Сыпь при псевдотуберкулезе у взрослых
Обновлено: 15.04.2024
Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.
Возбудитель псевдотуберкулеза - I.pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60°С гибнет через 30 минут, при кипячении - через 10 секунд. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 минуты.
Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.
Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций (передаются от животных к человеку).
Источником инфекции являются дикие и домашние животные.
Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц.
Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.
Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).
Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергшихся термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.
К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 месяцев практически не болеют, в возрасте от 7 месяцев до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.
Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль - март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ.
Инкубационный период псевдотуберкулеза длится от 3 до 18 дней.
С 3-4-го дня появляется мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом и шелушением кожи. Типичное расположение сыпи при псевдотуберкулезе – нижняя часть живота, подмышечные области, боковые поверхности туловища. Вокруг суставов высыпания более крупные и интенсивные, вплоть до сплошной эритемы. Характерна цианотичная гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), кистей («симптом перчаток»), стоп («симптом носок»). Длительность периода кожных высыпаний - 3-7 дней.
В период разгара псевдотуберкулеза возможны артриты, полиартриты. Нередко отмечается увеличение печени и селезенки, желтушность кожи и склер. Признаками инфекционно-токсического поражения почек при псевдотуберкулезе служит боль в пояснице.
При благоприятном течении псевдотуберкулеза на 5-7-й сутки наступает улучшение: происходит постепенное снижение температуры, исчезают признаки интоксикации, пропадает сыпь и признаки поражения внутренних органов. Полное выздоровление наступает к 15 дню от начала заболевания. В более тяжелых случаях длительность заболевания может достигать 1-1,5 месяцев; при рецидивах и обострениях псевдотуберкулеза период выздоровления затягивается до 2-3 месяцев.
Профилактика.
Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.
Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.
Не допускать использование овощей старого урожая в питании организованных коллективов без термической обработки.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:
соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы,
следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены,
употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду,
выбирать безопасные продукты,
следить за сроками годности продуктов,
тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой,
проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов,
употреблять пищу желательно сразу после её приготовления,
готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух, не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа,
правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде),
содержать кухню в чистоте,
не скапливать мусор,
выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды, не употреблять воду из открытых источников,
купаться только в специально отведенных для этой цели местах, при купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот,
После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
Туберкулез кожи – тяжелое инфекционное заболевание, имеющее длительное течение с частыми рецидивами, обусловленное заселением кожи и подкожной клетчатки микобактериями туберкулеза. Симптомы этого состояния крайне разнообразны, по этой причине некоторые исследователи считают, что микобактерии являются причиной целой группы дерматологических патологий. Диагностика включает в себя дерматологический осмотр, определение наличия антител к возбудителю туберкулеза в крови, исследование отделяемого кожных поражений. Лечение проводится традиционными противотуберкулезными препаратами, а также поддерживающими и иммуностимулирующими средствами.
МКБ-10
Общие сведения
Туберкулез кожи – крайне разноплановая по своим проявлениям, течению и прогнозу патология, вызванная микобактериями, которые проникают в кожу из внешней среды или уже существующих очагов в других органах. Различные формы туберкулеза (легких, костей, кожи) знакомы человеку с древнейших времен. Однако о причинах этого заболевания было известно мало, пока в 1882 году Роберт Кох не открыл микобактерии туберкулеза, а потом и выделил из них белок туберкулин, использующийся для диагностики этой патологии и поныне. Вскоре после работ Р. Коха начался взрывоподобный прогресс в вопросах изучения туберкулеза, его диагностики и лечения.
Туберкулез кожи в меньшей степени, чем легочная форма заболевания, является социальной проблемой современности. Хотя в ряде стран отмечается медленный рост распространенности этой патологии. Основная проблема заключается еще и в том, что далеко не каждый врач-дерматолог может своевременно и правильно диагностировать туберкулез кожи. Этому способствует медленное развитие проявлений и их значительная вариабельность – большинству больных диагноз ставится не ранее, чем через 4-5 лет после начала заболевания. Поздняя диагностика накладывает свой отпечаток и на лечение, которое становится длительным, сложным и имеет спорные и изменчивые результаты.
Причины
Причиной любого туберкулезного поражения являются микобактерии - Mycobacterium tuberculosis, имеющие несколько подвидов. Вызывать туберкулез кожи при этом способны человеческая, бычья и (по некоторым данным) птичья разновидности возбудителя. Заболевание встречается реже относительно других форм туберкулезного поражения, так как кожа здорового человека представляет собой неблагоприятную для развития микобактерий среду. Точно неизвестно, почему именно возбудитель оказывается способным колонизировать кожу и подкожную клетчатку – предполагается влияние эндокринных, иммунологических и других нарушений. Подмечено, что снижение или отсутствие инсоляции (воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей солнечного света) резко повышает риск развития туберкулеза кожи.
Попадать в ткани кожи микобактерии могут многими путями, все они делятся на эндогенный и экзогенный способы заражения. Для развития туберкулеза кожи эндогенного характера необходимо наличие инфекционного процесса в других органах – легких, костях, кишечнике. В этом случае возбудитель может гемато- или лимфогенным путем проникать в кожу и вызывать заболевание. При экзогенном способе заражения микобактерии попадают на кожу из внешней среды – такой путь считается намного более редким. В основном, от экзогенного туберкулеза кожи страдают мясники, ветеринары, иногда – врачи-фтизиатры.
Патогенез
После попадания микобактерий в ткани кожи начинается их размножение с развитием характерного гранулематозного воспаления. Глубина расположения очагов, их размер, количество, локализация при туберкулезе кожи очень сильно варьируют при различных формах заболевания. В некоторых случаях основную роль в патогенезе заболевания играет аллергический компонент, в таком случае говорят о наличии гиперергического туберкулеза кожи. Как правило, подобная форма отличается обилием неспецифических проявлений, характерных для аллергических и аутоиммунных васкулитов. Аллергический компонент в большей или меньшей степени выражен почти в трети всех случаев туберкулеза кожи.
Симптомы туберкулеза кожи
Существует множество клинических форм туберкулеза кожи, которые очень сильно различаются между собой. Это дает повод некоторым специалистам утверждать, что микобактерии вызывают не одну патологию разных типов, а несколько различных заболеваний. Такое множество форм дополнительно затрудняет диагностику данного состояния.
Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – наиболее часто встречается у детей, имеет экзогенную природу заражения. Характеризуется развитием на коже папулы красновато-коричневого цвета примерно через 3-5 недель после попадания возбудителя в ткани. Со временем папула изъязвляется, однако остается такой же безболезненной. После формирования поверхностной язвы возникает регионарный лимфаденит, сохраняющийся примерно на протяжении месяца. Затем наступает этап разрешения и заживления, однако возможны и осложнения в виде диссеминированного туберкулеза кожи или вторичной инфекции.
Острый милиарный туберкулез кожи – такая форма имеет эндогенную природу и возникает преимущественно у больных с тяжелыми формами диссеминированного туберкулеза, при которых возбудитель распространяется по организму гематогенным путем. Симптомы такого поражения – развитие на туловище и конечностях симметричных высыпаний в виде мелких красновато-бурых узелков, везикул, папул.
Туберкулезная волчанка – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Этот тип поражения характеризуется развитием нескольких бугорков (люпом) диаметром 2-3 миллиметра, они располагаются в дерме и покрыты (при отсутствии изъязвлений) эпидермисом. Излюбленная локализация образований – лицо, кожа ушных раковин, шеи, но иногда может поражаться и туловище, а также слизистые оболочки рта и носа. Люпомы безболезненны, имеют мягкую консистенцию, при надавливании предметным стеклом приобретают желтую окраску. Со временем они могут разрешаться, оставляя после себя рубцовую ткань или же стать причиной длительно незаживающих язв. Такой тип туберкулеза кожи имеет длительное рецидивирующее течение с обострениями в холодное время года, в некоторых случаях люпомы могут срастаться между собой, формируя плоские поражения.
Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма) – эта форма относится к эндогенным типам заболевания и в основном поражает детей, имеющих туберкулезное поражение лимфатических узлов. Кожа в проекции пораженных узлов (в основном это шея, нижняя челюсть, подмышки) приобретает сначала синюшный оттенок, затем на ее поверхности формируется несколько язв с обилием некротизированной ткани. Как правило, язвы безболезненны, но после своего заживления они оставляют выраженные шрамы.
Бородавчатый туберкулез кожи – является экзогенной формой патологии, в основном им страдают мясники, патологоанатомы, ветеринары и другие лица, которые имеют контакт с зараженным материалом. Практически всегда поражается кожа рук, кистей и пальцев. Начинается заболевание с формирования мелких высыпаний, окруженных воспалительной каймой. Вскоре после этого они начинают разрастаться и сливаться между собой, формируя один крупный очаг поражения. Заболевание может длиться на протяжении многих месяцев, при разрешении очага образуются заметные рубцы и шрамы.
Милиарно-язвенный туберкулез кожи – это довольно редкая форма патологии, которая возникает у сильно ослабленных больных на фоне туберкулезного поражения легких, почек или кишечника. При этом заражение кожи происходит при попадании на нее биологических жидкостей (мочи, слюны, мокроты), содержащих большое количество микобактерий. По этой причине в основном поражаются участки кожных покровов, окружающих рот, анальное отверстие, половые органы. Сначала развиваются мелкие бугорки красного цвета, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и формируя сплошные очаги поражения.
Папулонекротический туберкулез кожи – форма заболевания, характеризующаяся сильно развитым аллергическим компонентом и васкулитом, в основном поражает подростков. Его проявлениями являются развитие эритемы на разгибательных поверхностях кожи конечностей и ягодицах, после чего, в центре покраснения появляется небольшая язвочка. После ее разрешения остается четкий рубец с ровными краями.
Уплотненный туберкулез кожи (эритема Базена) – так же, как и в предыдущем случае, в патогенезе заболевания значительную роль играют аллергические процессы и гиподермальный васкулит. В основном поражает молодых девушек, развивается на коже голеней. Имеет вид нескольких глубоко расположенных узлов плотной консистенции, диаметром 1-5 сантиметров. Иногда они могут изъязвляться, кроме того, нередко узлы становятся причиной регионарного лимфаденита.
Во фтизиатрии существует также еще множество более редких форм туберкулеза кожи – индуративная, лихеноидная и ряд других. Но подавляющее большинство из них является осложнением туберкулезного поражения внутренних органов.
Диагностика
В современной дерматологии диагностика туберкулеза кожи представляет собой значительную проблему по причине большого количества форм заболевания и, как следствие, разнообразия симптомов. Для выявления данной патологии используют дерматологический осмотр, определение антител к туберкулезу в крови и наличия микобактерий в очагах поражения кожи. При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, характер высыпаний, длительность их развития и другие факторы. Однако даже присутствие подозрительных образований на кожных покровах не дает полной уверенности в наличии туберкулеза кожи.
Определение титра антител к бактериям туберкулеза является быстрым и эффективным методом диагностики, однако в ряде случаев и он может давать ошибочные результаты. Например, ложноположительные результаты может дать недавняя вакцинация БЦЖ, а ложноотрицательные часто бывают у ослабленных больных или же лиц, которые имеют экзогенные формы туберкулеза кожи. Намного более надежным методом является определение наличия микобактерий в отделяемом язв или пунктате из папул или бугорков. Сегодня для этого используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет за считанные часы выявить даже мельчайшие количества ДНК возбудителя в исследуемом материале. Также информативны тесты in vitro на туберкулез.
Лечение туберкулеза кожи
Терапия туберкулеза кожи включает в себя все стандартные мероприятия и препараты, которые используются при иных формах туберкулезного поражения. В первую очередь, это противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, ПАСК, канамицин), дозировка которых рассчитывается врачом индивидуально. Для уменьшения побочных эффектов от их применения дополнительно назначают препараты кальция, витамины группы В, витамин Е и другие поддерживающие препараты. Учитывая тот факт, что в развитии туберкулеза кожи немаловажную роль играет снижение активности иммунитета, целесообразно назначение иммуностимулирующих средств.
Для лечения туберкулеза кожи используют также физиотерапевтические мероприятия. Особенно полезно применение ультрафиолетового облучения кожи, которое значительно ускоряет выздоровление больного и снижает вероятность осложнений. Среди других методов физиотерапии при туберкулезе кожи часто применяют электрофорез. Важно в целом усиливать сопротивляемость организма инфекции, что достигается правильным ил лечебным питанием, улучшением условий жизни, избавлением от вредных привычек.
Прогноз и профилактика
При наличии туберкулеза кожи экзогенного происхождения прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. Рецидивы могут наблюдаться только при нарушении плана лечения или же (в редких случаях) заражении лекарственно-устойчивой формой микобактерии. При эндогенных формах заболевания прогноз во многом зависит от характера поражения внутренних органов, состояния иммунитета, возраста и ряда других показателей.
Профилактика туберкулеза кожи среди лиц, имеющих риск контакта с зараженными материалами, сводится к выполнению правил техники безопасности (использование перчаток, очков, масок). Если имеется туберкулезное поражение легких или других внутренних органов, то лучшей профилактикой поражения кожи будет разумная терапия основного заболевания.
Папулонекротический туберкулез кожи – инфекционное заболевание кожных покровов туберкулёзной этиологии, отличительными особенностями которого являются приступообразный характер высыпания первичных элементов и распространённость патологического процесса. Клинически папулонекротический туберкулёз характеризуется появлением плотных множественных узелков – полусфер диаметром от 1 до 4 мм всех оттенков фиолетового цвета с центральным некрозом. Патологический процесс диагностируют на основании типичных проявлений и подтверждают результатами гистологии. Лечение проводят противотуберкулёзными препаратами, витаминами, УФО.
МКБ-10
Общие сведения
Папулонекротический туберкулез кожи – разновидность хронической рецидивирующей инфекции кожи, вызванной микобактериями туберкулёза и характеризующейся диссеминацией патологического процесса. Впервые папулонекротический туберкулез кожи был описан австрийским педиатром Ф. Гамбургером. Заболевание чаще возникает у детей и молодых женщин, не имеет расовых различий, неэндемично. Может развиваться в любое время года, но рецидивы обычно наблюдаются весной и осенью.
Несмотря на то, что заболевание относится к группе дерматозов с установленной причиной возникновения, в эпидемиологии папулонекротического туберкулёза кожи остаётся много неясностей. Согласно данным официальной статистики, на долю патологического процесса приходится всего 1% в структуре заболеваемости туберкулезом, что сопоставимо со статистической погрешностью. Поскольку речь идёт о визуально диагностируемой форме туберкулёзной инфекции, возникают сомнения в достоверности таких данных. По всей вероятности, проблема заключается в низкой регистрации папулонекротического туберкулёза кожи из-за недостаточной туберкулёзной настороженности практикующих врачей, недооценки значимости заболевания и ошибочной диагностики неспецифических форм поражения кожи вместо специфической туберкулёзной инфекции. Косвенным доказательством большой вероятности диагностических ошибок служит незначительный процент патологии в структуре заболеваемости.
Некорректная диагностика патологического процесса, недооценка его распространённости, рост количества пациентов с папулонекротическим туберкулёзом кожи в Европе и России в сочетании с необходимостью тщательной дифференциальной диагностики заболевания с другими дерматозами делает проблему особенно актуальной на современном этапе.
Причины
Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулёза человеческого типа, или палочка Коха - аэробный микроорганизм, развивающийся только в присутствии кислорода. Однако кожа, отлично снабжаемая кислородом, из-за особенности кислой среды дермы является неблагоприятной средой для размножения микобактерий. Поэтому заражение в результате первичного попадания микобактерий непосредственно на поверхность дермы при папулонекротическом туберкулёзе кожи происходит редко.
Несмотря на то, что в структуре микобактерий есть специальные антигены, стимулирующие сенсибилизацию кожных покровов, необходимо сочетание большого количества и высокой вирулентности микробов. Только в этом случае возможно снижение местного Т-клеточного иммунитета кожи с развитием аллергической реакции и формированием первичных элементов, что происходит крайне редко. Кроме того, большую роль играет состояние общего иммунитета.
Патогенез
Основу патологического процесса составляет воспалительная реакция внутренней оболочки капилляров, вызванная аллергической реакцией антиген-антитело. Роль антигена выполняет микобактерия, гематогенным путём попавшая в кожу из очага туберкулёзной инфекции, уже существующего в организме, в том числе и в латентном варианте. В качестве очагов инфекции могут выступать регионарные лимфатические узлы, кишечник, поражённые суставы и внутренние органы.
В ответ на внедрение антигена в кожу иммунная и ретикулярная системы дермы начинают выработку антител, сенсибилизируя слои кожи и располагающиеся в ней структуры, в том числе – капилляры. Клетки, вовлечённые в аллергический процесс, начинают продуцировать биологически активные вещества, изменяющие сосудистую проницаемость. Во внутренней оболочке мелких сосудов возникают явления воспаления, что облегчает попадание возбудителя патологического процесса из кровотока в кожу и становится причиной развития васкулита, являющегося основой папулонекротического туберкулёза кожи.
Классификация
В зависимости от степени поражения кожных покровов в современной дерматологии выделяют два варианта папулонекротического туберкулеза кожи: поверхностный (фолликулит) – тип, затрагивающий поверхностные слои дермы и не оставляющий рубцов при разрешении элементов, и глубокий (акнит) – тип, поражающий глубокие слои дермы и регрессирующий с образованием типичных «штампованных» рубчиков. Каждый вариант, в свою очередь, делится на две разновидности.
Поверхностный (фолликулит):
- Папулёзная разновидность – первичным элементом является папула воспалительного генеза, мелкая, плотная на ощупь.
- Пустулёзная разновидность – первичным элементом является пустула, возникающая на месте папулы, наполненная полупрозрачным содержимым, которое выделяется при надавливании.
Глубокий (акнит):
- Пустулёзная форма – первичным элементом является миллиметровая пустула с некротическими массами внутри и корочкой в центре, при снятии корочки открывается язвочка с исходом в рубец в виде «штампа».
- Папулёзно-пустулёзная – первичным элементом является наполненная гноем и покрытая коркой кратерообразная пятимиллиметровая папулопустула с некрозом в центре. Элемент разрешается рубцеванием с образованием бурой каймы по периметру рубца на фоне снижения иммунитета и отрицательных туберкулиновых проб.
Симптомы папулонекротического туберкулеза
Клинически заболевание проявляется приступообразным высыпанием первичных элементов в виде плотных мелких буро-фиолетовых папул в виде полусфер, располагающихся близко друг к другу. Папулы безболезненные, асимметрично локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище, реже – на лице. В центре папул появляется гнойный некроз, образуются корочки, которые, отпадая, обнажают язвенную кровоточащую поверхность, разрешающуюся рубцеванием в виде специфических «штампованных» рубчиков с лиловой каймой по периметру – визитной карточкой папулонекротического туберкулеза кожи.
При разрешении поверхностных форм рубчики не образуются. Весь цикл занимает от одного до двух месяцев. Внешне первичные элементы напоминают юношескую угревую сыпь. Общее самочувствие пациентов при развитии заболевания обычно не нарушается, у ослабленных больных возможны явления продромы.
Диагностика
Диагноз выставляет дерматолог на основании клинических симптомов, типичного «штампованного» рубцевания, данных гистологии, положительных туберкулиновых проб и рентгенографии первичного туберкулезного очага. Туберкулиновые пробы включают в себя пробу Манту, пробу Коха и накожную градуированную туберкулиновую пробу. В сложных случаях прибегают к ИФА-исследованию крови (T-SPOT.TB тест, интерфероновый тест). Гистологически определяется поражение всех слоёв кожи и подкожно-жировой клетчатки в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы с гигантскими клетками Лангханса, окруженной валом из Т-лимфоцитов.
Дифференциальную диагностику проводят с юношескими угрями, кольцевидной гранулёмой, масляными фолликулитами, узелковым васкулитом, злокачественным пустулёзом, бугорковым сифилидом, каплевидным парапсориазом, узелковым пруриго (почесухой), лимфоматоидным папулёзом.
Лечение папулонекротического туберкулеза кожи
Терапия комплексная, проводится фтизиатром после консультации с дерматологом и инфекционистом, включает использование противотуберкулёзных препаратов по индивидуальным схемам (в расчёте на килограмм веса пациента) в комплексе с витаминотерапией, препаратами железа и иммуностимуляторами. Эффективно применение УФО. При локализации процесса на лице может потребоваться консультация косметолога.
Прогноз при отсутствии серьёзной первичной туберкулёзной патологии благоприятный. Профилактика заключается в хорошем питании, закаливании, раннем выявлении и своевременном лечении патологии. Обязательно диспансерное наблюдение.
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 12
Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.
Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Пример классификации 2.
I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.
Этиология и патогенез
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.
Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Факторы и группы риска
- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.
Cимптомы, течение
Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Уже с самого начала больные предъявляют жалобы на боль в горле при глотании. При осмотре — яркая разлитая гиперемия миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия выражена сильнее, чем при обычной катаральной ангине, и резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно развитие фолликулярной или лакунарной ангины: на увеличенных, резко гиперемированных и разрыхлённых миндалинах возникают слизисто-гнойные, фибринозные или некротические налёты в виде отдельных мелких или, реже, глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит: переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык обложен серовато-белым налётом, а к 4-5-м суткам болезни очищается, приобретает ярко-красную окраску с малиновым оттенком («малиновый» язык); сосочки языка гипертрофированы. В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому времени симптомы ангины начинают регрессировать, но некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения АД.
Скарлатинозная экзантема на фоне гиперемии кожного покрова возникает в 1-2-е сутки болезни. Сыпь — важный диагностический признак заболевания. В начале мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро переходит на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутренние поверхности бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос в местах естественных сгибов, например в локтевых, паховых (симптом Пастиа), подмышечных областях. Иногда обнаруживают обильные сливные мелкоточечные элементы, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на ярких гиперемированных щеках, в меньшей степени — на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладони сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони ). В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие петехии в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлена одеждой. Помимо точечных, возникают отдельные милиарные элементы в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, заполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. Эндотелиальные симптомы (жгута Румпеля-Лееде, «резинки», симптом Кончаловского) положительные.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Типичные формы делятся на:
-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения
Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.
Читайте также: