Тенотен детский при атопическом дерматите

Обновлено: 28.04.2024

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Кожный зуд и воспаление доминируют при обострении большинства дерматозов и негативно сказываются на качестве жизни пациентов. Для купирования данных состояний необходима активная терапия, которая должна быть эффективной и безопасной. Цель исследования — сравнить сроки разрешения клинических проявлений зудящего дерматоза при использовании комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) и монотерапии топическим глюкокортикостероидом. Материал и методы. Данное открытое сравнительное клиническое исследование проводили с октября 2018 г. по апрель 2019 г. В работу были включены 40 пациентов обоих полов в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии обострения, с мокнутием и без, в том числе осложненными вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. Критериями эффективности исследуемого препарата были динамика субъективных жалоб, объективная оценка состояния пациента (наличие и выраженность клинических симптомов), динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ). Результаты. Использование комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) значительно уменьшает интенсивность зуда: к 3-му дню исследования она уменьшилась уже на 60%, при монотерапии топическим глюкокортикоидом — лишь на 22% (р=0,02). При включении в терапию Неотанина зуд купировался значительно быстрее (через 8—15 мин) по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (в среднем через 60 мин), p

Кожный зуд — самая распространенная дерматологическая жалоба — характеризуется неприятным ощущением с непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи, вследствие чего может вызывать такие эффекты, как повреждение кожи, вторичная инфекция, образование шрамов. Кожный зуд также может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая эмоциональные нарушения, бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях — депрессию и суицидальные мысли [1].

Зуд — один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающий по распространенности только жалобам на косметические дефекты. При атопическом дерматите и крапивнице 100% пациентов предъявляют жалобы на зуд, при псориазе — до 87% пациентов [2]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander и соавт. [3], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и т. д.

cуществует как гистамининдуцированный, так и гистаминнезависимый зуд. Гистамининдуцированный вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа. Негистаминовые нервные волокна также принимают участие в передаче сигнала зуда, в связи с чем многие формы зуда нечувствительны к антигистаминным препаратам. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). Сильный зуд облегчается путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли [4, 5].

В связи с этим стоит упомянуть о порочном цикле зуд—расчесы—зуд. Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл зуд—расчесы—зуд приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов [6].

Клиническая картина

Субъективно пациенты характеризуют зуд как ощущение «ползания мурашек», покалывание, легкое жжение кожи и т. д. Интенсивность зуда может быть различной: от слабой до выраженной. Зуд, приводящий к нарушению сна, рассматривают как тяжелый. Биопсирующим зудом называется сильнейший зуд, при котором расчесывание приводит к значительным самоповреждениям кожи. При такой форме зуда появляющиеся при экскориировании кожи болевые ощущения приносят удовлетворение. Клинически состояние при длительном зуде у больного будет характеризоваться экскориациями (линейными повреждениями кожи с геморрагическими корочками), поствоспалительной пигментацией, рубцами, лихенификацией, вторичной пиодермией. Длительный зуд негативно влияет на общее самочувствие пациента: возможны развитие бессонницы и связанные с ней расстройства нервной системы [7].

Максимально быстрое облегчение и прекращение зуда является приоритетной задачей в терапии зудящих дерматозов. Симптоматическую терапию зуда необходимо назначать максимально рано для прерывания его циклического течения. Терапия зуда должна быть эффективной и безопасной, хорошо переноситься пациентами и положительно влиять на качество жизни [8].

Материал и методы

Клиническое исследование проводилось с октября 2018 г. по апрель 2019 г. Данное исследование было открытым сравнительным. В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии об-острения с мокнутием и без, в том числе осложненные вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. У 27 пациентов был диагностирован атопический дерматит, причем у 2/3 из них средней и тяжелой степени; 13 пациентов обратились за консультацией в связи с обострением экземы кистей. Диагностика дерматозов основывалась на комплексной оценке клинико-анамнестических данных.

Перед началом и в процессе лечения проводилась клиническая оценка состояния больного:

1. Оценка субъективных клинических признаков (жалобы пациента): зуд кожных покровов, жжение, болезненность и бессонница. Зуд кожных покровов и противозудное действие терапии оценивали для каждой половины тела по нескольким параметрам:

а) интенсивность кожного зуда по ВАШ (по 10-балльной системе);

б) время (в мин), через которое зуд прекращается; длительность противозудного действия после утреннего нанесения средства;

в) тяжесть зуда, частота приступов зуда, длительность зуда (оценка за последнюю неделю).

2. Оценка объективных признаков воспаления: эритема, отек, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи, трещины/эрозии.

3. Оценка эффективности терапии врачом:

а) выраженное улучшение — разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

б) улучшение — неполное разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

в) состояние без перемен — отсутствие изменений кожных покровов;

г) ухудшение — ухудшение клинической картины, появление зуда, болезненности кожных покровов.

4. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ).

Обследование проводилось 5 раз (один раз в 2—3 дня) на протяжении 12—16 дней. На пораженные участки кожи одной половины туловища все пациенты наносили топический глюкокортикостероид (крем Акридерм) 2 раза в день (утро и вечер), слегка втирая; на очаги второй половины туловища наносили два препарата — Неотанин (спрей/лосьон/крем) и крем Акридерм. Крем Неотанин был назначен 18 пациентам, лосьон Неотанин — 12, спрей Неотанин — 10. Сначала наносили Неотанин тонким слоем на пораженный участок кожи 3—4 раза в сутки. После нанесения дожидались высыхания обработанной поверхности. Через 15 мин 2 раза в день (утро и вечер) наносили Акридерм крем тонким слоем на пораженный участок кожи, слегка втирая.

В ходе исследования не допускалось назначение топических (кроме Акридерм) и системных глюкокортикостероидов, антигистаминных и антибактериальных препаратов, антисептиков. Часть пациентов дополнительно получали сопутствующую терапию: желчегонные, системные десенсибилизирующие средства, наружно — эмоленты.

На проведение исследования получено разрешение Этического комитета.

Для статистической обработки данных использованы критерии Манна—Уитни, Уилкоксона (для оценки динамики), χ 2 или двусторонний точный критерий Фишера.

Результаты

Так, на очагах, где использована комбинированная терапия (Неотанин + Акридерм), интенсивность зуда к 3-му дню исследования уменьшилась уже на 60% (с 10 баллов до 4), при монотерапии препаратом Акридерм — лишь на 22% (с 9 баллов до 7; p=0,02) (рис. 1). Рис. 1. Интенсивность зуда (по 10-балльной шкале).

Согласно данным ежедневных дневников пациентов, на участках тела, где наносили Неотанин, зуд купировался значительно быстрее: уже через 8—15 мин — по сравнению с монотерапией Акридермом, при которой прекращение зуда наблюдали в среднем только через 60 мин (p <0,01) (рис. 2). Рис. 2. Время купирования зуда после нанесения препарата, мин. Продолжительность противозудного действия после нанесения препаратов Неотанин + Акридерм в среднем составила 2—3 ч, Акридерма — лишь 30 мин (p <0,01) (рис. 3). Рис. 3. Длительность противозудного действия после нанесения, мин. Таким образом, длительность противозудного действия (сроки разрешения клинических проявлений) при комбинированной терапии Неотанина с топическим глюкокортикостероидом в 4 раза выше по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (рис. 4).

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: а) у женщины 35 лет с атопическим дерматитом средней степени тяжести (обострение); б) у женщины 35 лет с острой экземой кистей.

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: в) у женщины 25 лет с атопическим дерматитом легкого течения (обострение).

Частота зуда на половине туловища, на которую наносили Неотанин + Акридерм, к концу 1-й недели снизилась на 75% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «редкий зуд»; в области нанесения Акридерма на 25% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «частый зуд» (p<0,01).

Тяжесть зуда оценивали по шкале от 0 до 4 баллов, где 0 баллов означает отсутствие зуда, 4 — сильный зуд. На 1-м визите средний балл составлял 4 на каждой из сторон. К концу 1-й недели на участках тела, на которые наносили Неотанин + Акридерм, тяжесть зуда снизилась до 2 баллов (слабый зуд); Акридерм — до 3 баллов (умеренный зуд) (p<0,02).

Каждый из признаков воспаления (эритема, отек, мокнутие, экскориация, лихенификация и сухость) оценивали по шкале от 0 до 3 баллов, где 0 баллов означает отсутствие симптома, 3 — выраженный признак. Интенсивность воспаления определялась суммой баллов всех признаков. Интенсивность воспаления кожи на 7-й день лечения уменьшилась на 50% на участках кожи после нанесения Неотанин + Акридерм, на 22% — на участках с монотерапией глюкокортикостероидами (p<0,01).

Кроме того, при монотерапии Акридермом у 3 пациенток регистрировали обострение кожного процесса на 5—7-й день терапии, у 1 пациентки было отмечено присоединение бактериальной инфекции на участке кожи.

В целом на фоне лечения было установлено повышение качества жизни практически у всех пациентов, включенных в исследование.

На участках тела, где наносили Неотанин + Акри-дерм, эффективность терапии на 4-м визите (10-й день) оценивалась врачом у 37 (92,5%) пациентов как выраженное улучшение, у 3 (7,5%) — как улучшение. После применения Акридерма показатели были следующие: у 7 (17,5%) пациентов — выраженное улучшение, у 27 (67,5%) — как улучшение, у 5 (12,5%) отмечено отсутствие перемен, у 1 (2,5%) — ухудшение.

ДИКЖ измеряли в начале и в конце лечения: отмечено снижение с 21 балла (заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента) до 9 (заболевание оказывает умеренное влияние на жизнь пациента).

Поскольку при обострении зудящих дерматозов ведущим симптомом в большей степени является зуд, оправдано назначение противозудных препаратов.

На современном этапе наиболее часто используемая группа препаратов — топические глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессивное действия. Однако, несмотря на создание нового поколения топических глюкокортикостероидов, обладающих минимальными побочными эффектами, нанесение их на большие площади и на продолжительное время приводит к повышению стероидной нагрузки на кожу и развитию ее дистрофии. Кроме того, противозудного действия топических глюкокортикостероидов часто бывает недостаточно для быстрого и длительного снятия зуда.

Выбор эффективного и безопасного препарата для лечения зудящих дерматозов, имеющего выраженное противозудное действие, оказался непростой задачей. В своем выборе мы остановились на серии препаратов Неотанин, включающей в себя лосьон, спрей и крем. Основными активными компонентами серии препаратов Неотанин являются синтетический танин и полидоканол, в лосьон добавлен оксид цинка.

M. Puschmann и C. Matthies доказали противозудный эффект танина методами гистамино-волдырного теста и стимуляции слизистой оболочки губ [9, 10]. Гистамино-волдырный тест был выполнен у 85 здоровых добровольцев. В связи с важной ролью тучных клеток кожи как эффекторных клеток в аллергических реакциях немедленного типа и заболеваниях, сопровождающихся зудом, Т. Zuberbier и соавт. [11] исследовали влияние синтетического танина на IgE-зависимую активацию тучных клеток человека. Влияние танина проявилось в дозозависимом угнетении анти-IgE-индуцированного выделения гистамина. Эффект показал себя более выраженным, чем тот, который наблюдается с дексаметазоном. Помимо противозудного, синтетический танин обладает вяжущим, противовоспалительным, противомикробным действиями, уменьшает трансэпидермальную потерю воды [12].

Вторым активным компонентом серии препаратов Неотанин является полидоканол, который обладает противозудным действием. Противозудный эффект полидоканола развивается через 5—10 мин после нанесения на кожу, длительность действия составляет в среднем 3—4 ч. Также полидоканол усиливает вяжущее, подсушивающее действие танина, способствует заживлению эрозий, обладает анестезирующим действием на кожу и слизистые оболочки, снижает чувствительность и проводимость чувствительных нервов. Полидоканол как противозудное и местно-анестезирующее средство входит в Европейское руководство по хроническому зуду (2012 г.), Рекомендации Ассоциации научных медицинских обществ в Германии (AWMF) по диагностике и лечению атопического дерматита (2016 г.), Рекомендации Европейского дерматологического форума (EDF) по лечению атопической экземы / атопи-ческого дерматита (2018 г.) [13—15].

Заключение

В настоящее время зудящие дерматозы остаются важной медико-социальной проблемой в силу их высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболеваний в тяжелые и хронические формы. Это обусловливает резкое снижение качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации. Для улучшения качества жизни пациентов с кожным зудом и достижения ремиссии необходимо назначать препараты, обладающие выраженным противозудным и противовоспалительным действиями. С другой стороны, эти препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными.

Использование комплексной терапии серии наружных средств Неотанин с топическим глюкокортикостероидом у пациентов с обострением зудящих дерматозов позволило в абсолютном большинстве случаев добиться стойкой, практически полной медикаментозной ремиссии заболевания, значительно уменьшить интенсивность и длительность зуда, снизить стероидную нагрузку на кожу и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Результаты нашего исследования позволяют рекомендовать комбинацию средств Неотанин с топическими глюкокортикостероидами как безопасную и эффективную терапию зудящих дерматозов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — К.Н. Монахов

Сбор и обработка материала — Н.А. Холодилова

Статистическая обработка данных — Н.А. Холодилова

Написание текста — Н.А. Холодилова

Редактирование — К.Н. Монахов

Authors’ contributions:

The concept and design of the study — K.N. Monakhov

Collecting and interpreting the data — N.A. Kholodilova

Statistical analysis — N.A. Kholodilova

Drafting the manuscript — N.A. Kholodilova

Revising the manuscript — K.N. Monakhov

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Тики — один из самых часто встречающихся в детском возрасте гиперкинезов, имеющий большой удельный вес в структуре заболеваний нервной системы у детей. В соответствии с современными критериями, преходящие тикозные расстройства встречаются у детей и подростков с частотой от 5 до 24%, хронические тикозные расстройства — от 1,6 до 3—10% и значительно реже встречается синдром Туретта — 1 на 1000 случаев [1].

Основным фактором, провоцирующим возникновение тиков у детей, является стресс, чаще всего это смена коллектива (детский сад, школа), распад семьи, рождение второго ребенка, переезд на новое место жительства, испуг, пребывание в стационаре, особенно без родителей. Кроме того, тики могут появляться после перенесенных респираторных заболеваний, бронхитов, ринитов, тонзиллитов, черепно-мозговых травм. Необходимо отметить, что дети с тиками характеризуются повышенным уровнем тревожности [2].

Недостаточная эффективность существующих методов лечения детей с тикозными гиперкинезами диктует необходимость поиска новых, безопасных методов терапии данного вида патологии. Многие препараты (нейролептики, транквилизаторы), оказывая позитивное действие на купирование тикозных гиперкинезов, дают нежелательные побочные эффекты в виде снижения уровня бодрствования, что клинически проявляется сонливостью, вялостью, снижением работоспособности и т. д. Это приводит к затруднению социальной адаптации детей. Идет непрерывный поиск новых эффективных медикаментозных средств широкого патогенетического действия, направленных на устранение гиперкинетической симптоматики при тикозном заболевании с минимизацией побочных эффектов. В определенной мере таким требованиям отвечает препарат тенотен детский. Существеннным и актуальным является тот факт, что при применении тенотена детского не было выявлено побочных эффектов, что также может способствовать увеличению комплаенса лечения. Наличие широкого спектра психотропной и нейротропной фармакологической активности тенотена детского, включающего анксиолитический, антидепрессивный, антистрессорный, ноотропный, нейропротекторный, противоишемический, противогипоксический эффекты, делает применение исследованного препарата патогенетически значимым. Это подтверждается многими исследователями, которые использовали его у детей с задержкой психического развития [3], при вегето-сосудистой дистонии [4].

Рис. 1. Результаты терапии тенотеном детским и персеном
у больных локальным тиком (n=60)

Отсутствие побочных эффектов объясняется особенностями механизма действия тенотена детского. Он не оказывает прямого действия ни на сомногенные структуры, ни на регулирующие механизмы двигательной активности. Тенотен детский, содержащий сверхмалые дозы антител к белку S100, стабилизирует физиологические механизмы функционирования мозга, оптимизируя обменные процессы и медиаторные передачи [4]. Целью настоящего исследования явилась оценка клинической эффективности препарата «Тенотен детский» (ООО «Материа Медика Холдинг», Россия) при лечении тикозных гиперкинезов у детей.

Материал и методы исследования.

На базе консультативно-диагностического центра ДГКБ № 9 им. Г.Н.Сперанского (Москва) у 130 детей в возрасте от 3 до 15 лет (34 девочки и 96 мальчиков), страдающих тикозными гиперкинезами, проведено сравнительное исследование результатов терапии. При локальных тиках в лечении использовали препараты тенотен детский (30 детей) и персен (30 детей). При распространенных тиках сравнение проведено между тенотеном детским (30 пациентов) и фенибутом (30 детей). Также предпринята попытка лечения тенотеном детским пациентов с генерализованными тиками (синдром Туретта) у 10 детей. Доза тенотена детского составляла по 1 таблетке 3 раза в день, продолжительность курсов лечения — 2 мес.

Клинический осмотр проводили дважды — до и после лечения. Осуществляли сравнительную оценку неврологического статуса (определение наличия и распространенности тикозных гиперкинезов с применением методики подсчета тиков за 20 мин с оценкой коэффициента эффективности (КЭ) терапии по методике В.П. Зыкова [5] и эмоционального статуса по шкале тревожности в баллах по методике Г.П. Лаврентьевой, Т.М. Титаренко.

Наряду с динамикой клинических проявлений изучали состояние биоэлектрической активности головного мозга методом компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ). ЭЭГ регистрировали до и после курса терапии с использованием компьютерного комплекса «Нейрокартограф» фирмы МБН (Москва). Наряду с традиционной визуальной оценкой проводили спектральный анализ частотно-энергетических характеристик преимущественно альфа-диапазона, изучали состояние внутримозговых связей по величинам средней когерентности (от 1 до 16 Гц) и значениям доминирующей частоты по методикам, разработанным нами ранее [6, 7]. ЭЭГ-исследование проводилось у 50 пациентов с различными формами тикозных расстройств, получавших тенотен детский.

КЭ вычисляли по методике В.П. Зыкова; низким считали КЭ 0—33%, умеренным — 34—67%, высоким — 68—100%.

Результаты и их обсуждение.

В группах детей с локальным тиком до лечения количество тиков за 20 мин было примерно одинаковым (около 15). После 2-месячного курса терапии тенотеном детским количество тиков снизилось до 4—5 за тот же отрезок времени. У 7 детей тикозные гиперкинезы полностью исчезли. Общее уменьшение частоты тиков в этой группе составило 68% (высокий КЭ). В контрольной группе детей, получавших персен, наблюдалось снижение частоты тиков в среднем до 7—8 за единицу времени. Полное исчезновение тиков отмечено лишь у 4 детей. КЭ квалифицирован как «средний» (рис. 1).

В группах детей с распространенными тиками исходно количество тиков за 20 мин составило 12 и 14,1 в основной и контрольной группах соответственно. После 2-месячного курса терапии тенотеном детским количество тиков в основной группе снизилось до 4—5 за тот же отрезок времени. Полного исчезновения тикозных гипер-кинезов не отмечено ни у одного пациента. У большинства детей отмечался высокий КЭ, хотя общее уменьшение частоты тиков в этой группе составило 61% (средний КЭ). В контрольной группе детей, получавших фенибут, наблюдалось снижение частоты тиков в среднем до 7—8. КЭ квалифицирован как «средний». Общее снижение частоты тиков составило 43% (рис. 2).

Рис. 2. Результаты терапии тенотеном детским и фенибутом
у больных распространенным тиком (n=60)

В группе детей с генерализованным тиком среднее количество тиков до лечения составило 18,8, а после лечения тенотеном детским — 14,2. В среднем общее уменьшение моторных и вокальных тиков составило 31% (низкий КЭ). Тем не менее в одном случае отмечено полное прекращение гиперкинезов уже на 2-й неделе приема препарата (рис. 3).

Рис. 3. Результаты терапии тенотеном детским у больных генерализованными тиками (n=10)

В группе детей с локальными тиками более выраженная динамика показателей тревожности отмечалась на фоне лечения тенотеном детским: количество детей со средним уровнем тревожности уменьшилось в 2,3 раза (с 19 до 8 человек), а с высоким — в 3 раза (с 6 до 2 человек), в то время как в контрольной группе средний уровень тревожности сохранялся после лечения персеном у 15 из 20 человек, а число детей с высоким уровнем тревожности (4 пациента) не изменилось (рис. 4).

Рис. 4. Динамика уровня тревожности у детей с локальными тиками

В группах с распространенными тиками существенных различий в противотревожном эффекте выявлено не было. В группе лечения тенотеном детским количество детей с высоким уровнем тревожности уменьшилось с 10 до 4 человек, а со средним — с 17 до 9; в группе лечения фенибутом эти показатели составили 9 и 4, 19 и 8 человек соответственно (рис. 5).

Рис. 5. Динамика уровня тревожности у детей с распространенными тиками

В группе с генерализованной формой тикозных гиперкинезов высокий уровень тревожности сохранился лишь у 1 из 6 пациентов. У 2 из 4 пациентов средний уровень тревожности уменьшился до низкого (рис. 6).

Рис. 6. Динамика уровня тревожности у детей с генерализованными тиками

Установлены изменения в биоэлектрической активности головного мозга на фоне ослабления клинических признаков болезни. Первоначально преобладали явления дизритмии и дезорганизации общемозговой ритмики. В ответ на терапию у 21 из 38 пациентов отмечалась тенденция к формированию лучшей организации основного ритма. Обращало на себя внимание то, что динамика имела разнонаправленную тенденцию в зависимости от исходного состояния. Если, по данным спектра мощности, в одних случаях дезорганизация основного ритма или дизритмия проявлялась снижением мощности колебаний (49±4,3 мкВ2), то на фоне лечения тенотеном детским в процессе нормализации ритмики наблюдалось повышение мощности колебаний альфа-диапазона (102±9,3 мкВ2). В других случаях исходно избыточный уровень мощности альфа-волн (310±11,2 мкВ2) под влиянием терапии имел тенденцию к снижению (196±11,5 мкВ2), что указывало на его нормализацию.

Расширенная зона представительства альфа-ритма как один из признаков невротического паттерна ЭЭГ в исследуемой группе встретилась в 12 (24%) наблюдениях. На контрольной ЭЭГ после курса лечения происходило ослабление выраженности пространственного распространения альфа-активности.

Клинически это сопровождалось снижением выраженности сопутствующей тикам тревожности. Для ЭЭГ с распространенным альфа-ритмом характерно наличие избыточного уровня межполушарного взаимодействия, что проявляется повышением значений поперечной когерентности на частоте основного ритма.

Изначально значения средней когерентности по межполушарным парам были снижены относительно нормы уровня внутримозговых связей в парах Fp2—Fp1 и F4—F3 и повышены в парах С4—С3 и Р4—Р3 у 27 (54%) пациентов, отражая снижение уровня межлобных отношений и повышение — межтеменных.

Аномальное состояние внутриполушарных отношений было отмечено у 23 (46%) детей в виде снижения значений когерентности в парах Fp1—T3 и Fp2—T4 и повышения в парах Т3—О1 и Т4—О2. На фоне лечения тенотеном детским, одновременно с уменьшением выраженности клинических симптомов, отмечалось снижение величин поперечной когерентности. Параллельно происходила нормализация внутриполушарных отношений средней когерентности: рост величин в лобных и снижение — в теменно-центральных отделах.

Результаты исследования показали, что применение тенотена детского при локальных и распространенных тиках в дозе 1 таблетка 3 раза в день приводит к уменьшению частоты, а в некоторых случаях — и к редукции тикозных гиперкинезов у детей.

Препарат положительно влияет на эмоциональное состояние детей (уменьшает уровень тревожности). Тенотен детский оказывает позитивное действие на биоэлектрическую активность головного мозга, что проявляется ослаблением выраженности дизритмических явлений, отчетливой тенденцией к лучшей сформированности основного ритма, восстановлением оптимальных меж- и внутриполушарных отношений (по когерентному анализу ЭЭГ), а также способствует нормализации пространственной организации корковой ритмики. При лечении не отмечено побочных эффектов, что указывает на его безопасность.

Для дальнейшего изучения длительности клинического эффекта тенотена детского при тикозных гиперкинезах у детей необходимо продолжение катамнестических исследований.

ЛИТЕРАТУРА

1. Зыков В.П. Клиническая синдромология, патогенез и комплексная терапия тиков у детей. Дис. … д-ра мед. наук. М., 1999.
2. Чутко Л.С. Школьная дезадаптация в клинической практике детского невролога. М., 2000.
3. Шалимов В.Ф. Опыт применения препрата «Тенотен детский» у детей с задержкой психического развития. Доктор.ру 2009;4:75—81.
4. Лобов М.А. Монотерапия препаратом Те-нотен детский при синдроме вегетативной дистонии у детей. Педиатрия 2008;87(5):112—4.
5. Зыков В.П. Тики детского возраста. М.: МБН, 2002.
6. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. М.: МБН, 2004.
7. Иванов Л.Б., Стрекалина Н.Н., Чулкова Н.Ю., Будкевич А.В. Варианты пространственного распределения альфа-активности в зависимости от формы аффективных расстройств. Функц диагн 2009;1:41—50.

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Тенотен детский

Таблетки для рассасывания от белого до почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской; на плоской стороне с риской нанесена надпись MATERIA MEDICA, на другой плоской стороне нанесена надпись TENOTEN KID.

1 таб.
антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные	0.003 г*

* наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10 -16 нг/г активной формы действующего вещества.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 0.267 г, целлюлоза микрокристаллическая - 0.03 г, магния стеарат - 0.003 г.

20 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Препарат оказывает успокаивающее, противотревожное (анксиолитическое) действие, не вызывая нежелательных гипногенного и миорелаксантного эффектов. Улучшает переносимость психоэмоциональных нагрузок. Обладает стресс-протекторным, ноотропным, антиамнестическим, противогипоксическим, нейропротекторным, антиастеническим, антидепрессивным действием.

В условиях интоксикации, гипоксии, при состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения оказывает нейропротекторное действие, ограничивает зону повреждения, нормализует процессы обучения и памяти в ЦНС.

Ингибирует процессы перекисного окисления липидов.

Модифицирует функциональную активность белка S-100, осуществляющего в мозге сопряжение синаптических (информационных) и метаболических процессов. Оказывая ГАМК-миметическое и нейротрофическое действие, повышает активность стресс-лимитирующих систем, способствует восстановлению процессов нейрональной пластичности.

Фармакокинетика

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание действующего вещества препарата Тенотен детский в биологических жидкостях, органах и тканях ввиду специфического состава препарата, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики.

Показания препарата Тенотен детский

Тенотен детский показан к применению у детей в возрасте от 3 лет.

неврастения и невротические расстройства, в т.ч. расстройства приспособительных реакций, проявляющиеся тревогой, раздражительностью, повышенной возбудимостью, вегетативными расстройствами (в составе комплексной терапии);
синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F41.9	Тревожное расстройство неуточненное
F43	Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации
F45.3	Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
F48.0	Неврастения
F48.9	Невротическое расстройство неуточненное
F90.0	Нарушения активности и внимания
F90.1	Гиперкинетическое расстройство поведения
R45.0	Нервозность
R45.1	Беспокойство и возбуждение
R45.2	Состояние тревоги в связи с неудачами и несчастьями
R45.4	Раздражительность и озлобление

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь.

На один прием – 1-2 таблетки (держать во рту до полного растворения – не во время приема пищи). При необходимости таблетки можно растворять в небольшом количестве кипяченой воды комнатной температуры. Риска не предназначена для деления таблетки на части.

При неврастении и неврозоподобных расстройствах принимают по 1 таб. от 1 до 3 раз/сут; курс лечения - 1-3 месяца. При необходимости курс лечения можно продлить до 6 месяцев или повторить через 1-2 месяца.

При синдроме дефицита внимания и гиперактивности принимают по 2 таб. 2 раза/сут; курс лечения - 1-3 месяца.

При отсутствии стойкого улучшения состояния в течение 3-4 недель после начала течения пациенту необходимо обратиться к врачу.

Побочное действие

Возможно: реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.

Противопоказания к применению

повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата;
детский возраст до 3 лет;
дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения препарата Тенотен детский при беременности и в период лактации не изучалась. При необходимости приема следует учитывать соотношение риск/польза.

Применение у детей

Применение препарата противопоказано в детском возрасте до 3 лет.

Особые указания

В состав препарата входит лактозы моногидрат, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы/галактозы, либо при врожденной лактазной недостаточности.

В связи с наличием у препарата Тенотен детский активирующих свойств, последний прием препарата следует осуществлять не позже чем за 2 ч до сна.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Отрицательного влияния препарата Тенотен детский на способность к управлению транспортными средствами и другими потенциально опасными механизмами не выявлено.

Передозировка

При случайной передозировке возможны диспептические явления, обусловленные входящими в состав препарата вспомогательными веществами.

Лекарственное взаимодействие

Условия хранения препарата Тенотен детский

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности препарата Тенотен детский

В течение периода применения препарата хранить контурную ячейковую упаковку в картонной пачке, предусмотренной производителем.

Атопический дерматит (АД, экзема) — это хроническая болезнь кожи, которая сопровождается сухостью, покраснением и зудом.

В каком возрасте проявляется атопический дерматит?

Атопический дерматит — это наиболее распространенная кожная болезнь, с которой сталкиваются детские дерматологи. У 65 % маленьких пациентов с таким диагнозом симптомы развиваются в возрасте до 1 года, у 90 % — в возрасте до 5 лет. Большинство детей к 4 годам перерастают атопический дерматит, у некоторых он проходит только в подростковом возрасте, но кожа и после остается сухой и чувствительной. В редких случаях атопический дерматит остается на всю жизнь. Родителям следует знать, как можно помочь при экземе и при необходимости облегчить состояние ребенка.

Атопический дерматит обычно встречается у детей, в семьях которых уже есть экзема или другие аллергические заболевания, например сенная лихорадка или астма. Атопический дерматит при этом не заразен.

Симптомы атопического дерматита

Поскольку атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, его симптомы могут исчезать и снова появляться. Периоды обострения (когда симптомы усиливаются) чередуются с периодами ремиссии (когда состояние кожи улучшается или симптомы полностью проходят).

Симптомы атопического дерматита индивидуальны и могут отличаться у каждого ребенка, но к общим относятся сухость, покраснение кожи, зуд и сыпь. Кожа настолько сухая, что иногда на ней могут образовываться даже трещины.

Экзема может появиться на любом участке тела и даже сразу в нескольких местах.

У грудничков сыпь обычно бывает на лице и волосистой части головы.
У дошкольников и детей младшего школьного возраста — на локтевых и коленных сгибах.
У детей среднего и старшего школьного возраста сыпь чаще всего появляется на руках и ногах.

Как избежать обострения болезни?

Чтобы предотвратить обострение атопического дерматита, придерживайтесь приведенных ниже рекомендаций.

Используйте эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Кожа ребенка должна быть увлажненной, поэтому применение эмолентов должно стать частью ежедневного ухода за ребенком.
Выбирайте эмоленты без запаха. При покупке средства учтите, что крем или мазь эффективнее увлажняют кожу, чем лосьон.
После ванны аккуратно промокните кожу полотенцем, а затем нанесите эмолент на влажную кожу.
Наносите увлажняющий крем хотя бы один раз в день, а при необходимости и чаще.
Избегайте раздражающих веществ и тканей. Если вы или ваш ребенок чувствительны к «раздражающим» тканям или химическим веществам в средствах по уходу за кожей, то:
выбирайте одежду из мягких натуральных тканей, например 100 %-ного хлопка;
используйте только средства по уходу за чувствительной кожей, желательно без запаха;
ограничьте время пребывания в душе или в ванной до 5–10 минут, используйте воду комнатной температуры, но ни в коем случае не горячую;
выбирайте гипоаллергенные средства для стирки (без красителей и отдушек);
избегайте частого применения кондиционеров для белья.
Следите за тем, чтобы ребенок не расчёсывал поврежденные места, старайтесь отвлекать его от этого. Царапины могут ухудшить состояние кожи, к тому же велик риск инфицирования ранок. Следите за ногтями вашего ребенка — они должны быть короткими и без острых краев.
Аллергия может быть причиной атопического дерматита, так что обсудите с педиатром этот вопрос. Некоторые виды аллергии, например, пищевая, аллергия на шерсть домашних животных, на пыль или на пылевых клещей (тех, которые обитают в подушках, матрацах и одежде), проявляются сыпью и ухудшают состояние кожи. Если причиной атопического дерматита у вашего ребенка признана аллергия, по возможности избегайте контакта с аллергеном.
Узнайте у педиатра о других причинах, которые могут спровоцировать обострение экземы (перегрев, стресс и т. п.).

Лечение

Педиатр может назначить лекарства, чтобы помочь вашему ребенку и улучшить состояние его кожи. Выбор лекарства будет зависеть от формы атопического дерматита и от локализации его очагов на теле. При атопическом дерматите есть два способа применения лекарств. Их можно:

нанести на кожу (местное применение) в виде крема или мази;
принять внутрь (перорально) в таблетках или в виде жидкости.

Перед тем как дать ребенку какие-либо лекарства, убедитесь, что вы знаете, как именно их необходимо применять. Поговорите с педиатром, если у вас возникли вопросы или сомнения по поводу способа применения лекарства.

Безрецептурные лекарства

Топические стероиды (к примеру, гидрокортизоновая мазь или крем) могут снять зуд кожи и уменьшить воспаление. Лучше всего они помогают при лёгкой форме атопического дерматита.
Местные антигистаминные препараты могут быстро облегчить состояние сухой зудящей кожи с минимальными побочными эффектами. Некоторые из этих препаратов содержат спирт, который может вызвать ощущение жжения.
Антигистаминные препараты для приема внутрь могут облегчить зуд (особенно те, которые вызывают сонливость).

Лекарства по рецепту

Топические стероиды назначают для уменьшения воспаления (покраснения и отека) и зуда. Эти эффективные и безопасные препараты широко используются для лечения атопического дерматита. Если использовать препарат не по инструкции, иногда могут возникнуть такие побочные эффекты, как истончение кожи, растяжки или акне.
Местные иммуномодуляторы (нестероидные препараты) используются для уменьшения воспаления и зуда. Это новый класс препаратов, эффективность применения которых у детей старше 2 лет превышает 80 %.
Пероральные антигистаминные средства в некоторых случаях могут быть достаточно эффективными.
Пероральные антибиотики назначают при наличии вторичной инфекции.
Пероральные стероиды редко назначают детям, т. к. они небезопасны. После отмены подобных препаратов часто возникают обострения.

Помните:

Атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, симптомы которой могут исчезать и снова появляться. Решение этой проблемы зависит от вас, вашего ребенка и вашего педиатра. Если вы соблюдаете данные рекомендации, но состояние кожи вашего ребенка не улучшается, обратитесь за консультацией к врачу.

Комментарии 15

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Виктория Украина, Мелитополь

Хочу тоже поделиться опытом лечения атопического дерматита у ребенка. Началось у нас все в 2 месяца. Ребенок на ИВ, смесей перепробовали и переменяли целую кучу ситуация только усугублялась. Разнообразные схемы лечения которые нам назначали врачи только временно снимали симптомы. Мы начали замечать, что еда не всегда влияет на появление сыпи. Бывало просто не с того не с сего краснеет как "синьор-помидор" в течении 10 минут, а потом в течении дня сыпь сходит но зуд все равно беспокоил постоянно. В возрасте 8 месяцев попали к аллергологу-иммунологу который перевернул наши познания об атопическом дерматите с ног на голову. Он объяснил, что проблема атопического дерматита в первую очередь это проблема сухой кожи, а только потом аллергии. И пока кожа не востановит свой липидный слой ни какое лечение аллергии не поможет, потому как поврежденная кожа (сухая, без защитного жирового слоя) может давать аллегрическую реакцию даже на механическое трение хлобчато-бумажной ткани. Назначил схему лечения Эмолент (ТОПИКРЕМ) первую неделю 4-5 раз в сутки ополаскивания в душе и после этого хороший слой эмолента. Когда кожа достаточно насытится влагой эмолент можно использовать реже 1-2 раза в сутки. И пользоваться им до 14 лет пока не произойдет половое созревание и кожа не станет более жирной. Кортикостероид Локоид липокрем (на основе гидрокартизона) 15дней два раза в день на поврежденные места. После 1раз через день, потом через два и так в течении трех месяцев сойти на нет. Кетотифен по 1/2 таблетке раз в сутки в течении 6месяцев (нам 8мес). Т.к. лечение на пол года я расчитывала что результаты я увижу не раньше чем спустя 2-3месяца. Но на третьи сутки после интенсивного увлажнения у нас полностью пропал зуд и практически исчезли все "сыпучки". Осталась еденичная сыпь под коленками и в области контакта с памперсам. Лечением очень довольна , малышу купаться и мазаться нравиться. Может кому нибудь наш опыт поможет. Желаю всем скорейшего выздоровления.

Света

Вот прям на прошлой неделе столкнулись с этой проблемой. У дочери, 12 лет, на локтях появилась сыпь, и под коленками чуть-чуть. Ходила чесала, сковыривала маленькие корочки. Пошли к врачу, говорит что это дерматит, но вот только на что именно нам только предстоит узнать. Анализы еще не сдавали. А пока нам прописали крем Неотанин, чтобы увлажнять проблемные места и от зуда избавиться.

Гость

Всем кто имеет дело с атопическим дерматитом, хочу посоветовать одну мазь украинского производства, называется "асквама". У моего малыша АТ проявился на певом месяце от роду, а уже в полгода красноватые шелушения покрыли практическу всю волосяную часть головы, а также участки возле ушей. С переменным упехом высыпания то исчезали, то появлялись, но дерматит прогрессировал, и в 2,5 года нас обсыпало практически полностью. Не буду перечислять к каким специалистам мы обращались, но их было много.Мы хорошо ознакомились с медикаментозными способами лечения, которые имели кратковременный эффект, соблюдали диету и т. п. но все старания были безполезными. В конце-концов нашли толкового гастроэнтеролога, который нам прописал противогелминтную терапию и нашли никому неизвестную мазь- бальзам "асквама". На счет этого бальзама у меня сложилось очень хорошее мнение. Во-первых он состоит из натуральных компонентов, в нем нет гормонов; во-вторых реально увлажняет кожу; в-третьих отлично заживляеи трещинки и образует защитный слой. Минус лиш в том, что он не убирает зуд, но для этого он и не предназначен. После назначений гасто в комплексе с этим бальзамом у нас была хорошая ремисия 3 мес. Сейчас начало опять подсыпать опять мажемся - для кожи очень хорошо! P.S. психологи утверждают, что АТ - это классика жанра психосоматических заболеваний, и причину нужно искать не тольно в аллергенах или в неправильной работе органов, но и в психоэмоциональной среде с которой контактирует ребенок.

Танюшечка

Katry_n Россия, Новосибирск

Здравствуйте, у меня большая надежда на вашу помощь. Ребенку 1год и 4мес, на данный момент мы прошли вторичное лечение на фоне золотистого стафилококка, Кандиды и клепсиеллы, это у нас с 3 месяцев. Причину откуда все этому ребенка таким не выяснили, но факт второе лечение и атопический дерматит. Дерматит не проходит. Подскажите как быть? Ребенка он беспокоит когда совсем кожа сухая, вода очень хлористая, мажем каждый день. Кушаем домашний йогурт виво, заметно улучшился кал, хотя после лечения не особо радовал глаз, как будто пища плохо переваренная. Дак еще и диагноз фимоз, хорошо что есть вы, а то мы уже вторую неделю ребенку там все задираем и промываем. Помогите разобраться с выше описанным состояние и что делать дальше?

Ysagi Россия, Москва

Добавлю про Элидел. Причем что радует его нужно не так-то уж и много. В том смысле, что 2 раза в день мажешь поврежденные места и в течении нескольких недель видишь недурственные результаты.

Sunshine Россия, Зеленоград

Наталья Россия, Нальчик

спасибо за статью! информация очень актуальна для многих(( в самой статье опечатки или как их по другому назвать- лишние буквы "о" в первой половине текста в начале предложений.

Marie_Moineau Украина, Никополь

Очень жаль, что у нас часто ищут проблему у таких детей. в кишечнике. Годами пичкают дорогими и ненужными бактериями, фагами, а когда ребенок перерастает - это "ура, наконец то помогло" - а дешевле было бы соблюдать рекомендации из этой статьи.

НинаНина Германия, Bielefeld

Сергей Бойко Украина, Киев

Евгения

Кстати, а у моей дочери атопический дерматит еще и сильно зависит от окружающей среды: малейший перегрев - сухие руки-ноги аж до струпьев, что только стероидная мазь помагает. Из-за этого трудно в зимний период, уже наловчились быстро-быстро раздеватся в подьезде, пока дойдет до дома с улицы, где -12, то уже и перегреется(((

mamaEmila Беларусь, Могилев

Айкануш, у моих сыновей атопический дерматит, и у старшего бронхиальная астма. Диета нужна обязательно, и пробы реально помогают убрать из рациона только то, что нельзя именно вашему ребенку. Если Вы не уверены в списке запрещенных для Вас продуктов, то проба очень помогает. Но делать ее нужно только вне периода обострения и за две недели до анализа убрать капли от аллергии (или таблетки). Мази и крема можно оставить.

Екатерина Россия, Санкт-Петербург

Айкануш Украина, Одесса

спасибо за статью!
а как на счет диеты? нам 4,3 года, атопический дерматит начался с 2,5 лет. и у нас очаги - не на локтевых и коленных сгибах, а на попе. иногда сильно проявляется, иногда не очень. вот недавно пошли к аллергологу взять отвод от манту, так она надавала сдать анализы (аллергопробы) на 840 грн:((( во многих источниках читала, что до 5 лет они не очень информативны. стоит ли сдавать эти анализы?

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: