Сыпь при тифе у взрослых

Обновлено: 01.05.2024

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

S. Typhi – относительно «молодой» возбудитель, характеризующийся высокой консервативностью генома и выраженной клональностью популяции. Глобальная популяция возбудителя брюшного тифа, включая штаммы S. Typhi, завозимые на территорию РФ, представлена устойчивыми к антибактериальным препаратам, производным хинолона штаммами — это является прогностическим признаком клинической неэффективности терапии тифа фторхинолонами. Возбудители с низким уровнем резистентности к фторхинолонам глобально распространились в последние 15 лет в различных регионах Азии: Таджикистане, Узбекистане, Вьетнаме, Индии, Пакистане, Бангладеш, а также в индустриально развитых странах – США и Великобритании, в которых большинство возникших случаев брюшного тифа связаны с посещением «эндемичных стран Азии». Более 80% штаммов S.Typhi, выделенных в 2005–2020 гг., характеризовались устойчивы к антибактериальным препаратам, производным хинолона , фторхинолонам [47, 48, 49]. Уровень устойчивости к антибактериальным препаратам, производным хинолона зависит от количества мутаций по типу олигонуклеотидных замен в хромосомных генах gyrA и parC, которые кодируют мишень действия хинолонов – топоизомеразы. Штаммы с единичной заменой (мутацией) имеют устойчивость низкого уровня. Штаммы с множественными мутациями - устойчивость высокого уровня. В целом, только 9,4% штаммов были чувствительными к антибактериальным препаратам системного действия; устойчивыми к антибактериальным препаратам, производным хинолона – 87,6%; фенотип множественной устойчивости (MDR) отмечен у 3,0% штаммов (антибактериальные препараты, производные хинолона, ампициллин**, хлорамфеникол**, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол+триметоприм]** , тетрациклин).

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Сальмонеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальмонеллез – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Чаще всего протекает с поражением органов желудочно-кишечного тракта, но описаны и случаи развития тяжелого системного процесса (с поражением других органов и систем), и бактерионосительства без клинических проявлений.

Заболевание распространено повсеместно, заразиться может человек любого возраста.

В последние годы наблюдается подъем заболеваемости во всем мире, при этом сальмонеллы становятся все менее чувствительными к антибактериальным препаратам.

Тяжелее всего сальмонеллез протекает у детей младшего возраста и характеризуется высоким риском летальности.

Причины появления сальмонеллеза

Причиной возникновения заболевания являются бактерии сальмонеллы. Они хорошо сохраняются и долго живут в окружающей среде. Им не страшен холод, поэтому заморозка продуктов не предотвращает заражение. Зато при кипячении эти бактерии погибают мгновенно.

На белье Salmonella может сохраняться до 3 месяцев, в фекалиях – до месяца, в засушенных фекалиях – годами. В водопроводной воде сальмонеллы способны жить 4–5 месяцев, в пыли – до полугода. На поверхности яйца – до 24 дней. В продуктах, даже замороженных, копченых или засоленных, сальмонеллы комфортно проживают и активно размножаются: это касается мяса крупного рогатого скота и домашней птицы, рыбы горячего копчения, колбасы, сосисок, сливочного масла, сыров, кондитерских кремов, яиц, яичного порошка и других продуктов.

Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике (реже – в толстом отделе кишечника), где и происходит дальнейшее развитие заболевания. В борьбе с клетками иммунной системы сальмонеллы разрушаются, высвобождая опасный токсин. В некоторых случаях бактерии могут с током крови и по лимфатическим путям попасть в другие органы - в печень, селезенку, легкие, кости.

Классификация заболевания

Сальмонеллез протекает в локализованной (гастроинтестинальной) или генерализованной (распространенной по всему организму) форме.

При локализованной форме сальмонеллы не выходят за пределы просвета кишечника (а если и выходят, то сразу гибнут). В зависимости от места протекания воспаления и симптоматики выделяют следующие типы сальмонеллеза:

с преимущественным поражением желудка (гастритический);
с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтеритический);
с преимущественным поражением тонкого кишечника (энтеритический);
с преимущественным поражением тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника (колитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника с появлением крови в кале (гемоколит).

Локализованные формы развиваются в большинстве случаев у практически здоровых взрослых и детей старше трех лет.

При генерализованной форме сальмонеллеза может наблюдаться тифоподобное (острейшее) течение с вовлечением в процесс нервной системы, септицемическое течение (с проникновением бактерий в кровь), семптикопиемическое течение (с развитием гнойных очагов поражения в органах, куда с током крови попала сальмонелла).

Генерализованные формы могут развиваться у пожилых, ослабленных людей с серьезными хроническими заболеваниями, детей раннего возраста, лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

Возможно бессимптомное выделение сальмонелл с фекалиями – бактерионосительство. В течение трех месяцев после перенесенного заболевания носительство считается острым, более трех месяцев – хроническим, однократное выделение сальмонелл у здорового человека считается транзиторным и может наблюдаться в очаге заболевания.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период (время от вторжения сальмонелл в организм до первых клинических проявлений) составляет один-два дня, но может увеличиться до восьми дней. Это зависит от состояния организма и количества сальмонелл, попавших в желудочно-кишечный тракт.

Заболевание всегда начинается остро - с подъема температуры тела до 38–39 о С и выше, интоксикации (слабости, разбитости, ломоты в мышцах и суставах). Сразу или на следующий день присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

При поражении ЖКТ наблюдаются тошнота, многократная рвота, которая приносит облегчение, боли в области желудка (эпигастрия).

При поражении тонкого кишечника появляется жидкий, обильный, зловонный, зеленый, пенистый и частый стул, в котором возможна примесь слизи и прожилок крови, а также непереваренные остатки пищи. Живот болезненный в правой подвздошной области, около пупка. Усилена перистальтика (живот урчит).

При поражении толстого кишечника боли чаще разлитые и в правой, и в левой подвздошной области, в нижней части живота. Стул с примесью слизи, крови, гноя, редко бывают болезненные позывы к дефекации. Выражено вздутие живота.

Эти симптомы наблюдаются изолированно или в комбинации. Во время ультразвукового обследования может фиксироваться увеличение печени и селезенки. Риск обезвоживания возрастает при поражении желудка и тонкого кишечника. При оценке тяжести состояния обращают внимание на длительность и кратность рвоты и диареи.

Легким течением считается наличие жидкого стула в течение одного-трех дней по два-пять раз в день и рвота один-два раза в день (при этом общее состояние сильно не меняется).

Длительность заболевания более 9 дней с диареей больше 15 раз в сутки, многократной рвотой и симптомами интоксикации говорят о тяжелом течении болезни.

Диагностика сальмонеллеза

Диагностика сальмонеллеза включает осмотр и выявление жалоб больного, определение пути заражения (выявление контакта с больным инфекционной диареей или употребления воды или продуктов питания, опасных в отношении сальмонеллеза).

Наилучшим из существующих тестов для подтверждения сальмонеллеза является выявление сальмонелл в кале, рвотных массах, промывных водах желудка бактериологическим методом. Если сальмонеллы не обнаруживаются, применяют серологическое исследование крови на наличие антител к антигенам сальмонелл.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella. Клиника паратифа А характеризуется лихорадочным синдромом, катаральными явлениями, обильной розеолезной сыпью на теле; паратиф В протекает с повышением температуры тела, кожными высыпаниями, признаками гастроэнтерита. В целях диагностики паратифов А и В проводится бактериологическое исследование кала, крови, мочи, рвотных масс, а также серологические реакции (РНГА, реакция Видаля). Лечение включает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов (хлорамфеникола), проведение дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Паратифы А и В – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс. населения; в структуре тифо-паратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифо-паратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет. Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Характеристика возбудителя

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа. Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше. Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем. Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция). Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Симптомы паратифов

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Диагностика паратифов

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи. Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах. Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифа

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки. В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность. В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Прогноз и профилактика паратифа

Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя. В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Читайте также: