул черного цвета.

Статистическую обработку данных проводили методами вариационной статистики с использованием программ Microsoft Word и Microsoft Excel. Вычисляли средние арифметические значения (М) и ошибки средних (m). Достоверность оценивали по t-критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при уровне вероятности более 95% (p<0,05).

Результаты

У большинства пациентов в ходе лечения отмечалась положительная динамика.

Так, на 2—3-и сутки терапии удалось достичь стабилизации патологического процесса, прекратилось появление свежих эффлоресценций в виде экссудативных папул и папуловезикул, значительно уменьшился зуд в области очагов поражения. В эти же сроки были купированы явления общей интоксикации, значительно снизилась интенсивность острых воспалительных явлений (отечной эритемы), прекращалось капельное мокнутие. В дальнейшем наблюдались отторжение серозно-гнойных корковых масс с участков пораженной кожи и регресс в эритематозно-сквамозных очагах поражения. Результаты сравнительного анализа данных свидетельствовали о том, что наиболее быстрый регресс клинических проявлений нуммулярной экземы отмечался у больных, получавших комплексную терапию, включавшую лейкостим. Так, средние сроки выздоровления у больных этой группы составили 14±0,3 сут, а при назначении рутинной терапии — 19±0,8 сут. Количество больных 1-й группы, у которых проведенное лечение способствовало наступлению клинической ремиссии, составило 86%, а у пациентов 2-й группы — лишь 60%.

Анализ частоты рецидивов после проведенного лечения показал, что несмотря на позитивное влияние стандартной терапии на течение патологического процесса, приводящее к разрешению клинических симптомов нуммулярной экземы, такое лечение не способствовало увеличению периода ремиссии и сокращению частоты рецидивов заболевания. Так, стойкая клиническая ремиссия у больных 2-й группы на протяжении года и более прослеживалась лишь в 35% случаев. В группе больных, получавших лейкостим, нуммулярная экзема не рецидивировала в течение года и более у 15 (71%) человек.

Комплексные исследования, проведенные у пациентов до начала лечебных мероприятий, позволили выявить разноплановые нарушения в иммунном статусе. Имели место дисбаланс в цитокиновом статусе с преобладанием провоспалительных цитокинов и статистически достоверное снижение уровня лимфоцитов, несущих поверхностный рецептор CD30 + , который является маркером Тh2-клеток (0,4±0,1% по сравнению с 0,7±0,1% у здоровых доноров). Наблюдалась функциональная недостаточность гуморального звена иммунитета, заключавшаяся в снижении дифференцированных форм В-лимфоцитов. Низкие уровни поверхностных молекул mJgG и антигена CD38 + свидетельствовали о том, что В-лимфоциты не готовы интенсивно синтезировать иммуноглобулины. Показатель зимозан-индуцированного НСТ-теста у лиц, страдающих нуммулярной экземой, в целом по группе оказался статистически достоверно меньше, чем аналогичный показатель у здоровых доноров (26,8±0,06 и 39,2±0,07% соответственно), так же как и среднее значение амплитуды вспышки хемилюминесценции. Гуморальный антибактериальный иммунитет характеризовался снижением аффинности сывороточных анти-ОАД-антител по сравнению со здоровыми донорами. Наиболее низкая относительная аффинность анти-ОАД-антител выявлена у пациентов с упорными тяжело протекающими формами заболевания. У больных высокореагировавшие сыворотки содержали низкоаффинные анти-ОАД-антитела, что свидетельствовало о нарушении процесса становления аффинности и, по-видимому, являлось одной из причин, приводящих к развитию нуммулярной экземы. Течение экземы сопровождалось снижением функционально-метаболической и бактерицидной активности нейтрофилов, аффинности антител к общей антигенной детерминанте всех бактерий, функциональной неполноценностью В-лимфоцитов, NK-клеток и диспропорциями в системе клеточного иммунитета. Лечение лейкостимом способствовало повышению уровня Т-лимфоцитов с поверхностным рецептором CD30 + , являющимся маркером Тh2-клеток. Результаты исследований также свидетельствовали о том, что применение лейкостима у больных нуммулярной экземой вызывало повышение функционально-метаболической активности нейтрофилов. После применения лейкостима показатели индуцированного зимозаном НСТ-теста достоверно увеличились и лишь незначительно уступали таковым у здоровых доноров (34,7±0,06 после лечения лейкостимом, 39,2±0,07 у здоровых доноров). Среднее значение амплитуды вспышки хемилюминесценции в целом по группе больных с нуммулярной экземой, значительно увеличившееся при применении лейкостима (с 1,3±0,06 квант/с х4п до 1,9±0,06 квант/с х4п, практически не отличалось от такового у здоровых доноров (1,9±0,06 квант/с х4п). В процессе лечения лейкостимом и после его окончания наблюдалось повышение относительной аффинности анти-ОАД-антител, которое наиболее четко прослеживалось у больных с тяжело протекающими формами нуммулярной экземы. Значительно увеличивалась относительная аффинность у пациентов с высокореагировавшими сыворотками, что свидетельствовало о нормализации процессов созревания аффинности.

Обобщая результаты лечения, следует отметить, что комплексные методы терапии, включавшие лейкостим, по своим терапевтическим возможностям сопоставимы с существующими методиками лечения нуммулярной экземы, а в ряде случаев более эффективны, чем рутинная терапия. Проведенные клинико-лабораторные исследования позволили выявить высокую тропность лейкостима к иммунокомпетентным клеткам и его способность оптимизировать гуморальный антибактериальный иммунитет.

Выводы

1. Показана высокая клиническая эффективность комплексного подхода к лечению больных нуммулярной экземой с применением лейкостима, что позволяет в короткие сроки добиться клинического выздоровления и значительно сократить частоту рецидивов данного дерматоза.

2. В основе патогенетического действия лейкостима у больных нуммулярной экземой лежат модуляция иммунорегуляторной функции Т-лимфоцитов и нормализация фагоцитарного звена иммунитета.

Лечение атопической экземы у детей. Рекомендации

Существует несколько методов лечения атопической экземы у детей.

Исключение раздражающих и преципитантных факторов при атопической экземе у детей. Рекомендуется избегать пользования мылом и биологическими детергентами. Одежда, непосредственно прилегающая к коже, должна состоять из чистого хлопка, насколько возможно; необходимо избегать нейлона и одежды из чистой шерсти.

Необходимо коротко подстригать ногти для уменьшения повреждения кожи от расчесывания, а детям самого маленького возраста на ночь полезно надевать варежки. Когда подтверждено, что аллерген, такой как коровье молоко, является преципитантным, то его необходимо избегать.

Смягчающие средства при атопической экземе у детей. Они являются основным компонентом терапии, поскольку они увлажняют и смягчают кожу. Их необходимо наносить два или более раза в день после купания ребёнка. Они включают увлажняющий крем «ВР» или мази, такие как те, что содержат равные части белого мягкого парафина и жидкого парафина. Мази предпочтительнее кремов, если кожа очень сухая.
Ежедневное мытьё с использованием смягчающих масел в качестве замены мыла также способствует улучшению.

Топические глюкокортикоиды при атопической экземе у детей. Глюкокортикоиды местного действия являются эффективными средствами против экземы, однако их необходимо использовать с осторожностью. Глюкокортикоиды слабого действия, такие как 1% гидрокортизоновая мазь, могут наноситься на экзематозные участки дважды в день.

Глюкокортикоиды умеренного действия играют главную роль в лечении внезапных обострений, однако их применение должно сводиться к минимуму, а использование на лице следует избегать. Избыточное использование глюкокортикоидов местного действия может привести к истончению кожи, равно как и к системным побочным эффектам. Однако страх перед этими побочными эффектами не должен удерживать от их использования для контроля обострений.

лечение атопической экземы у детей

Иммуномодуляторы при атопической экземе у детей. У детей старше 2 лет краткосрочное местное применение такролимуса или пимекролимуса может быть показано для исключения или снижения дозировки топических глюкокортикоидов.

Окклюзионные повязки при атопической экземе у детей. Повязки, наложенные на конечности, помогают предотвратить расчесывание в случае сильного зуда и лихенификации. Повязки пропитывают цинковой мазью или мазью на основе цинка и смолы. Окклюзионные повязки накладывают на всю ночь или на 2-3 дня до наступления улучшения состояния кожи.

При распространённом зуде у маленьких детей на них надевают влажные трикотажные чулки и сырые пеленки для обертывания туловища и конечностей, поверх надеваются сухие пелёнки или одежда.

Антибиотики или противовирусные препараты при атопической экземе у детей. Антибиотики с гидрокортизоном можно наносить местно при лёгком инфицировании экземы. Системные антибиотики показаны при более распространённой или тяжёлой инфекции. Герпетическая экзема купируется системным применением ацикловира.

Антагонисты Н2-рецепторов гистамина при атопической экземе у детей. Подавление зуда осуществляется назначением антигистаминных препаратов внутрь. Новые поколения антигистаминных препаратов не обладают седативным действием.

Элиминационная диета при атопической экземе у детей. Пищевая аллергия может возникать у некоторых младенцев с экземой. Пищевые аллергены включают коровье молоко, яйца и сою. Однако любой вид продуктов питания может способствовать обострению экземы. Нужно решить вопрос об исключении определённых продуктов или веществ из рациона, если имеются достоверные сведения из анамнеза и исследование кожи и анализы крови дают положительный результат.

Для выявления ответа обычно требуется 4-6 нед придерживаться элиминационной диеты. При этом необходимо учитывать рекомендации диетолога для того, чтобы обеспечить полное исключение специфических компонентов пищи и при этом сохранения адекватной питательности рациона. Проверка тех или иных видов продуктов должна быть полностью объективной, однако обычно она проводится для детей старшего возраста. По мере взросления дети обычно могут переносить раздражающую пищу.

Психологическая поддержка при атопической экземе у детей. У большинства детей экзема протекает в лёгкой форме и может контролироваться смягчающими средствами и топическими глюкокортикоидами слабого действия, и дополнительная психологическая поддержка не требуется.

Однако экзема может быть тяжёлой настолько, что она нарушает жизнедеятельность как ребёнка, так и всей семьи. Родителям и детям необходимы адекватные рекомендации, помощь и поддержка со стороны специалистов системы здравоохранения, других семей, в которых есть подобное заболевание, или сверстников, страдающих этим заболеванием. В Великобритании Национальное общество экземы предоставляет поддержку и проводит обучение по данному заболеванию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики "Профилактика заболеваний"

1. Большое значение имеет факторы, влияющие на образ жизни. При этом необходимо:

• Избегать раздражающих веществ и «влажной» работы по дому и на рабочем месте.

• Отказаться от применения раздражающих средств, немедленно заменив их другими продуктами, или создать физический барьер, используя виниловые или нитриловые перчатки с хлопчатобумажной подкладкой, либо сменить место работы.

• Избегать ношения латексных перчаток, поскольку при дерматите кистей высок риск аллергии на латекс.

• Восстановлению нормальной барьерной функции кожи способствует частое и обильное применение смягчающих препаратов. Простые недорогие эмолепты на основе вазелина так же эффективны, как и эмолепты, содержащие родственные коже липиды, что было продемонстрировано в двухмесячном исследовании с участием 30 пациентов, страдавших легким и умеренным дерматитом кистей.

• Каждый вечер перед сном в течение 3-5 минут принимать теплые ванночки для рук, наносить мазь триамцинолона 0,1% и надевать на всю ночь хлопчатобумажные перчатки, которые можно использовать неоднократно, даже если они впитают некоторое количество мази.

• При мытье посуды или уборке с применением моющих жидкостей надевать нитриловые перчатки поверх хлопчатобумажных.

• Не мыть руки обычным мылом, либо использовать только самые мягкие сорта (например, «Dove»). Пользоваться цетафилом (Cetaphil) - очищающим средством, не содержащим мыла.

Экзема кистей

2. Местные препараты для лечения экземы кистей:

• При воспалительном дерматите кистей местные стероиды являются препаратами первой линии. Мази считаются более эффективными и содержат меньше консервантов и добавок, чем кремы. Некоторые пациенты предпочитают основу в форме крема, поэтому при назначении местного стероида следует учитывать их предпочтения. Пусть лучше больной пользуется кремом, чем не пользуется мазью.

• Лечение можно начать с нанесения мази триамцинолона 0,1% два раза в день, поскольку это недорогой и эффективный препарат. Затем доза по возможности снижается, чтобы избежать атрофии кожи, стрий и телеангиэктазий.

• При лечении атопического и других аллергических типов дерматита кистей эффективны местные ингибиторы кальциневрина, такролимус и пимекролимус. Жжение кожи и неприятное ощущение тепла отмечается примерно у 50% пациентов, применявших такролимус местно и у 10% пациентов, которым назначался пимекролимус.

3. Фототерапия и ионизирующее излучение при экземе кистей:

• Для лечения пациентов с любой формой дерматита кистей применяются псорален и УФА-облучение (ПУВА).

• Лучи Гренца (ионизирующее облучение ультрамягкими рентгеновскими лучами или лучами Букки). Обычно требуется 200-400 рад (2-4 Грей), можно при менять 1—3 недели (всего 6 сеансов) после чего следует шестимесячный перерыв.

Экзема кистей

4. Системная терапия экземы кистей:

• При лечении самых тяжелых и торпидных случаев дерматита кистей можно назначить системный преднизон. Применяется пульс-дозировка: 40-60 мг ежедневно в течение 3-4 дней.

• Циклоспорин - мощное иммуномодулирующее средство, применяемое для лечения тяжелых и торпидных случаев атопического дерматита и дерматита кистей. К сожалению, после прекращения приема циклоспорина часто возникают рецидивы.

б) Наблюдение пациента врачом. Пациенты с хроническим дерматитом кистей психологически нуждаются в наблюдении врача до достижения контроля над заболеванием.

в) Список использованной литературы:
1. Warshaw Е, Lee G, Storrs FJ. Hand dermatitis: A review of clinical features, therapeutic options, and long-term outcomes. Am J Contact Dermat. 2003; 14:119-137.
2. Bolognia J. Dermatology. Mosby, London, 2003.
3. Warshaw EM, Ahmed RL, Belsito DV, et al. Contact dermatitis of the hands: Cross-sectional analyses of North American Contact Dermatitis Group Data, 1994-2004. J Am Acad Dermatol. 2007; 57(2):301-314.
4. Li LF,Wang J. Contact hypersensitivity in hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2002;47:206-209.
5. Kucharekova M,Van De Kerkhof PC,Van Der Valk PG.A randomized comparison of an emollient containing skin-related lipids with a petrolatum based emollient as adjunct in the treatment of chronic hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2003;48:293-299.
6. Warshaw F.M. Therapeutic options for chronic hand dermatitis. Dermatol Ther. 2004;17:240-250.

Читайте также: