Сыпь при лихорадки эбола

Обновлено: 24.04.2024

Проявления лихорадки Эбола. Диагностика тропических лихорадок

Лихорадка Эбола - острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризуется тяжелым тромбогеморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Болезнь именуется по названию местности Эбола (река Эбола) в Заире.

Кроме пациентов этих больниц, заболели 89 и умерли 52 медицинских работника. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание в тесном помещении, ритуальные обряды у тел умерших). В больницах около 27% больных заразилось в результате инъекций при недостаточной обработке инструментария. В 4% случаев наблюдалось заражение новорожденных от больных матерей.
Были случаи лабораторного заражения при исследовании инфицированного материала (крови и выделений) при минимальном повреждении кожи ладоней.

Источник инфекции в животном мире пока точно не установлен, ведутся поиски природного резервуара и переносчика вируса. Объектом исследования являются обезьяны, грызуны, летучие мыши и членистоногие. В эксперименте доказана возможность заражения обезьян. Допускается, что источником инфекции являются грызуны, обитающие вблизи жилища человека. Больной человек опасен для окружающих. Основной путь передачи - воздушно-капельный.

Многие авторы склонны считать, что для заражения необходимо попадание инфицированного материала на поврежденные кожные покровы, не отвергается и парентеральный путь передачи.

Вирус лихорадки Эбола весьма сходен по строению с вирусом Марбург. Морфологически, как показывает электронная микроскопия, вирус червеобразной формы, диаметр его составляет 100 нм, длина колеблется от 300 до 3000 нм, но в то же время он имеет четкие антигенные отличия от вируса Марбург.

Инкубационный период от 2 до 15 дней. Начало острое, с высокой лихорадки, сильной головной боли, миалгии. Рано появляются сухость и першение в горле, больные описывают их как ощущение «шара» в горле и редко как боль. Но в отличие от лихорадки Ласса налета на гиперемированной задней стенке глотки не бывает.

На 2-3-й день болезни появляются боль в животе, понос и рвота. В половине случаев описывается боль в области нижних ребер, усиливающаяся при дыхании и кашле. С первых дней болезни обращают на себя внимание резкая амимичность лица и запавшие глаза. На 3-5-й день начинаются геморрагические явления у 70-80% больных, у 50% появляется папулезная сыпь. Наблюдаются мелена, кровавая рвота, кровоточащие эрозии слизистых оболочек рта, десен, влагалищные кровотечения, геморрагии на месте повреждений кожи. Конъюнктивальные кровоизлияния типичны для всех больных.

На 5-7-й день у 50% больных появляются высыпания на сгибательных поверхностях предплечий и верхней части голени, напоминающие по виду коревые. Сыпь держится до 10-14-го дня болезни. На местах высыпаний, а также на ладонях и подошвах длительно отмечаются десквамации. В тяжелых случаях появляются менингеальные явления. Возможно двигательное возбуждение. Как правило определяется фарингит. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличиваются.

С 9-10-го дня болезни начинается исчезновение основных симптомов. В период выздоровления, который длится 1-3 недели, сохраняются головная боль, слабость и заторможенность.

В первые дни болезни в крови определяется лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Появляется до 35% псевдопельгеровских клеток.

Диагностика тропических геморрагических лихорадок

Высококонтагиозные, тяжело протекающие тропические ГЛ (Ласса, Марбург, Эбола), имеющие в клиническом течении много сходных черт, необходимо прежде всего дифференцировать с ГЛ, регистрируемыми в других зарубежных странах (аргентинская, боливийская и др.), возможность завоза которых в нашу страну не может быть полностью исключена в связи с расширением туризма и международных связей. Дифференциальному диагнозу помогает хорошо собранный эпидемиологический анамнез с учетом сведений о пребывании пациента в странах, неблагополучных по этим инфекциям, времени года и сроков инкубации болезни. Следует также иметь в виду эндемические ГЛ, уже хорошо известные ранее и регистрируемые в различных областях на территории России.

Нарастание титров антител к вирусам геморрагических лихорадок в парных сыворотках больных выявляют с помощью РСК, ИФА, РН. Комплементсвязывающие антитела у больных появляются обычно с 14-го дня после первых клинических признаков, тогда как вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 5-6 недель от начала заболевания. Антитела, обнаруживаемые при помощи иммунофлюоресценции, появляются еще в более ранние сроки, чем вируснейтрализующие антитела, и, очевидно, раньше комплементсвязывающих. Ни один из серологических тестов не является надежным для установления раннего диагноза. Достоверно подтверждает диагноз выделение вируса. Наиболее удобный метод изоляции вируса - заражение культур перевиваемых линий клеток Vero или других клеток из почечной ткани африканских зеленых мартышек с последующей идентификацией вируса в РСК, непрямой реакции иммунофлюоресценции или при помощи электронной микроскопии монослоя культуры тканей. Наличие вируса в клетках Vero учитывают по их разрушению или по образованию бляшек-колоний.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лихорадка Эбола - особо опасная вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эбола и протекающая с тяжелым геморрагическим синдромом. Начальные клинические признаки лихорадки Эбола включают высокую температуру и выраженную интоксикацию, катаральные явления; в период разгара присоединяются неукротимая рвота, диарея, боли в животе, геморрагии в виде кожных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Специфическая диагностика лихорадки Эбола осуществляется с помощью вирусологических и серологических методов. Этиотропная терапия лихорадки Эбола не разработана; получен положительный эффект от введения больным плазмы реконвалесцентов. Патогенетические мероприятия направлены на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, дегидратацией, геморрагическим синдромом.

Общие сведения

Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90%. В августе 2014 г. ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

Причины лихорадки Эбола

Вирус Эбола (Ebolavirus) принадлежит к семейству филовирусов и по своим морфологическим признакам схож с вирусом, вызывающим геморрагическую лихорадку Марбург, однако отличается от последнего в антигенном отношении. Всего известно 5 видов вируса Эбола: Zaire ebolavirus (Заир), Sudan ebolavirus (Судан), Tai Forest ebolavirus (Таи форест), Bundibugyo ebolavirus (Бундибуджио), Reston ebolavirus (Рестон). Крупные вспышки лихорадки Эбола в Африке ассоциируются с эболавирусами Заир, Судан и Бундибуджио; эпидемия 2014 года вызвана вирусом вида Заир. Рестонский эболавирус не представляет опасности для человека.

Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5%).

Сиптомы лихорадки Эбола

Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14-21 суток. Вслед за этим наступает резкая и внезапная манифестация клинических симптомов. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общеинфекционные проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, артралгии, выраженная слабость, подъем температуры тела до 39-40 °С, анорексия. У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита. При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

Примерно с 5-7 суток, в период разгара клинического течения лихорадке Эбола, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются абдоминальные боли, понос становится профузным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6-7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический и гиповолемический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

В благоприятных случаях через 2-3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период реконвалесценции растягивается на 2-3 месяца. В это время выражен астенический синдром, плохой аппетит, кахексия, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.

Диагностика

Лихорадка Эбола может быть заподозрена у лиц с характерными клиническими симптомами, находящихся в эпидемиологически неблагополучных регионах Африки или контактировавших с больными. Специфическая диагностика инфекции проводятся в специальных вирусологических лабораториях с соблюдением требований биологической безопасности повышенного уровня. Эболавирус может быть выделен из слюны, мочи, крови, носоглоточной слизи и других биологических жидкостей с помощью заражения клеточных культур, ОТ-ПЦР, электронной микроскопии биоптатов кожи и внутренних органов. Серологическая диагностика лихорадки Эбола основана на обнаружении антител к вирусу методами ИФА, РНГА, РСК и др.

Неспецифические изменения в общем анализе крови включают анемию, лейкопению (позже – лейкоцитоз), тромбоцитопению; в общем анализе мочи – выраженную протеинурию. Биохимические изменения крови характеризуются азотемией, увеличением активности трансфераз и амилазы; при исследовании коагулограммы выявляются признаки гипокоагуляции; КОС крови - признаки метаболического ацидоза. С целью оценки тяжести течения и прогноза лихорадки Эбола больным может потребоваться проведение рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, септицемией, тифом, другими геморрагическими лихорадками, прежде всего, с лихорадкой Марбург, Ласса, желтой лихорадкой. Больным могут быть показаны консультации инфекциониста, гастроэнтеролога, невролога, гематолога и других специалистов.

Лечение лихорадки Эбола

Транспортировка и лечение пациентов с лихорадкой Эбола осуществляется в специальных боксах-изоляторах. Весь ухаживающий персонал должен пройти специальный инструктаж, использовать барьерные средства защиты (специальные костюмы, очки, респираторы перчатки, обувь и т. д.), рекомендуемые при таких особо опасных инфекциях, как чума и натуральная оспа. Пациенту организуется строгий постельный режим и круглосуточное медицинское наблюдение.

На сегодняшний день вакцины от лихорадки Эбола не существует; сразу в нескольких странах мира проходят испытания экспериментальные образцы. Лечение сводится, главным образом, к симптоматическим мероприятиям: дезинтоксикационной терапии, борьбе с обезвоживанием, геморрагическим синдромом, шоком. В некоторых случаях положительный эффект дает введение плазмы выздоровевших людей.

Прогноз и профилактика

Летальность от лихорадки Эбола, вызванной штаммом вируса Заир достигает почти 90%, штаммом Судан – 50%. Критериями выздоровления считаются нормализация общего состояния пациента и трехкратные отрицательные результаты вирусологических исследований. Пресечь распространение лихорадки Эбола позволяет отслеживание контактов больных, соблюдение мер индивидуальной защиты, безопасное захоронение умерших, обеззараживание биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками. В аэропортах различных стран усилен санитарно-карантинный контроль пассажиров, прибывающих из Африки. Контактные лица подлежат обсервации в течение 21 дня. При подозрении на заражение вирусом лихорадки Эбола пациенту вводится специфический иммуноглобулин из сыворотки крови лошадей.

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5°C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
сепсисом;
поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
сифилисом;
прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «12» декабря 2014 года
протокол № 9

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ) или лихорадка Эбола – это острая зоонозная высококонтагиозная особо опасная вирусная инфекционная болезнь, с разнообразными механизмами и путями передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом, высоким уровнем летальности (до 90%) (2).

Название протокола: Болезнь, вызванная вирусом Эбола
Код протокола:

Код МКБ-10:
А98.4. Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводятся.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне [3]:

• полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).

• сбор жалоб и анамнеза.

Диагностические критерии (1,2,4,5)

• контакт с кровью или биологическими жидкостями (калом, рвотными массами, мочой, слюной, грудным молоком, спермой) больного;

• персонал, занимающийся отловом, транспортировкой обезьян и уходом за ними в период карантина.

Физикальное обследование

Начальный период

Прогноз заболевания - летальность достигает от 50% до 90%.

Основные причины летальности:

Лабораторные исследования [1,2,4]

Общий анализ крови: лимфоцитоз, выраженная тромбоцитопения, снижение гемоглобина и эритроцитов;

Общий анализ мочи:

• при гиперкоагуляции: укорочение тромбинового времени до 10–15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5–8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100–120%;

• при гипокоагуляции: удлинение тромбинового времени до 25–50 с, времени свёртывания крови; снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1–2 г/л, снижение протромбинового индекса до 30–60%);

Биохимический анализ крови: уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемия, гипербилилирубинемия, повышение активности АлТ и АсТ.

Анализ кала на скрытую кровь: положительный (при внутрикишечном кровотечении).

Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА):

Определение РНК вируса в крови методом ПЦР с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) : результат положительный.

Образцы, взятые у пациентов, представляют чрезвычайно высокую биологическую опасность; лабораторное тестирование неинактивированных образцов следует проводить в условиях максимальной биологической изоляции, только в лабораториях с максимальным уровнем защиты.

Критерии стандартного определения случая БВБЭ[3]:

Инструментальные исследования
Ввиду чрезвычайной контагиозности инфекции проведение строго по показаниям:
УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия, возможно наличие свободной жидкости (при гемоперитонеуме);
ЭКГ: признаки ишемии миокарда (при обильных внутренних кровотечениях);
Рентгенография органов грудной клетки: наличие горизонтального уровня жидкости или сгустков в полости плевры (при гемотораксе);
КТ головного мозга: наличие очагов кровоизлияния (при кровоизлияниях в мозг).

Читайте также: