Сыпь при аденовирусной инфекции у взрослых
Обновлено: 29.04.2024
Внезапная экзантема - острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи). Внезапная экзантема наиболее распространена среди детей от 6 до 24 месяцев, средний возраст составляет около 9 месяцев. Менее часто, могут быть инфицированы дети старшего возраста, подростки и взрослые. Внезапная экзантема имеет ряд других названий: детская розеола, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella.. Она официально называется внезапная экзантема, поскольку сыпь появляется внезапно (сразу после лихорадки), эта болезнь обычно называется внезапной кожной сыпью. Чтобы отличить внезапную экзантему от других детских болезней с присутствием кожной сыпи, ее когда-то называли "шестой болезнью" (так она, как правило, становилась шестым заболеванием у маленьких детей и продолжалась около шести дней), но это название уже почти забыто.
Что провоцирует / Причины Внезапной экзантемы:
Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. и реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7). HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. в 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название - человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) - было изменено на HHV-6. HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus. Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 - CD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 - это зрелая клетка CD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и B клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие. HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом B. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).
Патогенез (что происходит?) во время Внезапной экзантемы:
Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости - весна и осень. Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве - у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и CMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN. В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов. После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.
Симптомы Внезапной экзантемы:
Болезнь не очень заразна, инкубационный период заболевания составляет 9-10 дней. Признаки и симптомы ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекции могут варьировать в зависимости от возраста пациента. У детей младшего возраста обычно внезапно повышается температура, отмечается раздражительность, увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов, насморк, отек век, диарея, небольшая инъекция в зеве, иногда экзантема в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке (пятна Nagayama's), гиперемия и отечность конъюнктивы век. В течение 12-24 часов после повышения температуры появляется сыпь. Дети более старшего возраста, у которых развивается ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекция, чаще всего имеют такие симптомы, как высокая температура в течение нескольких дней, возможен, насморк и/или диарея. У детей старшего возраста реже появляется сыпь. Температура при лихорадке может быть довольно высокой, в среднем 39,7 С, но может подниматься и выше до 39.4-41.2 С. Несмотря на высокую температуру ребенок обычно активен. Температура падает критически обычно на 4-й день. Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2-3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Высыпания сохраняются несколько часов или в течение 1-3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы. Первичная инфекция HHV-6 у новорожденных проявляется также внезапной экзантемой. Она может наблюдаться у детей первых трех месяцев жизни, включая новорожденных, ее клинические проявления в общем подобны таковым у старших детей, но протекают легче. Лихорадочное состояние без локальных симптомов - это самая частая форма, но повышение температуры обычно ниже, чем у детей старшего возраста. По данным литературы, более частым проявлением первичной HHV-6 инфекции являются случаи бессимптомной инфекции, при которой обнаруживают DNA HHV-6 в моноядерных клетках периферической крови после рождения или в неонатальном периоде. У некоторых больных HHV-6 DNA персистирует в клетках периферической крови некоторое время с последующим развитием манифестной первичной инфекции HHV-6. HHV-6 инфекцию связывают с целым рядом проявлений. Некоторые ученые предполагают HHV-6 как причину развития синдрома хронической усталости, другие - рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако, эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения. Осложнения внезапной экзантемы Осложнения встречаются при внезапной экзантеме довольно редко, за исключением детей со сниженной иммунной системой. Люди со здоровой иммунной системой, в целом, развивают пожизненный иммунитет к ВГЧ-6 (или ВГЧ-7).
Диагностика Внезапной экзантемы:
Анализ крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом Серологические реакции: выявление IgM, IgG к ВГЧ типа 6 (ВГЧ -6) ПЦР сыворотки на ВГЧ -6. Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис.
Лечение Внезапной экзантемы:
Нужно ли обращаться к врачу, если ребенок заболел внезапной экзантемой? Да, это хорошая идея. Ребенок с лихорадкой и сыпью не должен контактировать с другими детьми до того, как будет осмотрен врачом. После исчезновения сыпи и лихорадки ребенок может вернуться к обычной жизни. Лечение лихорадки Если температура не доставляет ребенку неудобства, то лечение не нужно. Нет необходимости будить ребенка для лечения лихорадки, если нет указаний врача. Ребенок с лихорадкой должен находиться в комфортных условиях и не должен быть слишком тепло одет. Лишняя одежда может вызвать повышение температуры. Купание в теплой воде (29,5 С) может помочь уменьшить лихорадку. Никогда не растирайте ребенка (или взрослого) алкоголем; алкогольные пары могут при вдыхании создать многочисленные проблемы. Если ребенок дрожит в ванне, температура воды в ванне должна быть увеличена. Высокая температура при внезапной экзантеме может инициировать судороги. Фибрильные судороги распространены среди детей от 18 месяцев до 3 лет. Они возникают у 5-35% детей с внезапной экзантемой. Судороги могут выглядеть очень пугающе, но, как правило, не опасны. Фибрильные судороги не связаны с продолжительными побочными эффектами, повреждениями нервной системы или мозга. Противосудорожные препараты редко назначаются для лечения или профилактики при повышении температуры тела. Что делать, если у ребенка судороги, вызванные лихорадкой при внезапной экзантеме: - Сохраняйте спокойствие и попытайтесь успокоить ребенка, ослабьте одежду вокруг шеи. - Уберите острые предметы, которые могут причинить вред, переверните ребенка на бок, так слюна может вытекать изо рта. - Положите под голову ребенка подушку или свернутое пальто, но не следует ничего помещать в рот ребенка. - Ожидайте, когда судороги пройдут. Дети часто сонливы и могут спать после судорог, что вполне нормально. После судорог нужно обратиться к врачу, чтобы ребенок обязательно был осмотрен. Сыпь при внезапной экзантеме появляется, когда снижается повышенная температура (лихорадка). Сыпь появляется на шее и туловище, особенно в области живота и спины, но также может появляться на руках и ногах (конечностях). Кожа приобретает красноватый цвет и временно бледнеет при надавливании. Сыпь не зудится, и не болит. Она не заразна. Сыпь проходит через 2-4 дня и не возвращается. Прогноз благоприятный.
Профилактика Внезапной экзантемы:
Профилактика не разработана; больного рекомендуют изолировать до исчезновения клинических проявлении болезни.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Внезапная экзантема:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Внезапной экзантемы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.
МКБ-10
Общие сведения
Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.
Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.
Причины
В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.
Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.
Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания - воздушно-капельный; в позднем - фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов».
Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.
Патогенез
Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.
Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.
Симптомы аденовирусной инфекции
Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.
Поражение дыхательных путей
Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.
Поражение конъюнктивы
Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.
Кишечная форма
Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.
Осложнения
При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.
Диагностика
Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.
Лечение аденовирусной инфекции
Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.
Прогноз и профилактика
Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.
Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции:
Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.
По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.
ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции:
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.
Симптомы Аденовирусной инфекции:
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.
Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
Диагностика Аденовирусной инфекции:
В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.
Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.
Лечение Аденовирусной инфекции:
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Профилактика Аденовирусной инфекции:
В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В Украине иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, сопровождаемое умеренной интоксикацией, лихорадкой. Аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз и лимфоидную ткань.
В период между эпидемиями гриппа от 25 до 30% маленьких детей, заразившихся вирусными заболеваниями дыхательных путей, болеют именно аденовирусной инфекцией. Почти все дети до 5 лет как минимум 1 раз переносят эту болезнь, половина переболевших заболевает второй раз.
Источником аденовирусов выступают заболевшие люди (вне зависимости от формы болезни – скрытая, инаппарантная, явная) и здоровые переносчики. Самый большой риск заражения возникает при контакте с больным, находящимся в остром периоде. В это время в носоглоточным смывах наблюдается очень большое количество вируса. Также вирус обнаруживают в крови, коньюктиве и фекалиях. Первые две недели больные представляют угрозу для окружающих. Стоит помнить, что в некоторых случаях больные могут быть переносчиками аденовирусов до 3, а то и 4 недель.
Как и многие другие инфекции, аденовирусная инфекция «мигрирует» воздушно-капельным путем. Также возможно заражение, схожее по механизму с заражением кишечными инфекциями. Аденовирусную инфекцию относят к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций (согласно эпидемиологической классификации заразных болезней).
Младенцы до 6 месяцев жизни имеют шанс заразиться, близкий нулю, поскольку у них есть пассивный иммунитет. После шестого месяца жизни дети уже восприимчивы к болезни. После того, как ребенок один раз перенес инфекцию, он обладает активным иммунитетом. Дети старше пяти лет практически не восприимчивы к болезни.
Заболевания имеют спорадический характер, но могут быть также локальные эпидемии в детсадах, школах, детских оздоровительных лагерях. Очень редко вспышка распространяется за пределы детского организованного коллектива. Зафиксированы самые крупные вспышки, в которых количество заболевших – до 500. После начала вспышки на 14-16 день число заболевших максимальное. После 14-16 дня вспышка начинает угасать. Самый больший шанс заболеть ребенок имеет осенью, зимой и ранней весной. Летом случаются повсеместно редкие спорадические вспышки. У детей болезнь чаще всего вызывают серотипы 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.
Классификация. Основными клиническими синдромами при аденовирусной инфекции являются: катар верхних дыхательных путей, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит, диарея и мезентериалъный лимфоаденит. Бывают такие формы аденовирусной инфекции: легкая, среднетяжелая и тяжелая (последняя бывает с осложнениями или без).
Фарингоконъюнктивит является типичным и распространенным вариантом аденовирусов. Он проявляется как ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, затяжная лихорадка, также вирус поражает слизистую глаза и вызывает воспаление миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличены. Также иногда увеличена селезенка и печень ребенка. Течение фарингоконъюнктивита зачастую длительное. На протяжении первой (а иногда и второй) недели держится повышенная температура тела.
Тонзиллофарингит. Все формы аденовируса вызывают изменения в ротоглотке. Но при тонзиллофарингите эти изменения ярко выражены и преобладают в клинической картине. Ребенок будет жаловаться на боль в горле. Если вы попросите его открыть рот, сможете наблюдать налет на миндалинах, а регионарные лимфатические узлы будут увеличены. Такие симптомы вызваны не только влиянием самого аденовируса, но и бактериальной флоры. Это означает, что ангина при тонзиллофарингите имеет вирусно-бактериальный характер.
Мезентериальный лимфоаденит (мезаденит) – вид аденовирусной инфекции, который встречается довольно часто. Больной ощущает боли в области пупка или в правой подвздошной области, которые «приходят» приступами. Основными симптомами при данном виде аденовируса также являются лихорадка и рвота. Редкое встречается раздражение брюшины. При анализе крови обнаруживают количество лейкоцитов в пределах нормы. Если имеет место хирургическое вмешательство, врачи находят значительно увеличенные, отечные лимфатические узлы брыжейки.
Катар верхних дыхательных путей является самым распространенным клиническим вариантом аденовирусной инфекции у ребенка. Первые дни у больного наблюдается лихорадка. Симптомы интоксикации организма умеренно или слабо выражены (проявляются как трахеит, ринит и бронхит). В некоторых случаях развивается синдром крупа, катаральный фарингит. Шейные лимфатические узлы увеличены – это может определить не только врач, но и сами родители.
Диарея встречается у малышей, младшего 1 года. Опорожнения происходит 4-5 раза в день, а на высоте катаральных явлений даже до 7-8 раз. В каловых массах можно обнаружить примеси слизи, но без крови. Когда через три или четыре дня спадает катар дыхательных путей, стул приходит в норму.
Кератоконъюнктивит встречается довольно редко и имеет острое начало. Температура тела поднимается, у ребенка начинаются головные боли. Также отмечают боль в глазах, конъюнктивит и светобоязнь. На второй неделе болезни к конъюнктивиту добавляется помутнение роговицы. Течение болезни долгое, но примерно на 3-4 неделе малыша ждет полное выздоровление при своевременном адекватном лечении. Изъязвления роговицы нет.
Есть вероятность серозных менингитов аденовирусной этиологии.
Все выше описанные варианты аденовируса могут иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Легкая форма характеризуется температурой менее 38,5 ˚С со слабо выраженными остальными симптомами. 39,5—40 °С температура тела достигает при среднетяжелой форме болезни, наблюдаются умеренно выраженные симптомы интоксикации организма. Редко встречаются тяжелые формы аденовирусной инфекции – развивается гипертермия, кератоконъюнктивит, тяжелая пневмония, явления дыхательной недостаточности и т. д.
Заболевшему ребенку требуется длительное лечение. Но температура спадает на 5-7 день болезни, хотя в некоторых случаях она может быть повышенной 2, а то и 3 недели. Ринит продолжается 1-4 недели. Катаральный конъюнктивит проявляется до недели, пленчатый – до двух недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей проходят со 2 по 4-ю неделю заболевания.
Осложнения. Осложнения (как и при гриппе или парагриппе) возникают только если внесена бактериальная инфекция. Дети среднего возраста часто переносят синусит, средний отит, очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.
Если аденовирусная инфекция не осложнена, то прогноз носит благоприятный характер. Только если есть тяжелые бронхолегочные осложнения у малышей раннего возраста, возможет летальный исход.
Как уже было отмечено, новорожденные болеют аденовирусной инфекцией в очень редких случаях, но, если у матери иммунитета не было, новорожденные с первых дней жизни подвержены этой болезни. У новорожденных аденовирусная инфекция проявляется иначе, чем у детей более старшего возраста. Температура тела достигает 37–37,5°C. Симптомы интоксикации в большинстве случаев не наблюдаются совсем. Среди катаральных симптомов отмечают слабый кашель и заложенность носа у ребенка. Из-за того, что дыхание носом усложнено, младенец начинает беспокоиться, плохо спит и отказывается от груди.
У младенцев до года заболевание аденовирусом сопровождается жидким стулом. Лимфатические узлы увеличиваются в редких случаях, конъюнктивит бывает также редко. Но частые случаи бактериальных осложнений – бронхита с обструктивным синдромом, пневмонии и пр. Температура тела у недоношенных детей может быть в пределах нормы и даже пониженной. Течение заболевания у малышей до 1 года жизни тяжелое, что иногда приводит к летальным исходам.
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:
Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.
Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции у детей:
Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.
Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образованием нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.
Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.
Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.
Симптомы Аденовирусной инфекции у детей:
2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.
Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.
Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.
Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.
Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.
Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.
Диагностика Аденовирусной инфекции у детей:
Основной для постановки диагноза «аденовирусная инфекция» является лихорадка, симптомы катара дыхательных путей, гиперплазия лимфоидной ткани ротоглотки, поражение слизистых оболочек глаз, увеличение шейных лимфатических узлов.
Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.
Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.
Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.
Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.
Лечение Аденовирусной инфекции у детей:
Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.
В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.
Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирусной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.
Профилактика Аденовирусной инфекции у детей:
Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоро- вых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактнобытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.
Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.
Диагностика
Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.
Осложнения
Лечение
В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.
Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.
Профилактика
В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.
Читайте также: