Сыпь при ангине лакунарной

Обновлено: 01.05.2024

Что такое острый тонзиллит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушина Дениса Евгеньевича, онколога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркушина Дениса Евгеньевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тонзиллит (Acute tonsillitis) — заболевание инфекционной природы с воздушно-капельным путем передачи, сопровождающееся выраженным синдромом общей интоксикации, местным проявлением которого служит воспаление одной или нескольких лимфатических фолликул глоточного кольца.

Острый тонзиллит вызывают бактериальные, вирусные и грибковые возбудители, а также бактериальные, вирусно-бактериальные, грибково-бактериальные ассоциации. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Streptococcus pyogenes, Streptococcus группы A (GAS), является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и взрослых. [1]

Прочие возбудители острого тонзиллита: [2]

стафилококк (Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae);
анаэробы (синегнойная палочка);
микоплазмы (m. Pneumoniae);
хламидии;
аденовирусы 1–9 типа;
энтеровирус Коксаки;
вирус простого герпеса;
вирус гриппа;
вирус Эпштейн-Барра и др.

Среди микозов наиболее часто развитие острого тонзиллита вызывают грибы рода Candida в симбиозе с патогенными и условно патогенными кокками.

Язвенно-некротическая тонзиллит вызывается спирохетой Плаута-Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой Венсана.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тонзиллита

Осмотр глотки позволяет выявить характерные для заболевания изменения.

При катаральной форме заболевания миндалины увеличены, гиперемированы, наблюдается отек и гиперемия мягкого нёба и нёбных дужек. Налета на поверхности миндалин при этом не выявляется. При фолликулярном тонзиллите воспалительный процесс запускается в мелких лимфаденоидных фолликулах, происходит их нагноение, а потом вскрытие. Осмотр глотки в разгар заболевания выявляет на поверхности миндалин нечётко оформленные желтовато-белые точки.

Лакунарный тонзиллит характеризуется появлением в устьях лакун налётов или экссудата, выступающего на поверхность и покрывающего миндалину в виде островков, трудно удаляемого и оставляющего после себя кровоточащую изъязвленную поверхность.

Следствием фолликулярного и лакунарного тонзиллита может быть фибринозная форма заболевания, когда поверхность миндалин сплошь покрывается налетом.

Если возбудитель проникает в паратонзиллярную клетчатку и формируется инфекция мягких тканей, это может привести к флегмонозному тонзиллиту. Данная форма заболевания сопровождается нарастанием интоксикации, усилением боли в горле, появлением асимметричного отека и увеличением шеи, затруднением в наклоне и поворотах головы, появлением характерного неприятного запаха изо рта. По межфасциальным пространствам шеи гнойный процесс может опуститься до уровня клетчатки средостения и вызвать развитие медиастинита.

Для тонзиллита вирусного происхождения (вирус Коксаки типа А) характерны герпетические высыпания на миндалинах, мягком нёбе и нёбных дужках.

При аденовирусном тонзиллите воспалительный процесс в ротоглотке помимо миндалин распространяется на поверхность нёба, задней стенки глотки.

Такая форма острого тонзиллита, как ангина Симановского–Венсана чаще поражает одну миндалину в виде некротических изъязвлений, которые покрыты серым налетом. Признаки интоксикации при этом выражены слабо.

Для острого тонзиллита при системных заболеваниях кровеносной системы характерен некроз слизистой оболочки миндалин, распространение которого может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого нёба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено течением основного заболевания. [3]

У маленьких детей (особенно у мальчиков) острый тонзиллит, вызванный стрептококками группы А, помимо прочего, может проявляться в виде желудочно-кишечных симптомов (боль в животе, тошнота и рвота). [8]

Патогенез острого тонзиллита

Врожденные и адаптивные иммунные ответы организма являются основополагающими для защиты от стрептококкового фарингита. Иммунные реакции организма также способствуют тяжелым постстрептококковым иммунным заболеваниям. Однако до недавнего времени о них было мало известно.

Клеточные медиаторы врожденного иммунитета, используемые при защите организма от стрептококка группы А, включают эпителиальные клетки, нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки (ДК), которые выделяют ряд растворимых воспалительных медиаторов, таких как антимикробные пептиды (AMP), эйкозаноиды, включая PGE2 и лейкотриен B4 (LTB4), хемокины и провоспалительные цитокины. Ответы Th1 и Th17 играют значительную роль в адаптивном иммунитете в тканях миндалин человека. [9]

Классификация и стадии развития острого тонзиллита

Выделяют три типа заболевания:

первичные;
вторичные;
специфические тонзиллиты.

Возникновение вторичных связано с общими острыми инфекционными заболеваниями (скарлатина, дифтерия и т. д) и системными заболеваниями кровеносной системы (агранулоцитоз, лейкоз).

Специфические тонзиллиты возникают на фоне специфической инфекции (язвенно-пленчатый тонзиллит — ангина Симановского — Плаута — Венсана, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута — Венсана и спирохетой Венсана, герпетический тонзиллит, вызываемый вирусом Коксаки А).

По форме выделяют:

катаральный;
фолликулярный;
лакунарный;
фибринозный;
герпетический;
флегмонозный (интратонзиллярный абсцесс);
язвенно-некротический (гангренозный);
смешанные формы тонзиллита.

Осложнения острого тонзиллита

Осложнения заболевания подразделяются на ранние и поздние.

Ранние осложнения возникают из-за распространения инфекции за пределы лимфоидной ткани и нарастания симптомов интоксикации (паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, септические состояния, инфекционно-токсический шок, менингит и менингоэнцефалит).

В поздние сроки (через 2-4 недели) возможно развитие острой ревматической лихорадки и поражения почек в виде гломерулонефрита, реактивного артрита, провокация дебюта или обострение уже имеющихся системных аутоимунных заболеваний (красная волчанка, системный васкулит). [10]

Диагностика острого тонзиллита

Помимо общеклинического минимума, в который входят ОАК, ОАМ, ежегодное флюорографическое исследование, обязательным является:

определение антистрептолизина-O в сыворотке крови;
взятие мазка из зева и носовых ходов на корнебактерию дифтерии;
взятие мазка на определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Другие методы диагностики:

в большинстве случаев показано проведение ЭКГ;
в некоторых случаях обоснованным будет назначение серологического исследования на вирусы респираторных инфекций;
молекулярно-биологическое исследование крови на вирус Эпштейна — Барр;
микроскопическое исследование мазков с миндалин на гонококк;
бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на анэробные микроорганизмы;
микологическое исследование носоглоточных смывов на грибы рода кандида;
определение С-реактивного белка.

Хотя фарингит группы A Streptococcus (GAS) является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и подростков, многие вирусные и бактериальные инфекции имитируют симптомы фарингита. Экстренные клиницисты должны признать симптоматику фарингита GAS и использовать соответствующие средства диагностики и лечения для эффективного лечения антибиотиками.

У людей с острым фарингитом проводится дифференциальная диагностика между фарингитом, вызванным гемолитическим стрептококком А, инфекционным мононуклеозом и другими причинами вирусного фарингита. [11]

Лечение острого тонзиллита

При наличии показаний к госпитализации пациенту выдается направление на госпитализацию в круглосуточный стационар инфекционной больницы. При лечении в амбулаторных условиях на следующий день участковому терапевту в поликлинику по месту прикрепления пациента передается заявка на активное посещение на дому.

Необходима изоляция пациента, частое проветривание помещения, влажная уборка, производится ультрафиолетовое облучение воздуха в помещении с пациентом. Пациенту выдается отдельный набор посуды, недопустимо пользоваться общими полотенцами, зубными щетками.

В период повышения температуры пациенту показан полупостельный режим, по мере стихания синдрома интоксикации и лихорадки — палатный (до 7-го дня нормальной температуры тела). Пациенту показано обильное теплое питье не менее 1,5-2,0 л жидкости в сутки. При терапии в условиях стационара показано введение физиологического раствора с аскорбиновой кислотой для уменьшения симптомов интоксикации. При повышении t тела выше 38 градусов необходимо ее снижение приемом 500 мг парацетомола, 200-400 мг ибупрофена или 500 мг парацетомола в сочетании с 200 мг ибупрофена (препараты ибуклин, брустан). При неэффективности оказанных мер возможно внутримышечное введение литической смеси (анальгин 50% 1 мл + димедрол 1% 1 мл), преднизолона в дозе 30-60 мг (1-2 мл).

Пациенту назначается полоскание горла растворами антисептиков. На фармацевтическом рынке существуют распространенные, доступные по стоимости и в то же время эффективные антисептики с широким спектром активности и низкой резистентностью микроорганизмов к ним. К таким препаратам относят хлоргексидин, мирамистин, Йокс.

Антибактериальное (бактерицидное) действие раствора Йокс реализуется за счет йода в его составе. Раствор разводится из расчета 5 мл (1 чайная ложка) на 100 мл воды. Ополаскивать горло не менее 4 раз в сутки. Перед нанесением спрея прополоскать горло обычной водой для удаления слизи. Наносить спрей не менее 4 раз в сутки.

Обязательным является назначение этиотропного препарата для борьбы с возбудителем тонзиллита. В амбулаторно-поликлинических условиях наиболее удобным является пероральное назначение препаратов, в стационаре рационально парентеральное введение. [4]

При подтверждении роли корнебактерии дифтерии в развитии заболевания основное значение имеет введение лошадиной противодифтерийной сыворотки. Перед введением основной терапевтической дозы двукратно проводится биологическая проба. На первом этапе вводят 0,1 мл разведённой сыворотки из ампулы, маркированной красным цветом, внутрикожно в сгибательную поверхность предплечье руки. При правильном введении на коже образуется небольшой, плотный на ощупь узелок. В предплечье второй руки вводят в/к 0,1 мл физиологического раствора в качестве контроля. Время наблюдения за пациентом составляет 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы или гиперемии в месте введения не более 10 мм. На втором этапе 0,1 мл неразведенной сыворотки, маркированной синим цветом, вводят подкожно в наружную поверхность плеча. При отсутствии неблагоприятной реакции через 30 минут внутримышечно вводится основная доза препарата.

Разовая доза сыворотки составляет:

при локализованных формах 10 000 – 20 000 МЕ;
дифтерии гортани 40 000 – 50 000 МЕ;
при субтоксической форме 40 000 – 50 000 МЕ;
токсической 50 000 – 80 000 МЕ;
геморрагической 100 000 – 120 000 МЕ.

При отсутствии терапевтического эффекта введение сыворотки можно повторить через 12-24 часа с использованием тех же доз. [5]

Из антибактериальных препаратов рекомендуется назначение макролидов — кларитромицина, мидекамицина или джозамицина:

Кларитромицин рекомендован в дозировке 500 мг однократно в сутки внутрь длительностью не менее 7-10 дней.
Мидекамицин в дозировке 400 мг 3 раза в сутки внутрь не менее 7-10 дней.
Джозамицин применяется в дозировке 500-1000 мг двукратно в сутки внутрь. Длительность терапии не менее 7-10 дней.

Терапия гонококкового тонзиллита проводится в условиях кожно-венерологического диспансера. Назначается 0,5 мг цефтриаксона внутримышечно или 0,5 мг внутрь левофлоксацина однократно внутрь. В связи с высоким риском сопутствующей хламидийной инфекции совместно с цефалоспоринами назначают доксициклин, 600 мг. препарата назначается в 2 приема с интервалом 1 час (по 3 таблетки 100 мг 2 раза).

При общих вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, генерализованная герпетическая инфекция, тяжелое течение гриппа) развитие острого тонзиллита, как правило, связано с активацией условно патогенной флоры ротоглотки. Помимо противовирусной терапии назначаются антибиотики, как и в случае с обычным первичным бактериальным тонзиллитом.

Препаратами первой линии являются клавулированные пенициллины. Применение неклавулированного пенициллина для терапии инфекции верхних дыхательных путей не рекомендовано в связи с высокой резистентностью микрофлоры к данному антибактериальному препарату. [7]

Амоксициллина клавулонат принимается в дозировке 875+125 мг 3-4 раза в сутки внутрь не менее 7 дней.

Цефалоспорины 2-3 поколения и макролиды

Цефалоспорины II поколения:

Цефуроксим в таблетках по 250 мг назначается из расчета по 1 таблетке 2 раза в сутки внутрь;

Цефалоспорины III поколения:

Цефиксим в таблетках по 400 мг назначается из расчета по 1 таблетке 1 раз в день внутрь;
Цефотаксим во флаконах по 1 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин;
Цефтриаксон флаконы по 1,0 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин.

В качестве препаратов резерва в большинстве случаев применяются фторхинолоны, карбапенемы и линкозамины. Антибиотики тетрациклинового ряда ушли из практики в связи с высокой устойчивостью флоры к ним и невозможностью применения у беременных и в педиатрической практике.

Для предупреждения развития кандидоза в индивидуальном порядке решается вопрос о назначении противогрибкового препарата.

Для терапии же грибкового тонзиллита назначение системных антимикотиков является обязательным. Она включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, амфотерицин В, кетоконазол, флуконазол). Местно назначаются полоскания антисептиками и ингаляции с мирамистином.

При необходимости пациенту выдается листок нетрудоспособности или справка учащегося с освобождением от труда и посещения занятий соответственно. [6]

Ориентировочные сроки нетрудоспособности:

Средние сроки временной нетрудоспособности составляют 10-12 дней.

Критерии выздоровления:

нормализация температуры тела в течение 5 суток;
отсутствие боли в горле и болезненности при пальпации поднижнечелюстных лимфатических узлов;
отсутствие патологических отклонений в общем анализе крови, общем анализе мочи и на пленке ЭКГ.

Возможно предоставление записки от лечащего врача работодателю в произвольной форме о переводе на облегченный труд и освобождении от ночных смен на 2 недели при возможности. Студентам и школьникам предоставляется освобождение от занятий физкультурой на 2 недели. [6]

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. При применении современных методов диагностики и качественных антибактериальных препаратов ранние и поздние осложнения заболевания встречаются спорадически (при позднем обращении и самолечении пациента).

Рекомендуется избегать переохлаждений и контакта с больными ОРЗ, вакцинация против гриппа и пневмонии, общеукрепляющие мероприятия. В качестве средства профилактики обострений фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались эффективными препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов — лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки.

К таким препаратам относится ИРС-19 по 1 дозе препарата в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 2 недель в периоды межсезонья и перед ожидаемыми вспышками эпидемий ОРЗ.

Имудон по 6 таблеток в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) каждые два часа. Курс терапии составляет 20 дней.

За реконвалесцентами устанавливают патронажное медицинское наблюдение в течение месяца. На первой и третьей неделе проводится исследование анализов крови и мочи, при необходимости — ЭКГ-исследование.

Все пациенты с хроническим тонзиллитом, которые перенесли более двух ангин за последние три года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3 (2 раза в год).

Лакунарная ангина – острый воспалительный процесс преимущественно бактериальной этиологии, который характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется выраженным нарушением общего состояния, болью в горле, усиливающейся при глотании. При физикальном осмотре миндалины увеличены, гиперемированы, в устье лакун виден гнойный экссудат. При пальпации регионарных лимфоузлов отмечается болезненность. Для выявления возбудителя проводится бактериологический анализ мазка из зева. Лечение предусматривает соблюдение постельного режима в острый период, назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, полоскание горла антисептиками, физиотерапию.

Общие сведения

Лакунарная ангина – клиническая форма острого первичного тонзиллита, при котором гнойно-воспалительный процесс развивается в лакунах с последующим переходом на поверхность миндалин. В Американской ассоциации оториноларингологии используется диагноз «тонзиллофарингит», отражающий то, что поражение одновременно захватывает и заднюю стенку глотки. В европейских странах, в том числе в России, распространение получили термины «ангина», а также «острый тонзиллит» (первичный). Таким образом, патологию отграничивают от вторичных изменений, сопровождающих течение различных инфекций (скарлатины, дифтерии, инфекционного мононуклеоза) и болезней крови (при лейкозе, агранулоцитозе).

Причины

Это острое инфекционное заболевание, основными возбудителями которого у детей до 5 лет являются аденовирусы, вирусы Коксаки, кори и скарлатины, у подростков и взрослых (в 80% случаев) – стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка и другие бактериальные агенты. Возбудители проникают в верхние дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, реже – контактно-бытовым путем и локализуются на миндалинах. При снижении иммунной защиты происходит активизация патогенных микроорганизмов, их скопление в лакунах и развитие патологического процесса в лимфоидных образованиях глоточного кольца. Возможно распространение стрептококкков и иных бактерий с током крови в другие органы и ткани (сердце, почки, суставы), что на фоне снижения защитных сил организма, неадекватной антибиотикотерапии приводит к возникновению различных осложнений: миокардита, эндокардита, полиартрита, гломерулонефрита.

Симптомы лакунарной ангины

Клиническая симптоматика характеризуется сочетанием местных изменений в глотке и лимфоидных тканях с нарушением общего самочувствия. Болезнь начинается остро с появления симптомов интоксикации: гипертермии с ознобом, ломотой в теле, головной болью. На 2-3 день возникает боль в горле, которая становится более интенсивной при глотании пищи и слюны. Из-за увеличения углочелюстных и шейных лимфоузлов отмечается болезненность при открывании рта и поворотах головы. Изо рта ощущается неприятный запах, речь невнятная («гнусавый оттенок»). Осматривая полость рта, можно заметить покраснение и отечность миндалин, желтовато-белое содержимое в виде отдельных островков, которые быстро соединяются, покрывая поверхность гнойными пленками.

Ангина у детей сопровождается более выраженной интоксикацией, которая проявляется лихорадкой, сильными головными болями, повторной рвотой, синкопальными состояниями с потерей сознания, снижением аппетита, беспокойным сном, слабостью, раздражительностью. Нередко выявляются признаки нарушения работы пищеварительного тракта с болями в животе, тошнотой, диареей. Жалобы на неприятные ощущения в глотке при глотании пищи и воды в первые 1-3 дня могут отсутствовать.

Осложнения

Гнойное воспаление при неадекватном лечении и снижении иммунитета может становиться причиной возникновения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, а также распространяться на околоносовые пазухи и среднее ухо. При этом сохраняется гипертермия, боль в горле приобретает пульсирующий характер, может иррадиировать в ухо, открытие рта становится затрудненным, как и прием пищи. Повторяющиеся ангины приводят к развитию хронического воспаления в лимфоидной ткани глотки и окружающих тканях – хроническому тонзиллиту, а также к поражению отдаленных органов и тканей: сердечной мышцы, почек, суставов.

Диагностика

Чтобы правильно интерпретировать клинические симптомы, наблюдаемые при лакунарной ангине, и отличить первичное воспаление от вторичного, необходимо тщательное обследование врачами различных специальностей: педиатром, терапевтом, отоларингологом, инфекционистом, ревматологом и нефрологом. Осмотр глотки позволяет выявить характерные для лакунарной ангины признаки: выраженную инфильтрацию и отечность небных миндалин, скопление в лакунах желтоватых островков гнойного содержимого и пленок, покрывающих поверхность миндалины. При снятии пленок шпателем они относительно легко отходят, не повреждая подлежащие ткани и не вызывая кровоточивости.

Чтобы выявить возбудителя, необходимо исследовать содержимое мазка из зева и миндалин путем проведения бактериологического или вирусологического анализа. Назначаются общеклинические исследования крови и мочи, с помощью которых определяется активность процесса (лейкоцитоз и увеличенная скорость оседания эритроцитов в анализе крови) и наличие осложнений со стороны мочевыводящей системы (лейкоциты, эритроциты, белок в общем анализе мочи при нефрите). Необходимо исключить осложнения (в частности, ревматизм) при проведении биохимического анализа крови (изменения уровня C-реактивного белка, антистрептолизина-О, ревматоидного фактора). Дифференциальная диагностика лакунарной ангины проводится с другими болезнями ЛОР-органов, вторичными процессами инфекционной природы (дифтерией глотки, скарлатиной, мононуклеозом и др.).

Лечение лакунарной ангины

В острый период заболевания необходимо соблюдать постельный режим, при тяжелом течении и наличии осложнений требуется госпитализация.

При развитии местных осложнений (паратонзиллярном абсцессе) необходимо хирургическое вмешательство с вскрытием гнойного очага. Лечебные мероприятия при ревмокардите и гломерулонефрите проводятся в специализированном стационаре с использованием антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и других препаратов.

Прогноз и профилактика

Ангина - это инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. По распространенности ангина находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет.

Причины ангины

Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Обычно передается воздушно-капельным путем. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.

Патогенез

Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.

Классификация

Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.
Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).
Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).

В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.

Симптомы ангины

Простая ангина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением лимфатических узлов.

При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).

Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота.

Кандидозная (грибковая) ангина

Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана

Язвенно-пленчатая ангина развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта.

Осложнения

Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани. Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии:

При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит.
При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины.
При некротической ангиневиден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки.

В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилез, СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови. Диагноз грибковой ангины подтверждается результатами микологического исследования, язвенно-пленчатой ангины - микробиологического посева.

Лечение ангины

Лечение, как правило, амбулаторное. При тяжелой форме ангины показана госпитализация. Пациентам назначают щадящую диету, обильное питье, антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды). Курс лечения составляет 5-7 дней. Местно применяют орошение миндалин хлоргексидином, полоскания отварами трав и растворами антисептиков.

Лечение кандидозной ангины заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин. При ангине Симановского-Плаута-Венсана проводится общеукрепляющая терапия. Пораженные участки смазывают раствором борной кислоты или метиленового синего, назначают полоскания слабым раствором перманганата калия и перекиси водорода. При глубоких некрозах и длительном течении показана антибиотикотерапия.

2. Ангины: диагностика и лечение/ Н.Л. Кунельская, А.Б. Туровский, Ю.С. Кудрявцева// Лечебное дело. - 2010. - №3.

Герпетическая ангина у детей - острое, вирусно-индуцированное поражение лимфоидной ткани глотки, вызываемое вирусами Коксаки и ECHO. Герпетическая ангина у детей протекает с подъемом температуры, болью в горле, лимфаденопатией, гиперемией зева, везикулярными высыпаниями и эрозиями на миндалинах и задней стенке глотки. Герпетическая ангина у детей диагностируется детским отоларингологом на основании данных осмотра зева, вирусологического и серологического исследования смывов из носоглотки. Лечение герпетической ангины у детей включает прием противовирусных, жаропонижающих, десенсибилизирующих препаратов; местную обработку слизистой оболочки полости рта, УФО.

Общие сведения

Герпетическая ангина у детей (герпангина, герпетический тонзиллит, везикулярный или афтозный фарингит) – серозное воспаление небных миндалин, обусловленное энтеровирусами Коксаки или ЕСНО. Герпетическая ангина у детей может носить характер спорадических заболеваний или эпидемических вспышек. В педиатрии и детской отоларингологии герпетическая ангина преимущественно встречается у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-10 лет); наиболее тяжело герпангина протекает у детей в возрасте до 3-х лет. У детей первых месяцев жизни герпетическая ангина возникает реже, что связано с получением соответствующих антител от матери вместе с грудным молоком (пассивный иммунитет).

Герпетическая ангина у ребенка может возникать как в изолированной форме, так и в сочетании с энтеровирусным серозным менингитом, энцефалитом, эпидемической миалгией, миелитом, также вызываемыми данными вирусами.

Причины герпетической ангины у детей

Герпетическая ангина у детей относится к числу вирусных заболеваний, вызываемых энтеровирусами из семейства пикорнавирусов – Коксаки группы А (чаще вирусы сероваров 2-6, 8 и 10), Коксаки группы В (серотипами1−5) или ECHO-вирусами (3, 6, 9, 25).

Механизм передачи возбудителей — воздушно-капельный (при чихании, кашле или разговоре), реже фекально-оральный (через продукты питания, соски, игрушки, грязные руки и пр.) или контактный пути (через отделяемое носоглотки). Основным природным резервуаром является вирусоноситель или больной человек, реже инфицирование происходит от домашних животных. Реконвалесценты также могут служить источниками заражения, поскольку продолжают выделять вирус в течение 3−4 недель. Пик заболеваемости герпетической ангиной у детей приходится на июнь-сентябрь. Заболевание отличается высокой заразностью, поэтому в летне-осенний период часто отмечаются вспышки герпетической ангины у детей внутри семьи или организованных коллективов (лагерей, детских садов, классов школы).

Проникая в организм через слизистые оболочки носоглотки, возбудители герпетической ангины у детей попадают в лимфатические узлы кишечника, где активно размножаются, а затем проникают в кровь, обусловливая развитие вирусемии. Последующее распространение вирусных возбудителей определяется их свойствами и состоянием защитных механизмов детского организма. Вместе с кровотоком вирусы разносятся по организму, фиксируясь в тех или иных тканях, вызывая в них воспалительные, дистрофические и некротические процессы. Энтеровирусы Коксаки и ECHO обладают высоким тропизмом к слизистым оболочкам, мышцам (включая миокард), нервной ткани.

Нередко герпетическая ангина у детей развивается на фоне гриппа или аденовирусной инфекции. После перенесенной герпетической ангины у детей формируется стойкий иммунитет к данному штамму вируса, однако при заражении другим типом вируса вновь может возникнуть герпангина.

Симптомы герпетической ангины у детей

Латентный период инфекции составляет от 7 до 14 суток. Герпетическая ангина у детей начинается с гриппоподобного синдрома: недомогания, слабости, снижения аппетита. Характерны высокая лихорадка (до 39−40°C), боли в мышцах конечностей, спины, живота; головная боль, рвота, диарея. Вслед за общими симптомами появляются боль в горле, слюнотечение, болезненность при глотании, острый ринит, кашель.

При герпетической ангине у детей быстро нарастают местные изменения. Уже в первые двое суток на фоне гиперемированной слизистой миндалин, небных дужек, язычка, неба в ротовой полости обнаруживаются мелкие папулы, которые быстро превращаются в везикулы диаметром до 5 мм, заполненные серозным содержимым. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются, и на их месте образуются беловато-серые язвочки, окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки объединяются, превращаясь в поверхностные сливные дефекты. Образующиеся эрозии слизистой резко болезненны, в связи с чем дети отказываются от еды и питья. При герпетической ангине у детей выявляется двусторонняя подчелюстная, шейная и околоушная лимфаденопатия.

Наряду с типичными формами герпетической ангины у детей могу встречаться стертые проявления, характеризующиеся только катаральными изменениями ротоглотки, без дефектов слизистой. У детей с ослабленным иммунитетом высыпания могут волнообразно повторяться каждые 2-3 дня, что сопровождается возобновлением лихорадки и симптомов интоксикации. В некоторых случаях при герпетической ангине у ребенка отмечается появление папулезной и везикулярной сыпи на дистальных отделах конечностей и туловище.

В типичных случаях лихорадка при герпетической ангине у детей спадает через 3−5 дней, а дефекты на слизистой оболочке полости рта и глотки эпителизируются через 6−7 дней. При низкой реактивности организма или высокой степени вирусемии возможна генерализация энетровирусной инфекции с развитием менингита, энцефалита, миокардита, пиелонефрита, геморрагического конъюнктивита.

Диагностика герпетической ангины у детей

При типичной клинике герпетической ангины у детей педиатр или детский отоларинголог может поставить верный диагноз даже без дополнительного лабораторного обследования. При осмотре зева и фарингоскопии обнаруживается типичная для герпетической ангины локализация (задняя стенка глотки, миндалины, мягкое небо) и вид высыпаний (папулы везикулы, язвочки). В общем анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз.

Для идентификации возбудителей герпетической ангины у детей используются вирусологические и серологические методы исследования. Смывы и мазки из носоглотки исследуются методом ПЦР; с помощью ИФА обнаруживается нарастание титра антител к энтеровирусам в 4 и более раза.

Для исключения серозного менингита необходим осмотр ребенка детским неврологом; при жалобах со стороны сердца показана консультация детского кардиолога; в случае выявления изменений со стороны общего анализа мочи – детского нефролога.

Герпетическую ангину у детей следует отличать от других афтозных заболеваний ротовой полости (герпетического стоматита, химического раздражения ротоглотки, молочницы), ветряной оспы.

Лечение герпетической ангины у детей

Комплексная терапия герпетической ангины включает изоляцию больных детей, проведение общего и местного лечения. Ребенку необходимо обильное питье, прием жидкой или полужидкой пищи, исключающей раздражение слизистой оболочки ротовой полости.

При герпетической ангине детям назначаются гипосенсибилизирующие (лоратадин, мебгидролин, хифенадин), жаропонижающие препараты (ибупрофен, нимесулид), иммуномодуляторы. В целях предупреждения наслоения вторичной бактериальной инфекции рекомендуются оральные антисептики, ежечасное полоскание горла антисептиками (фурацилином, мирамистином) и отварами трав (календулы, шалфея, эвкалипта, коры дуба) с последующей обработкой задней стенки глотки и миндалин препаратами. При герпетической ангине у детей местно используются аэрозоли, обладающие обезболивающим, антисептическим, обволакивающим действием.

Хороший лечебный эффект достигается при эндоназальной/эндофарингеальной инстилляции лейкоцитарного интерферона, обработке слизистой рта противовирусными мазями (ацикловир и др.). С целью стимуляции эпителизации эрозивных дефектов слизистой рекомендуется УФО носоглотки.

Категорически недопустимо при герпетической ангине у детей проведение ингаляций и постановка компрессов, поскольку тепло усиливает кровообращение и способствует распространению вирусов по организму.

Прогноз и профилактика герпетической ангины у детей

Для детей, больных герпетической ангиной, и контактных лиц устанавливается карантин на 14 дней. В эпидочаге проводится текущая и заключительная дезинфекция. В большинстве случаев герпетическая ангина у детей заканчивается выздоровлением. При генерализации вирусной инфекции возможно полиорганное поражение. Летальные исходы обычно наблюдаются среди детей первых лет жизни при развитии менингита.

Специфическая вакцинопрофилактика не предусмотрена; детям, контактировавшим с больным герпетической ангиной, вводится специфический гамма-глобулин. Неспецифические мероприятия направлены на своевременное выявление и изоляцию заболевших детей, повышение реактивности детского организма.

Пациентка жаловалась на боль в горле, заложенность носа, сильную потливость, слабость, тяжесть в правом подреберье, высокую температуру, сыпь на груди, увеличенные лимфоузлы на шее.

Анамнез

Пациентка заболела 4 дня назад, когда отметила днём резкий подъём температуры до 39 °C, затем присоединилась слабость, головная боль, небольшое першение в горле. Девушка расценила состояние как начало обычного ОРВИ. Стала принимать ибупрофен, температура снижалась на пару часов и повышалась снова.

На следующий день боль в горле усилилась появились налёты, температура была 38,5 °C. Пациентка вызвала врача на дом. После осмотра поставлен диагноз "лакунарная ангина", взят мазок на BL (возбудителя дифтерии). Назначено лечение:

полоскание зева раствором фурацилина; ; ;
ибупрофен.

На фоне данного лечения состояние не улучшалось, нарастали симптомы интоксикации, на приёме терапевт направил пациентку на общий анализ крови с пометкой "cito" (т. е. срочно) и на приём к инфекционисту.

Девушка учится на 3 курсе Рязанского государственного радиотехнического университета, вредные привычки отрицает, живёт в нормальных условиях с родителями и младшей сестрой.

Обследование

При физикальном осмотре: кожные покровы влажные, с мелкоточечной сыпью на груди. По ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются два увеличенных лимфоузла диаметром 4 х 4 см, лимфоузлы мягкие, неспаянные с кожей, болезненные. При осмотре зева: миндалины отёчные, гиперемированные, рыхлые, увеличены, виден белый налёт в лакунах.

Дыхание в лёгких везикулярное (хрипов нет), частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из под края рёберной дуги, край мягкий эластичный. Стул и диурез (объём мочи) в норме.

В анализе крови моноцитоз (увеличение числа моноцитов в крови) и лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов в крови):

лейкоциты — 18,9 x 10^9/л;
СОЭ — 30 мм/ч;
эритроциты — 3,9 х 10^12/л;
гемоглобин — 128 г/л.

Инфекционистом пациентка была направлена на анализы: биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой, непрямой, глюкоза, холестерин, щелочная фосфатаза), ВИЧ, RW (сифилис), гепатиты В и С, антитела к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ).

гепатиты В и С, ВИЧ, RW — отрицательно;
обнаружены антитела IgM (иммуноглобулин М) к вирусу Эпштейна — Барр.

АЛТ — 425 ЕД/л;
АСТ — 308 ЕД/л;
билирубин общий — 26 мкмоль/л;
непрямой — 6 мкмоль/л;
прямой — 20 мкмоль/л;
щелочная фосфатаза — 280 Ед/л;
глюкоза — 5,4 ммоль/л;
холестерин 4,2 — ммоль/л.

Диагноз

Лечение

Полупостельный режим.
Обильное питьё.
Диета № 5 (рекомендована для людей с заболеваниями печени и желчного пузыря). — по 2 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней. 500 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней 400 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. — по 1 таблетке 4 раза в день рассасывать.
Ибупрофен 400 мг — при температуре выше 38,5 °C.
Полоскание зева раствором фурацилина.

На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, нормализовалась температура тела, исчезли воспалительные изменения в горле, уменьшились лимфоузлы. Общий анализ крови практически нормализовался, оставались повышены моноциты, биохимический анализ крови нормализовался в течение двух месяцев.

Лечение длилось 21 день, закончилось выздоровлением. Далее пациентка в течение года находилась на диспансерном наблюдении.

Заключение

Данный клинический случай показывает типичное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Этим заболеванием часто болеют молодые люди — студенты, которые постоянно контактируют с большим количеством людей, часто испытывают стресс и не имеют строгого режима дня и питания.

Читайте также: