Тербинафин при микроспории волосистой части головы

Обновлено: 01.05.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Тербинафин

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета с фаской и риской.

1 таб.
тербинафин (в форме гидрохлорида)250 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 0.08 г, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) 0.025 г, кроскармеллоза натрия 0.08 г, кремния диоксид коллоидный 0.01 г, кальция стеарат 0.005 г, лактозы моногидрат до получения таблетки массой 0.5 г.

7 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
7 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Тербинафин представляет собой аллиламин, который обладает широким спектром действия в отношении грибов, вызывающих заболевания кожи, волос и ногтей, в т.ч. дерматофитов. В низких концентрациях оказывает фунгицидное действие на дерматофиты Trichophyton spp. (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verrucosum, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum), Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, плесневые грибы (например, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicaulis), дрожжевые грибы, главным образом Candida albicans. В низких концентрациях тербинафин оказывает фунгицидное действие в отношении дерматофитов, плесневых и некоторых диморфных грибов. Активность в отношении дрожжевых грибов, в зависимости от их вида, может быть фунгицидной или фунгистатической.

Тербинафин специфически подавляет ранний этап биосинтеза стеринов в клетке гриба. Это ведет к дефициту эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель клетки гриба. Действие тербинафина осуществляется путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба. Этот фермент не относится к системе цитохрома Р450. Тербинафин не оказывает влияния на метаболизм гормонов или других лекарственных препаратов.

При приеме тербинафина внутрь в коже, волосах и ногтях создаются концентрации препарата, обеспечивающие фунгицидное действие.

При пероральном применении не эффективен при лечении разноцветного лишая, вызванного Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur).

Фармакокинетика

После однократного приема тербинафина внутрь в дозе 250 мг C max в плазме достигается через 2 ч и составляет - 0.97 мкг/мл. Период полуабсорбции составляет 0.8 ч, период полураспределения - 4.6 ч. Связывание с белками плазмы крови - 99%. При одновременном приеме с пищей коррекция дозы не требуется.

Тербинафин быстро проникает через кожу и накапливается в сальных железах. Высокие концентрации создаются в волосяных фолликулах и волосах, через несколько недель применения проникает в ногтевые пластины. Накапливается в роговом слое кожи (концентрация возрастает в 10 раз на 2 день после приема 250 мг, в 70 раз - на 12 день) и ногтях (скорость диффузии превышает скорость роста ногтя) в концентрациях, обеспечивающих фунгицидное действие.

Тербинафин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. T 1/2 составляет 16-18 ч. T 1/2 терминальной фазы - 200-400 ч. Выводится в основном почками (70%) в виде метаболитов, а также через кожу. Каких-либо доказательств кумуляции препарата в организме не имеется. Выделяется с грудным молоком. Не выявлено изменений C ss тербинафина в плазме в зависимости от возраста, но у пациентов с нарушением функции почек или печени может быть замедленная скорость выведения препарата, что приводит к более высоким концентрациям тербинафина в крови.

Показания активных веществ препарата Тербинафин

  • грибковые заболевания кожи и ногтей (онихомикозы), обусловленные Trichophyton spp. (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verrucosum, Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum), Microsporum spp. (Microsporum canis, Microsporum gypseum) и Epidermophyton floccosum;
  • микозы волосистой части головы (трихофития, микроспория);
  • тяжелые, распространенные дерматомикозы гладкой кожи туловища и конечностей, требующие системного лечения;
  • кандидозы кожи и слизистых оболочек.
Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 Показание
B35.0 Микоз бороды и головы
B35.1 Микоз ногтей
B35.2 Микоз кистей
B35.3 Микоз стоп
B35.4 Микоз туловища
B35.6 Эпидермофития паховая
B37.2 Кандидоз кожи и ногтей

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Принимают внутрь, после еды.

Взрослым - 250 мг 1 раз/сут.

Детям старше 3 лет при массе тела от 20 до 40 кг - 125 мг 1 раз/сут; при массе тела более 40 кг - 250 мг 1 раз/сут.

Длительность курса лечения и режим дозирования устанавливаются в индивидуальном порядке и зависят от локализации процесса и тяжести заболевания.

Продолжительность терапии в среднем 6-12 недель. При поражении ногтей пальцев кистей и стоп (за исключением большого пальца стопы), или при молодом возрасте больного длительность лечения может быть менее 12 недель. При инфекции большого пальца стопы обычно достаточно 3-месячного курса лечения. Некоторым больным, у которых снижена скорость роста ногтей, может потребоваться более длительный срок лечения.

Грибковые инфекции кожи

Продолжительность лечения при межпальцевой, подошвенной или по типу "носков" локализации инфекции составляет 2-6 недель; при микозах других участков тела: голеней - 2-4 недели, туловища - 2-4 недели; при микозах, вызванных грибами рода Candida - 2-4 недели; при микозах волосистой части головы, вызванных грибами рода Microsporum - более 4 недель.

Продолжительность лечения микозов волосистой части головы составляет около 4 недель, при заражении Microsporum canis - может быть более длительной.

Пожилым больным препарат назначают в тех же дозах, что и взрослым.

Пациентам с печеночной или почечной недостаточностью - 125 мг 1 раз/сут.

Побочное действие

Частота: очень часто (более 1/10), часто (более 1/100 и менее 1/10), нечасто (более 1/1000 и менее 1/100), редко (более 1/10000 и менее 1/1000), очень редко (менее 1/10000, включая отдельные случаи).

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - чувство переполнения желудка, снижение аппетита, диспепсия, тошнота, абдоминальная боль, диарея; редко - нарушение функции печени; очень редко - печеночная недостаточность, вплоть до летального исхода.

Со стороны органов кроветворения: очень редко - нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, панцитопения.

Аллергические реакции: очень редко - анафилактоидные реакции (включая ангионевротический отек).

Со стороны нервной системы: часто - головная боль; нечасто - нарушение вкуса, включая агевзию.

Со стороны кожных покровов: очень часто - кожные реакции (в т.ч. сыпь, крапивница); очень редко - синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, псориазоподобная сыпь, обострение имеющегося псориаза, алопеция.

Со стороны костно-мышечной системы: очень часто - артралгия, миалгия.

Прочие: очень редко - усталость; кожная красная волчанка, СКВ или их обострение.

Противопоказания к применению

  • хронические или активные заболевания печени;
  • хроническая почечная недостаточность (КК менее 50 мл/мин);
  • детский возраст (до 3 лет) и с массой тела до 20 кг (для данной лекарственной формы);
  • период лактации;
  • дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • повышенная чувствительность к тербинафину или другим компонентам препарата.

Следует соблюдать осторожность при:

  • почечной недостаточности (с КК более 50 мл/мин);
  • алкоголизме;
  • угнетении костномозгового кроветворения;
  • опухолях;
  • болезнях обмена веществ;
  • окклюзионных заболеваниях сосудов конечностей;
  • кожной красной волчанке или системной красной волчанке.

Применение при беременности и кормлении грудью

Поскольку исследования по безопасности применения тербинафина у беременных женщин не проводились, препарат не следует назначать при беременности.

Тербинафин выделяется с грудным молоком, поэтому его назначение противопоказано в период грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказан при хронических или активных заболеваниях печени.

Применять с осторожностью при печеночной недостаточности.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при хронической почечной недостаточности (КК менее 50 мл/мин).

Применять с осторожностью при почечной недостаточности (с КК более 50 мл/мин).

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

Нерегулярное применение или досрочное окончание лечения повышает риск развития рецидива.

На длительность терапии могут влиять и такие факторы, как наличие сопутствующих заболеваний, состояние ногтей при онихомикозах в начале курса лечения.

Если через 2 недели лечения кожной инфекции не отмечается улучшения состояния, необходимо повторно определить возбудителя заболевания и его чувствительность к препарату.

Системное применение при онихомикозе оправдано только в случае тотального поражения большинства ногтей, наличия выраженного подногтевого гиперкератоза, неэффективности предшествующей местной терапии.

При лечении онихомикоза клинический ответ, подтвержденный лабораторно, обычно наблюдается через несколько месяцев после микологического излечения и прекращения курса лечения, что обусловлено скоростью отрастания здорового ногтя.

Удаления ногтевых пластин при лечении онихомикоза кистей в течение 3 недель и онихомикоза стоп в течение 6 недель не требуется.

При наличии заболевания печени клиренс тербинафина может быть снижен. Во время лечения необходимо проводить контроль показателей активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови.

В редких случаях через 3 месяца лечения возникает холестаз и гепатит. При появлении признаков нарушения функции печени (слабость, персистирующая тошнота, снижение аппетита, чрезмерная боль в животе, желтуха, потемнение мочи или обесцвеченный стул) препарат следует отменить.

Назначение тербинафина больным псориазом требует осторожности, т.к. в очень редких случаях тербинафин может спровоцировать обострение псориаза.

При лечении тербинафином следует соблюдать общие правила гигиены для предотвращения возможности повторного инфицирования через белье и обувь. В процессе лечения (через 2 недели) и в конце его необходимо производить противогрибковую обработку обуви, носков и чулок.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Нет данных о влиянии тербинафина на способность к управлению транспортными средствами и механизмами.

Лекарственное взаимодействие

Ингибирует изофермент СYP2D6 и нарушает метаболизм таких препаратов, как трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, дезипрамин, флувоксамин), бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол), противоаритмические средства (флекаинид, пропафенон), ингибиторы МАО В (например, селегилин) и антипсихотические (например, хлорпромазин, галоперидол) средства.

Лекарственные препараты-индукторы изоферментов цитохрома Р450 (например, рифампицин) могут ускорять метаболизм и выведение тербинафина из организма. Лекарственные препараты - ингибиторы изоферментов цитохрома P450 (например, циметидин) могут замедлить метаболизм и выведение тербинафина из организма. При одновременном применении этих препаратов может потребоваться коррекция дозы тербинафина.

Возможно нарушение менструального цикла при одновременном приеме тербинафина и пероральных контрацептивов.

Тербинафин снижает клиренс кофеина на 21% и продлевает время его полувыведения на 31%.

Не влияет на клиренс феназона, дигоксина, варфарина.

При совместном применении с этанолом или препаратами, обладающими гепатотоксическим действием, возникает риск развития лекарственного поражения печени.


Для цитирования: Баткаев Э.А., Исаева Т.И. Препарат тербинафина Бинафин в лечении микроспории. РМЖ. 2013;8:408.

Микроспория является наиболее распространенной дерматофитией, поражающей преимущественно детей. Это обусловлено как особенностями их кожного покрова (недостаточная плотность и компактность кератина эпидермиса и волос, непрочные связи между клетками эпидермиса, несовершенство защитной функции водно-липидной мантии за счет сдвига pH в нейтральную сторону), так и высокой вирулентностью возбудителя в нейтральной среде.

Основным возбудителем заболевания является зоофильный патогенный гриб – Microsporum canis (M. canis), носителями возбудителя и основными источниками заражения служат кошки (особенно котята), собаки [3, 8].
Лечение микроспории основано на принципах индивидуального, дифференцированного подхода к больным и должно быть комбинированным, т.е. рационально сочетать средства наружной терапии и системные антимикотические препараты, которые используются при поражении пушковых и тем более – длинных волос [2].
Системные антимикотики, к которым относятся препараты, содержащие тербинафин, оказывают выраженное противогрибковое действие.
Вместе с тем наличие на фармакологическом рынке страны многочисленного количества препаратов этой группы требует подтверждения их эффективности при лечении микозов и микроспории в частности.
Целью исследования являлось изучение эффективности и безопасности тербинафина (Бинафин, фармацевтическая компания «Шрея») в лекарственных формах таблетки (0,25 г) и 1% крем в терапии микроспории.
Материалы и методы:
1. Больные микроспорией гладкой кожи и волосистой части головы (n=67).
2. Дерматологический осмотр.
3. Общие клинические анализы.
4. Осмотр под лампой Вуда.
5. Микроскопическое исследование на грибы.
6. Культуральное исследование на грибы.
Среди наблюдаемых больных (n=67) были: 28 – с микроспорией гладкой кожи (с поражением пушковых волос и/или множественными очагами), 39 – с микроспорией волосистой части головы, из них 16 пациентов с микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи. Помимо места локализации патологического процесса учитывали возраст больных, общее соматическое состояние и наличие сопутствующих заболеваний (табл. 1).
Были применены следующие схемы системной терапии микроспории Бинафином: пациентам с массой тела до 20 кг препарат назначался по 62,5 мг/сут.; от 20 до 40 кг – 125 мг/сут., выше 40 кг – 250 мг/сут.
Наружная терапия заключалась в смазывании очагов 2% настойкой йода ежедневно утром, аппликациях 1% крема Бинафина 2% салициловой мази 2 раза в нед. (за 2 ч до мытья головы). Гигиенический уход за кожей включал мытье головы мылом 2 раза в нед., еженедельное бритье волос (у детей), ручную эпиляцию пинцетом пораженных волос.
При оценке качества лечения антимикотическими препаратами учитывали: клиническое выздоровление, отсутствие люминесцентного свечения и отрицательные результаты микроскопических и бактериологических исследований. Контроль этиологического излечения (сроки и периодичность) проводился в соответствии с Методическими указаниями Минздрава России №2001/180 от 2001 г. и Клиническими рекомендациями [Дерматовенерология / Под ред. А.А. Кубановой. – М., 2007].
Результаты. У пациентов с микроспорией гладкой кожи (с поражением пушковых волос и/или множественными очагами) наблюдалась излеченность клиническая на 49,8 день и этиологическая – на 56,2 день; при микроспории волосистой части головы клиническое выздоровление наступало на 69,8 день, этиологическое – на 76,3 день лечения (средние показатели).
У больных, получавших под нашим наблюдением лечение тербинафином (ламизил) (описано нами ранее), имевших проявления микроспории на гладкой коже (с поражением пушковых волос и/или множественными очагами), клиническое выздоровление отмечалось в сроки на 43,7 день, этиологическое выздоровление – на 51,2 день лечения (средние показатели). У пациентов с микроспорией волосистой части головы клиническое выздоровление наблюдалось в сроки на 63,2 день, этиологическое – на 71,8 день лечения (средние показатели). Как видно, сроки этиологической излеченности микроспории при системной терапии препаратами Бинафина и ламизила существенно не отличаются.
Препараты хорошо переносились пациентами. Побочные эффекты были представлены диспепсическими явлениями – тошнотой, незначительной болезненностью и ощущением переполнения в желудке, потерей аппетита. Такие жалобы предъявили по 1 (2%) пациенту из группы с микроспорией гладкой кожи (с поражением пушковых волос и/или множественными очагами) и 2 (4%) пациента из группы больных микроспорией волосистой части головы, принимавших Бинафин. Аллергических реакций отмечено не было. Отклонений от биологических показателей крови не наблюдалось во всех группах.
Выводы. Применение Бинафина в сочетании с рациональной местной терапией обеспечило 100% клиническое и микологическое выздоровление у всех наблюдаемых пациентов с микроспорией гладкой кожи (с поражением пушковых волос и/или множественными очагами) и волосистой части головы, независимо от возраста и пола. При этом сроки лечения пациентов с обеими формами микроспории (по показателям этиологического излечения) существенно не отличались при использовании Бинафина (8,0 до 10,9 нед.) и ламизила (7,3 до 10,3 нед.). Наличие легких побочных эффектов (диспепсия) лишь в 2–4% случаев при лечении тербинафинами свидетельствует о хорошей переносимости терапии большинством больных.

Литература
1. Абидова З.М., Нурматов У.В., Туляганов А.Р. VIII Всероссийский съезд дерматовенерологов: Тезисы научных работ. Ч 1. // Дерматология. – М, 2001. С.154–155.
2. Будумян Т.И., Степанова Ж.В., Панова Е.О., Потекаев Н.Н. Терапия и профилактика зооантропонозной микроспории: Метод. указания. – Екатеринбург, 2001.
3. Дерматовенерология: национальное руководство / Под ред. Ю.К.Скрипкина, Ю.С. Бутова. – М., 2011.
4. Квитко Б.И. Микроспория волосистой части головы у ребенка 3-недельного возраста // Вестн. дерматол. и венерол. 1960. № 8. С. 73.
5. Кубанова А.А., Потекаев Н.С., Потекаев Н.Н. Руководство по практической микологии. – М.: ФИД «Деловой экспресс», 2001. С. 92–104.
6. Мохаммад Юсуф. Клинико-эпидемиологические особенности микроспории в современных условиях и разработка лечения новыми медикаментозными средствами: автореф. дисс. канд. мед. наук. – М., 1996. С. 18.
7. Овсянникова Е.В., Потекаев Н.Н.: тезисы научных работ VIII Всероссийского съезда дерматовенерологов. – М., 2001. 50 с.
8. Справочник миколога / Под ред. Баткаева Э.А. – М.: РМАПО, 2008.
9. Степанова Ж.В., Ливанова Н.К. Зоонозная микроспория у 10-дневной девочки // Вестн. дерматол. и венерол. 1971. № 5. С. 84–85.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Ламикон® (тербинафин) в терапии больных микроспорией

Авторы: Е.С. Шмелькова, Е.И. Сариан, Харьковская медицинская академия последипломного образования. Кожно-венерологический диспансер Харьковского района

Версия для печати

Микроспория является высококонтагиозным и на сегодняшний день распространенным грибковым заболеванием, при котором чаще всего поражаются кожа и волосы, очень редко — ногти. Название происходит от возбудителя — гриба рода Microsporum. Возбудитель микроспории впервые был описан в 1843 г. Gruby, который дал ему название «Микроспорум Одуэна» в честь врача и зоолога Audouin [5, 8, 17]. Микроспория считается болезнью детского возраста. На ее долю приходится значительная часть дерматофитий с поражением волос, достаточно часто эта патология развивается у новорожденных. Взрослые же болеют редко — преимущественно молодые женщины. Редкость заболевания микроспорией взрослых, особенно с поражением волосистой части головы, и обычно наступающее спонтанное выздоровление при начале в пубертатном периоде объясняется наличием в волосах взрослых людей фунгистатических органических кислот (в частности, ундециленовой кислоты) [6, 14, 16].

Особую опасность в эпидемиологическом плане представляют больные с поражением волосистой части головы. Это связано с тем, что данная форма микоза, во­первых, наиболее часто диагностируется несвоевременно, а во­вторых, ее терапия сопряжена с определенными сложностями. Возросла частота возникновения этого микоза у взрослых, причем не только с традиционной для лиц старшего возраста локализацией на гладкой коже, но и на волосистой части головы. Следует отметить, что у взрослых достаточно часто отмечают атипичные формы поражения: трихофитоидная без видимых воспалительных явлений в очагах, инфильтративно­нагноительная, абсцедирующая [1, 6, 10].

В настоящее время известно более двадцати видов гриба Microsporum. Из них в качестве патогенов выделяют следующие:

— антропофильная группа — M.ferrugineum, M.audouinii, M.distorum, M.rivalieri, M.langeronii;

— зоофильная группа — M.canis, M.nanum, M.persicolor;

— геофильная группа — M.gypseum, M.cookeii, Keratynomyces ajelloii.

Из перечисленных видов лишь M.canis (seu lanosum) в последние годы стал практически единственным возбудителем микроспории. Попав на кожу, возбудитель внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи устьев волосяных фолликулов споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности последнего, мицелий разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет фолликулярный аппарат [2, 12, 15].

В месте внедрения гриба в кожу появляется отечное, возвышающееся эритематозное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре и инфильтрируется. По периферии формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части происходит разрешение воспалительных явлений, вследствие чего она приобретает бледно­розовую окраску с отрубевидным шелушением на поверхности, очаг имеет вид кольца. В результате аутоинокуляции гриба в центральной части и повторного развития воспалительного процесса образуются причудливые очаги типа «кольцо в кольце». Похожие ирисоподобные фигуры чаще встречаются при антропонозной микроспории. В процесс нередко вовлекаются пушковые волосы, что затрудняет лечение заболевания. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико. Местами локализации сыпи могут быть как открытые, так и закрытые участки кожного покрова. Однако наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд
[6, 13].

У лиц со сниженной реакцией гиперчувствительности замедленного типа возможно абортивное течение микроспории. При этом поражение имеет вид бледно­розового шелушащегося пятна без четких границ, по периферии которого отсутствуют узелковые и пузырьковые элементы. В 1957 г. Esteves впервые описал паразитарную ахромию — редкий вариант микроспории, характеризующийся минимальной симптоматикой. При паразитарной ахромии наряду с поражением волосистой части головы имеются многочисленные депигментированные пятна округлых очертаний со слабым шелушением на поверхности.

У новорожденных и детей раннего возраста, а также у молодых женщин вследствие гиперергической реакции нередко наблюдается эритематозно­отечная форма микроспории, при которой отмечаются выраженные воспалительные явления и минимальное шелушение.

Папулезно­сквамозная форма встречается при локализации микроспории на себорейных участках кожи — на лице, груди и спине. Очаги поражения отличаются инфильтрацией и лихенификацией, сопровождаются значительным шелушением и зудом. Поскольку данная форма микроспории наблюдается обычно у лиц с признаками атопии (в частности, у больных атопическим дерматитом), микоз нередко маскируется проявлениями основного процесса и не всегда своевременно диагностируется [4, 5, 10].

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. На ладонях, реже подошвах, наблюдаются дисгидротические и/или сквамозно­кератотические высыпания. Для микроспорийного онихомикоза характерно изолированное поражение ногтя, обычно его проксимальной части. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области лейконихии становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться по типу онихолизиса. При обследовании пораженного ногтя под лампой Вуда обнаруживается ярко­зеленое свечение. Недиа­гностированный вовремя микроспорийный онихомикоз может служить причиной реинфекции и дальнейшего распространения заболевания среди окружающих.

Микроспория волосистой части головы встречается преимущественно у детей 5–12 лет. Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно формируется 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы — мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб локализуется только в устье волосяного фолликула. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7­й день процесс распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название «стригущий лишай»). Оставшиеся пеньки тусклые, покрытые чехликом серовато­белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки «погладить», они отклоняются в одном направлении и в отличие от интактных волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка гиперемирована, отечна и умеренно инфильтрирована, поверхность ее покрыта серовато­белыми мелкими чешуйками [4, 5, 8].

При микроспории волосистой части головы, обусловленной антропофильными грибами, наблюдаются многочисленные мелкие очаги с минимальным воспалением и нечеткими границами. Характерной чертой антропофильной микроспории является ее локализация в краевой зоне роста волос, когда одна часть очага располагается на волосистой части головы, а другая — на гладкой коже.

К атипичным, редко встречающимся вариантам микроспории волосистой части головы относят инфильтративную, нагноительную (глубокую), экссудативную, трихофитоидную и себорейную формы [8, 11].

При инфильтративной форме микроспории очаг на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне
3–4 мм. Следует особо подчеркнуть, что при этой разновидности микроспории слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос.

При нагноительной форме на фоне значительного воспаления и инфильтрации формируются мягкие узлы синюшно­красного цвета, поверхность которых покрыта пустулами. При надавливании сквозь фолликулярные отверстия выделяется гной.

Экссудативная микроспория волосистой части головы характеризуется выраженной гиперемией и отечностью, с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками. Вследствие постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении которых обнажается влажная эрозированная поверхность очага.

При трихофитоидной форме микроспории на волосистой части головы рассеяны многочисленные мелкие очаги со слабым отрубевидным шелушением. Границы очагов нечеткие, островоспалительные явления отсутствуют, волосы обломаны на уровне 1–2 мм над окружающей кожей. Наряду с обломанными встречаются здоровые волосы. Трихофитоидная микроспория чаще встречается у лиц старших возрастных групп, отягощенных серьезными сопутствующими заболеваниями.

При себорейной микроспории волосистой части головы отмечается главным образом разрежение волос. Очаги разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос [5, 8, 10].

Терапия микроспории заключается в назначении противогрибковых препаратов внутрь и наружно. Показаниями для назначения системных антимикотиков являются очаги поражения на волосистой части головы, множественные очаги поражения гладкой кожи туловища и конечностей, очаги на гладкой коже с обнаружением в них пораженных пушковых волос [3, 7, 9]. В течение нескольких десятилетий основным противогрибковым пероральным препаратом, назначаемым при микроспории, оставался гризеофульвин, который имеет ряд побочных эффектов, таких как высокая токсичность, аллергическое воздействие, фотосенсибилизация. Гризеофульвин плохо всасывается в пищеварительном тракте, противопоказан детям, страдающим острыми заболеваниями печени, почек, болезнями крови, а также при явлениях его непереносимости [2, 8].

Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности назначения противогрибкового препарата Ламикон® (тербинафин) у детей, больных микроспорией волосистой части головы и/или гладкой кожи.

Под нашим наблюдением в дер­матовенерологическом отделении городской клинической больницы № 31 находились 45 пациентов с микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи в возрасте от 3 до 15 лет, из которых девочек было 26, а мальчиков — 19. Длительность заболевания до поступления в стационар составляла от 8 дней до 7 недель. Источником заражения детей явились бродячие и домашние собаки (11 пациентов), бродячие и домашние кошки (29 пациентов), источник не установлен — у 5 детей. Сочетанное поражение волосистой части головы и гладкой кожи отмечено у 23 обследуемых пациентов, у 14 — поражение только волосистой части головы, а у
8 — очаги на гладкой коже. Среди больных выявлены атипичные формы заболевания: нагноительная форма диагностирована у 7 детей, экссудативная и себорейная — соответственно у 8 и 4 пациентов.

Клинический диагноз у всех больных подтвержден микроскопическим анализом и люминесцентным исследованием в лучах лампы Вуда (зеленое свечение пораженных очагов).

Всем больным был назначен препарат Ламикон® компании «Фармак» в зависимости от массы тела: при массе меньше 20 кг — доза 62,5 мг в сутки; детям с массой тела от 20 до 40 кг — 125 мг; более 40 кг — 250 мг 1 раз в сутки. Препарат назначается взрослым в дозе 250 мг в сутки (табл. 1).


Ламикон® (тербинафин) обладает двойным действием — фунгистатическим и фунгицидным. На ранних этапах биосинтеза стеринов в клетке гриба тербинафин угнетает фермент скваленэпоксидазу, что приводит к гибельным для клетки гриба процессам. Недостаточность этого фермента ведет к дефициту эргостерина, необходимого компонента клеточных мембран гриба. Мембраны теряют прочность, а клетки теряют способность к размножению, росту и развитию, сохраняя, однако, способность к выживанию — результат фунгистатического действия. Одновременно в клетке нарастает количество сквалена, высокомолекулярного углеводорода, который, как губка, экстрагирует липиды из клеточных мембран. Увеличивающиеся в объеме липидные гранулы сквалена разрывают дефектные клеточные мембраны, что заканчивается гибелью клетки гриба. Ламикон® хорошо всасывается из желудочно­кишечного тракта и благодаря липофильным свойствам накапливается в дерме, эпидермисе и жировых тканях. Препарат достаточно быстро концентрируется в роговом слое эпидермиса, волосах и ногтях, длительно сохраняясь в терапевтических концентрациях после его отмены.

Длительность лечения больных микроспорией составляла от 2 до 10 недель. Системная терапия сочеталась с наружным нанесением на очаги противогрибковых средств. При локализации процесса на волосистой части головы всем больным в обязательном порядке проводилась эпиляция пораженных волос 2 раза в неделю под контролем лампы Вуда.

У детей, больных микроспорией гладкой кожи, при контрольной микроскопии соскобов с очагов поражения на гладкой коже на 10–14­й день лечения грибы в препарате не определялись. При поражении пушковых волос микроскопически споры отсутствовали на 14–21­й день лечения. У большинства пациентов на 10–14­й день терапии очаги поражения имели бледно­розовую окраску с буроватым оттенком и незначительным мелкопластинчатым шелушением, а к 21­му дню практически не отличались от участков здоровой кожи. Несколько медленнее процесс шел у пациентов с поражением пушковых волос, однако он также полностью разрешился к 3–4­й неделе от начала терапии препаратом Ламикон®. При поражении длинных волос системная терапия продолжалась в среднем 4–6 недель. Микроскопическое исследование производилось еженедельно до получения трех отрицательных результатов на наличие патогенных грибков в препарате, а также учитывалась люминесцентная диагностика в лучах лампы Вуда (отсутствие свечения).

Данное исследование подтверждает то, что микроспория поражает в основном детей до 13–15 лет. У всех пациентов в процессе терапии было достигнуто клиническое и этиологическое выздоровление. Переносимость препарата Ламикон® была хорошей, побочных эффектов при приеме не отмечено. Скваленэпоксидаза, которую угнетает тербинафин, не связана с системой цитохрома Р­450, поэтому препарат не влияет на метаболизм гормонов и других лекарственных препаратов, что подтверждает его безопасное применение. До и после лечения больным проводили общие анализы крови и мочи. Незначительные отклонения в лабораторных показателях во время приема препарата Ламикон® обратили на себя внимание у 4 пациентов, что может быть обусловлено сопутствующей патологией. В среднем через 6 недель у всех пациентов наступило клиническое и эпидемиологическое выздоровление.

2. Адаскевич В.П., Шафранская Т.В., Прокурат С.В. Тербизил (тербинафин) в комплексной терапии больных микроспорией // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2005. — № 2 (17). — С. 63­65.

3. Анчупане И.С., Колонтая И.Я., Милтиньш В.П. и др. Опыт лечения больных микроспорией в Латвии // Пробл. мед. микологии. — 2002. — Т. 4, № 2. — С. 77­78.

4. Евсеенко И.А. Ламизил в детской дерматологической практике (обзор) // Мед. панорама. — 2004. — № 6 (41). — С. 35­39.

5. Корсунская И.М. Микроспория: учебное пособие. — М.: РМАПО, 2001. — 31 с.

6. Потекаев Н.Н. К клинике и терапии микроспории // Вестн. дерматол. и венерол. — 2000. — № 5.— С. 69­72.

7. Проценко Т.В., Кравец Е.В. Опыт применения ламизила в комплексной терапии микроспории у детей // Дерматол. та венерол. — 2002. — № 3 (17). — С. 24­25.

8. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. — М.: ООО «Бином­пресс», 2003. — 440 с.

9. Кутасевич Я.Ф., Зимина Т.В., Пятикоп И.А. Микроспория сегодня: эпидемиология, особенности клиники, диагностики, лечения // Дерматол. та венерол. — 2003. — № 2. — С. 43­47.

10. Потекаев Н.Н. К клинике и терапии микроспории // Вестн. дер­матол. и венерол. — 2000. — № 5. — C. 69­72.

11. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. — 2003. — 440 с.

12. Федотов В.П., Лещенко В.М., Кубась В.Г. Актуальные вопросы дер­матофитий // Дерматол., косметол., сексопатол. — 2000. — № 2 (4). — С. 7­10.

13. Favrot C., Zaugg N. Incidence, immunity and treatment of feline dermatophytosis // Schweiz Arch Tierheilkd. — 2005. — Vol. l47, № 5.— P. 205­212.

14. Gupta A.K. Dermatophytes: diagnosis and tetment // J. Am. Acad. Dermatol. — 2006. — Vol. 54, № 6.— P. 1050­1055.

15. Koumantaki­Mathioudaki E., Devliotou­Panagiotidou D., Rallis E. et al. Is itraconazole the treatment of choise in Microsporum canis tinea capitis // Drugs Exp. Clin. Res. — 2005. — Vol. 31, Suppl. — P. 11­15.

16. Urbanowski S., Gwiezdzinski Z., Nierebinska E. An open clinical pilot study of the efficacy and safety of 1% cream of terbinafine in the topical treatment of tinea capitis and tinea cutisglabrae in children // Brussels. — 1995. — 171. — P. 227.

17. Wisuthsarewong W. Treatment of tinea capitis caused by Microsporum ferrugineum with itraconazole // J. Med. Assoc. Thai. — 2005. — Vol. 88, Suppl. 8. — S. 72­79.

Среди дерматофитий микроспория является самой распространенной и высококонтагиозной микотической инфекцией, исключение составляют микозы стоп. Мониторинг эпидемиологической ситуации по заболеваемости микроспорией, а также анализ историй болезни пациенто

Среди дерматофитий микроспория является самой распространенной и высококонтагиозной микотической инфекцией, исключение составляют микозы стоп.

Мониторинг эпидемиологической ситуации по заболеваемости микроспорией, а также анализ историй болезни пациентов, госпитализированных в кожно-венерологические учреждения Уральского региона, свидетельствуют об актуальности этой проблемы.

В 2002 и 2003 гг. в Российской Федерации регистрировались соответственно до 72 541 и 69 816 новых случаев микроспории, из которых бoльшая часть (примерно 79%) от всех случаев заболеваемости, приходилась на детское население. Однако в последние годы чаще стали выявляться случаи заболеваемости микроспорией среди взрослых, преимущественно у женщин.

Средний показатель заболеваемости микроспорией по России в 2002 и 2003 гг. колебался на уровне соответственно 50,8 и 49,0 случаев на 100 тыс. населения, тогда как заболеваемость среди детей оказалась в 4,8 раза выше (243,4 и 237,1 на 100 тыс. детского населения).

Уровень заболеваемости микроспорией в различных федеральных округах (ФО) России варьировал примерно от 40–42 случаев на 100 тыс. населения в Уральском ФО, где заболеваемость была минимальной, до 74,5–103,4 случаев на 100 тыс. населения — по Дальневосточному ФО (максимальные показатели по сравнению с другими округами РФ).

Заболеваемость микроспорией по ФО России представлена на рисунке.

В Свердловской области в течение 1999–2003 гг. ежегодно регистрировалось от 1718 до 2181 больных микроспорией, большую часть из них составляли дети (более 78%). Общий показатель заболеваемости микроспорией варьировал от 38,4 (1999 г.) до 49,6 (2001 г.) и в 2003 г. составил 44,9 случаев на 100 тыс. населения.

На фоне резкого ухудшения социально-экономических условий, неблагоприятной санитарно-эпидемиологической и экологической ситуации, снижения общей иммунологической реактивности организма [8] стали чаще регистрироваться атипичные и резистентные к терапии формы микроспории.

Так, значительное увеличение заболеваемости микроспорией и преобладание тяжелых форм заболевания отмечены у населения, проживающего на территориях радионуклидного загрязнения в условиях длительного воздействия малых доз радиации [11]. Значительно возросла (по сравнению с предыдущими 20 годами) частота глубоких и диссеминированных многоочаговых форм микроспории [13].

Нередки и случаи микроспории у новорожденных — чаще с поражением гладкой кожи лица, а также туловища и конечностей. Эти формы обычно не диагностируются, так как протекают атипично, часто под «маской» стрептодермии [12]. Описаны случаи поражения ногтей (онихомикоза), обусловленного пушистым микроспорумом [14].

В качестве этиологического агента микроспории в большинстве случаев (91,0%) является Microsporum canis (M. canis) [16].

Современные клинические особенности течения микроспории, а также увеличение числа случаев, резистентных к терапии, вынуждают клиницистов отрабатывать новые методы лечения больных, включающие не только применение системных антимикотиков в комбинации с традиционной наружной терапией, но и препараты, воздействующие на иммунные и метаболические механизмы во взаимодействии организма с возбудителем. Так, в литературе описан опыт эффективного лечения резистентных случаев микроспории у детей противогрибковыми препаратами системного действия в сочетании с пробиотиком споробактерином, обладающим антимикотической и антибактериальной активностью, а также иммуномодулирующими и ферментативными свойствами [9].

В ранее опубликованных работах Уральского научно-исследовательского института дерматовенерологии и иммунопатологии (УрНИИДВиИ) указывается на необходимость (при назначении системной противогрибковой терапии у детей) проведения превентивной санации глистно-протозойной инвазии, что увеличивает биодоступность антимикотика, снижает частоту побочных явлений и позволяет значительно сократить длительность лечения [2].

В последние годы в широкой клинической практике дерматовенерологи стали испытывать при лечении больных микроспорией определенные трудности, обусловленные не только появлением резистентных к терапии случаев заболевания, но и отсутствием гризеофульвина — противогрибкового антибиотика, традиционно и эффективно используемого ранее для лечения микроспории.

В связи с этим возникает необходимость в оценке клинической эффективности применяющихся для лечения микроспории альтернативных препаратов, принадлежащих к группе синтетических антимикотиков системного действия нового поколения.

В литературе представлены результаты лечения больных микроспорией орунгалом [6, 11], дифлюканом [5]. Опубликованы данные о клинической эффективности лечения микроспории у детей и взрослых препаратами тербинафина [3, 4, 7, 10, 16]. Так, В. Г. Воронина, Н. Г. Лендерман, Н. М. Карпова [3] отметили высокую эффективность экзифина (тербинафин), назначавшегося в стандартных дозах при лечении детей с микроспорией с поражением длинных, пушковых волос и гладкой кожи, при относительно коротких сроках излечения, хорошей переносимости и отсутствии побочного действия. Однако опыт, накопленный в Центральном научно-исследователь-ском кожно-венерологическом институте (ЦНИКВИ) [10], свидетельствует о том, что в ряде случаев рекомендуемые для лечения микроспории дозы тербинафина (ламизил) оказываются недостаточно эффективными, и авторы предлагают для достижения максимального терапевтического эффекта увеличивать их на 50%.

В связи с актуальностью проблемы лечения больных микроспорией, обусловленной вышеперечисленными факторами, в УрНИИДВиИ в 2005 г. была проведена апробация клинической эффективности и переносимости системного антимикотика экзифина в терапии микроспории у детей.

Экзифин (тербинафина гидрохлорид) — синтетический противогрибковый препарат из группы аллиламинов. Он представлен в двух лекарственных формах: для системного действия (таблетки по 250 мг) и для наружного использования (1% крем).

Экзифин обладает фунгистатическим и фунгицидным действием. Механизм противогрибкового действия экзифина заключается в подавлении синтеза эргостерола, составляющего мембрану грибов, за счет действия на фермент сквален-эпоксидазу, контролирующую образование одного из предшественников эргостерола. В результате происходит угнетение формирования мембраны гриба, что создает фунгистатический эффект. Накопление в больших количествах сквалена приводит к разрушению мембраны гриба, что обусловливает фунгицидное действие экзифина. Выраженная липофильность тербинафина создает условия для его депонирования в липидных структурах кожи, ее дериватах и медленного выведения из них. Кератофильность обусловливает его длительное накопление в концентрациях, достаточных для подавления роста гриба.

В группу наблюдения вошли 56 детей с микроспорией в возрасте от 4 до 13 лет, из них девочек — 24, мальчиков — 32. У 14 детей наблюдалось многоочаговое поражение гладкой кожи, у 24 — изолированное поражение волосистой части головы; у 18 — сочетанное поражение гладкой кожи и волосистой части головы.

Критерии включения: соматически здоровые дети, поражение волосистой части головы, множественные поражения гладкой кожи (три и более очагов), поражение бровей и ресниц, вовлечение в процесс пушковых волос, возбудитель M. canis, нормальные показатели биохимической гепатограммы.

Критерии исключения: дети младше 2 лет, сопутствующая глистно-протозойная инвазия, эндокринная патология, наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит и др.), дети, длительно и часто болеющие.

Во всех случаях в качестве этиологического агента был идентифицирован M. canis.

Терапевтическая программа лечения указанной группы детей с микроспорией включала системную терапию, наружное лечение и традиционный уход за кожей в очагах поражения.

Системная терапия экзифином проводилась в стандартных суточных дозах (при массе тела до 20 кг — 62,5 мг, 20–40 кг — 125 мг, более 40 кг — 250 мг). Режим применения — однократный прием суточной дозы утром после завтрака. Необходимым условием являлся контроль медицинским персоналом приема больными препарата.

Наружная терапия заключалась в смазывании очагов 2% настойкой йода ежедневно утром, проводились аппликации 1% кремом экзифин ежедневно вечером и аппликации 2% салициловой мазью 2 раза в неделю (за 2 ч до мытья головы). Гигиенический уход за кожей включал мытье головы мылом 2 раза в неделю, еженедельное бритье волос, ручную эпиляцию пинцетом пораженных волос.

Критерии излечения: клиническое выздоровление, отсутствие люминесцентного свечения и отрицательный результат трех контрольных микроскопических и бактериологических исследований. Контроль этиологического излечения (сроки и периодичность) проводили в соответствии с Методическими указаниями Минздрава России № 200/180 от 2001 г. [2].

Сроки наблюдения больных после завершения курса терапии экзифином: при поражении гладкой кожи без вовлечения пушковых волос — 1 мес; при поражении пушковых волос, волосистой части головы, бровей, ресниц — 2,5 мес. Результаты лечения представлены в таблице.

Таким образом, лечение экзифином — противогрибковым препаратом системного действия — в комплексе с наружной терапией соматически здоровых детей с типичными клиническими формами микроспории гладкой кожи и волосистой части головы в стандартных дозах обеспечивает клинико-этиологическое излечение в 92,9% случаев; препарат отличается хорошей клинической переносимостью.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Н. П. Малишевская, доктор медицинских наук, профессор
С. Н. Нестеров
Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии, Екатеринбург

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 19,97 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 61,43 мг, крахмал картофельный - 2,50 мг, кроскармеллоза натрия (примеллоза) - 24,60 мг, тальк - 12,30 мг, магния стеарат - 4,10 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил)-4,10мг.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Тербинафин относится к группе аллиламинов обладает широким - спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях обладает фунгицидной активностью в отношении дерматофитов (Trychophyton rubrum Trychophyton mentagrophytes Trychophyton verrucosum Trychophyton violaceum Trychophyton tonsurans Microsporum spp. Microsporum canis Microsporum gypseum Epidermophyton floccosum); в отношении дрожжевых грибов (в основном Candida albicans) активность в зависимости от вида носит фунгицидный или фунгистатический характер.

Механизм действия тербинафина осуществляется путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба (не относится к системе цитохрома Р450) специфически подавляет ранний этап синтеза стеролов в клетке гриба что приводит к дефициту эргостерола внутриклеточному накоплению сквалена и гибели клетки гриба. Тербинафин не оказывает существенного влияния на метаболизм гормонов или других лекарственных препаратов. Системное лечение разноцветного лишая вызванного Malassezia furfur неэффективно.

Фармакокинетика:

При пероральном приеме хорошо абсорбируется более 70 %; абсолютная биодоступность вследствие эффекта "первого прохождения" снижается на 40 %.

После однократного приема внутрь в дозе 250 мг время достижения максимальной концентрации (ТСmах) около 2 ч; максимальная концентрация (Сmах) - 1 мкг/мл. Площадь под кривой "концентрация - время" (AUC) - 456 мкг*ч/мл при одновременном приеме с пищей AUC увеличивается на 20 %. При длительном приеме Сmах увеличивается на 25 %. AUC - в 25 раза. Эффективный период полувыведения (Т 1/2) - около 36 ч терминальный Т 1/2 200-400 ч (указывает на длительное выведение из кожи и жировой ткани). Равновесная концентрация (Css) не зависит от возраста. Концентрация тербинафина в плазме не зависит от пола. Связь с белками плазмы - более 99 %. Быстро распределяется в тканях проникает в дермальный слой кожи и ногтевые пластинки. Проникает в секрет сальных " желез и накапливается в высоких концентрациях в волосяных фолликулах в волосах ко-же и подкожной клеткатке. Подвергается значительной биотрансформации образующиеся метаболиты не обладают противогрибковой активностью. 70 % выводятся почками.

Не кумулирует в организме. Возраст больных не влияет на фармакокинетику тербинафина однако элиминация может снижаться при поражениях почек или печени приводя к высоким концентрациям тербинафина в крови/ Выделяется с грудным молоком.

Показания:

- Микозы волосистой части головы (трихофития микроспория).

- Грибковые заболевания кожи и ногтей (онихомикозы) обусловленные Trychophyton spp. Т. rubrum Т. mentagrophytes Т. verracosum Т. violaceum) Microsporum spp. (M. caiiis M. gypseum) и Epidermophyton floccocum.

- Тяжелые распространенные дерматомикозы гладкой кожи туловища и конечностей требующие системного лечения.

- Кандидозы кожи и слизистых оболочек когда локализация выраженность или распространенность инфекции обусловливают целесообразность пероральной терапии.

Противопоказания:

Гиперчувствительность к какому-либо компоненту препарата; дефицит лактазы непереносимость лактозы глюкозо-галактозная мальабсорбция; беременность период лактации детьми с массой тела менее 40 кг (для данной лекарственной формы). Таблетка содержит 250 мг тербинафина без риски следовательно невозможно выполнить режим дозирования для детей с массой тела менее 40 кг. Хронические или активные заболевания печени хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 50 мл/мин).

С осторожностью:

Печеночная и/или почечная недостаточность хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 50 мл/мин) алкоголизм опухоли болезни обмена веществ патология сосудов конечностей псориаз угнетение костномозгового кроветворения кожная красная волчанка или системная красная волчанка беременность.

Беременность и лактация:

Приём тербинафина во время беременности противопоказан из-за отсутствия достаточного количества данных о его безопасности во время беременности.

Тербинафин выделяется с грудным молоком поэтому его назначение противопоказано в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы:

Длительность курса лечения и режим дозирования устанавливается в индивидуальном порядке и зависит от локализации процесса и тяжести заболевания.

Внутрь после еды взрослым по 025 г 1 раз в сутки.

Детям при массе тела более 40 кг-250 мг 1 раз в сутки.

Пожилым больным препарат назначают в тех же дозах что и взрослым. Продолжительность лечения при дерматомикозе стоп (межпальцевой подошвенный или по типу носков) - 2-6 недель при дерматомикозе туловища голеней- 2-4 недели при кандидозе кожи - 2-4 недели при микозе волосистой части головы - 4 недели при онихомикозе кистей в большинстве случаев достаточно 6 недель лечения при онихомикозе стоп - 12 недель.

Некоторым больным у которых снижена скорость роста ногтей может потребоваться более длительный срок лечения.

Побочные эффекты:

Частота: очень часто - более 1/10 часто - более 1/100 и менее 1/10 нечасто - более 1/1000 и менее 1/100 редко - более 1/10000 и менее 1/1000 очень редко - менее 1/10000 включая отдельные случаи.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - чувство переполнения желудка снижение аппетита диспепсия тошнота абдоминальная боль диарея; редко - нарушение функции печени; очень редко - печеночная недостаточность вплоть до летального исхода. Со стороны органов кроветворения: очень редко - нейтропения агранулоцитоз тромбоцитопения панцитопения.

Аллергические реакции: очень редко - анафилактоидные реакции (включая ангионевротический отек).

Со стороны нервной системы: часто - головная боль; нечасто - нарушение вкуса включая агевзию.

Со стороны кожных покровов: очень часто - кожные реакции (в т.ч. сыпь крапивница); очень редко - синдром Стивенса-Джонсона токсический эпидермальный некролиз псориазоподобная сыпь обострение имеющегося псориаза алопеция.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: очень часто - артралгия миалгия. Прочие: очень редко - усталость кожная красная волчанка системная красная волчанка или их обострение.

Передозировка:

Симптомы: головная боль тошнота боль в животе головокружение учащенное мочеиспускание сыпь.

Лечение: промывание желудка с последующим назначением активированного угля и/или симптоматическая терапия.

Взаимодействие:

Индукторы или ингибиторы микросомальных ферментов печени могут снижать или повышать концентрацию тербинафина в плазме что может потребовать коррекции режима дозирования последнего.

Циметидин снижает плазменный клиренс тербинафина на 33 % и повышает его концентрацию в плазме (повышение токсичности последнего).

Рифампицин повышает клиренс тербинафина на 100 % и снижает его концентрацию в плазме (снижение эффективности тербинафина).

При одновременном приеме с пероральными контрацептивами возможно нарушение менструального цикла.

Снижает клиренс кофеина на 19 % и повышает его концентрацию в плазме (повышение токсичности кофеина).

Ингибирует изофермент CYP2D6 что может повысить токсичность субстратов этого изофермента (трициклические антидепрессанты бета-адреноблокаторы селективные ингибиторы обратного захвата серотонина антиаритмические лекарственные средства I класса ингибиторы моноаминооксидазы В) с узким терапевтическим диапазоном.

Повышал Сmах и биологическую доступность дезипрамина в 2 и 5 раз соответственно у здоровых добровольцев с нормальной активностью изофермента CYP2D6.

Может ослаблять действие циклоспорина и уменьшать его концентрацию в плазме; повышает клиренс циклоспорина на 15 %. Снижает протромбиновое время три одновременном приеме с варфарином (причинно- следственная связь не установлена.

Особые указания:

В отличие от тербинафина для наружного применения тербинафин для приема внутрь не эффективен при разноцветном (отрубевидном) лишае.

Нерегулярное применение или досрочное окончание лечения повышает риск развития рецидива.

Если через 2 недели лечения не отмечается улучшения состояния необходимо повторно определить возбудителя заболевания и его чувствительность к препарату.

Перед началом и в процессе лечения необходим контроль показателей функции печени. При выявлений симптомов позволяющих предположить нарушения функции печени (снижение аппетита стойкая тошнота желтуха темная моча чрезмерная утомляемость) необходимо отменить препарат.

Во время лечения необходимо контролировать уровень трансаминаз печени в сыворотке крови. В редких случаях через 3 месяца лечения возникает холестаз и гепатит.

При отрубевидном лишае эффективно только местное лечение.

Системное применение при онихомикозе оправдано только в случае тотального поражения большинства ногтей наличия выраженного подногтевого гиперкератоза неэффективности предшествующей местной терапии.

В процессе лечения необходимо соблюдать общие правила гигиены для профилактики реинфицирования (через белье обувь).

В процессе лечения (через 2 недели) и в конце его необходимо производить противогрибковую обработку обуви носков и чулок. На длительность терапии могут влиять и такие факторы как например наличие сопутствующих заболеваний состояние ногтей в начале курса лечения. Удаления ногтевых пластинок при лечении онихомикоза кистей в течение 3 недель и онихомикоза стоп в течение 6 недель не требуется.

Назначение тербинафина больным псориазом требует особой осторожности так как в очень редких случаях тербинафин может спровоцировать обострение псориаза.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Данные о влиянии тербинафина на способность водить автомобиль и работать с механизмами отсутствуют.

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки 250 мг.

По 7 и 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку.

По 1 2 или 3 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.

Упаковка:

(10) - контурная ячейковая упаковка (1) /По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 1 контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона
(10) - контурная ячейковая упаковка (2) /По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона
(10) - контурная ячейковая упаковка (3) /По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 3 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона
(7) - контурная ячейковая упаковка (1) /По 7 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 1 контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона
(7) - контурная ячейковая упаковка (2) /По 7 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона
(7) - контурная ячейковая упаковка (3) /По 7 таблеток в контурную ячейковую упаковку. По 3 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачку из картона./ - Пачка из картона

Условия хранения:

В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Условия отпуска

Производитель

ЗАО "Биоком", 355016, Ставропольский край, г. Ставрополь, Чапаевский пр., д. 54, Россия

Читайте также: