Сыпь при остром гастроэнтерите

Обновлено: 28.04.2024

Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, проявляющееся поражением желудочно-кишечного тракта ребенка или взрослого.

Эпидемиология. Инфекцию «передает» заболевший человек или условно здоровый вирусоноситель, у которого не проявляется яркая симптоматика, но вирус в организме присутствует. Наибольшую опасность представляют заболевшие люди в острый период заболевания. Вирус выделяется с испражнениями сразу же после первых симптомов, максимум приходится на 3-5 сутки после начала болезни. Потом вируса в фекалиях всё меньше, а после 7-10 дня он не выделяется в большинстве случаев. Очень редко вирус с испражнениями выделяется 2-3 недели и дольше. Внешне здоровые люди (без симптомов), которые контактировали с тем, кто заболел ротавирусным гастроэнтеритом, также могут выделять вирус с фекалиями.

Самый частый путь передачи инфекции – контактно-бытовой от человека к человеку (независимо от возраста), через зараженные предметы быта, игрушки, белье и т. д. Ротавирусная инфекция может распространяться внутри больниц. В специализированной литературе зафиксированы пищевые и водные вспышки.

Есть предположение, что актуален также аэрогенный путь передачи инфекции – человек заражается, вдыхая пыль с частицами вирусосодержащих фекалий. Ротавирусному гастроэнтериту подвержены в основном дети от 9-месячного возраста до 2 лет. Болезни редки среди малышей первых трех месяцев жизни, поскольку они получают иммунитет трансплацентарно от матери. Но, если у матери не было такого иммунитета, новорожденный имеет все шансы заболеть. На протяжении первых 3 лет жизни ротавирусным гастроэнтеритом болеют практически 100% детей. Это доказано на основе обнаружения в крови здоровых детей специфических антител к вирусу.

Ротавирусные инфекции могут фиксироваться как спорадическими случаями, так и вспышками эпидемий разного масштаба. Самая высокая заболеваемость – весной и зимой.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Ротавирус человека – сферическая частица, содержащая РНК. Большая масса из них имеет 2-слойный капсид, диаметр которого от 70 до 75 нм. Виды вирусов выделяют по оболочке вириона. На сегодняшний день выделено несколько антигенных типов ротавирусов человека. Еще к роду ротавирусов причисляют большую группу вирусов-аналогов, которые вызывают диарейные болезни у животных.

Ротавирус человека является причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он долгое время может жить в испражнениях, имеет относительную устойчивость к распространенным дезинфицирующим растворам.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Патогенез. Ротавирус после проникновения в организм попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, а далее в энтерониты тонкой кишки. Там он размножается, что приводит к дистрофическими изменениями и частичному разрушению эпителия ворсинок, в которых происходит синтез дисахаридаз. Из-за этого накапливаются нерасщепленные дисахариды, которые попадают в толстую кишку. Повышается осмотическое давление в ее просвете. Вода попадает в просвет кишки. Все эти последовательные процессы приводят к диарейному синдрому.

Во время инфекционного процесса в крови происходит накопление специфических антител, которые с начала болезни относятся к IgM, а со второй или третей недели от начала заболевания – к классу IgG.

В просвете кишечника находятся секреторные иммуноглобулины. В грудном молоке обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Потому дети, которых кормят грудным молоком, заболевают редко или быстро выздоравливают. Из-за недостаточности напряженности местного и общего постинфекционного иммунитета у ребенка бывают повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита – спустя 6-12 месяцев после перенесенной болезни. Повторное заражение могут спровоцировать другие серовары данного вируса.

Патоморфология. Максимальные изменения структуры происходят в верхних отделах тонкой кишки при ротавирусном гастроэнтерите у детей. Фиксируют гиперемию и отечность слизистой оболочки. Микроскопическое исследования позволяет найти части слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Фиксируют углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки.

Симптомы Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

От 1 до 5 дней длится инкубационный период при заражении ребенка ротавирусным гастроэнтеритом. Болезнь начинается остро или бурно. Проявляется такими симптомами:

боли в животе
подъем температуры тела до 37,5—38 °С (редко – до 38 °С)
расстройство стула.

Рвотные массы сначала обильные, содержат примеси пищи, затем становятся водянистого характера, есть примеси слизи в виде плавающих хлопьев.

Ребенка постоянно тошнит, аппетит сильно снижен. Стул случается от 5 до 15 раз в сутки. Он обильный, водянистый. Оттенок стула желтый или желто-зеленый. Пенистая консистенция, запах резкий. В некоторых случаях испражнения мутно-белесоватые или отрубевидные, что схоже на испражнения заболевших холерой детей.

От детей старшего возраста поступают жалобы на боли в животе, которые в основном концентрируются в эпигастральной области или вокруг пупочной. Боли могут быть как постоянными, так и сильными схваткообразными, что схоже на приступы кишечных колик.

Позывы к дефекации возникают внезапно, почти всегда вместе с этим возникает урчание в животе. Далее происходит громкое отхождение газов и брызжущий стул. После опорожнения кишечника наступает облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Увеличения печени и селезнки не наблюдается. При тяжелых случаях могут быть такие симптомы как головная боль, сильная слабость, легкий озноб, головокружения, потеря сознания, судороги.

Из-за стремительной потери организмом воды у детей до 12 месяцев может развиться изотоническая или гипертоническая дегидратация. В таких случаях падает масса тела, фиксируют вздутие живота и пр.

В периферической крови в первые дни болезни может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в пик проявления симптомов чаще всего находят лейкопению с лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Течение. Болезнь протекает циклично.. В первые 2-3 суток после начала ротавирусного гастроэнтерита у детей отмечают повышение температуры и интоксикацию. Диарея продолжается от 3 до 6 суток. В целом болезнь тянется от 1 недели до 10 дней, в тяжелых случаях – больше.

Прогноз почти во всех случаях благоприятный. Смертью заканчиваются единичные случаи болезни малышей до 12 месяцев, когда развивается тяжелая дегидратация и сердечно-сосудистая, почечная недостаточноть.

Осложнения могут возникнуть вследствие присоединения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются почти всегда у детей раннего возраста.

Диагностика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Диагностику ротавирусного гастроэнтерита проводят, используя клинические, эпидемиологические и лабораторные данные вместе. Болезнь характерно отличается внезапным появлением водянистого, обильного, пенистого стула, без патологических примесей. Также среди характерных признаков болезни: приступообразные боли в верхней части живота, громкое урчание в кишечнике, императивные позывы на дефекацию с умеренной недлительной интоксикацией.

Диагностировать данное вирусное заболевание легче, если есть данные о эпидемической вспышке или семейный очаг инфекции. Стоит учитывать, что ротавирусный гастроэнтерит «активизируется» зимой и весной.

Иногда значение имеют отрицательные результаты исследования на сальмонеллез, дизентерию, эшерихиоз и прочие схожие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждают с помощью обнаружения в фекалиях больного ребенка ротавирусного антигена, а также антител в крови.

Ротавирусный гастроэнтерит при диагностике отличают от сальмонеллеза, эшерихиоза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи и т. д.

Лечение Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Во всех случаях для лечения ротавирусного гастроэнтерита у детей нужна диета, которая зависит от возраста больного и тяжести болезни. Старшим детям ограничивают количество углеводов и увеличивают количество белка в рационе. С самого начала болезни применяют ферментные препараты: панзинорм, абомин, фестал, креон и т. д.

Развитие обезвоживания требует проведения регидратационной терапии согласно общим принципам. В антибактериальной терапии необходимости нет. Может быть назначено этиотропное лечение – прием препарата арбидол или анаферон детский; пробиотики (полибактерин), кипферон и т. д.

Профилактика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Среди профилактических мер – раннее выявление больных взрослых и детей и их срочная изоляция; соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. Чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию, больных максимально разобщают, носят респираторные маски, применяют дезинфицирующие средства и пр.

Профилактика у ротавирусного гастроэнтерита у младенцев заключается в грудном вскармливании. Как средство специфической профилактики могут быть использовать инактивированные или живые вакцины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный гастроэнтерит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ротавирусного гастроэнтерита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

К данной подрубрике отнесено клиническое понятие, описывающее поражение желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтероколита, развивающегося как проявление пищевой или лекарственной аллергии, без уточнения механизма реализации аллергического процесса (гуморальный Гуморальный - относящийся к жидким внутренним средам организма.
, клеточный, смешанный тип). Изолированное поражение толстой кишки практически не встречается.

Пищевая аллергия - непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ и обусловленная иммунологическими реакциями.
В основе пищевой аллергии лежат различные типы аллергических реакций, наиболее часто встречаются:
- I тип - IgE-опосредованные механизмы - 92% аллергических реакций;
- III тип - иммунокомплексные реакции - 53%;
- IV тип - клеточно-опосредованные реакции - 76%.
В патогенезе гастроинтестинальных Гастроинтестинальный - желудочно-кишечный, относящийся одновременно к желудку и кишечнику
симптомов пищевой аллергии значительную роль играют IgE-независимые иммунологические механизмы, которые связаны с активацией лимфоцитов и рекрутированием эозинофилов и тучных клеток.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): не указан

При аллергическом и алиментарном гастроэнтерите и колите у младенцев отмечаются острота симптомов и генерализация процесса, с вовлечением значительных участков слизистой оболочки. В старшем возрасте чаще наблюдается подострое и хроническое течение.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

IgE -зависимые

Эозинофильные заболевания (смешанные IgE -зависимые и IgE -независимые )

Клеточно-опосредованные

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Оральный аллергический синдром

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Энтероколитический синдром (FPIES*)

* FPIES, Food Protein-Induced Entities Syndrome: энтероколит , энтеропатия, проктоколит, хронический запор

Этиология и патогенез

При аллергическом и алиментарном гастроэнтерите и колите в детском возрасте чаще всего речь идет о врожденном характере заболевания.
Формирование заболевания начинается во внутриутробном периоде: с 20-й недели беременности плод способен вырабатывать защитные белки (антитела), а грудное молоко обладает антигенными свойствами (может содержать антигены коровьего молока, яйца, пшеницы). Первый год жизни ребенка (в особенности первые 3 месяца) являются критическим периодом для развития аллергии.

Физиологические особенности новорожденного:

1. Значительная проницаемость слизистых оболочек обуславливает повышенную способность к всасыванию неизмененных белковых молекул. Это приводит к выработке антител и сенсибилизации (готовности организма к аллергическим проявлениям).

2. До 6-месячного возраста ребенок не имеет собственных белков (иммуноглобулина А), защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В результате возможно развитие аллергической реакции при любой нагрузке кишечника чужеродным пищевым белком.

В зависимости от частоты возникновения аллергических реакций выделяют 4 группы пищевых аллергенов у детей:

- 1-я группа пищевых аллергенов, вызывающих 78% аллергических реакций: яйца - 36%, арахис - 24%, коровье молоко - 8%, горчица - 6%, рыба - 4%);

- 2-я группа - 10% аллергических реакций: креветки, киви, пшеница, говядина, горох, чечевица, соя, люпин;

- 3-я группа - 10% аллергических реакций: миндаль, краб, свинина, сезам, банан, черешня, цыпленок, козье молоко, лесные орехи, утка, перец, яблоко;

Согласно данным отечественных авторов, наиболее распространенный вид аллергии у детей раннего возраста - аллергия к белкам коровьего молока (альфа-лактальбумин, бета-лактоглобулин, гаммаглобулин, сероальбумин, казеин), при этом сенсибилизация к молоку отмечается у 0,5-1,5% детей в возрасте до одного года.

Высокой аллергенностью обладают куриные яйца. Наиболее значимые аллергены - протеины белка яиц (овомукоид - самый активный аллерген, кональбумин, овальбумин, лизоцим). Белок яичного желтка (ливетин) также может вызывать аллергические реакции.

Большой аллергенный потенциал отмечается у рыбы. К настоящему времени наиболее изучен аллерген М трески (саркоплазматический белок группы парвальбуминов). Бедные парвальбумином виды рыб (например, скумбрия и тунец) имеют меньшую аллергенность.
Рыба может быть также ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Развитию сенсибилизации организма могут способствовать ракообразные (например, креветки и крабы).

Вызывать пищевые аллергические реакции могут продукты из группы бобовых: арахис, зеленый горошек, соевые бобы. Аллергия к изоляту соевого белка отмечается у 15-20% детей, вскармливаемых соевыми смесями.

Дети с пищевой аллергией нередко обладают сенсибилизацией к аллергенам злаков. В составе белков пшеницы аллергию вызывают: альбумин, глиадин, глобулин и глютенин (глютеновый комплекс).

Среди пищевых добавок истинную пищевую аллергию могут вызвать папаин, красная кошениль (кармин), альфа-амилаза и сульфиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Заболевание н аиболее распространено среди младенцев и детей, где составляет 5-8%. Распространенность среди взрослых - 3-4%. С 1998 года отмечен рост заболеваемости в детском возрасте. По оценочным данным, в каждой четвертой семье имеется один ее член, страдающий пищевой аллергией.
Среди больных детского возраста отмечается преобладание лиц мужского пола, среди взрослых - женского.

Факторы и группы риска

- высокий уровень загрязнения окружающей среды;
- наследственность, семейный анамнез;
- наличие ассоциированной аллергической патологии (бронхиальная астма, атопический дерматит, экзема Экзема - острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам
, эозинофильный эзофагит Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
Подробно , оральный аллергический синдром);
- лица, получившие 3 и более курсов антибактериальной треапии в течение 5 лет (пенициллины, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль в животе, боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диспепсия, диарея, запор,вздутие живота, усиленная перистальтика

Cимптомы, течение

Первый симптом аллергического заболевания органов пищеварения - избирательный аппетит, когда определенный вид пищи вызывает отвращение.
Другие общие симптомы:

Заболевание развивается при непостоянном (спорадическом, однократном) употреблении аллергена, который вызывает местную аллергическую реакцию в месте контакта со слизистой оболочкой желудка. Через несколько минут/часов после приема непереносимой пищи возникают следующие проявления:

При остром аллергическом гастрите нередко начинаются антиперистальтические волны сокращения мускулатуры желудка, возможен также заброс содержимого желудка обратно в пищевод. Все это приводит к появлению тошноты, болей в подложечной области, обильного слюнооотделения, а также различных вегетативных расстройств - учащенного сердцебиения, головокружения, побледнения, ощущения слабости.

В течение ближайших часов хорошее самочувствие восстанавливается.

Сильная внезапная боль в желудке, а затем быстрое восстановление хорошего самочувствия являются типичными признаками приступа острого аллергического гастрита.

Развитию заболевания способствуют длительное употребление аллергенной пищи и уже существующее хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта.

Возникает остро (через несколько минут после приема пищи) или постепенно в течение нескольких дней.

Иногда аллергический энтерит проявляется остро в виде кишечных колик. У детей характерен громкий пронзительный крик, ребенок кряхтит, морщится, лицо краснеет, живот напряжен, ноги подтянуты к животу. Приступ возникает сразу же после кормления. Симптомы проходят при соблюдении гипоаллергенной диеты.

Самая распространенная причина аллергических колитов у детей - пищевая аллергия, связанная с непереносимостью коровьего молока. Аллергический колит обычно отмечают у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы наблюдаются через 2-5 недель после введения в рацион аллергена.

После назначения диеты, исключающей аллергены, и приема противоаллергических препаратов, состояние быстро улучшается.

Диагностика

- воспроизводимость симптомов при употреблении определенной пищи (четкая связь между приемом пищи и возникновением определенных симптомов);

- личная или семейная история других аллергических заболеваний (атопический дерматит, бронхиальная астма, экзема);

3.1. Аллергический гастрит, энтерит и колит не имеют специфических признаков при рентгенологическом исследовании.

Примечание. При диагностике слабого или умеренного воспаления, эозинофильной инфильтрации в глубоких слоях слизистой в сочетании с отеком заболевание кодируется как эозинофильный колит.

4.1. Кожные пробы с пищевыми аллергенами (скарификационные, прик-тест) дают важную информацию при обследовании. Их результаты принимаются во внимание, если пробы подтверждены также данными анамнеза или провокационного теста.

4.2. Провокационные оральные тесты считаются "золотым стандартом" диагностики пищевой аллергии. Проводятся у детей старшего возраста двойным слепым плацебо-контролируемым методом только в условиях стационара.
Ввиду высокого риска системных аллергических реакций, провокационный тест с арахисом, рыбой, молоком и яйцами рекомендуется проводить с особой осторожностью, в присутствии подготовленного персонала.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических тестов, позволяющих in vitro диагностировать или опровергнуть диагноз аллергического и алиментарного гастроэнтерита и колита. Положительные лабораторные тесты поддерживают, но не подтверждают диагноз. Сложные методы определения специфических IgE к определенным продуктам (антигенам) при исследовании сыворотки мало распространены, хотя отличаются высокой чувствительностью и специфичностью.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь осуществляется дифференциальная диагностика с другими видами гастроэнтероколита.

Характерные признаки аллергического гастрита и энтероколита:

1. Анамнез:
- отсутствие лучевой терапии (радиационный энтероколит);
- отсутствие связи с приемом лекарств (токсический энетероколит, псевдомембранозный энтероколит);
- отсутствие предыдущих эпизодов ишемии, сахарного диабета (ишемический колит);
- благополучный эпиданаменез (инфекционный энтероколит).

2. Семейный анамнез: наличие аллергии хотя бы у одного члена семьи (чувствительность признака - 25-30%).

3. Возраст: преимущественно детский, до 3-5 лет (не характерно для болезни Крона, неспецифического язвенного колита, болезни Уиппла).

4. Клиника:
- острое начало;
- наличие четкой связи начала заболевания с приемом пищи;
- отсутствуют признаки инфекционного поражения.

5. Диагностика:
- отсутствуют специфические изменения в биоптате;
- отсутствуют характерные для неспецифического язвенного колита и болезни Крона маркеры в анализах;

- отсутствуют характерные признаки при эндоскопии и рентгенологическом обследовании;
- серологические реакции на инфекционные антигены отрицательные;
- простейшие и клостридиальный токсин в кале не обнаруживаются;
- бактериологические тесты отрицательные;
- возможно обнаружение маркеров аллергии.

6. Терапия:
- клиническая эффективность элиминационных диет и умеренная эффективность антигистаминных препаратов;
- отсутствие эффекта от препаратов ацетилсалициловой кислоты.

7. Осложнения:
- как правило, не вызывает серьезных кровотечений;
- анемия развивается редко;
- перфорация или стеноз кишечника не встречаются;
- абсцедирование и образование свищей не характерно.

8. Ассоциированная патология: аллергические заболевания.

9. Распространенность поражения: гастроэнтероколит.

10. Прогноз: заболевание может уменьшаться или исчезать с возрастом; связь с колоректальным раком не доказана.

Осложнения

1.3. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. По мнению некоторых специалистов, от 10 до 21% пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона в детстве имели пищевую аллергию, в частности, не переносили молоко. У таких больных первые симптомы воспалительного заболевания кишечника развиваются раньше по сравнению с пациентами, не страдавшими пищевой аллергией в детстве. В то же время у больных с неспецифическим язвенным колитом или болезнью Крона чаще, чем у здоровых людей, обнаруживается пищевая аллергия. Скорее всего, это связано с повышением проницаемости стенки кишечника к потенциальным аллергенам вследствие воспалительного процесса.

- возникновение болей в области живота отмечается сразу же после приема пищи; если язва локализуется в двенадцатиперстной кишке возможны боли во время еды и через 2 часа после еды;

- самочувствие больного улучшается в тот сезон года, когда в его пищевом рационе становится меньше непереносимого продукта;

- существует зависимость между сменой обострений заболевания и наличием в диете непереносимого продукта;

- неэффективность противоязвенного лечения без соответствующей гипоаллергенной диеты (назначаемая при язвенной болезни диета может привести к резкому обострению заболевания при наличии у больного непереносимости назначаемых продуктов).

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) отвечает за переработку пищи и доставку в кровь питательных веществ. Основная функциональная нагрузка ложится на желудок и кишечник. Органы чувствительны не только к тому, что приходится переваривать, но и к изменениям гомеостаза, микрофлоры, проникновению инфекционных агентов и аллергенов. Воздействие неблагоприятных факторов приводит к нарушению пищеварения, развитию воспалительных патологий. В число часто диагностируемых заболеваний ЖКТ входит гастроэнтерит — синхронное воспаление двух смежных отделов пищеварительной системы — желудка и тонкой кишки. В статье мы расскажем о причинах гастроэнтерита у детей и взрослых, методах диагностики, средствах лечения и профилактики болезни.

Общая информация

Гастроэнтерит включает в себя этиологию и симптомы гастрита, еюнита, илеита. Заболевание поражает слизистую оболочку желудка, тонкую и подвздошную кишку. В зависимости от причины воспалительный процесс может быть острым или хроническим. Острое состояние требует экстренной медицинской помощи, хроническое воспаление — длительного лечения. Увеличение случаев гастроэнтерита врачи объясняют нездоровым пищевым поведением, устойчивостью новых инфекционных штаммов к антибиотикам, вредными привычками, самолечением, некорректным применением лекарств для ЖКТ.

Причины заболевания

Основной патогенетический фактор острого желудочно-кишечного воспаления — инфицирование патогенными микроорганизмами. Распространенные возбудители:

РНК-содержащие вирусы — энтеровирус, астровирус, ротавирус, норовирус, аденовирус. У детей лидирует ротавирусная инфекция, которую ошибочно называют «кишечным гриппом».
Бактерии — шигеллы, вызывающие бактериальную дизентерию, сальмонеллы, патогенные серотипы кишечной палочки.
Простейшие паразиты — кишечные лямблии, криптоспоридии, амебы.

Болезнетворная флора проникает в ЖКТ при употреблении необработанных ягод, овощей, фруктов, некачественных молочных продуктов, грязной воды. У детей заражение нередко происходит через грязные игрушки, предметы личной гигиены. Для вирусов дополнительный путь — воздушно-капельный (при близком общении с больным человеком). В группу риска входят путешественники, дети, люди с ослабленным иммунитетом.

Вероятность острого течения болезни повышается на фоне:

хронических патологий поджелудочной железы (панкреатита, муковисцидоза, панкреонекроза, опухоли головки железы);
нестабильного состава желудочного сока — неконтролируемого снижения/повышения кислотности;
нарушения баланса микрофлоры кишечника (дисбиоза).

Хронический инфекционный гастроэнтерит часто инициируют грамотрицательные бактерии Helicobacter pylori. Они синтезируют ферменты уреазы, которые расщепляют мочевину до аммиака и диоксида углерода. Это позволяет бактериям обезвреживать соляную кислоту и спокойно размножаться, вызывая длительное воспаление слизистой желудка и кишечника. Течение болезни волнообразное — с цикличной сменой фаз (обострения, частичной ремиссии, ремиссии).

Неинфекционные причины гастроэнтерита обусловлены частым или длительным приемом этанола, острых специй, нестероидных противовоспалительных препаратов. Неинфекционное воспаление характеризует хроническое течение с симптомами нарушения пищеварения в периоды обострения.

Редкой формой болезни считается воспалительная аллергическая реакция слизистой на продукты питания, к которым у пациента развита повышенная чувствительность.

Классификация

Хроническое заболевание классифицируют по нескольким критериям:

этиология — инфекционная или алиментарная (неинфекционная);
преобладающие функциональные нарушения — сбой ферментации, моторики, мембранного пищеварения, всасывания полезных веществ, жидкостей;
степень морфологических изменений — поверхностное поражение слизистого эпителия, воспалительный процесс без отмирания функциональных клеток, атрофический гастроэнтерит (истончение слизистой, частичная замена рабочих клеток рубцовой тканью).

Состояние пациента оценивают по тяжести течения:

с минимальным проявлением признаков воспаления;
с возможностью амбулаторного или стационарного лечения;
с необходимостью госпитализации в палату интенсивной терапии.

Тяжелому течению болезни подвержены младенцы, люди почтенного возраста, диабетики, пациенты с сопутствующими кардиологическими, гастроэнтерологическими, нефротическими патологиями.

Симптомы

Клинические проявления зависят от формы гастроэнтерита. Некоторые патогены, проникнувшие в ЖКТ, вырабатывают энтеротоксины, которые связываются с клетками эпителия желудка и кишечника, не повреждая их. Поэтому заболевание протекает в легкой форме. Другие микробы производят цитотоксин, разрушающий клеточные мембраны. Серьезные структурные изменения слизистой приводят к появлению среднетяжелых и тяжелых симптомов.

Острое состояние развивается стремительно. Оно характеризуется такими симптомами:

тяжесть в эпигастральной области;
многократная диарея, сопровождаемая тенезмами — болезненными спазмами сфинктера прямой кишки;
тошнота, рвота;
схваткообразные абдоминальные боли — при бактериальном гастроэнтерите;
жажда, отсутствие аппетита;
бледность, холодный пот;
температура 37,5-38℃.

Пациенты жалуются на сильную слабость, головокружение, сухость во рту, учащенное сердцебиение. Вирусную форму болезни часто дополняют респираторные симптомы — першение в горле, течение из носа. Из-за быстрой потери жидкости с экскрементами и рвотными массами развивается дегидратация (обезвоживание). Кожа становится сухой, снижаются показатели артериального давления, уменьшается количество отделяемой мочи. Обильная потеря жидкости приводит к дисбалансу электролитов, сгущению крови. В тяжелом состоянии возникают судороги, обмороки.

Симптомы хронической формы заболевания:

снижение работоспособности;
постоянная отрыжка;
изжога (при повышенной кислотности);
серовато-белый налет на языке;
нестабильный стул — запор сменяется диареей без существенного изменения рациона;
тошнота, болезненность в эпигастрии спустя 1-3 часа после еды.

Персистирующее воспаление слизистой приводит к снижению усвояемости полезных веществ — железа, фолиевой кислоты (В9), цианокобаламина (В12), кальция. У пациента развивается анемия с характерными симптомами — астения, бледность, нарушение сердечного ритма, угнетение мозговой деятельности, бессонница, потеря веса, трофические изменения ногтей и волос (тусклость, ломкость).

Осложнения

При оперативном обращении к врачу осложнений не возникает. В редких тяжелых случаях возможно развитие синдрома Гийена-Барре или реактивного артрита.

Диагностика

В определении острого гастроэнтерита внимание уделяют специфическим признакам — кратности, консистенции стула и рвотных масс, значению гипертермии, характеру и локализации абдоминальных болей. Врачу важно выяснить связь симптоматики с особенностями питания — что ел, пил пациент накануне заболевания, употреблял ли алкоголь.

Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований. Для выявления возбудителя инфекции назначают анализ кала одним или несколькими методами:

иммунологическое исследование;
ПЦР-тест;
бактериологический посев + антибиотикограмма (определение резистентности бактерий к антибиотикам разных фармакогрупп).

Возможно проведение скрининга, в который включены основные возбудители острых кишечных инфекций.

Оценить качество пищеварительного процесса, всасывания питательных веществ помогает копрограмма. При гастроэнтерите обычно выявляют частички непереваренных нутриентов, слизистые массы. На бактериальную природу возбудителя указывают гнойные примеси.

Общий анализ крови подтверждает воспаление — повышены значения лейкоцитов, СОЭ. При дегидратации выявляется снижение объема плазмы.

Степень дегидратации можно оценить по содержанию электролитов в крови (анализ на калий, натрий, хлор в сыворотке).

Для диагностики хронической формы болезни применяют инструментальные методы:

ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) — для оценки состояния слизистой ЖКТ. Во время процедуры со слизистой ЖКТ берут образец биоматериала для анализа на Helicobacter pylori.
Антродуоденальная (водно-перфузионная) манометрия — для исследования моторной функции.
Электрометрическая внутрижелудочная pH-метрия — для измерения кислотности желудка.

Дополнительно проводят абдоминальное УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

Терапию начинают с восстановления баланса жидкости в организме. В стационаре пациенту вводят водные растворы, изотоничные плазме крови. При лечении на дому показаны обильное питье, пероральные солевые растворы, например, Регидрон. Больному нужно выпивать в 1,5 раза больше жидкости, чем обычно. Компенсация определяется по снижению жажды, увеличению диуреза.

При обнаружении в анализах патогенной бактериальной флоры назначают антибиотики. Препарат подбирают по результатам антибиотикограммы.

Для уменьшения газообразования, нормализации стула, ускорения экскреции токсинов применяют кремнийсодержащие энтеросорбенты (Полисорб, Энтеросгель).

Баланс микрофлоры кишечника восстанавливают с помощью пробиотиков, пребиотиков. В основном прописывают лекарственные средства последних поколений.

При функциональных проблемах с пищеварением показаны препараты, влияющие на тонус и моторику органов ЖКТ.

Если причиной хронического воспаления стали бактерии Helicobacter pylori, проводят трехкомпонентную терапию, включающую:

комбинацию антибиотиков (макролиды + полусинтетические пенициллины) — уничтожают бактерии; — образуют полимерную пленку, повышают вязкость слизеподобного секрета;
ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антациды — подавляют выработку и нейтрализуют агрессивное действие соляной кислоты, улучшают заживление слизистой оболочки.

При сниженной секреции пищеварительного сока назначают ферментные препараты.

Важный элемент лечения острого и хронического гастроэнтерита — соблюдение медицинской диеты. В период обострения прописано диетическое питание «Стол №1А» или Стол №1Б». При частичной ремиссии назначают «Стол №1» или «Стол №2». Длительное отсутствие рецидивов позволяет перевести больного на «Стол №15». Взрослым пациентам категорически запрещается употреблять спиртные напитки. В латентный период болезни рекомендуется курсовая бальнеотерапия в санаториях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз, профилактика

Благоприятный прогноз обеспечивается своевременным обращением за медицинской помощью. Самолечение может усугубить проблему — привести к тотальному обезвоживанию, переходу воспаления в хроническую форму, образованию язвы желудка.

Общая информация

Причины заболевания

РНК-содержащие вирусы — энтеровирус, астровирус, ротавирус, норовирус, аденовирус. У детей лидирует ротавирусная инфекция, которую ошибочно называют «кишечным гриппом».
Бактерии — шигеллы, вызывающие бактериальную дизентерию, сальмонеллы, патогенные серотипы кишечной палочки.
Простейшие паразиты — кишечные лямблии, криптоспоридии, амебы.

Вероятность острого течения болезни повышается на фоне:

хронических патологий поджелудочной железы (панкреатита, муковисцидоза, панкреонекроза, опухоли головки железы);
нестабильного состава желудочного сока — неконтролируемого снижения/повышения кислотности;
нарушения баланса микрофлоры кишечника (дисбиоза).

Классификация

Хроническое заболевание классифицируют по нескольким критериям:

этиология — инфекционная или алиментарная (неинфекционная);
преобладающие функциональные нарушения — сбой ферментации, моторики, мембранного пищеварения, всасывания полезных веществ, жидкостей;
степень морфологических изменений — поверхностное поражение слизистого эпителия, воспалительный процесс без отмирания функциональных клеток, атрофический гастроэнтерит (истончение слизистой, частичная замена рабочих клеток рубцовой тканью).

Состояние пациента оценивают по тяжести течения:

с минимальным проявлением признаков воспаления;
с возможностью амбулаторного или стационарного лечения;
с необходимостью госпитализации в палату интенсивной терапии.

Симптомы

Острое состояние развивается стремительно. Оно характеризуется такими симптомами:

тяжесть в эпигастральной области;
многократная диарея, сопровождаемая тенезмами — болезненными спазмами сфинктера прямой кишки;
тошнота, рвота;
схваткообразные абдоминальные боли — при бактериальном гастроэнтерите;
жажда, отсутствие аппетита;
бледность, холодный пот;
температура 37,5-38℃.

Симптомы хронической формы заболевания:

снижение работоспособности;
постоянная отрыжка;
изжога (при повышенной кислотности);
серовато-белый налет на языке;
нестабильный стул — запор сменяется диареей без существенного изменения рациона;
тошнота, болезненность в эпигастрии спустя 1-3 часа после еды.

Осложнения

Диагностика

иммунологическое исследование;
ПЦР-тест;
бактериологический посев + антибиотикограмма (определение резистентности бактерий к антибиотикам разных фармакогрупп).

Возможно проведение скрининга, в который включены основные возбудители острых кишечных инфекций.

Для диагностики хронической формы болезни применяют инструментальные методы:

ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) — для оценки состояния слизистой ЖКТ. Во время процедуры со слизистой ЖКТ берут образец биоматериала для анализа на Helicobacter pylori.
Антродуоденальная (водно-перфузионная) манометрия — для исследования моторной функции.
Электрометрическая внутрижелудочная pH-метрия — для измерения кислотности желудка.

Дополнительно проводят абдоминальное УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

При функциональных проблемах с пищеварением показаны препараты, влияющие на тонус и моторику органов ЖКТ.

комбинацию антибиотиков (макролиды + полусинтетические пенициллины) — уничтожают бактерии; — образуют полимерную пленку, повышают вязкость слизеподобного секрета;
ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антациды — подавляют выработку и нейтрализуют агрессивное действие соляной кислоты, улучшают заживление слизистой оболочки.

При сниженной секреции пищеварительного сока назначают ферментные препараты.

Прогноз, профилактика

Читайте также: