Сыпь при микоплазменной пневмонии

Обновлено: 22.04.2024

Микоплазменная инфекция вызывается микоплазмами – микроорганизмами, которые имеют черты, свойственные бактериям и вирусам.

Размеры микоплазм очень малы, что приближает их к вирусам. В отличие от бактерий, они не имеют жесткой клеточной стенки. Этим объясняется их устойчивость к некоторым антибиотикам. В то время как вирусы воспроизводятся только внутри живых клеток организма, микоплазмы способны к росту и размножению на бесклеточных средах.

У человека обнаружено не менее 13 видов микоплазм. Большинство из них входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек рта и мочеполового тракта, но несколько видов (например, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочеполовой систем.

Наиболее серьезное из заболеваний дыхательной системы – микоплазменная пневмония. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Рост заболеваемости может отмечаться в осенне-зимний период в различных коллективах, местах скопления больших количеств людей (например, в школах).

Более высокая восприимчивость и тяжелые формы микоплазменной пневмонии отмечаются у пациентов с ослабленной иммунной системой (например, у лиц, зараженных вирусом иммунодефицита).

При поражении микоплазмами органов мочеполового тракта могут развиваться уретриты (воспаление мочеиспускательного канала), пиелонефриты (поражение почечных лоханок), воспалительные процессы в маточных трубах, матке.

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов.

Синонимы русские

Синонимы английские

Mycoplasma infections, Mycoplasmosis.

Симптомы

При микоплазменной пневмонии могут возникать следующие симптомы:

кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты; ;
повышение температуры тела;
озноб;
насморк;
першение, боль в горле;
боль в ушах;
общая слабость.

При поражении микоплазмами мочеполовой системы наблюдаются:

выделения из мочеиспускательного канала (могут иметь слизистый или слизисто-гнойный характер);
боль, жжение в мочеиспускательном канале;
покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала;
боль, тяжесть в области мошонки у мужчин;
частые позывы к мочеиспусканию; у женщин, выделения из влагалища;
болезненные ощущения при половом акте;
боль в области поясницы;
повышение температуры тела.

Общая информация о заболевании

Микоплазмы – микроорганизмы, которые являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочевыделительной систем. По мнению исследователей, они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, так как имеют черты, присущие данным группам микроорганизмов.

Более 10 видов микоплазм в организме человека входят в состав нормальной микрофлоры и лишь несколько видов являются патогенными.

Mycoplasma pneumonia – возбудитель заболеваний органов дыхания. Инфекция распространяется преимущественно воздушно-капельным путем. При этом могут развиваться трахеит, бронхит, пневмония. Воспаление легких возникает только у 5-10 % инфицированных пациентов. Как правило, оно протекает легко, поэтому данный вид пневмонии называют пневмонией "на ногах".

Микоплазменная пневмония составляет от 20 % до 50 % от общего числа случаев воспаления легких в школах, институтах и других местах массового скопления людей. Вспышки заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период.

Более высокая восприимчивость к инфекции и тяжелые случаи заболевания отмечаются у людей с ослабленной иммунной системой (например, при иммунодефиците у больных ВИЧ), пациентов с другими хроническими заболеваниями (бронхиальной астмой).

Возбудитель микоплазменной пневмонии может вызывать поражение других органов и тканей:

кожи (сыпь различной степени выраженности в виде красных пятен, слегка возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных жидкостью, и других элементов),
печени,
почек,
клеток крови (могут развиваться различные виды анемии, нарушения в системе свертывания крови),
головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингоэнцефалит, менингит),
сердца (миокардит, перикардит),
суставов.

Причиной данных заболеваний может быть как острая инфекция, так и аутоиммунное поражение органов. Аутоиммунное поражение возникает в случаях, когда иммунная система разрушает не только чужеродные объекты (например, микоплазмы), но и собственные клетки и ткани, ошибочно принимая их за чужеродные.

Возбудителями болезней мочеполовой системы у мужчин и женщин являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и некоторые другие виды микоплазм.

Инфекция передается во время полового контакта, а также при прохождении ребенка через родовые пути во время родов.

Данные микроорганизмы способны вызывать уретрит, простатит, воспаление матки, маточных труб, яичников, пиелонефриты и другие воспалительные заболевания органов мочеполового тракта. У новорождённых инфицирование микоплазмами может приводить к развитию пневмонии, менингита и даже к смерти.

При микоплазменной инфекции мочеполовых органов ярко выраженные проявления заболевания могут отсутствовать, таким образом, инфекция переходит в хроническую форму.

Хронический воспалительный процесс в органах репродуктивной системы опасен серьезными осложнениями: мужским и женским бесплодием, преждевременными родами, внематочной беременностью.

Кто в группе риска?

К группе риска относительно микоплазменной пневмонии относятся:

лица, находящиеся в местах большого скопления людей (например, в школах),
лица, контактировавшие с больным микоплазменной пневмонией,
дети школьного возраста,
лица в возрасте 15-30 лет,
лица с иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ).

В группу риска по заражению мочеполовой микоплазменной инфекцией входят:

лица, практикующие незащищенные половые контакты,
лица, имеющие несколько половых партнеров.

Диагностика

Особое значение для дальнейшего лечения имеет идентификация возбудителя инфекции, это важно для подбора наиболее эффективных препаратов при дальнейшем лечении. Ведущую роль в этом играет лабораторная диагностика.

Общий анализ крови. Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При микоплазменной инфекции отмечается повышенный уровень лейкоцитов, как результат воспалительного процесса.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов в организме, в основном воспалительного характера. Помогает проследить динамику течения данных процессов. При микоплазменной инфекции повышается.
Общий анализ мочи с исследованием осадка методом проточной цитофлуориметрии. Данный анализ позволяет охарактеризовать основные свойства мочи, ее физико-химический состав, выявить воспалительные изменения и некоторые другие показатели. Характер изменений в моче зависит от преимущественного поражения того или иного органа мочеполовой системы. Например, при микоплазменном уретрите моча может быть мутной, в ней обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, слизи.
Определение наличия ДНК определенного вида микоплазм методом полимеразной цепной реакции в материалах образца (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж,мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты, ликвор (жидкость, омывающая мозг), синовиальная (суставная) жидкость). С помощью такого анализа можно выявить генетический материал (ДНК) возбудителя инфекции в исследуемом материале. Его наличие говорит о том, что заболевание вызвано именно этим видом микоплазм.
Определение наличия генетического материала (ДНК) методом полимеразной цепной реакции в крови. Метод позволяет выявить генетический материал микоплазм в крови пациента и определить их вид. Такое точное идентифицирование дает представление об особенностях течения заболевания. Количественные показатели позволяют оценить динамику воспалительного процесса, эффективность проводимой терапии.
Посев на Mycoplasma hominis с определением чувствительности к антибиотикам (при титре 1х10^4 и выше). Собранный материал помещают на специальные питательные среды, предназначенные для роста микоплазм. Затем добавляются антибактериальные препараты и определяется наиболее эффективный из них. Таким образом можно не только выявить возбудителя инфекции, но и подобрать оптимальный антибиотик, который максимально эффективно подавляет именно данный вид микоплазм.
Определение титра IgA в крови к определенному виду микоплазм. В ответ на проникновение возбудителя инфекции в организм человека иммунная система начинает вырабатывать специальные белковые частицы (иммуноглобулины, или антитела), которые обнаруживают и уничтожают патогенные микроорганизмы. Существует несколько видов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), каждый из которых выполняет свои функции. IgAслужит для защиты слизистых оболочек от внедрения патогенных микроорганизмов. Соответственно, обнаружение в крови пациента IgA может свидетельствовать о текущей инфекции.
Определение титра IgG в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины класса G вырабатываются через некоторое время после проникновения возбудителя инфекции в организм и сохраняются в течение длительного времени. Их наличие может свидетельствовать об остром процессе, перенесенном в прошлом заболевании или рецидиве хронической формы инфекции.
Определение титра IgM в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины данного вида первыми вырабатываются в ответ на попадание возбудителя и существуют в течение непродолжительного времени. По их выявлению с большей вероятностью можно судить о наличии острой микоплазменной инфекции.

Рентгенография органов грудной клетки. Простой и информативный метод. Позволяет выявить изменения в легочной ткани, характерные для микоплазменной пневмонии.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). После преобразования полученных сигналов формируется изображение внутренних органов. С помощью УЗИ можно диагностировать изменения в структуре тканей органов, различные патологические новообразования, что может потребоваться при осложнениях микоплазменной инфекции (например, при внематочной беременности).

Лечение

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов. Длительность и интенсивность лечения зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Профилактика

Для профилактики микоплазменной пневмонии следует соблюдать следующие принципы:

использовать одноразовые маски при контакте с больным человеком,
соблюдать режим труда и отдыха,
выполнять физические упражнения,
регулярно пребывать на свежем воздухе.

Для профилактики инфекций мочеполового тракта, вызванных микоплазмами, следует:

использовать презервативы,
при появлении жжения, выделений из мочеиспускательного канала или других признаков инфекции обратиться к врачу для проведения обследования и лечения.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Общий анализ мочи с микроскопией
Mycoplasma genitalium, ДНК [реал-тайм ПЦР] (мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты)
Mycoplasma hominis, ДНК [реал-тайм ПЦР] (мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты)
Mycoplasma hominis, IgA
Mycoplasma hominis, IgG, титр
Mycoplasma pneumoniae, IgM
Mycoplasma pneumoniae, IgA
Mycoplasma pneumoniae, IgG, титр
Mycoplasma pneumoniae, ДНК [ПЦР] (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж, биоптат)
Mycoplasma pneumoniae, ДНК [ПЦР] (кровь)
Mycoplasma spp, ДНК [ПЦР] (ликвор, синовиальная жидкость)
Mycoplasma spp, ДНК [ПЦР] (кровь)
Посев на Mycoplasma hominis с определением чувствительности к антибиотикам (при титре 1х10^4 и выше)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 175. Infections Due to Mycoplasmas.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С - 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Диагностика

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Лечение респираторного микоплазмоза

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Прогноз и профилактика

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем - пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

1. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований/ Рачина С.А, Бобылев А.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., Яцышина C.Б., Шелякина О.Г.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2013 – Т.13, №1.

2. Клинико-иммунологическая характеристика микоплазменной пневмонии: Автореферат диссертации/ Меньщикова И.В. – 2007.

3. Пневмония с атипичной (микоплазменной и хламидийной) инфекцией. Особенности клиники, течения, исходы: Диссертация/ Полякова И.Г. – 2006.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Симптомы микоплазменной пневмонии

Диагностика

Лечение микоплазменной пневмонии

Болезни органов дыхания у детей занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости. В частности, внебольничной пневмонией (ВП), согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем в России, болеют от 4 до 17 на 1000 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Наиболее часто ею болеют дети до 4-5 лет (40 детей на 1000 первых лет жизни).

Заболеваемость ВП повышается в периоды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устойчивому росту с увеличением тяжелых и осложненных форм. Распространенности пневмоний в детской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр инфекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в основном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфологическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легкого, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиальный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранение лихорадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств - одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев -свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев - свыше 50 дых/мин, 1-5 лет - свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения); рентгенологический синдром (наличие очаговых, сегментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно выслушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузырчатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от стадии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не выслушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (стадия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. Поэтому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обследования ребенка.

симптоматики

o 50% детей с пневмонией не имеют одышки;
o 30% детей не имеют локальной физикальной

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспаление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускоренная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследования легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных случаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части грудной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялость или возбуждение; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения воспаления среднего уха, которое также может давать симптомы выраженного беспокойства и интоксикации.

Чаще типичная клиническая картина характерна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следующих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Интоксикация выражена не сильно, температура чаще субфебрильная. Для микоплазменной этиологии характерным признаком является мучительный, приступообразный кашель. Физикальное исследование скудно - в картине преобладают множественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плотности в одной или нескольких долях. Нередко обнаруживают плевральный выпот, чаще междолевой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состояния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактериальную природу заболевания - вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфоцитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных показателях, СОЭ повышена незначительно. Микоплазменная пневмония сопровождается положительными серологическими реакциями на микоплазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплазменные пневмонии бывают сегментарными. Отличить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном поражении легких, когда корни значительно расширены, нечетко ограничены, усилен сосудистый рисунок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиологию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациентов с хламидийной пневмонией перкуторные изменения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже - жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлялись как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюдается двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией, при хламидийных пневмониях, наоборот, - чаще полисегментарная инфильтрация и реже интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, протекают тяжело и плохо поддаются лечению, что приводит нередко к летальному исходу. Заболеваемость гемофильной палочкой повышается в зимние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предшествуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10 9 /л) со сдвигом влево - не более 50% случаев. Нередко течение может быть длительным. Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, синегнойной палочкой и протеем протекают обычно крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагоприятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисцидоз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выделение густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к деструкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами, вызывает пневмонию редко (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимости от этиологического фактора, только по клиническому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко определить этиологию возбудителя. В организме существуют стерильные участки -полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альвеолы. Полость носа, рта, рото- и носоглотка колонизированы бактериями. Ведущими возбудителями инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестерильных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболевания могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк. Заболевание может возникнуть при заражении атипичными возбудителями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Поэтому установление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганизмы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в носоглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легочная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плеврального выпота обнаружение в нем микроорганизмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных - за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение антибиотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кислотой или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета-лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд особенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой достаточно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время созданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефиксим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть отнесены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности - зинацеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффективностью и в то же время считаются одной из наиболее безопасных групп антибактериальных препаратов. Они не оказывают токсического влияния на органы и ткани макроорганизма и реже по сравнению с другими антибиотиками вызывают аллергические реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролидные препараты отличаются по своим фармакокинетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитромицин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, резистентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учитывать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердечные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин должны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструктивными болезнями, поскольку может способствовать повышению их концентрации в крови. Мидекамицин в отличие от эритромицина является слабым ингибитором микросомальной системы цитохрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофиллина и антигистаминных препаратов, что позволяет применять его по показаниям у детей с аллергическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начинать лечение сразу с инъекционных форм нецелесообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, повышается опасность возможного переноса инфекций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет никакого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, антибиотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно-кишечный тракт. При перечисленных выше проблемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибиотикотерапии: лечение начинается с парентерального введения препарата, с последующим переходом на прием пероральной формы того же препарата (если она есть).

Продолжительность антибиотикотерапии (АБТ) при типичных возбудителях - три дня после нормализации температуры (в общей сложности 5-7 дней); при атипичных - 14 дней. Если эффективность проводимой терапии низкая и происходит замена антибиотика, то сроки лечения устанавливаются по той же схеме. Ожидать улучшения всех симптомов невозможно; возможно сохранение слабости, сниженного аппетита, кашля еще в течение нескольких дней. Рентгенологическая картина разрешается медленнее, чем наступает клиническое выздоровление - в среднем 3-4 недели при типичной пневмонии и более длительно при "атипичных". Очень важно врачу знать, что регулярное применение жаропонижающих средств затрудняет оценку эффективности АБТ.

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 часов. В течение первых двух суток идет подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем, в ответ на уменьшение интоксикации улучшается общее самочувствие; нормализуется температура; улучшаются лабораторные показатели.

Превентивное назначение антибиотиков при ОРВИ не предотвращает возможность развития бактериальных осложнений. Частое применение антибиотиков при вирусных инфекциях приводит к формированию устойчивости бактерий к ним.

Назначение аминогликозидов, цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов в качестве стартовой терапии необоснованно. Благодаря широкому спектру антибиотиков в настоящее время целесообразно проведение монотерапии. При необходимости значительного расширения спектра действия антибиотиков иногда возможно применять "защищенный" амоксициллин с макролидами.

В настоящее время убедительно доказано, что применение витаминов, биогенных стимуляторов повышает риск нежелательных лекарственных явлений, увеличивает стоимость лечения и при этом отсутствует какое либо терапевтическое воздействие. Некоторые врачи назначают блокаторы гистаминовых рецепторов для предупреждения аллергических реакций на антибиотики, хотя известно, что аллергический процесс будет происходить независимо от приема противоаллергических лекарств, но клинические проявления его могут быть завуалированы, что в итоге приведет к более тяжелым последствиям. Применение препаратов 1-го поколения тем более нежелательно в связи с их атропиноподобным эффектом, что приводит к образованию трудноотходящей густой мокроты. При правильно подобранных дозах и сроках антибиотикотерапии дисбиоз кишечника, как правило, не развивается и назначение нистатина, пробиотиков не является обязательным в лечении пневмоний.

Читайте также: