Темные пятна на коже при псориазе

Обновлено: 08.05.2024

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

Сочетанная патология: клинические наблюдения витилиго у больных псориазом

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

В современной медицине полиморбидность, комбинация жалоб, стертость клинических проявлений делают процесс диагностики и лечения каждого конкретного пациента творческим, поисковым. Псориаз является одним из самых часто встречающихся дерматозов в практике дерматовенеролога. В настоящее время все чаще наблюдают случаи сочетания псориаза с другими дерматозами, что осложняет трактовку симптомов заболеваний и требует многостороннего подхода в лечении. Псориаз и витилиго — генетически детерминированные мультифакториальные заболевания с иммунными, нейроэндокринными механизмами, характеризующиеся участием в образовании кожных высыпаний окислительно-восстановительных реакций, протекающих в организме пациентов. Представлено два собственных клинических наблюдения сочетания иммунозависимых дерматозов — вульгарного псориаза и витилиго. В описываемых случаях пациентки 58 и 62 лет одновременно поступили в дерматологический стационар по поводу прогрессирующей стадии распространенного вульгарного псориаза. В анамнезе у обеих женщин — наличие очагов витилиго в течение примерно 30 лет. В представленных нами случаях витилиго диагностировано задолго до появления псориатических высыпаний. При госпитализации у обеих больных выявлено нарушение функции печени, у одной впервые диагностирован сахарный диабет 2-го типа. Комплексная терапия псориаза с применением витаминов, седативных, антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, наружных кератолитических, противовоспалительных средств способствовала значительному улучшению со стороны патологического процесса на коже, улучшению качества жизни больных.

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

В последнее время полиморбидность привлекает интерес многих исследователей. В рутинной практике явление полиморбидности отмечается у подавляющего числа пациентов. Сложно встретить больного с одной патологией, часто у него присутствуют одновременно два заболевания и более [1].

Взаимное действие сочетанной патологии, возраста и лекарственного патоморфоза существенно изменяет клинику, течение основного патологического процесса, характер и степень тяжести осложнений, а также ухудшает качество жизни пациента, ограничивает или затрудняет диагностику и лечение. Полиморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность неблагоприятного исхода заболевания [2]. В практике дерматологов все чаще стало встречаться несколько заболеваний кожи у одного пациента.

Витилиго и псориаз стоят в одном ряду с другими дерматологическими аутоиммунными заболеваниями (гнездная алопеция, склеродермия, буллезные дерматозы), возникающими у генетически предрасположенных лиц [3]. В основе псориаза и витилиго лежит органоспецифический процесс, опосредованный Т-лимфоцитами [4].

Появление высыпаний при псориазе и витилиго рассматривается больными как выраженный косметический дефект, наличие которого отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние, вызывает депрессивные расстройства, снижает самооценку, приводит к социальной дезадаптации больных [5].

Клинические случаи

Приводим описание двух собственных клинических наблюдений сочетания вульгарного псориаза и сегментарной формы витилиго.

Больная Ф., 58 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

При сборе анамнеза выяснилось, что пациентка страдает псориазом около 2 лет. Отмечает ежегодные обострения, преимущественно весной, провоцируемые стрессом. Настоящее обострение псориаза длится около 2 мес. Лечилась самостоятельно наружными средствами, назвать которые затрудняется. Первые проявления витилиго появились в 27 лет. По поводу витилиго наблюдалась у дерматолога по месту жительства, получала наружно дермовейт курсами. В последние 10 лет лечение по витилиго не проводилось, появление новых пятен не отмечает. Наследственность по дерматологической патологии не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется ожирение I степени, ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), артериальная гипертензия II стадии, II степени, риск 4, хронический гастрит, холецистит, ремиссия.

Дерматологический статус. Патологический процесс представлен ярко-красными инфильтрированными папулами, местами сливающимися в бляшки, на туловище (живот, спина), сгибательных и разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, волосистой части головы. Поверхности папул, бляшек покрыты серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 10,2 балла. Ногти без особенностей. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, расположены на тыле кистей и в области молочных желез. Индекс тяжести витилиго VIMAN 347 баллов (рис. 1). Рис. 1. Псориаз обыкновенный на фоне витилиго у пациентки Ф.

Общеклинический анализ крови, мочи соответствовал референсным значениям. При биохимическом исследовании сыворотки крови выявлены повышение трансаминаз (аланинаминотрансфераза [АЛТ] 50,8 Ед/л, аспартатаминотрансфераза [АСТ] 60,4 Ед/л, γ-глутамилтранспептидаза [ГГТ] 232 Ед/л), гипергликемия (глюкоза крови 8,29 ммоль/л; гликемический профиль 7,5 ммоль/л в 8.00, 7,3 ммоль/л в 15.30 и 6,7 ммоль/л в 18.30). Маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Впоследствии пациентка проконсультирована эндокринологом, которым подтвержден диагноз сахарного диабета 2-го типа (впервые выявленный), назначен метформин по 1000 мг (вечер). Проведено комплексное лечение псориаза, которое включало антигистаминные препараты, гепатопротекторы, ангиопротекторы, витамины, а также наружные кератолитические, противовоспалительные средства. PASI-ответ на лечение составил 74,5%.

Пациентка П., 62 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

Анамнез заболевания. Псориазом болеет около 3 лет, когда впервые после стрессовой ситуации и злоупотребления алкоголем появились бляшки на коже верхних конечностей. Отмечает прогрессирование псориаза 1 раз в год, весной, на фоне стрессов. Настоящее обострение длится около 2 нед. За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно лечилась 2% салициловой мазью. Госпитализирована в дерматологический стационар впервые. Дебют витилиго в 32 года, однако лечения никогда не получала. Наследственность по псориазу и витилиго не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется также ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), B₁₂-фолиево-дефицитная анемия легкой степени, хронический гастрит (стадия ремиссии).

Дерматологический статус. Псориатический процесс на туловище, конечностях, волосистой части головы представлен красными инфильтрированными бляшками, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 16 баллов. Ногти интактны. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, с неправильными очертаниями, расположены на конечностях, туловище, в центре некоторых элементов псориатические папулы. Индекс тяжести витилиго VIMAN 320 баллов (рис. 2, 3). Рис. 3. Вульгарный псориаз и витилиго в подмышечной области у пациентки П. Рис. 2. Очаг витилиго и псориатические высыпания у пациентки П.

При общеклиническом исследовании крови выявлена анемия легкой степени (гемоглобин 101 г/л, гематокрит 29,7%, эритроциты 2,89·10 12 /л). Клинические показатели мочи соответствовали норме. При биохимическом исследовании крови выявлены гипербилирубинемия (25,5 мколь/л), повышение активности ферментов печени (щелочная фосфатаза 365,5 Ед/л; ГГТ 168 Ед/л; АЛТ 62,6 Ед/л; АСТ 80,7 Ед/л). Уровень сывороточного железа был в пределах референсных значений (19,5 мкмоль/л). Результаты исследования на маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Лечение псориаза — комплексное, с применением антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, витаминов, десенсибилизирующей терапии, а также наружных кератолитических, противовоспалительных средств. PASI-ответ на лечение составил 75,4%.

Заключение

Описанные клинические случаи представляют значительный интерес для практических врачей, так как служат примером сочетания редко ассоциированного с псориазом дерматоза — витилиго, дебютировавшего в молодом возрасте и задолго предшествовавшего псориатическим высыпаниям. Комплексный подход к ведению пациентов с сочетанной дерматологической патологией (псориаз и витилиго) позволяет не только решить проблему диагностики коморбидных состояний, но и обеспечить индивидуальный подход и адекватную терапию больных.

Сведения об авторах

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пятна при псориазе – папулосквамозном кожном заболевании – могут варьироваться по своей морфологии, распределению и степени тяжести. Но при любой разновидности этого хронически протекающего дерматоза его первые признаки проявляются высыпаниями в виде пятен.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины пятен при псориазе

Притом что ключевые причины образования пятен при псориазе окончательно не установлены, в современной дерматологии придерживаются наиболее убедительной версии – аутоиммунной природы гиперпролиферации и аномальной дифференцировки кератиновых клеток кожи. Это подтверждается не только наличием псориаза в семейных анамнезах, но и выявленными связями нарушений при данной патологии с аберрациями генетических локусов PSORS на 12-ти хромосомах.

Так, наиболее сильная корреляция установлена для локуса PSORS-1 на коротком плече хромосомы 6 в области 6p21.3, где сосредоточены гены, кодирующие белки, которые контролируют реакцию клеток иммунной системы на инородные гены и обеспечивают функции лейкоцитарного антигена человека (HLA).

Важнейшая функция кожи человека – иммунная, поэтому в результате генетических факторов развивается гипертрофированная реакция местного иммунитета, которая проявляется в виде образования пятен при псориазе. Локальная защитная реакция начинается с синтеза Т- и В-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, нейтрофилами, гистиоцитами, базофилами комплекса цитокинов – медиаторов воспаления: простагландинов (Е1, Е2, Т2а); интерлейкинов IL-5, IL-6, IL-8; лейкотриенов; фактора некроза опухоли альфа (TNFα), который стимулирует образование воспалительного очага; трансформирующего фактора роста альфа (TGFα) и др.

Кроме того, сами кератиноциты, включаясь в активированный цитокинами внутриклеточный аутоиммунный процесс, начинают синтезировать инициирующие усиленный рост клеток интерлейкины (IL-1α и IL-1β); повышающий скорость белкового синтеза эпидермальный фактор роста (EGF); способствующий пролиферации клеток фактор роста нервов (NGF).

В итоге все это многократно повышает экспрессию базальных кератиноцитов и скорость их миграции в верхние слои эпидермиса, что и нарушает физиологический процесс кератинизации (ороговения) на отдельных участках кожных покровов. Именно таким на сегодняшний день представляется патогенез появления пятен при псориазе – локализованных утолщений рогового слоя кожи. Его пластинчатое отслоение (дескватамация) на поверхности высыпаний обусловлено ускоренным ороговением кератиноцитов. А в результате активизации окончаний чувствительных нервных С-волокон кожи повышается выработка нейропептидов, субстанции Р и сосудорасширяющего кальцитонинового полипептида CGRP, которые вызывают стойкую гиперемию высыпаний – красные пятна при псориазе.

[7], [8]

Симптомы

Пятна при псориазе имеют несколько модификаций и соответствующие им симптомы. При самом распространенном вульгарном псориазе пятна имеют вид бляшек, которые сначала появляются в виде плоских четко отграниченных эритематозных макул – округло-овальных, диаметром менее 1 см – или плотных красных папул, которые чуть возвышаются над здоровой кожей. Обычно они появляются на локтях, коленях, нижней части спины и на голове (на волосистой части), а затем и на любых других участках тела, но почти всегда симметрично.

Увеличиваясь в размере на прогрессирующей стадии заболевания, эти красные пятна при псориазе могут сливаться с образованием бляшек до нескольких сантиметров в диаметре. Некоторые красные пятна окаймлены «гало» бледной кожи (кольцом Воронова). Этиологию данного симптома дерматологи усматривают в выбросе в кровь веществ, ингибирующих повышение уровня простагландинов, расширяющих капилляры кожи. Однако когда болезнь прогрессирует, окружающие папулы кольца имеют розовую окраску и являются границей зоны воспалительного процесса.

Довольно быстро пятна становятся более плотными и рельефными, а их верх покрывается серебристо-белыми чешуйками (ороговевшими клетками кожи, по виду схожими со стружками стеарина). И такая бляшка – стеариновое пятно при псориазе – характерный признак заболевания. В прочем, как и следующий симптом, который заключается в усилении десквамации после попытки соскоблить чешуйки ногтем. Мало того, под соскобленными ороговевшими клетками кожи пациент видит влажную блестящую пограничную (терминальную) пленку интенсивно розового цвета – видоизмененный по структуре эпидермис. И здесь же проявляется еще один симптом пятен при псориазе – симптом Ауспица в виде выступающих мелких капель крови.

Вид пятен изменяется в зависимости от стадии псориаза, и в период регрессии заболевания, бляшки уменьшаются, бледнеют, становятся плоскими и перестают шелушиться. На данной стадии на том месте, где были рассосавшиеся бляшки, появляются либо обесцвеченные, почти белые пятна после псориаза (из-за отсутствия пигмента меланина в поврежденном аутоиммунным процессом эпидермисе), либо более темные пигментные пятна после псориаза. В последнем случае причина может быть связана с более активным состоянием меланоцитов (клеток кожи, вырабатывающих пигмент) у отдельных пациентов, а также с более высоким уровнем гипофизарного меланокортина (MSH) и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

К кому обратиться?

Диагностика пятен при псориазе

Кроме типичных пятен при псориазе, высыпания могут иметь другие морфологические подтипы:

очень мелкие гиперемированные папулы, характерные для точечного псориаза;
сыпь в форме мелких (2-10 мм) узелков при каплевидной форме заболевания (наиболее характерной для детей);
пятна в виде колец с неповрежденной кожей внутри них (кольцеобразный псориаз, в большинстве случаев встречается в педиатрической практике);
красно-оранжевые пятна, покрытые не чешуйками, а уплотненными многослойными корками грязно-желтого цвета, под которыми обнажается мокнущая кожа, бывают при так называемом экссудативном псориазе;
конусообразные пятна-бляшки 2-5 см на руках и ногах (в зоне отека кожи возле суставов) с сильно выраженным гиперкератозом, напоминающие раковины устриц, могут называть рупиоидным псориазом;
если на красном псориатическом пятне, локализованном на ладонях рук или подошвах ступней, возникают мелкие пустулы, которые усыхают до гнойных корок; кожа болезненна, и воспаленное место вызывает сильное жжение, то специалисты диагностируют пустулезную форму псориаза. А при расширении зоны поражения и лихорадке речь может идти о генерализованном пустулезном псориазе.

[9], [10], [11], [12], [13]

Дифференциальная диагностика

Как проводится диагностика псориаза, и для чего необходима дифференциальная диагностика – подробнее читайте в публикации Вульгарный псориаз

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Лечение пятен при псориазе

Поскольку системная терапия псориаза в настоящее время ограничивается длительным приемом всего нескольких препаратов, имеющих серьезные побочные эффекты (о них речь пойдет ниже), то лечение пятен при псориазе средствами наружного применения, то есть симптоматическое лечение псориаза – наиболее применяемая тактика ведения пациентов с данным диагнозом.

Предлагаем подробную публикацию – Псориаз, в которой вы найдете описание лечебных методик, в том числе физиотерапевтическое лечение псориаза.

Что нужно и можно применять наружно для уменьшения пятен при псориазе, подробно изложено в статьях – Кремы от псориаза и Негормональные мази от псориаза

А если местное лечение не улучшает состояния кожи, то в арсенале дерматологов есть такие лекарства, как Метотрексат, Циклоспорин и Ацитретин.

Метотрексат является подавляющим иммунную систему антиметаболиком, который может быть назначен (перорально или путем инъекции один раз в неделю) – взрослым с тяжелыми формами псориаза или псориатического артрита. Данный препарат помогает уменьшить симптомы псориаза через пять-шесть недель с начала применения, но некоторым приходится принимать Метотрексат в течение полугода. Среди побочных действий этого средства отмечают тошноту, усталость, головные боли, повышенную чувствительность к солнечному свету. Кроме того, существует значительный риск повреждения печени у пациентов, принимающих Метотрексат, и примерно у одного пациента из двухсот развивается цирроз печени.

Циклоспорин относится к препаратам-иммунодепрессантам и тормозит активность иммунных клеток, замедляя пролиферацию кератиноцитов. Как правило, препарат обеспечивает некоторое облегчение в течение нескольких недель и достигает стабильного уровня контроля высыпаний в течение трех-четырех месяцев. Однако применение Циклоспорина может увеличить риск развития почечной дисфункции, рака кожи и других тяжелых патологий.

А лекарство Ацитретин (др. торговое название Неотигазон) – это ретиноид, производное витамина А, которое принимается внутрь по одной капсуле ежедневно в течение двух-четырех месяцев. Возможные побочные действия выражаются в виде гипервитаминоза A (повышенной ломкости ногтей, выпадения волос, шелушение кожи на всем теле, мышечных и суставных болей, увеличения содержания кальция в крови и др.).

В качестве альтернативы рекомендуются другие ретиноидные препараты – Изотретиноин (Аккутан, Роаккутан) или Этретинат (Тигазон). Стандартная суточная доза – по 0,1 мг на каждый кг массы тела; максимальная длительность приема составляет 4 месяца (с двухмесячным перерывам перед следующим курсом лечения). Ретиноиды, как и остальные системные препараты, используемые в лечении псориаза, абсолютно противопоказаны при беременности и лактации.

Если вас интересует народное лечение пятен при псориазе, читайте материал – Лечение псориаза в домашних условиях

Дежурные псориатические бляшки на коже в области локтевых суставов - визитная карточка псориаза. Они то появляются, то исчезают, могут переходить на другие участки тела или оставаться только на одном и том же месте. Нужно ли лечить псориаз на локтях и как это делать? Как предупредить рецидивы заболевания?

Причины псориаза локтей

Псориаз на локтях – это такое же хроническое кожное заболевание, как псориаз на любом другом участке тела. Основная причина развития – измененная наследственность. Если она есть, то организм теряет способность правильно адаптироваться в окружающей среде. На него могут воздействовать внешние и внутренние провоцирующие факторы, нарушая взаимодействие с окружающей средой. Это приводит к нарушению обмена веществ и работы иммунной системы, проявляющихся в характерных высыпаниях на коже.

Основные факторы, провоцирующие развитие патологического процесса:

постоянное раздражение кожи в области локтевых суставов – механическое (локти опираются на неровную поверхность), химическое (раздражение различными химическими веществами на производстве) и т.д.;
неправильное питание – постоянное употребление острых, соленых, кислых продуктов, питание всухомятку;
частные стрессы, высокие эмоциональные нагрузки;
постоянное недосыпание, бессонница;
частое курение, злоупотребление спиртным;
гормональные нарушения;
кожные аллергические процессы;
грибковые и вирусные кожные заболевания;
дисбактериоз кишечника, в том числе на фоне антибактериальной терапии;
очаги инфекции в организме;
простудные заболевания

Псориаз любой локализации может распространиться по всему телу, поэтому не стоит затягивать с лечением.

Под действием одного или нескольких факторов происходят изменения в обмене веществ, а затем в иммунной системе. Иммунитет начинает бурно реагировать на любые воздействия, при этом страдают и собственные клетки кожи. Механизм развития псориатического процесса включает:

очень быстрое деление поверхностных клеток эпителия, их ороговение и отшелушивание;
аутоиммунное воспаление – развивается в результате образования в крови антител, разрушающих собственные клетки кожи.

В результате этих процессов на коже образуются папулы, приподнятые над окружающей кожей из-за воспалительного инфильтрата. Сверху они покрыты шелушащимся эпителием.

Симптомы псориаза на локтях

Заболевание может начинаться остро или постепенно. На коже разгибательной поверхности локтевых суставов с обеих сторон (поражение всегда двустороннее) появляются один или несколько узелков ярко-розового цвета. Они постепенно увеличиваются в размерах и приобретают вид папул, окруженных более яркой возвышающейся каймой. Сверху такая папула присыпана белыми шелушащимися чешуйками. Особенностью этой стадии развития болезни является то, что элементы сыпи появляются на местах повреждения кожи – на ссадинах, царапинах, потертостях и сопровождаются зудом.

Папулы могут годами находиться в таком состоянии, не изменяясь или периодически бледнея. Такие элементы часто называют дежурными бляшками. Но может быть и другой вариант течения, когда сыпь разрастается, сливается в конгломераты различных конфигураций и распространяется на другие участки тела. В этом случае после того, как заканчивается обострение, также могут оставаться дежурные бляшки, характеризующие хроническое течение псориаза.

Отличительной особенностью высыпаний при псориазе на локтях является триада симптомов:

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:

меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.

Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:

генетическая предрасположенность;
воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
ожоги (термические, химические, электрические);
воспалительные процессы;
инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
эндокринные нарушения;
метаболические нарушения;
использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием

Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Читайте также: