Сыпь при гиповитаминозе с

Обновлено: 25.04.2024

Мы давно уже привыкли к тому, что с приходом весны в организме происходит ряд заметных изменений. После зимы, которая обычно в средней полосе России не балует обилием солнечных дней, в организме также наступает «весна», одной из особенностей которой являются гиповитаминозы. От дефицита тех или иных витаминов больше всего страдают дети, те, кто регулярно подвергается воздействию стресса, а также пожилые люди.

Для обозначения дефицита витаминов традиционно используются термины «гиповитаминоз» и «авитаминоз» (последний означает чрезвычайную нехватку в организме одного или целого ряда витаминов). Хотя для конкретных видов витаминодефицитов характерны специфические черты, в целом весенняя недостаточность витаминов у детей проявляется такими признаками, как повышенная утомляемость или возбудимость (часто плаксивость), снижение аппетита, нарушения сна и т. д. Кроме того, могут наблюдаться снижение гемоглобина в крови, различные изменения слизистых оболочек и кожных покровов, частичное снижение остроты зрения, нарушения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта и т. п.

Не следует считать, что от гиповитаминозов страдают в основном люди, проживающие в странах «третьего мира». Также абсолютно ошибочным является и предположение о «безвредности» гиповитаминозов, а следовательно, об отсутствии необходимости в их профилактике и лечении. Вообще для весны (особенно ранней) характерна повышенная распространенность любых видов витаминодефицита (как специфического, так и сочетанного). В этой связи поговорим о витаминах как таковых, а также рассмотрим проблему их влияния на детский организм.

О существовании витаминов впервые заявил в 1881 году российский ученый Н. Лунин. Лишь значительно позже американский биохимик польского происхождения Казимир Функ открыл сами витамины, а также ввел в употребление и изобрел соответствующий термин («вита» — жизнь, «амины» — вещества, содержащие азот). Кстати, впоследствии оказалось, что азот содержится не во всех витаминах. Однако к тому времени термин «витамины» прижился и продолжает использоваться по сей день.

Всего витаминов насчитывается тринадцать. Что они собой представляют? По современным представлениям, витамины — это группа незаменимых для организма человека органических веществ, принимающих участие в поддержании основных физиологических функций организма. Известно, что за редким исключением витамины обычно не вырабатываются в организме, а поэтому должны поступать извне (чаще всего с пищей). Основной отличительной чертой витаминов является полное отсутствие какой-либо питательной ценности (энергии), поскольку с ними в организм практически не поступают калории, обеспечивающие энергетическую емкость рациона.

Витамины бывают водорастворимыми (их значительно больше) и жирорастворимыми. Водорастворимые витамины — это тиамин (витамин В₁), рибофлавин (витамин В₂), ниацин (витамин В₃ или витамин РР), пантотеновая кислота (витамин В₅), пиридоксин (витамин В₆), цианокобаламин (витамин В₁₂), фолиевая кислота (витамин Вс), аскорбиновая кислота (витамин С) и, наконец, биотин (витамин Н). К жирорастворимым витаминам (их значительно меньше, чем водорастворимых) относятся ретинол (витамин А), кальциферол (витамин D), токоферол (витамин Е), менадион (витамин К).

Многим приходилось слышать о таких «витаминах», как В₁₅ и В₁₇, а также о «витаминах» P, U, F и некоторых других. Почему мы не упомянули о них? Дело в том, что перечисленные вещества в настоящее время больше не считаются витаминами.

Некоторые наиболее распространенные гиповитаминозы

Из опубликованных за последние годы отечественными учеными данных следует, что практически во всех регионах России дефицит аскорбиновой кислоты составляет от 70 до 100%, а у 60-80% населения обнаруживается недостаточная обеспеченность такими витаминами, как, например, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, ниацин и фолиевая кислота. По-видимому, ситуация с другими важнейшими витаминами выглядит ничуть не лучше.

Гиповитаминоз С (дефицит аскорбиновой кислоты). В сравнительно недавнем прошлом классическим проявлением гиповитаминоза С считалась цинга, или скорбут. Основные признаки этой болезни — слабость, потеря веса (вплоть до выраженного истощения), анемия, разрыхление и кровоточивость десен, а также появление отеков на различных участках тела. В наше время, когда витаминизированные соки, а также овощи и фрукты доступны практически круглый год, цинга уже практически не встречается. Однако с гиповитаминозом С меньшей выраженности приходится сталкиваться не столь уж редко (особенно среди лиц, придерживающихся специфических диет по религиозным соображениям, вследствие низкого уровня благосостояния или из-за пищевой непереносимости).

Наиболее часто в весеннее время врачам приходится сталкиваться с развитием у детей гиповитаминозов группы В, для которых характерны некоторые сходные симптомы.

Гиповитаминоз В₁ (дефицит тиамина). При нем может отмечаться одновременное поражение сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем. Кроме того, наблюдается ряд симптомов со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Манифестные проявления гиповитаминоза В₁ известны как болезнь «бери-бери». Следует помнить, что существует не менее трех основных форм этой болезни (включая инфантильную). В некоторых случаях (при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения) может даже развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Гиповитаминоз В₂ (дефицит рибофлавина). Его основные проявления — хейлоз со стоматитом (трещины и воспаление слизистых оболочек в углах рта), а также глоссит (воспаление языка) и себоррейный дерматит (специфическое поражение кожных покровов с выраженным шелушением). Нередко дефициту рибофлавина сопутствует глазная симптоматика, выражающаяся в светобоязни, ощущении жжения в глазах и т. д.

Гиповитаминоз В₆ (дефицит пиридоксина). Педиатрам и невропатологам хорошо известно, что выраженный дефицит пиридоксина может сопровождаться развитием судорог, которые обычно не поддаются лечению обычными средствами (терапевтического эффекта удается достичь лишь при использовании высоких доз пиридоксина, многократно превышающих суточную потребность в названном витамине). Кроме того, наблюдаются повышенная раздражительность, такие симптомы, как дерматит, а также описанные выше хейлоз, глоссит и стоматит.

Гиповитаминоз РР (дефицит ниацина, витамина В₃). Наиболее ярким проявлением указанного вида витаминодефицита является болезнь, называемая пеллагрой (у нее немало других названий, среди которых самое распространенное — это «розовая» болезнь). Среди основных проявлений пеллагры можно назвать дерматит, диарею, отсутствие аппетита, повышенную утомляемость, мышечную слабость, раздражительность или подавленность; в ряде случаев отмечается снижение интеллекта (различной степени выраженности), а также поражение слизистых оболочек полости рта. В прошлом при отсутствии адекватного лечения пеллагра нередко приводила к летальному исходу.

Дефицит фолиевой кислоты (фолацина). При этом состоянии у детей (и у взрослых) нередко отмечается анемия, так как нарушается нормальное созревание красных кровяных клеток. Помимо чисто гематологических часто выявляются и другие клинические симптомы: воспаление и болезненность языка, различные расстройства со стороны органов желудочно-кишечного тракта (от тривиальных поносов до манифестных нарушений кишечного всасывания — вторичного синдрома мальабсорбции). У многих лиц, страдающих дефицитом фолиевой кислоты, зачастую отмечается «забывчивость» (снижение концентрации внимания и памяти).

Среди различных форм дефицита жирорастворимых витаминов особого внимания, по-видимому, заслуживает гиповитаминоз А (дефицит ретинола). Особенно часто от этого вида витаминодефицита страдают дети (преимущественно грудного и раннего возраста), хотя нехватка ретинола может отмечаться у лиц любого возраста. Основные симптомы гиповитаминоза А: наличие специфических проявлений со стороны кожных покровов (гиперкератинизация, то есть гиперплазия роговичного слоя эпидермы), появление так называемой «куриной» слепоты (снижение зрения в вечернее/ночное время суток), избыточная сухость конъюнктивы. При гиповитаминозе А организм больше подвержен инфекционным заболеваниям, что подтверждено многочисленными исследованиями.

Гиповитаминоз D. У детей первых двух лет жизни в весеннее время могут внезапно обостриться признаки рахита, вызываемого дефицитом витамина D (даже если ранее они получили с профилактической целью курсовую дозу витамина). Это может произойти не только весной (довольно типична активизация симптомов рахита у детей, достигших восемнадцати месяцев). При этом бывает целесообразно назначение дополнительной дозы указанного витамина (для этой цели используются препараты, содержащие витамин D₂ — эргокальциферол, а также витамин D₃ — холекальциферол, причем первый из них более предпочтительный).

Как предотвратить и лечить гиповитаминозы

В целях профилактики и при лечении витаминодефицитных состояний нужно позаботиться о своевременном приеме витаминов. Конечно, очень заманчивой выглядит возможность обеспечить организм всеми необходимыми витаминами исключительно за счет естественных источников (то есть различных продуктов питания), но, к сожалению, в зимний сезон это практически невозможно (в зимнее время года в овощах и фруктах резко снижается содержание основных витаминов). Поэтому для покрытия потребности в витаминах выпускаются различные препараты в виде сиропов, суспензий, таблеток, жевательных таблеток, растворимых порошков, драже и т. д. В справочниках лекарственных средств изданий последних лет можно обнаружить свыше 120 поливитаминных препаратов.

Специальные поливитаминные препараты следует давать даже малышам в возрасте до одного года, причем имеет смысл применять их на протяжении не менее шести месяцев в течение года. Детям и взрослым необходимо правильно питаться (помимо приема поливитаминных препаратов). Рекомендуется как можно чаще использовать натуральные продукты, являющиеся источниками витаминов (фрукты, овощи, ягоды и соки из них, зерновые продукты, мясо и т. д.), а также стараться подвергать их щадящей кулинарной обработке. При этом обязательно следует учитывать, какие из продуктов питания содержат максимальные количества того или иного витамина. В частности, польза от назначения даже самых высококачественных видов мяса (и мясных продуктов), а также различных злаковых при дефиците аскорбиновой кислоты будет чрезвычайно невелика, поскольку в них содержится незначительное количество витамина С. Значительно полезнее при этом виде гиповитаминоза употреблять в пищу фрукты и овощи. Однако при дефиците, например, ниацина, пиридоксина и цианокобаламина мясные изделия (в должном количестве) могут частично или полностью удовлетворить потребность организма в данных веществах.

Целесообразно употреблять специализированные продукты, обогащенные витаминными добавками, не отказываясь от продуктов промышленного изготовления лишь на том основании, что они являются консервами. Помимо регулярного приема основных витаминов необходимо позаботиться о том, чтобы ежедневный рацион питания состоял из достаточного количества белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Следует учитывать, что последние могут взаимодействовать с витаминами при поступлении в организм и в ряде случаев препятствовать их эффективному усвоению.

Обратите внимание!

Дети, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, обеспечены необходимыми витаминами лишь до трехмесячного возраста.

Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.

МКБ-10

Общие сведения

В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.

Причины

Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:

Несбалансированное питание. В организме человека не происходит биосинтез ретинола и его предшественников. Поэтому чаще всего гиповитаминоз возникает у пациентов, в рационе которых мало продуктов, содержащих витамин А и его витамеры (каротин, ретиноевую кислоту и др.). Для всасывания соединения также необходимо достаточное количество жиров в химусе.
Энтеропатии. У больных, страдающих кишечными энзимопатиями, хроническим панкреатитом, синдромом приводящей петли, возникает дефицит ферментов, необходимых для расщепления ретиноловых эфиров, каротиноидов. Транспорт витамина в эпителиоциты нарушается при синдроме раздраженного кишечника, кишечной лимфангиэктазии, других заболеваниях тонкой кишки.
Гепатобилиарная патология. К развитию гиповитаминоза приводят болезни, вызывающие билиарный стаз и механическую желтуху, при которых уменьшается поступление желчи, необходимой для всасывания витамина. При гепатитах, фиброзе, циррозе печени страдает депонирующая функция органа и снижается выработка белков, необходимых для транспорта ретинола.
Усиленный расход витамина А. Повышенная потребность в ретиноидах наблюдается при значительных физических нагрузках, длительном воздействии очень низкой или высокой температуры окружающей среды, хроническом стрессе. В увеличении ежедневной дозы ретинола нуждаются беременные, пациенты, страдающие онкологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.

Патогенез

Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.

Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.

У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.

Классификация

Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:

I стадия (прегиповитаминоз А). Снижение уровня ретинола определяется только лабораторно. Клинические симптомы отсутствуют. Для коррекции состояния достаточно обогатить питание продуктами, содержащими витамин.
II стадия (гиповитаминоз А). Отличается неосложненным течением преимущественно с офтальмологической и дерматологической симптоматикой, легким иммунодефицитом. Рекомендован пероральный прием ретинола.
III стадия (авитаминоз А). На фоне значительного ретинолового дефицита возникают полиорганные нарушения. Характерно осложненное течение. Для восполнения недостаточности витамин А вводится парентерально.

Симптомы гиповитаминоза А

Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.

Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.

Осложнения

Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.

Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Определение уровня ретинола в крови. Гиповитаминоз диагностируется при снижении показателя менее 0,3 мкмоль/л. Для верификации диагноза рекомендовано повторное проведение анализа после пробного лечения витамином А. Дополнительно измеряют концентрацию преальбумина и ретинол-связывающего белка сыворотки крови.
Офтальмологическое обследование. При гиповитаминозе удлиняется время темновой адаптации в тесте с листом белой бумаги. Для исключения другой офтальмологической патологии всем пациентам с помощью электроретинографии измеряют функциональную активность сетчатки и в ходе скотометрии выявляют дефекты полей зрения.
Контрастное рентгеновское исследование ЖКТ. Для обнаружения возможных структурных изменений пищеварительного тракта проводят рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику, ретроградную холангиопанкреатографию. При необходимости обследование дополняют эзофагогастродуоденоскопией, МСКТ брюшной полости.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.

Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.

Лечение гиповитаминоза А

Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.

Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.

Авитаминоз — это полное отсутствие в организме человека одного или нескольких витаминов. Заболевание развивается при недостаточном поступлении нутриентов с продуктами питания, нарушениях процессов расщепления, всасывания или транспортировки веществ, может быть следствием врожденных генетических болезней. Симптомы определяются видом, степенью тяжести витаминной недостаточности. Для диагностики проводится анализ на уровень витаминов в сыворотке крови, клинические, биохимические исследования крови. Лечение включает коррекцию витаминного баланса диетой или препаратами, по возможности — устранение первопричины эндогенных витаминодефицитов.

МКБ-10

Общие сведения

В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента. Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже. Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

Причины

Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины. Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В – В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах – переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим. Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них. Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов. Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов. Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

Патогенез

Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов. Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами. Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

Симптомы

Авитаминоз А

Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л. Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте. При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище. Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

Авитаминоз D

Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям. Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются. У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

Авитаминоз Е

Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно. Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты. Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Авитаминоз К

Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

Авитаминоз С

Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

Признаки умеренного витаминодефицита – слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему. Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

Авитаминоз витаминов группы В

Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена. При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности. Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах. «Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит. Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях – симптомы периферических нейропатий. Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

Редкие виды авитаминозов

При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез. Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией. Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

Осложнения

Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния. Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

Диагностика

Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

Лечение авитаминозов

При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза. Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально. Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально. Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения. Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов. Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

1. Биохимические основы витаминологии/ Е.В. Александрова, А.С. Шкода, Д.Н. Юрченко, С.В. Левич. — 2015.

2. Биологическая роль витаминов в организме. Методы оценки витаминной обеспеченности организма человека. Методы определения витамина С/ Л.А. Николаева, Е.В. Ненахова. — 2014.

4. Нарушения обмена веществ, связанные с мальабсорбцией витаминов/ А.И. Парфенов, Н.А. Бодунова// Фарматека. — 2014. — №6.

Витамин С (аскорбиновая кислота) – один из важнейших витаминов, биологическая активность которого распространяется на множество физиологических процессов: синтез тканей, гормонов, нейромедиаторов, гемоглобина, иммунных и коагуляционных факторов, эритроцитов; регенерация, детоксикация, общий метаболизм, потенцирование эффекта других витаминов (особенно В и Е).

Аскорбиновая кислота относится к водорастворимым витаминам, быстро усваивается и столь же быстро выводится из организма, – что обусловливает необходимость постоянного потребления свежей растительной пищи (зелень, овощи, фрукты, ягоды), которая выступает основным естественным источником витамина С.

Подробнее об истории открытия, биологической роли, причинах и последствиях возможного дефицита аскорбиновой кислоты в организме – см. материал «Витамин С. Гиповитаминоз».

Следует особо отметить, что из всех витаминов, по-видимому, именно с аскорбиновой кислотой связано наибольшее количество ожиданий, гипотез, споров, заблуждений и откровенных мифов. С одной стороны, многие аспекты ее биологического действия и взаимодействия с другими биоактивными веществами, структура и свойства производных биохимических соединений по сей день остаются недостаточно изученными. С другой, ряд многообещающих, казалось бы, терапевтических подходов так и не удалось подтвердить на приемлемом уровне достоверности. Одним из наиболее дискутабельных вопросов является целесообразность применения мегадоз аскорбиновой кислоты в профилактических и лечебных целях, – как антиоксиданта, иммуностимулятора и ингибитора опухолевых процессов. До сих пор можно увидеть публикации с призывами потреблять до 10 г аскорбиновой кислоты в день, что якобы является не только безопасным, но и гарантированно полезным чуть ли не для всех категорий населения. Несостоятельность такой (и любой другой экстремистской) точки зрения становится все более очевидной, а отношение к витамину С со стороны заинтересованных медицинских специальностей, – все более сдержанным, спокойным и, в то же время, внимательным, поскольку реальный лечебно-профилактический потенциал этого вещества раскрыт, возможно, не в полной мере. То же самое, впрочем, можно сказать о противопоказаниях и побочных эффектах.

В целом, в отношении витамина С клинические аспекты авитаминоза (цинги) и гиповитаминоза изучены значительно лучше, чем эффекты острой и хронической передозировки, т.е. гипервитаминоза С.

Причины

Передозировать аскорбиновую кислоту «естественным путем», т.е. потребляя чрезмерно много витаминизированной растительной пищи, по всей вероятности, невозможно или крайне затруднительно: скажем, для достижения вышеупомянутой сверхдозы 10 г необходимо съесть около килограмма плодов шиповника, десять килограммов укропа или двадцать килограммов цитрусовых, причем ради появления клинических симптомов гипервитаминоза пришлось бы делать это ежедневно и достаточно долго.

Поэтому основной причиной гипервитаминоза С остаются вышеупомянутые попытки «предотвратить все на свете болезни» или «обеспечить прилив сил» приемом аскорбиновой кислоты в огромных, порой просто чудовищных количествах (к сожалению, встречается и такое, – у лиц с повышенной внушаемостью или с психическими расстройствами, у любителей читать «научные» брошюры с газетного лотка, а также среди бодибилдеров, тревожно-мнительных родителей, и, что самое опасное, среди беременных женщин). Кроме того, к гипервитаминозу могут привести неадекватно рассчитанные терапевтические дозы в тех случаях, когда курсовой прием витамина С действительно показан (периоды послеоперационного восстановления, посттравматической реабилитации, вынашивания беременности и кормления грудью, повышенных нагрузок, лечения глубокого гиповитаминоза, отравлений, инфекций и т.д.).

Симптоматика

Следует понимать, что с химической точки зрения витамин С – это пусть не самая сильная, но все-таки кислота. Наиболее типичными из известных эффектов передозировки являются нарушения со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, метеоризм, понос, кишечные спазмы и т.д. Кроме того, возможны серьезные осложнения в сердечнососудистой системе (необратимые при длительном злоупотреблении) и сбои в функционировании центральной нервной системы (перевозбуждение, инсомния, головная боль). Достаточно распространенными являются кожные аллергические реакции и ангионевротические отеки; описаны также случаи анафилактического шока и спонтанного прерывания беременности.

Чрезмерная концентрация аскорбиновой кислоты угнетает деятельность поджелудочной железы(что может привести к гипергликемии и глюкозурии), способствует конкрементогенезу (образованию оксалатных камней в почках), тромбообразованию и опухолевому росту (при том, что нормальное содержание, наоборот, тормозит онкопроцессы).

Важно также учитывать сложное и многофакторное лекарственное взаимодействие витамина С (что в случае его передозировки может спровоцировать тяжелые побочные эффекты принимаемых одновременно медикаментов), а также влияние на метаболизм прочих витаминов. В частности, сверхдозы аскорбиновой кислоты форсируют выведение витаминов группы В, тогда как отдельные виды острого гиповитаминоза В чреваты развитием жизнеугрожающих состояний.

Нарушение реактивности к витамину С при хронической его передозировке может в дальнейшем, при резкой отмене или снижении приема, результировать симптоматикой острого авитаминоза.

Диагностика

В диагностике гипервитаминоза С ключевое значение имеет достоверный анамнез. Развивающиеся в разных случаях симптомокомплексы отличаются вариативностью и полиморфизмом, и если пациент скрывает факт длительного приема ударных доз аскорбиновой кислоты, то установление истинных причин состояния (на основе одних лишь клинических, инструментальных, лабораторных исследований) может оказаться весьма проблематичным и запоздалым.

Лечение

В случае острой передозировки производится промывание желудка, принимаются другие симптоматические меры (нормализация давления, стабилизация психического состояния, сердечной деятельности и т.д.). В остальных случаях первоочередной и достаточной мерой является снижение или постепенная отмена препаратов с повышенным содержанием витамина С.

Немного отступая от языка журнальных публикаций, заметим в заключение следующее.

Витамины вообще, и витамин С в частности, оказались значительно более сложным и многогранным биохимическим фактором, чем это виделось поначалу. Более чем полувековая практика их широкомасштабного применения (а также массового увлечения, агрессивной рекламы, фанатичной веры и прочих явлений такого рода) заставляет в очередной раз обратиться к давно всем известной истине: как не бывает абсолютных ядов, так не бывает и однозначной панацеи. Можно вспомнить также поговорку о травмоопасном энтузиазме определенных лиц, отправленных молиться и в результате повреждающих лобные доли черепа.

Чем больше погружаешься в мир современной витаминологии, тем крепче уверенность: самое разумное в данном случае – обеспечить постоянный, адекватный, естественный приток природных витаминов, а также устранить все факторы, препятствующие их нормальному балансу и «круговороту» в организме. Всё остальное – исключительно по медицинским показаниям и назначению врача. По всей вероятности, в здоровом организме витамины не нуждаются в синтетическом подкреплении и концентрированных костылях. Витаминам нужно просто не мешать.

Было время, – лет пятьдесят назад, – когда о витаминах говорили, спорили, писали; их упоминали в фильмах, в них верили. На пике популярности был «Необыкновенный концерт» Сергея Образцова, где первым номером исполнялась величественная кантата «Все принимайте витамин» . Любой младший школьник мог бегло пересказать немало героических историй о полярниках, моряках, путешественниках, которые без полноценного питания заболевали цингой и выздоравливали только благодаря витамину С, – или, в его отсутствие, не выздоравливали. Тот же школьник охотно принимал от мамы очередную «аскорбинку», а иногда и сам покупал эти шарики или таблетки в аптеке (помните?) в качестве специфического лакомства, благо стоило оно копейки. С тех же времен дошло до наших дней поверье, которое рассматривается в статье о гипервитаминозе: дескать, любые «простуды» и ОРВИ лечатся ударной дозой витамина С, а если принимать эту самую дозу заблаговременно, то и не заболеешь.

Витамин С всегда выглядел королем витаминного царства; в известной степени так оно и есть. Но чем больше изучаем мы это королевство, тем более странным оно выглядит: каждый факт порождает десятки вопросов и, как кажется порой, только добавляет общей неопределенности.

Витамины, по определению, не являются для человека ни пищей, ни источником энергии, однако жизнь без них невозможна – во всяком случае, жизнь здоровая и долгая. Они относятся к незаменимым нутриентам. Слово «незаменимый» в данном случае – не декоративная фигура речи, а сухо констатирующая часть термина: эти вещества абсолютно необходимы человеческому организму для нормальной жизнедеятельности, однако в самом организме они не синтезируются и поступают исключительно с пищей. В связи с последней оговоркой часть обнаруженных ранее витаминов пришлось вычеркнуть из номенклатуры и перевести в разряд т.н. витаминоподобных веществ (особенно сократилась в этом плане группа В: как оказалось, некоторые из «бывших» витаминов этой группы все-таки вырабатываются организмом). Другие витамины могут попадать в наш внутренний метаболический круговорот разными способами, в т.ч. и изнутри, но только при определенных условиях: витамин D, к примеру, частично вырабатывается кожей под воздействием ультрафиолетовых лучей. Кроме того, новые исследования биологической роли витаминов заставляют пересматривать перечень их «функциональных обязанностей»: это и катализаторы, и коферменты, и гормоноподобные регуляторы, и антиоксиданты, и транспортные соединения, и факторы регенерации тканей (а заодно и средство от старения), а также стимуляторы иммунитета, и нейропротекторы, и чуть ли не таргетированные антираковые цитостатики. В зависимости от того, какого именно витамина не хватает и насколько глубок дефицит, развиваются различные гипо- и авитаминозные синдромы, – очень тяжелые, с какого-то момента необратимые и, в конечном счете, летальные (см. например, материалы о пеллагре, синдроме Гайе-Вернике или пернициозной анемии). С другой стороны, гипервитаминозы не менее, а иногда и более опасны, чем гиповитаминозы.

Некоторые витамины допускают депонирование в организме, – например, в печени или мышцах, – другие расходуются практически сразу же и требуют ежедневного восполнения. Но если говорить о минимальной, оптимальной и предельно допустимой суточных дозах, то практически по каждому витамину приходится составлять длинную таблицу: отдельная строка для детей, отдельная для мужчин, отдельная для женщин беременных и отдельная – для небеременных, отдельная (в красной рамке) для вегетарианцев, и все это с разбивкой по возрастным категориям, да с учетом рода деятельности (спортсмены, секретари-референты, водолазы и т.д.), да в зависимости от числа выкуриваемых за день сигарет, годового потребления алкоголя и кофе, высоты региона проживания над уровнем моря, особенностей национальной кухни, состояния индивидуального здоровья и многих других факторов, – обилие которых, если вдуматься, размывает и ставит под сомнение применимость этих таблиц.

Еще одна характерная особенность – устойчивые диады, триады и, возможно, тетрады витаминов, которые словно находятся в тайном сговоре: мол, работать готовы, но не по отдельности, а только в составе своей пары, или тройки, или бригады.

Наконец, при всей однозначной (как казалось поначалу) полезности, незаменимости, эффективности синтетических витаминов, – почти к каждому из них прилагается список противопоказаний и возможных побочных эффектов, пусть даже редко встречающихся, но все же.

Поневоле приходит на ум аналогия с другим явлением природы, столь же сложным для понимания и столь же склонным напускать туману на пути исследователей: вирусы. К слову сказать, в последнее время все чаще высказываются мысли о том, что мы, возможно, немного ошибаемся, воспринимая вирусы как однозначное зло; быть может, сегодня мы опасливо рассматриваем под электронными микроскопами мощнейший инструмент генной инженерии и генетической терапии, который завтра полностью перевернет все наши представления о том, что такое лекарство и как, вообще, надо лечить.

Однако вернемся к витамину С. Вышеприведенные рассуждения о витаминном королевстве применимы, конечно, и к его королю.

О том, что в пище содержится «нечто кроме пищи», люди догадались давным-давно, только не знали, как бы это похитрее назвать, – пока биохимик Казимеж Функ в 1912 году не предложил концептуальное название «витальные амины». И тоже, как впоследствии выяснилось, предложил не слишком удачно, поскольку азотно-водородная (аминовая) группа содержится не во всех «аминах жизни». В аскорбиновой кислоте, например, ее нет.

В открытии витаминов участвовало множество самых разных людей, начиная с древних египтян, ацтеков и китайцев; очень жаль, что Нобелевской премии не хватает на всех, да и вообще ее не присуждают ретроспективно. Справедливо хотя бы то, что история сохранила имена Н.И.Лунина и В.В.Пашутина, Дж.Голдбергера и Г.Кинга. А сколько имен забыто? Можно не сомневаться, что многие исследователи подошли вплотную и, возможно, даже сделали последние полшага, но неправильно истолковали собственные результаты, недооценили их значение, не опубликовали вовремя…

Широко известен эпизод с судовым врачом Дж.Линдом, который еще в середине ХVIII века фактически нашел лекарство от цинги, и доказал это на практике, и даже издал соответствующий трактат. И все равно не был услышан, – несмотря на то, что цинга (авитаминоз С) была настоящим бичом для моряков дальнего плавания; несмотря даже на то, что чуть позже авторитетнейший британский мореплаватель Дж.Кук стопроцентно подтвердил открытие Линда.

Нобелевскую премию за открытие витамина С в 1937 году разделили Сент-Дьёрди, Каррер и Хоуворс (иногда пишут «Говарт», «Хаворт» и т.п., поскольку звучание фамилии Haworth кириллицей аутентично не передашь).

Однако нельзя не вспомнить в данном контексте еще два имени (в русскоязычной Википедии они даже не упоминаются, но, возможно, статьи появятся позже), – имена выдающихся норвежцев Акселя Холста и Теодора Фрёлиша. Первый поначалу был научным руководителем второго, хотя оба закончили жизни в полной славе, международном признании и профессорском чине. Холст и Фрёлиш еще в 1907 году поставили ряд экспериментов над морскими свинками и голубями, фактически идентифицировав витамин С как лекарство от «морской бери-бери» (так они называли цингу). И в который уж раз ключевая работа по данной проблеме не была подхвачена и развита научным сообществом! – по-видимому, опять оказалась преждевременной… Впрочем, сегодня является общепризнанным, что революционные открытия 1911-1933 годов, по крайней мере в части витамина С, базировались именно на модели Холста и Фрёлиша. Эти ученые также были номированы на Нобелевскую премию – и не получили ее, как не получили Лунин, Функ, пятикратный номинант Голдбергер и многие другие специалисты, без которых поиск таинственных «вспомогательных пищевых факторов» («accessory food factors», как называл их Нобелевский лауреат сэр Фредерик Хопкинс) продолжался бы, наверное, по сей день. Ничего не поделаешь: такова история медицины. В конце концов, общий результат, – и память о тех, кто его добивался, – важнее любых наград.

Биологические свойства

Обратим внимание на то, что опыты Фрёлиша и Холста производились на модели морских свинок (которые при соответствующем дефиците обнаруживают симптомы цинги) и голубей (у которых такие симптомы не развиваются). Дело в том, что большинство высокоразвитых организмов синтезируют витамин С самостоятельно, и лишь очень немногие виды, – в том числе морские свинки, некоторые обезьяны, человек, – вынуждены черпать его извне, в основном из растительной пищи.

Если же просуммировать данные из опубликованных в разное время работ, посвященных биологической роли аскорбиновой кислоты, то получится, что витамин С участвует, – как регулятор, катализатор или кореагент, – в следующих процессах:

поддержание и обеспечение иммунной защиты, в т.ч. от собственных атипичных опухолевых клеток;
синтез коллагена (главного белка соединительной ткани);
эритропоэз (выработка красных кровяных телец);
окислительно-восстановительные реакции, связывание свободных радикалов (антиоксидантный эффект);
коагуляция крови;
репарация тканей (восстановление, заживление);
углеводный обмен;
синтез гормонов и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина и др.);
поддержание прозрачности оптических сред глаза (хрусталик, роговица);
укрепление костной ткани, сосудистых стенок, суставных структур, кожи;
стимуляция общего метаболизма;
связывание и экскреция токсинов с мочой, детоксикация в печени;
повышение сопротивляемости к ряду вредоносных факторов (переохлаждение, психоэмоциональные дистрессы, физические перегрузки), а также нормализация иммунно-аллергического статуса;
утилизация «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП);
электронный транспорт через митохондриальные мембраны;
поддержание состояния миелиновых нейронных оболочек.

В целом, вполне типичный витамин.

Однако нельзя не отметить, что многие механизмы действия витамина С, как и структура, химические свойства и биологическая роль его конечных дериватов (дегидроаскорбиновой кислоты, например) по сей день остаются во многом неизвестными. Сохраняется неопределенность, опять же для витаминов типичная. Публикуемые результаты и выводы во многом неоднозначны, разноречивы, а иногда и напрямую противоречат друг другу. Многое не подтверждается, а иное, наоборот, «всплывает» в виде ранее неизвестных эффектов. Многое предстоит выяснить, уточнить, разложить по полочкам, теоретически и клинически обосновать.
Отметим еще две важнейшие функции:

достоверно известно, что витамин С играет одну из ключевых ролей в процессе усвоения и переработки поступающего в организм железа, – а следовательно, в поддержании необходимой концентрации гемоглобина в крови и обеспечении тканевого дыхания. Подробнее эти вопросы рассматриваются в материалах «Анемия. Кровь и бескровие» и «Анемия железодефицитная»;
выше говорилось о том, что витамины различных групп находятся в тесном биохимическом взаимодействии. Координирующая и модулирующая роль аскорбиновой кислоты действительно неоценима: в частности, без достаточного присутствия витамина С невозможен полный эффект витаминов В (особенно В12), Е, D и др., поэтому аскорбиновая кислота входит практически во все мультивитаминные комплексы и схемы витаминотерапии.

Причины гиповитаминоза

Главной причиной гиповитаминоза С является, как следует из вышесказанного, недостаточное поступление аскорбиновой кислоты с пищей: однообразный рацион, бедный свежими фруктами, овощами и ягодами. Ключевое слово – «свежими», поскольку витамин С быстро разлагается при кулинарной обработке, консервировании, под солнечным светом и на открытом воздухе. Кроме того, он хорошо растворяется в воде и органических спиртах, поэтому в организме стремительно перерабатывается, сразу же выводится и потому требует постоянного, буквально ежедневного (а не, скажем, ежемесячного или ежегодного) восполнения.
К прочим факторам, могущим обусловить гиповитаминоз С, относится прием его антагонистов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), некоторых гормональных средств (в частности, заместительных и противозачаточных), алкоголя. Дефицит аскорбиновой кислоты может развиться также при регулярном гемодиализе или наличии гипертиреоза. Кроме того, желающим как можно быстрее добиться гиповитаминоза рекомендуется побольше курить, – в идеале вообще не выпуская сигарету изо рта: в этом случае симптоматика цинги успешно разовьется даже при нормальном рационе (если, конечно, ее не опередит сердечнососудистая или онкологическая патология).

Симптоматика

Учитывая выраженную многофункциональность витамина С, описать все известные (на данный момент) симптомы его дефицита крайне затруднительно.

Как правило, ранними проявлениям и становится астения (во всем спектре клинических проявлений: слабость, низкая работоспособность, хроническая усталость, эмоциональная неустойчивость и мн.др.), мышечные боли по типу ломоты, кровоточивость и рыхлость десен, сухость кожи, отдельные микрогеморрагии на коже конечностей, ухудшение состояния волос и ногтей. Если дефицит продолжается и усугубляется, то прогрессирует симптоматика анемии и ассоциированной астении, в полости рта развиваются воспалительные процессы (гингивит, стоматит, глоссит), выпадают зубы, кровоточивость приобретает выраженный характер (возможен выпот крови в суставах, органах дыхания), образуются незаживающие язвы, чрезвычайно тяжело протекают любые присоединившиеся инфекции (напр., парадонтит может трансформироваться в периостит и закончиться сепсисом). Дальнейшее отсутствие витамина С влечет за собой тяжелые авитаминозы других групп и заканчивается фатально.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз (причем это касается не только дефицита аскорбиновой кислоты, который крайне редко встречается в изолированном виде) возникает при характерном сочетании описанных выше признаков, поэтому любой врач, будь он узкопрофильным специалистом или врачом общей практики, должен сохранять известную настороженность, собирать подробный анамнез, производить внешний осмотр и анализировать не только те жалобы, что послужили непосредственным поводом для обращения.

Уточняющая диагностика производится путем лабораторных исследований крови и мочи. По мере необходимости назначаются консультации специалистов (прежде всего гастроэнтеролога) и проводится соответствующее обследование.

Лечение

Витамин С не считается лекарственным средством (в отличие от единственного «терапевтического» витамина – никотиновой кислоты, В3), но фактически применяется в лечении широкого спектра заболеваний – от плохо заживающих ран до болезни Аддисона и лучевой болезни. Хорошо известно, что потребность в витамине С повышена у женщин в период гестации (вынашивания беременности), у лиц с высокими физическими, интеллектуальными, психоэмоциональными нагрузками, а также у представителей ряда других категорий населения.

Однако необходимо вновь и вновь повторить: далеко не все понятно в метаболизме и действии аскорбиновой кислоты, в оптимальных дозах, в профилактических и лечебных стратегиях, в показаниях и противопоказаниях. Принимать витамин С «на всякий случай, и побольше» однозначно не сто́ит. Другое дело – обеспечить бесперебойное его поступление (нормализовать рацион) и исключить те факторы риска, которые в принципе могут быть исключены. Во всех ситуациях, когда к приему витамина С имеются клинические показания, – например, если речь идет о подтвержденном гиповитаминозе, – терапевтические дозы, схемы приема, сочетания с другими витаминами назначаются исключительно врачом.

Читайте также: